Anda di halaman 1dari 16

LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE HEMORAGIK

Disusun oleh:
SURASNO
NIM : 151490139250062

PRODI PROFESI NERS


STIKES HARAPAN BANGSA PURWOKERTO
TAHUN 2015
A. DEFINISI

Stroke atau cidera cerebrovaskuler (CVK) adalah kehilangan fungsi otak


yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Brunner &
suddarth , 2008).
Stroke adalah sindrome klinis yang pada awalnya timbul mendadak,
progresif cepat, berupa defisit neurologi fokal dan global yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan sematamata
disebabkan oleh gangguan peredaran darah di otak non traumatik (Mansjoer,
Arief, 2009).
Stroke Hemoragik

adalah

stroke

yang

terjadi

karena

perdarahan

subarakhnoid yang disebabkan karena pecahnya pembuluh darah otak pada


daerah tertentu ( Hudak Gallow, 2006).
Dari beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa stroke hemoragik
adalah keadaan penyakit yang diakibatkan oleh karena adanya gangguan pada
pembuluh darah serebral yang diakibatkan adanya perdarahan serebral dapat
menimbulkan kematian.
B. ETIOLOGI
1. Aneurisma Berry, diasanya defek kongenital.
2. Anuerisma fusiformis dari atherosklerosis.

Atherosklerosis

adalah

mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas


dinding pembuluh darah. Dinding pembuluh darah menjadi lemah dan terjadi
aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.
3. Aneurisme myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.
4. Malformasi arteriovenous, pembuluh darah yang mempunyai bentuk
abnormal, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri, sehingga
darah arteri langsung masuk vena, menyebabkan mudah pecah dan
menimbulkan perdarahan otak.
5. Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan
degenerasi pembuluh darah.
C. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis yang muncul pada klien SH seperti:
1. Pengaruh terhadap status mental:

a. Tidak sadar : 30% - 40%


b. Konfuse : 45% dari pasien biasanya sadar
2. Daerah arteri serebri media, arteri karotis interna akan menimbulkan:
a. Hemiplegia kontralateral yang disertai hemianesthesia (30%-80%)
b. Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%)
c. Apraksia bila mengenai hemisfer non dominant(30%)
3. Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala:
a. hemiplegia dan hemianesthesia kontralateral terutama tungkai (30%80%)
b. inkontinensia urin, afasia, atau apraksia tergantung hemisfer mana
yang terkena.
4. Daerah arteri serebri posterior
a. Nyeri spontan pada kepala
b. Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35-50%)
5. Daerah vertebra basiler akan menimbulkan:
a. Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital di batang otak
b. Hemiplegia alternans atau tetraplegia
c. Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata, kesulitan
menelan, emosi labil).

D. PATOFISIOLOGI
Ada dua bentuk CVA bleeding :
1. Perdarahan intraserebral
Pecahnya pembuluh darah otak terutama karena hipertensi
mengakibarkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk masa atau
hematom yng menekan jaringan otak dan menimbulkan oedema di sekitar
otak. Peningkatak TIK yang

terjadi secara cepat dapat mengakibatkan

kematian yang mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebral


sering dijumpai di daerah putamen, talamus, sub kortikal,nukleus kaudatus,
pon

dan

cerebellum.

hipertensi

kronis

mengakibatkan

perubahan

strukturstruktur dinding pembuluh darah berupa lipohylinosis atau nekrosis


fibrinoid.
2. Perdarahan sub arachnoid

Pecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau AVM. Aneurisma


paling sering didapat pada percabangan pembuluh darah besar di sirkulasi
willisi. AVM dapat dijumpai pada jaringan otak di permukaan pia meter dan
ventrikel otak, ataupun di dalam ventrikel otak dan ruang sub arachnoid.
Pecahnya artei dan keluarnya darah ke ruang sub arachnoid mengakibatkan
terjadinya peningkatan TIK yang mendadak, mereganggnya struktur peka
nyeri, sehingga timbul nyeri kepala hebat. sering juga dijumpai kaku kuduk
dan tanda-tanda rengsangan selaput otak lainnya. Peningkatan TIK yang
mendadak juga mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan
penurunankesadaran.

Perdarahan

subarakhnoid

dapat

mengakibatkan

vasospasme pembuliuh darah serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5


hari setelah timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan
dapat menghilangsetelah minggu ke 2-5. Timbulnya vasospasme diduga
karena interaksi antara bahan-bahanyang berasal dari darah dan dilepaskan ke
dalam cairan serebrospinalis dengan pembuluh arteri di ruang subarakhnoid.
Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri kepala,
penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparase, gangguan hemisensorik,
afasia dan lain-lain). Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa
otak dapat terpenuhi, energi yang di hasilkan sel saref hampir seluruhnya
melalui proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2 jadi kerusakan,
kekurangan aliran darah otak meskipun sebentar akan menyebabkan
gangguan fungsi.Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan
bakar metablisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan
menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25% dari seluruh
kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai
70% akan terjadi gejala disfungsi serebral. pada saat otak hipoksia, tubuh
berusaha memenuhi oksigen melalui proses metabolik anaerob, yang dapat
menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak.

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan penunjang disgnostik yang dapat dilakukan adalah :
1. laboratorium: mengarah pada pemeriksaan darah lengkap, elektrolit,
kolesterol, dan bila perlu analisa gas darah, gula darah dsb.
2. CT scan kepala untuk mengetahui lokasi dan luasnya perdarahan atau
infark
3. MRI untuk mengetahui adanya edema, infark, hematom dan bergesernya
struktur otak
4. Angiografi untuk mengetahui penyebab dan gambaran yang jelas
mengenai pembuluh darah yang terganggu.
5. Fungsi Lumbal : Menunjukan adanya tekanan normal dan biasanya ada
trombosis, emboli serabral dan TIA, sedangkan tekanan meningkat dan
cairan yang mengandung darah menujukan adanya hemoragi suaraknoid
intrakranial. Kadar protein meningkat pada kasus trombosis sehubungan
dengan adanya proses imflamasi.
6. Mengidentifikasi maslah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin
adanya daerah lesi yang spesifik.
7. Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang
berlawanan dari masa yang meluas; klasifikasi karptis interna terdapat
pada trombosis serebral.
8. Ultrasonografi Doppler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah
system arteri karotis), aliran darah / muncul plak (arteriosklerotik).
F. PENATALAKSANAN MEDIS DAN KEPERAWATAN
Penatalaksanaan penderita dengan SH adalah sebagai berikut:
1. Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat, posisi miring jika muntah
dan boleh dimulai mobilisasi bertahap jika hemodinamika stabil.
2. Bebaskan jalan nafas dan pertahankan ventilasi yang adekuat, bila perlu
3.
4.
5.
6.
7.

diberikan ogsigen sesuai kebutuhan.


Tanda-tanda vital diusahakan stabil
Bed rest
Koreksi adanya hiperglikemia atau hipoglikemia
Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
Kandung kemih yang penuh dikosongkan, bila perlu lakukan kateterisasi

8. Pemberian cairan intravena berupa kristaloid atau koloid dan hindari


penggunaan glukosa murni atau cairan hipotonik.
9. Hindari kenaikan suhu, batuk, konstipasi, atau suction berlebih yang
dapat meningkatkan TIK.
10. Nutrisi per oral hanya diberikan jika fungsi menelan baik. Jika kesadaran
menurun atau ada gangguan menelan sebaiknya dipasang NGT.
11. Penatalaksanaan spesifiknya yaitu
dengan pemberian
neuroprotektor,

antikoagulan,

trombolisis

intraven,

obat

diuretic,

antihipertensi, dan tindakan pembedahan, menurunkan TIK yang tinggi


(Sylvia dan Lorraine 2006).
G. KOMPLIKASI
1. Infark serebri
2. Hidrosephalus yang sebagian kecil menjadi hidrosephalus normotensif
3. fistula caroticocavernosum
4. Epistaksis
5. Peningkatan TIK, tonus otot abnormal.

H. PATHWAY
Hipertensi/ terjadi perdarahan

aneurisma
Rupture arteri serebri
Ekstravasasi darah di otak
Vasospasme arteri
Menyebar ke hemisfer otak
TIK

Perdarahan serebri
Hipertensi/ terjadi
perdarahan
Tekanan /perfusi serebral
Iskemia
anoksia

Aktifitas elektrolit terhenti

Metabolisme anaerob

Pompa Na+ dan Ka+ gagal

Metabolit asam

Na+ dan H2O masuk ke sel

Acidosis lokal

Edema intrasel

Pompa Na+ gagal

Edema Ekstrasel

Nekrosis jaringan dan


edema

Perfusi jaringan serebral

Nyeri

Kematian progresif sel


otak (defisit fungsi otak)

Lesi Korteks

Lesi di Kapsul

Lesi batang
otak
Kerusakan Nerves
Gangguan
I-XII
bicara/penglihatan,
Nekrosis jaringan dan
edema
Kesulitan mengunyah &
menelan, refleks batuk
Gangguan persepsi
sensori
Gangguan komunikasi
Resiko gangguan
verbal
nutrisi
Resiko ketidakefektifan jalan
nafas

Lesi di Med.
Spinalis
Lesi upper &
lower motor
neuron
Gangguan eliminasi
urin
Defisit perawatan
diri
Gangguan
mobilisasi
Tirah baring lama

Resiko gangguan integritas


kulit

I. FOKUS PENGKAJIAN
1. PENGKAJIAN PRIMER PADA STROKE HEMORAGIK
a. B1 (Breathing)

Pada infeksi didapatkan klien batuk, peningkatan produksi


sputum, sesak napas, penggunaan otot bantu napas, dan peningkatan
frekuensi pernapasan. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti
ronkhi pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan
kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien
stroke dengan penurunan tingkat kesadaran koma.Pada klien dengan
tingkat

kesadaran

compos

mentis,

pengkajian

inspeksi

pernapasannya tidak ada kelainan.Palpasi toraks didapatkan taktil


premitus seimbang kanan dan kiri.Auskultasi tidak didapatkan bunyi
napas tambahan.
b. B2(Blood)
Pengkajian pada system kardiovaskuler didapatkan renjatan
(syok hipovolemik) yang sering terjadi pada klien stroke.Tekanan
darah terjadi peningkatan dan dapat terjadi hipertensi massif
(tekanan darah > 200 mmHg).
c. B3 (Brain)
Stroke menyebabkan berbagai deficit neurologis, bergantung
pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area
yang perfisinya tidak adekuat, dan aliran darah kolateral (sekunder
atau

aksesori).

Lesi

otak

yang

rusak

dapat

membaik

sepenuhnya.Pengkajian B3 (Brain) merupakan pemeriksaan focus


dan lebih lengkap dibandingkan pengkajian pada system lainnya.
Pengkajian

tingkat

kesadaran.Kualitas

kesadaran

klien

merupakan parameter yang paling mendasar dan parameter yang


paling penting yang membutuhkan pengkajian. Tingkat keterjagaan
klien dan respons terhadap lingkungan adalah indicator paling
sensitive untuk disfungsi system persarafan.Beberapa system
digunakan untuk membuat peringkat perubahan dalam kewaspadaan
dan keterjagaan.
Pada keadaan lanjut tingkat kesadaran klien stroke biasanya
berkisar pada tingkat letargi, stupor, dan semikomatosa.Jika klien
sudah mengalami koma maka penilaian GCS sanagt penting untuk

menilai tingkat kesadaran klien dan bahan evaluasi untuk


pemantauan pemberian asuhan.
Pengkajian fungsi serebral.Pengkajian ini meliputi status mental,
fungsi intelektual, kemampuan bahasa, lobus frontal, dan hemisfer.
1) Pengkajian saraf cranial.
Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan saraf cranial 1-XII
a) Saraf I. Biasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada
fungsi penciuman.
b) Saraf II. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras
sensori primer di antara mata dan korteks visual. Gangguan
hubungan visual-spasial (mendapatkan hubungan dua atau
lebih objek dalam area spasial) sering terlihat pada klien
dengan hemipelgia kiri.klien mungkin tidak dapat memakai
pakaian tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk
mencocokkan pakaian ke bagian tubuh.
c) Saraf III,IV, dan VI. Jika akibat stroke mengakibatkan
paralisis, padasatu sisi otot-otot okularis didapatkan
penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral di sisi
yang sakit.
d) Saraf V. Pada beberapa keadaan stroke menyebabkan
paralisis saraf trigenimus, penurunan kemampuan
koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan rahang
bawah ke sisi ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi otot
pterigoideus internus dan eksternus.
e) Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah
asimetris, dan otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat.
f) Saraf VIII.Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli
persepsi.
g) Saraf IX dan X. Kemampuan menelan kurang baik dan sulit
membuka mulut.
h) Saraf XI. Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan
trapezius.
i) Saraf XII. Lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan
fasikulasi, serta indra pengecapan normal.
2) Pengkajian Sistem Motorik.

Stroke adalah penyakit saraf motorik atas (UMN) dan


mengakibatkan kehilangan control volunteer terhadap gerakan
motorik. Oleh karena UMN bersilangan, gangguan control
motor volunteer pada salah satu tubuh dapat menunjukkan
kerusakan pada UMN di sisi yang berlawanan dari otak.
a) Inspeksi umum : didapatkan hemiplegia karena lesi pada
sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan
salah satu sisi tubuh adalah tanda yang lain.
b) Fasikulasi: didapatkan pada otot-otot ekstremitas
c) Tonus Otot : didapatkan meningkat.
d) Kekuatan Otot : Pada penilaian dengan menggunakan
tingkat kekuatan otot pada sisi sakit didatkan tingkat 0.
e) Keseimbangan dan Koordinasi: didatkan mengalami
gangguan karena hemiparese dan hemiplegia.
3) Pengkajian Reflek: Pemeriksaan reflek terdiri atas reflek
profunda dan pemeriksaan reflek patologis.
Gerakan Involunter. Tidak ditemukan adanya tremor, tic,
dan distonia. Pada keadaan tertentu, klien biasanya mengalami
kejaaang umum, terutama pada anak dengan stroke disertai
peningkatan tekanan suhu tubuh yang tinggi. Kejang
berhubungan sekunder akibat area fokal kortikal yang peka.
4) Pengkajian Sistem Sensorik
Dapat terjadi hemihipestesi.Pada persepsi terdapat
ketidakmampuan untuk mengintepretasikan sensasi.Disfungsi
persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer di antara
mata dan korteks visual.Kehilangan sensori karena stroke dapat
berupa kerusakan sentuhan ringan atau mungkin lebih berat,
dengan kehilangan propiosepsi (kemampuan untuk merasakan
posisi dan gerakan bagian tubuh) serta kesulitan dalam
mengintepretasikan stimuli visual, taktil, dan auditorius.

d. B4 (Bladder)
Setelah stroke klien mungkin mengalami inkontinensia urine
sementara karena konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan
kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk mengendalikan kandung

kemih karena kerusakan control motorik dan postural. Kadang


control sfingter urine eksternal hilang atau berkurang. Selama
periode ini, dilakukan kateterisasi intermitten dengan teknik
steril.Inkontinensia urine yang belanjut menunjukkan kerusakan
neurologis luas.
e. B5 (Bowel)
Didapatkan adanya keluhan kesuliatan menelan, nafsu makan
menurun, mual muntah pada fase akut.Mual sampai muntah
desebabkan oleh peningkatan produksi asam lambung sehingga
menimbulkan masalah pemenuhan nutrisi.Pola defekasi biasanya
terjadi

konstipasi

akibat

penurunan

peristaltic

usus.Adanya

inkontinensia alvi yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis


luas.
f. B6 (Bone)
Stroke adalah penyakit UMN dan mengakibatkan kehilangan
control volunteer terhadap gerakan motorik. Oleh karena neuron
motor atas menyilang, gangguan control motor volunteer pada salah
satu sisi tubuh dapat menunjukkan kerusakan pada neuron motor atas
ppada sisi yang berlawanan dari otak. Disfungsi motorik paling
umum adalah hemiplegia karena lesi pada sisi otak yang berlawanan.
Hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh, adalah tanda yang
lain. Pada kulit, jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat
dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit akan buruk. Selain itu,
perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang
menonjol karena klien stroke mengalami masalah mobilitas fisik.
Adanya

kesulitan

untuk

beraktivitas

karena

kelemahan,

kehilangan sensori atau paralise/hemiplegi, serta mudah lelah


menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan istirahat.
2. SECONDARY SURVEY

Pengkajian sekunder adalah pemeriksaan kepala sampai kaki (head


to toe) termasuk reevaluasi pemeriksaan TTV.

a. Anamnesis
Setiap pemeriksaan yang lengkap memerlukan anamnesis
mengenai riwayat perlukaan. Riwayat AMPLE (alergi, medikasi,
past illness, last meal, event/environment) perlu diingat.
b. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik dimulai dengan evaluasi kepala akan adanya
luka, kontusio atau fraktuf. Pemeriksaan maksilofasialis, vertebra
sevikalis, thoraks, abdomen, perineum, muskuloskeletal dan
pemeriksaan neurologis juga harus dilakukan dalam secondary
survey.
c. Reevaluasi
Monitoring tanda vital dan haluaran urin penting dilakukan.
d. Tambahan pada secondary survey
Selama secondary survey, mungkin akan dilakukan pemeriksaan
diagnostik yang lebih spesifik seperti foto tambahan dari tulang
belakang serta ekstremitas, CT-Scan kepala, dada, abdomen dan
prosedur diagnostik lain.

J. DIAGOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN


1. Resiko terjadinya ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan
dengan menurunnya refleks batuk dan menelan, imobilisasi.
NOC :
a. Berikan penjelasan kepada klien dan keluarga tentang sebab dan akibat
b.
c.
d.
e.
f.

ketidakefektifan jalan nafas.


Rubah posisi tiap 2 jam sekali
Berikan intake yang adekuat (2000 cc per hari)
Observasi pola dan frekuensi nafas
Auskultasi suara nafas
Lakukan fisioterapi nafas sesuai dengan keadaan umum klien.

NIC :
a. Klien dan keluarga mau berpartisipasi dalam mencegah terjadinya
b.
c.
d.
e.
f.
2.

ketidakefektifan bersihan jalan nafas.


Perubahan posisi dapat melepaskan sekret darim saluran pernafasan.
Air yang cukup dapat mengencerkan secret.
Untuk mengetahui ada tidaknya ketidakefektifan jalan nafas
Untuk mengetahui adanya kelainan suara nafas.
Agar dapat melepaskan sekret dan mengembangkan paru-paru
Gangguan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan perdarahan

intracerebral.
NOC :
a. Berikan penjelasan

kepada

keluarga

klien

tentang

sebab-sebab

peningkatan TIK dan akibatnya.


b. Anjurkan kepada klien untuk bed rest total
c. Observasi dan catat tanda-tanda vital dan kelain tekanan intrakranial tiap
dua jam
d. Berikan posisi kepala lebih tinggi 15-30 dengan letak jantung (beri bantal
e.
f.
g.
h.

tipis)
Anjurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan berlebihan
Ciptakan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung
Keluarga lebih berpartisipasi dalam proses penyembuhan.
Untuk mencegah perdarahan ulang.
NIC :

a. Mengetahui setiap perubahan yang terjadi pada klien secara dini dan
untuk penetapan tindakan yang tepat.
b. Mengurangi tekanan arteri dengan meningkatkan drainage vena dan
memperbaiki sirkulasi serebral
c. Batuk dan mengejan dapat meningkatkan tekanan intra kranial dan
potensial terjadi perdarahan ulang.
3. Gangguan rasa nyaman Nyeri berhubungan dengan nyeri berhubungan

a.
b.
c.
d.
a.
b.
c.

dengan peningkatan TIK .


NOC :
Kaji tingkat nyeri yang dialami pasien.
Berikan posisi yang nyaman, usahakan situasi ruangan yang tenang.
Alihkan perhatian pasien dari rasa nyeri.
Kolaborasi berikan obat-obat analgetik dan penurun TIK.
NIC :
Untuk mengetahui berapa berat nyeri yang dialami pasien.
Untuk mendukung mengurangi rasa nyeri.
Dengan melakukan aktivitas lain pasien dapat melupakan perhatiannya
terhadap nyeri yang dialami.

d. Analgetik mengurangi nyeri pasien,penurunan TIK membuat nyeri


berkurang.

DAFTAR PUSTAKA
Black, Joice. M., & Hawk, Jane. H. (2005). Medical Surgical Nursing; clinical
management for positive outcomes. 7th Edition. St. Louis : Elsevier. Inc
Carpenito, L. J. 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi X. Jakarta: EGC
Price, S. A & Wilson, L. Patifisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit; alih
bahasa, Brahm U. Pendit..[et. al]. Edisi 6. Jakarta: ECG.
Rasyid,M. 2001. Unit Stroke; manajemen stroke komprehensif. Jakarta: Balai
penerbit FKUI.
Rochani, Siti, 2000, Simposium Nasional Keperawatan Perhimpunan Perawat
Bedah Saraf Indonesia, Surabaya.
Satyanegara, 1998, Ilmu Bedah Saraf, Edisi Ketiga, Gramedia Pustaka Utama,
Jakarta.
Smeltzer, S. C et.al (2007), Brunner&Suddarths: Textbook of Medical Surgical
Nursing.9th. Philadelphia: Lippincott
Soepardjo. 2009. Sekilas Tentang Stroke. Yayasan stroke Indonesia. Edisi
November 2009.
Sudoyo, A. W dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. FKUI. Jakarta. Pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam FK-UI.
Susilo, Hendro, 2000, Simposium Stroke, Patofisiologi Dan Penanganan Stroke,
Suatu Pendekatan Baru Millenium III, Bangkalan.