Anda di halaman 1dari 24

Oklusi Vena Sentral Retina

REFERAT

Oklusi Vena Sentral Retina REFERAT PENYUSUN: Cinthya Andini Pangesti NIM: 030.10.066 PEMBIMBING : dr. Hariindra Pandji

PENYUSUN:

Cinthya Andini Pangesti NIM: 030.10.066

PEMBIMBING:

dr. Hariindra Pandji Soediro, Sp. M

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA, 19 OKTOBER – 21 NOVEMBER 2015

LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT

OKLUSI VENA SENTRAL RETINA

Diajukan untuk memenuhi syarat Ilmu Kepaniteraan Klinik

di bagian Ilmu Penyakit Mata RSUD Budhi Asih

Telah disetujui dan dipresentasikan

pada tanggal:

Disusun oleh :

Cinthya Andini P

030.10.066

Dokter Pembimbing,

dr. Hariindra Pandji Soediro, SpM

BAB I PENDAHULUAN

Oklusi vena retina adalah penyumbatan vena retina yang mengakibatkan gangguan perdarahan di dalam bola mata. Biasanya penyumbatan terletak di mana saja pada retina, akan tetapi lebih sering terletak di depan lamina kribosa. Penyumbatan vena retina dapat terjadi pada suatu cabang kecil ataupun pembuluh vena utama (vena retina sentral) sehingga daerah yang terlibat memberi gejala sesuai dengan yang dipengaruhi. Suatu penyumbatan cabang vena retina lebih sering terdapat didaerah temporal atas atau temporal bawah. Penyumbatan vena retina sentralis mudah terjadi pada pasien dengan glaucoma, diabetes mellitus, hipertensi, kelainan darah, arteriosklerosis, papiledema, retinopati radiasi dan penyakit pembuluh darah. Sebab-sebab terjadinya penyumbatan vena retina sentral adalah:

Akibat kompresi dari luar terhadap vena tesebut seperti yang terdapat pada proses arteriosklerosis atau jaringan pada lamina kribosa Akibat penyakit pada pembuluh darah vena seperti fibrosklerosis atau endoflebitis Akibat hambatan aliran darah pembuluh vena tersebut seperti yang terdapat pada kelainan viskositas darah, dikerasia darah atau spasme arteri retina yang berhubungan Karena adanya sumbatan, meskipun ada darah masuk, tetapi darah itu tak dapat kembali lagi melalui vena, sehingga vena menjadi lebar dan lebih berkelok kelok. Akibatnya timbul edema dan pembuluh darah pada tempat edema tak kelihatan. Melalui dinding pembuluh darah selain air, keluar pula darah. Jika penutupan terjadi di batang utama dari vena retina sentral, perdarahannya lebih hebat lagi dan dapat masuk ke dalam badan kaca, bahkan dapat menyebabkan glaucoma hemoragikum, dimana penderita merasa sakit sekali dan tak dapat dihindarkan dengan pilokarpin. Bila sakitnya tetap maka pengobatan satu satunya dengan enukleasi bulbi.

Bila terjadi obstruksi, hanya pada salah satu cabang dari vena retina sentral,timbul kehilangan penglihatan sesuai yang dialiri oleh cabang tersebut. Penglihatan sentral cepat terganggu bila terkena cabang temporal. 1,2,4,5-8

BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI

  • 2.1. Anatomi Retina

Retina adalah lembaran jaringan saraf berlapis yang tipis dan semitransparan yang melapisi bagian dalam 2/3 posterior dinding bola mata. Retina membentang ke anterior hampir sejauh korpus siliare dan

berakhir pada ora serrata dengan tepi yang tidak rata. 1 Secara kasar, retina dibagi menjadi dua bagian, yaitu kutub posterior dan retina perifer yang dipisahkan dengan ekuator retina. Ekuator retina adalah garis khayal yang

dianggap membentang sejalan dengan keluar dari empat vena vertikosa. 2 Ketebalan retina kira-kira 0,1 mm pada ora serata dan 0,56 mm pada kutub posterior. Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula lutea yang berdiameter 5,5 sampai 6 mm, yang secara klinis dinyatakan sebagai

daerah yang dibatasi oleh cabang-cabang pembuluh darah retina temporal. 1

BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI 2.1. Anatomi Retina Retina adalah lembaran jaringan saraf berlapis yang tipis

Lapisan-lapisan berikut: 1,2

retina,

mulai

dari

sisi

luar

ke

dalam,

adalah

sebagai

  • 1. Membran limitans interna, merupakan lapisan terdalam dan memisahkan retina dari vitreous, dibentuk oleh penyatuan terminal ekspansi serat Muller, dan pada dasarnya adalah sebuah membran basal.

  • 2. Lapisan serat saraf, terdiri dari akson dari sel-sel ganglion, yang melewati lamina cribrosa untuk membentuk saraf optic.

  • 3. Lapisan sel ganglion, terutama berisi badan sel-sel ganglion (urutan neuron kedua jalur visual). Ada dua jenis sel ganglion. Sel-sel ganglion kerdil yang terdapat di daerah makula dan dendrit dari setiap sinaps sel tersebut dengan akson sel bipolar tunggal. Sel ganglion polisinaptik terletak terutama di retina perifer dan setiap sel tersebut dapat synapse dengan upto seratus sel bipolar.

  • 4. Lapisan pleksiformis dalam. Pada dasarnya terdiri dari hubungan antara akson sel bipolar dendrit sel ganglion, dan prosesus sel amakrin.

  • 5. Lapisan inti dalam, terutama terdiri dari badan sel-sel bipolar. Hal ini juga berisi badan sel amakrin horizontal dan sel-sel Muller dan kapiler-kapiler arteri retina sentral. Sel-sel bipolar membentuk urutan neuron pertama.

  • 6. Lapisan pleksiformis luar, terdiri dari sambungan sferul sel batang dan pedikel sel kerucut dengan dendrit sel bipolar dan sel horizontal.

  • 7. Lapisan inti luar, terdiri dari inti sel batang dan kerucut;

  • 8. Membran limitans eksterna, merupakan membran fenesterasi, melalui prosesus sel batang dan kerucut.

  • 9. Lapisan sel kerucut dan sel batang (fotoreseptor). Batang dan kerucut merupakan organ akhir penglihatan dan juga dikenal sebagai fotoreseptor. Lapisan sel batang dan sel kerucut hanya memiliki satu segmen luar sel fotoreseptor yang tersusun secara palisade. Ada sekitar 120 juta sel batang dan 6,5 juta sel kerucut. Sel batang

mengandung zat fotosensitif visual yang ungu (rhodopsin) dan bertanggung jawab pada penglihatan perifer dan penglihatan pencahayaan rendah (penglihatan skotopik). Sel kerucut juga mengandung zat fotosensitif dan terutama bertanggung jawab untuk penglihatan sentral yang sangat diskriminatif (penglihatan fotopik) dan penglihatan warna.

  • 10. Epitelium pigmen retina, merupakan lapisan terluar dari retina. Terdiri dari satu lapisan sel yang mengandung pigmen. Melekat kuat pada lamina basal yang mendasari (membran Bruch) dari koroid.

mengandung zat fotosensitif visual yang ungu (rhodopsin) dan bertanggung jawab pada penglihatan perifer dan penglihatan pencahayaan
Gambaran histologis lapisan-lapisan retina. Pasokan arteri utama orbita dan strukturnya berasal dari arteri optalmika, cabang besar

Gambaran histologis lapisan-lapisan retina. 3

Pasokan arteri utama orbita dan strukturnya berasal dari arteri optalmika, cabang besar pertama dari bagian intrakranial arteri karotid interna. Cabang ini lewat di bawah nervus optikus dan bersamanya masuk melalui kanal optik ke orbita. Cabang intraorbital pertama adalah arteri retina sentral, yang masuk nervus optikus ±15 mm di belakang bola mata. Cabang lain dari arteri optalmika termasuk arteri lakrimal, arteri siliaris posterior longus dan brevis; arteri palpebral

medial, dan arteri supraorbital dan supratrokhlearis. 1 Drainase vena kavum orbita terutama melalui vena optalmika superior dan inferior, di mana mengalirkan vena vortex, vena siliaris anterior, dan vena retina sentralis. Vena optalmika berkomunikasi dengan sinus kavernosus melalui fisura orbital superior dan pleksus pterygoid vena melalui fisura orbital inferior. Vena optalmika superior awalnya terbentuk dari vena supraorbital dan supratrokhlearis dan dari cabang

vena angularis, yang semuanya mengalirkan kulit daerah periorbital. 1

Sirkulasi

retina

adalah

sebuah

sistem

end-arteri

tanpa

anostomosis. Arteri sentralis retina keluar pada diskus optikus yang dibagi menjadi dua cabang besar. Arteri ini berbelok dan terbagi menjadi arteriole di sepanjang sisi luar diskus optikus. Arteriol ini terdiri dari

cabang yang banyak pada retina perifer. 1, 2 Sistem vena ditemukan banyak kesamaan dengan susunan arteriol. Vena retina sentralis meninggalkan mata melalui nervus optikus

yang mengalirkan darah vena ke sistem kavernosus. 1,2 Retina menerima darah dari dua sumber : khoriokapilaris yang berada tepat di luar membrana Bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan fleksiformis luar dan lapisan inti luar, fotoresptor, dan lapisan epitel pigmen retina; serta cabang-cabang dari sentralis retina, yang mendarahi 2/3 sebelah dalam. Fovea sepenuhnya diperdarahi oleh khoriokapilaris dan mudah terkena kerusakan yang tak dapat diperbaiki bila retina mengalami ablasi. Pembuluh darah retina mempunyai lapisan endotel yang tidak berlubang, yang membentuk sawar darah-retina. Lapisan endotel pembuluh koroid dapat ditembus. Sawar darah retina sebelah luar terletak

setinggi lapisan epitel pigmen retina. 1

  • 2.2. Fisiologi Retina

Retina adalah jaringan mata yang paling kompleks. Sel-sel batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan. Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan yang paling panjang. Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama, dan diperlukan system pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunan seperti itu

adalah makula digunakan terutama untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan fotopik) sedangkan bagian retina lainnya, yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan terutama untuk

penglihatan perifer dan malam (skotopik). 4

Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskuler pada retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang mencetuskan proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung rhodopsin, yang merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif. Rhodopsin merupakan suatu glikolipid membrane yang separuh terbenam di lempeng membrane lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor. Penglihatan skotopik diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. Pada bentuk penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam-macam nuansa abu-abu, tetapi warna ini tidak dapat dibedakan. Penglihatan siang hari (fotopik) terutama diperantarai oleh fotoreseptor kerucut, senja (mesopik) oleh kombinasi sel kerucut dan

batang, dan penglihatan malam (skotopik) oleh fotoreseptor batang. 4

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

  • 3.1. Definisi

Oklusi vena retina adalah penyumbatan vena retina yang membawa darah dari retina yang mengakibatkan gangguan perdarahan di dalam bola mata, biasanya ditemukan pada usia pertengahan. Retina adalah lapisan jaringan di bagian belakang mata bagian dalam yang mengubah gambar cahaya menjadi

sinyal saraf dan mengirimkannya ke otak. 1,6 CRVO merupakan suatu keadaan di mana terjadi penyumbatan vena retina pada bagian sentral yang mengakibatkan

gangguan perdarahan di dalam bola mata. 6-9,17

  • 3.2. Epidemiologi

CRVO adalah penyebab penting morbiditas penglihatan pada lansia, terutama mereka yang mengidap hipertensi dan glaukoma. Insiden CRVO meningkat pada kondisi-kondisi sistemik tertentu, seperti hipertensi, hiperlipidemia, diabetes militus,penyakit kolagen vaskular, gagal ginjal kronik, dan sindrom hiperviskositas (misalnya, mieloma dan makroglobulinemia Wildenstrőm). Merokok juga merupakan faktor resiko. CRVO berkaitan dengan peningkatan mortalitas penyakit jantung iskemik, termasuk infark

miokardium. 5-8

Insidensi yang benar RVO pada populasi secara keseluruhan sulit untuk ditentukan, karena banyak RVO tersembunyi di mana kondisinya ringan, pasien asimtomatik, dan hanya dideteksi secara kebetulan. Namun, studi berbasis populasi longitudinal yang telah membantu dalam memberikan perkiraan insidensi ini. The Blue Mountains Eye Study menemukan bahwa insidensi kumulatif 10-tahun RVO adalah 1,6% dan secara signifikan berhubungan dengan bertambahnya usia, terutama di atas usia 70 tahun. Namun tidak ada predileksi untuk jenis kelamin atau ras. The Beaver Dam Eye Study melaporkan

insidensi kumulatif 15-tahun CRVO sebesar 0,5%. 8-11

3.3.

Klasifikasi

CRVO dibagi dua berdasarkan jenis respon pada angiografi fluoresein: 7,8,16

  • 1. Tipe non iskemik (Mild)

Dicirikan oleh ketajaman penglihatan yang masih baik, defek pupil aferen ringan, dan perubahan lapangan pandang yang ringan. Pada pemeriksaan funduskopi ditemukan adanya dilatasi ringan dan cabang vena retina sentral yang berkelok- kelok, serta dot-and-flame hemorrhages pada seluruh kuadran retina. Edema macula dengan penurunan ketajaman penglihatan dan pembengkakan optic disk dapat ada atau tidak.

3.3. Klasifikasi CRVO dibagi dua berdasarkan jenis respon pada angiografi fluoresein: 1. Tipe non iskemik (Mild)
  • 2. Tipe iskemik

CRVO non iskemik

Biasanya dihubungkan dengan penglihatan yang buruk, defek pupil aferen, dan skotoma sentral. Terlihat dilatasi vena, perdarahan pada empat kuadran yang lebih luas, edema retina, dan ditemukan cotton wool spot. Visual prognosis pada tipe ini

jelek, dengan rata-rata hanya kurang dari 10% CRVO tipe iskemik memiliki ketajaman penglihatan akhir lebih baik dari 20/400.

  • 3.4. Etiologi

Sebab-sebab terjadinya penyumbatan vena retina sentral ialah: 6-12,15

  • 1. Akibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti yang terdapat pada proses arteriosklerosis atau jaringan pada lamina kribrosa.

  • 2. Akibat penyakit pada pembuluh darah vena sendiri seperti fibrosklerosis atau endoflebitis.

terdapat pada kelainan viskositas darah, diksrasia darah, atau spasme arteri retina yang berhubungan.

  • 4. Abnormalitas darah itu sendiri (sindrom hiperviskositas dan abnormalitas koagulasi);

  • 5. Abnormalitas dinding vena (inflamasi);

  • 6. Peningkatan tekanan intraokular.

3.4 Patofisiologi

Patofisiologi retinal vein occlusion (RVO) terdiri dari tiga komponen dari triad Virchow, yaitu abnormalitas dinsing pembuluh darah, perubahan dalam darah (misalnya, kelainan viskositas dan koagulasi), dan perubahan dalam aliran

darah. 10,11,15

Patogenesis dari CRVO masih belum diketahui secara pasti. Ada banyak faktor lokal dan sistemik yang berperan dalam penutupan patologis vena retina sentral. Arteri dan vena retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari nervus optikus dan melewati pembukaan lamina kribrosa yang sempit. Karena tempat yang sempit tersebut mengakibatkan hanya ada keterbatasan tempat bila terjadi displacement. Jadi, anatomi yang seperti ini merupakan predisposisi terbentuknya trombus pada vena retina sentral dengan berbagai faktor, di antaranya perlambatan aliran darah, perubahan pada dinding pembuluh darah, dan perubahan dari darah itu sendiri. 8

Perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah struktur arteri menjadi kaku dan mengenai/ bergeser dengan vena sentral yang lunak, hal ini menyebabkan terjadinya disturbansi hemodinamik, kerusakan endotelial, dan pembentukan trombus. Mekanisme ini menjelaskan adanya hubungan antara penyakit arteri dengan CRVO, tapi hubungan tersebut masih belum bisa

dibuktikan secara konsisten. 8

Oklusi trombosis vena retina sentral dapat terjadi karena berbagai kerusakan patologis, termasuk diantaranya kompresi vena, disturbansi

hemodinamik dan perubahan pada darah. 8,10-12,15

Oklusi vena retina sentral menyebabkan akumulasi darah di sistem vena retina dan menyebabkan peningkatan resistensi aliran darah vena. Peningkatan resistensi ini menyebabkan stagnasi darah dan kerusakan iskemik pada retina. Hal ini akan menstimulasi peningkatan produksi faktor pertumbuhan dari endotelial vaskular (VEGF = vascular endothelial growth factor) pada kavitas vitreous. Peningkatan VEGF menstimulasi neovaskularisasi dari segmen anterior dan posterior. VEGF juga menyebabkan kebocoran kapiler yang mengakibatkan

edema makula. 6,8,10-12,15

3.5 Oklusi Vena Sentral Retina pada Abnormal Koagulasi

Koagulasi darah dipengaruhi oleh trombosit dan endotel pembuluh darah itu sendiri. Proses koagulasi dapat terjadi bila adanya cedera pada pembuluh darah. Pada saat pembuluh darah cedera, trombosit akan berkumpul dan melekat. Trombosit akan mengeluarkan zat kimia yaitu adenosine difosfat (ADP), yang menyebabkan permukaan trombosit dalam sirkulasi lengket dan melekat pada lapisan trombosit yang telah terbentuk dan ditambah dengan adanya zat kimia tromboksan A yang akan meningkatkan agregrasi trombosit. 18

Setelah terbentuknya agregrasi trombosit, akan muncul reaksi berikutnya yaitu proses pembekuan darah. Pada keadaan pembuluh darah yang normal, faktor-faktor pembekuan darah dalam keadaan inaktif, namun bila terjadi cedera pembuluh darah, faktor-faktor tersebut akan menjadi aktif dan akan membentuk suatu bekuaan darah. Proses bekuan darah ini melihatkan fibrinogen yang akan diubah menjadi fibrin oleh suatu enzim pada pembuluh darah yang cedera yaitu trombin. Dalam keadaan normal, seharusanya trombin tidak ada pada pembuluh darah, namun terdapat bentuk inaktif dari trombin, yaitu protrombin. 18

Oklusi vena retina sentral menyebabkan akumulasi darah di sistem vena retina dan menyebabkan peningkatan resistensi aliran

Pada proses koagulasi, terdapat 2 jalur yaitu jalur intrinsk dan ekstrinsik, dan melibatkan 12 faktor yang akan menprngaruhi koagulasi. Jalur intrinsik adalah suatu proses pembekuan darah yang faktor-faktornya terdapat dalam pembuluh darah. 18

Pada proses koagulasi, terdapat 2 jalur yaitu jalur intrinsk dan ekstrinsik, dan melibatkan 12 faktor yang

Oklusi vena sentral retina akibat abnormalitas koagulasi berhubungan erat dengan suatu proses koagulasi. Pada kerusakan endotel yang normal, setelah terjadinya proses hemostatik primer oleh karena trombosit yang menyatu, akan terjadi suatu reparasi endotel. Bila penyumbatan hemostatik primer terjadi secara berlebihan, akan terbentuk suatu trombus besar yang dapat menghentikan aliran darah, yang akhirnya dapat menyebabkan oklusi pembuluh darah. 19

Banyak studi mengatakan adanya hubungan
Banyak
studi
mengatakan
adanya
hubungan

antara

15

hyperhomocysteinemia, mutasi faktor V Leiden, defisiensi protein C dan S, mutasi gen protrombin, dengan oklusi vena retina. Namun pada CRVO ini, terjadinya suatu abnormalitas koagulasi sehingga reparasi tidak terjadi tetapi yang terjadi adalah pengaktifan faktor-faktor koagulasi yang berlebihan sehingga terjadilah trombus yang besar dan akhirnya terjadi oklusi pembuluh darah. 20

  • 3.6 Manifestasi Klinis

Pasien mengeluhkan kehilangan penglihatan parsial atau seluruhnya mendadak. Penurunan tajam penglihatan sentral ataupun perifer mendadak dapat memburuk sampai hanya tinggal persepsi cahaya. Tidak terdapat rasa sakit. Dan

hanya mengenai satu mata (unilateral). 12,

  • 3.7 Diagnosis [2,5]

Pasien harus menjalani pemeriksaan mata lengkap, termasuk ketajaman penglihatan, reflex pupil, pemeriksaan slit lamp segmen anterior dan posterior mata, dan pemeriksaan funduskopi. Ketajaman penglihatan merupakan salah satu indikator penting pada prognosis penglihatan akhir sehingga usahakan untuk selalu mendapatkan ketajaman penglihatan terkoreksi yang terbaik. Reflex pupil bisa normal dan mungkin ada dengan reflex pupil aferen relative. Jika iris memiliki pembuluh darah abnormal maka pupil dapat tidak bereaksi. Konjungtiva: kongesti pembuluh darah konjungtiva dan siliar terdapat pada fase lanjut Iris dapat normal. Pada fase lanjut dapat terjadi neovaskularisasi.

hyperhomocysteinemia, mutasi faktor V Leiden, defisiensi protein C dan S, mutasi gen protrombin, dengan oklusi vena

Pada pemeriksaan funduskopi terlihat vena berkelok-kelok, edema macula dan retina, dan perdarahan berupa titik terutama bila terdapat penyumbatan vena yang tidak sempurna. Perdarahan retina dapat terjadi pada keempat kuadran retina. Perdarahan bisa superfisial, dot dan blot, dan atau dalam. Cotton wool spot umumnya ditemukan pada iskemik CRVO. Biasanya terkonsentrasi di sekitar kutub posterior. Cotton wool spot dapat menghilang dalam 2-4 bulan. Neovaskularisasi disk (NVD): mengindikasikan iskemia berat dari retina dan bisa mengarah pada perdarahan preretinal/vitreus. Perdarahan dapat terjadi di tempat lain (NVE: Neovascularization of elsewhere) Perdarahan preretinal/vitreus Edema macula dengan tanpa eksudat. Cystoid macular edema Lamellar or full –thickness macular hole Optic atrophy Perubahan pigmen pada makula. 6-8,

 Pada pemeriksaan funduskopi terlihat vena berkelok-kelok, edema macula dan retina, dan perdarahan berupa titik terutama

12

Gambar. oklusi vena sentralis retina dengan perdarahan retina superfisialis yang luas menutupi makula dan detail saraf optik

Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang rutin didindikasikan untuk diagnosis CRVO. Pada pasien tua, pemeriksaan laboratorium diarahkan pada identifikasi masalah sistemik vaskular. Pada pasien muda, pemeriksaan laboratoriumnya tergantung pada temuan tiap pasien, termasuk di antaranya: hitung darah lengkap (complet blood cell count), tes toleransi glukosa, profil lipid, elektroforesis protein serum, tes hematologi,

serologis sifilis. 6-8,12

  • 3.8 Diagnosis Banding Diagnosis banding untuk penyakit oklusi vena retina sentral adalah: 8 Oklusi vena retina cabang

  • 3.9 Penatalaksanaan

Manajemen CRVO disesuaikan dengan kondisi medis terkait, misalnya hipertensi, diabetes mellitus, hiperhomosisteinemia, dan riwayat merokok. Jika hasil tes negatif pada faktor-faktor resiko CRVO di atas, maka dipertimbangkan untuk melakukan tes selektif pada pasien-pasien muda untuk menyingkirkan kemungkinan trombofilia, khususnya pada pasien-pasien dengan CRVO bilateral riwayat trombosis sebelumnya, dan riwayat trombosis pada keluarga. Pengobatan terutama ditujukan kepada mencari penyebab dan mengobatinya, antikoagulasia, dan fotokoagulasi daerah retina yang mengalami hipoksia.

Beberapa pilihan pengobatan untuk CRVO antara lain adalah: 13

  • 1. Terapi sistemik •

antikoagulasi sistemik imunosupresi sistemik

  • 2. Fotokoagulasi • Panretinal photocoagulation (PRP) • chorioretinal vena anastomosis

  • 3. Farmakoterapi • intravitreal triamcinolone acetonide / kortikosteroid lainnya

intravitreal agen anti-VEGF (misalnya, bevacizumab)

farmakoterapi dikombinasikan dengan PRP

  • 4. Terapi bedah • Pars Plana vitrectomy (PPV) dengan penghapusan hyaloid posterior dan /

atau membran batas PPV dengan optik neurotomy / laminar tusukan radial

PPV dengan operasi endovascular retina

PPV dengan chorioretinal vena anastomosis

Kortikosteroid dan terapi untuk mengurangi perlengketan platelet (aspirin) telah disarankan, tapi kemanjuran dan resikonya juga masih belum terbukti. Antikoagulasi sistemik tidak dianjurkan. Edema makula tidak merespon terhadap terapi laser. Penyuntikan intravitreal triancinolone memberikan sedikit efek. Uji coba dengan menyuntikkan depot steroid atau agen anti -VEGF memberi hasil yang menjanjikan. Suatu studi penelitian menemukan bahwa faktor risiko paling penting pada neovaskularisasi iris adalah ketajaman visual yang jelek. Bila terjadi neovaskularisasi iris, terapi bakunya adalah fotokoagulasi laser pan-retina (Laser PRP). Neovaskularisasi juga dapat dikontrol dengan agen anti-VEGF intravitreal. Namun laser-PRP (Pan Retinal Photocoagulation) dapat menyebabkan skotoma perifer, berkemungkinan meninggalkan hanya sedikit retina yang dapat berfungsi dengan baik dan lapangan pandang yang menyempit.

3.10 Komplikasi

Penyulit oklusi vena retina sentral berupa perdarahan masif ke dalam retina terutama pada lapis serabut sarah retina dan tanda iskemia retina. Pada penyumbatan vena retina sentral, perdarahan juga dapat terjadi di depan papila dan ini dapat memasuki badan kaca menjadi perdarahan badan kaca. Oklusi vena retina sentral dapat menimbulkan terjadinya pembuluh darah baru yang dapat ditemukan di sekitar papil, iris, dan retina (rubeosis iridis).

Neovaskularisasi

okular

merupakan

komplikasi

yang

potensial.

Segmen

neovaskularisasi anterior dapat menyebabkan glaukoma neovascular. Segmen neovaskularisasi posterior dapat menyebabkan perdarahan vitreous.

Edema makula adalah komplikasi yang potensial lain. Edema makula adalah penyebab umum dari penurunan penglihatan pada CRVO, terlebih pada jenis noniskemik. Ini mungkin menyelesaikan dengan perbaikan visual yang baik. Pasien mungkin berkembang menjadi perubahan degeneratif permanen dengan prognosis visual yang buruk dan dapat berkembang menjadi edema makula cystoid yang mengarah ke lubang makula lamelar atau full-thickness.

Komplikasi potensial lainnya termasuk plastik maculopathy dan makula, serta atrofi optik.

mengerut

3.11 Prognosis

Penglihatan biasanya sangat berkurang pada oklusi vena sentral, dan sering pada oklusi vena cabang, dan biasanya tidak membaik. Keadaan pasien yang berusia muda dapat lebih baik, dan mungkin terdapat perbaikan penglihatan. Prognosis pada oklusi retina sentralis tipe iskemik lebih buruk dibandingkan dengan tipe yang non iskemik

karena penglihatan tidak dapat diperbaiki lagi. 12

BAB IV KESIMPULAN

Oklusi vena retina adalah penyumbatan vena retina yang membawa darah dari retina yang mengakibatkan gangguan perdarahan di dalam bola mata, biasanya ditemukan pada usia pertengahan. Penyumbatan vena retina sentral mudah terjadi pada pasien dengan glaucoma, DM, hipertensi, kelainan darah, arteriosclerosis, papil edema, retinopati dan penyakit pembuluh darah.

Biasanya tajam penglihatan pada pasien sangat menurun dan mengganggu secara mendadak, tanpa rasa sakit dan biasanya mengenai satu mata. Pada gangguan koagulasi, faktor trombosist dan pembuluh darah sangat berpengaruh dan disertai faktor-faktor lainnya. Semakin cepat pengobatan, prognosis pada pasien dapat lebih baik.

DAFTAR PUSTAKA

1.

Riordan-Eva P. Anatomy & Embryology of the Eye. In: Riordan-Eva P,

Whitcher JP (eds). Vaughan & Asbury's General Ophthalmology 17 th Edition. The McGraw-Hill Companies. 2007.

  • 2. Khurana AK. Diseases of the Retina. In: Khurana AK (ed). Comprehensive Ophthalmology 4 th Ed. New Delhi: New Age International (P) Ltd., Publishers. 2007; 249 – 285.

  • 3. Lang GE, Lang GK. Retina In: Lang GK (ed). Ophthalmology A Short Textbook. New York : Thieme. 2000; 299 – 357.

  • 4. Fletcher EC, Chong NV. Retina. In: Riordan-Eva P, Whitcher JP (eds). Vaughan & Asbury's General Ophthalmology 17 th Edition. The McGraw-Hill Companies. 2007.

  • 5. Graham EM. Ocular

Disorders Associated

with Systemic

Diseases. In:

Riordan-Eva P, Whitcher JP (eds). Vaughan & Asbury's General

Ophthalmology 17 th Edition. The McGraw-Hill Companies. 2007.

Vorvick

  • 6. LJ,

Retinal

vein

occlusion.

A.D.A.M.

Medical

Encyclopedia

[Internet].

2013.

Available

at:

[Accessed : August 25 th , 2013]

  • 7. American Academy of Ophthalmology. Retina and Vitreus. American Academic of Ophthalmology. San Francisco. 2008.

  • 8. Kooragayala LM. Central Retinal Vein Occlusion. In: Roy H (ed). MedScape (Online). Available at: http://emedicine.medscape.com/article/1223746.

    • 2011. [Accessed: August 25 th , 2013].

  • 9. American Academy of Ophthalmology. Retinal Vein Occlusion. Eye Facts.

    • 10. Karia N. Retinal vein occlusion: pathophysiology and treatment options. Clinical Ophthalmology. 2010: 4; 809–816

    • 11. Wong TY, Scott IU. Retinal-Vein Occlusion. N Engl J Med. 2010. 363(22);

22

2135 – 2143

  • 12. James B, Chew C, Bron A. Retinal vascular disease. In: James B, Chew C, Bron A (eds). Lecture notes on ophthalmology 9 th ed. Massachusetts: Blackwell Publishing Ltd. 2003; 135 – 148.

  • 13. Mahmood T. Central Retinal Vein Occlusion: Current Management

Options.

Pak J Ophthalmol. 2009. 25(1); 1 – 3.

  • 14. Campochiaro PA. Management Of Retinal Vein Occlusions. Proceedings. 2010. 7 (2). 42 – 46.

  • 15. Browning DJ. Pathophysiology of Retinal Vein Occlusions. In: Browning DJ (ed). Retinal Vein Occlusions. New York: Springer Science. 2012; 33 – 67.

  • 16. Skorin L. Retinal vein occlusion – Diagnosis and management. OT. 2012; 44– 46. Available at: www.optometry.co.uk .

  • 17. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.2007

  • 18. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi kedua. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran. 2001

  • 19. Suharti C. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Dasar-dasar Hemostasis. Jilid dua. Edisi ketiga. Jakarta: Interna Publishing. 2009

  • 20. Wong TY. Scott IU. Retinal Vein Occlution. New England Journal of Medicine. Med 363:22. New England. November.2010