MODUL KARDIOVASKULER

LAKI LAKI 55 TAHUN DENGAN TANGAN DAN KAKI LEMAS

KELOMPOK 10
030.11.117

Gusti Ayu KT M

030.11.126

Hena Tri Hardiyanti

030.11.118

Gusnur Gazali A.

030.11.127

Hendri Apriarno

030.11.119

Hadi Tjong

030.11.128

Heny Handayani

030.11.120

Hana Kashira

030.11.129

Herdandy Driya

030.11.121

Hanindia Ayu K.

030.11. 130

Herlince Wehelmina

030.11.124

Harry Leksono A.

030.11.132

Hesti Pratiwi

030.11.125

Hastuti Erdianti Hs.

030.11.133

Hilwy Al Hanin

JAKARTA, 14 MEI 2013

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

BAB I
PENDAHULUAN
Gagal jantung (heart failure) adalah suatu keadaan dimana jumlah darah yang di pompa oleh
jantung setiap menitnya (cardiac output/curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan
normal tubu akan oksigen dan zat-zat makanan. Gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis
yang ditandai adanya gejala gagal jantung (sesak nafas/lelah bila melakukan aktivitas yang berat,
gejala juga dirasakan saat beristirahat), tanda retensi cairan seperti kongesti paru atau bengkak
pergelangan kaki, dan bukti objektif kelainan struktur atau fungsi jantung saat istirahat.
Gagal jantung umumnya diawali dari bagian kiri dan yang paling tersering diderita. Akibat
dari gagal jantung bagian kiri adalah adanya cairan yang kembali ke paru-paru sehingga
menumpuk dan terjadi edema paru yang dapat menyebabkan sesak. Sesak ini awalnya hanya
dirasa saat melakukan aktivitas, namun seiring berjalannya waktu dan bertambah parahnya
penyakit ini, rasa sesak juga dapat dirasa saat tidak melakukan aktivitas.1

BAB II
LAPORAN KASUS
Saudara seorang dokter sedang bertugas di UGD, datang Tn. Hari 55 tahun dengan keluhan
tangan dan kaki lemas yang dirasakan saat pasien bangun pagi. Pasien pernah berobat ke
puskesmas dikatakan memiliki tekanan darah tinggi tetapi tidak mengkonsumsi obat darah tinggi
lagi karena merasa sudah sembuh.
Pada anamnesis, informasi didapat:
1. Identitas penderita:
A. Nama

: Tn. Hari

B. Umur

: 55 tahun

C. No. CM

: 01-08-09

D. Pekerjaan

: Pegawai kantor

E. Status

: Menikah

F. Alamat

: Jl. Melawai XI no. 15, Jak-Sel

2. Riwayat penyakit sekarang

Menurut keterangan istrinya, Tn. Hari mengeluh tangan dan kaki lemas saat hendak bangun
pagi. Pasien segera dibawa ke UGD.
3. Riwayat penyakit dahulu
Penderita hipertensi, hiperkolesterolemia. Selama ini Tn. Hari sudah mengalami cepat capai,
sesak napas, batuk ringan bila berjalan cepat. Riwayat batuk darah disangkal. Pasien dulu sudah
berobat dan pada permulaan diketahui penyakitnya pasien teratur control dan berobat. Kemudian
karena keluhan berkurang, pasien merasa sudah sembuhh, tidak control lagi dan lupa makan

obat. Obat-obat yang pernah didapat antara lain: furosemid, captopril, warfarin, digoxin. Chest
pain dan claudicatio intermitten disangkal.
4. Riwayat keluarga
Ibu pasien menderita hipertensi.
5.

Riwayat kebiasaan

Masih merokok meskipun dilarang dokter, tidak sempat jalan pagi/berolah raga. Tidak
sempat jalan pagi/berolahraga.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan orthopnoe, kesadaran kompos mentis, tekanan darah 210/120
mmHg. HR 100x/menit, frekuensi napas 28x/menit, JVP 5+3 cm, Hepato jugular reflux ( - ),
struma ( - ), Arteri karotis normal, ictus cordis di ICS VI 2 jari lateral mid clavicularis line
sinistra, aktivitas LV kuat angkat, S1S2 ireguler, ronkhi basah pada basal kedua pulmo, bruit
arteri renalis ( - ), ekstremitas bawah edema ( - ). Kekuatan motorik kanan ekstremitas atas dan
bawah berkurang, reflex patologis (+).
Pasien kemudian dilakukan pemeriksaan

Elektrokardiografi

Foto thoraks

Echocardiography

Hasil Laboratorium:
Hb

: 12 gr/dl

Ureum

: 30 mg/dl

Leukosit

: 7000 ul

Kreatinin

: 1 mg/dl

Ht

: 40%

Albumin

: 3,5 g/dl

Trombosit

: 300.000/ul

Globulin

: 2,5 g/dl

Diff count

Cholesterol total

: 220 mg/dl

o Basofil 1

Trigliserida

: 180 mg/dl

o Eosinofil 2

HDL

: 35 g/dl

o Limfosit 25

LDL

: 180 mg/dl

o Normosit 2

Natrium

: 136 mg/dl

o Neutrofil batang 10

Kalium

: 3,5 mg/dl

o Neutrofil segmen 60

Klorida

: 90 mg/dl

Eritrosit

: 4,4 juta/ul

Gds

: 100 mg/dl

BAB III
PEMBAHASAN
Identitas penderita:
Nama

: Tn. Hari

Umur

: 55 tahun

No. CM

: 01-08-09

Pekerjaan

: Pegawai kantor

Status

: Menikah

Alamat

: Jl. Melawai XI no. 15, Jak-Sel

Identifikasi Masalah
Pasien adalah laki-laki berusia 55 tahun. Keluhan yang dirasakan pasien adalah tangan dan
kaki lemas yang dirasakan saat pasien bangun pagi. Dan pasien juga memiliki tekanan darah
tinggi tapi tidak mengkonsumsi obat darah tinggi lagi karena merasa sudah sembuh.
1. Tangan dan kaki yang lemas
Kemungkinan karena kekuatan motorik di daerah tersebut berkurang yang terjadi karena
suplai darah yang kurang adekuat di daerah perifer atau adanya gangguan pada sistem saraf
pasien tersebut.

2. Tekanan darah tinggi

Pasien yang menderita tekanan darah tinggi lebih beresiko untuk terkena stroke, miokard
infark, dan gagal jantung apabila dia tidak mengontrol tekanan darahnya dengan baik. Dan pada
pasien ini diketahui bahwa dia tidak mengkonsumsi obat darah tinggi lagi sehingga resiko
terkena penyakit tersebut semakin besar.
3. Orthopnoe
Orthopnoe adalah dispnea yang terjadi pada posisi berbaring dan hilang pada posisi duduk
atau setengah duduk dengan diganjal beberapa bantal. Orthopnea merupakan suatu keluhan
penting pada gagal jantung kiri meskipun tidak spesifik.
4. Tekanan darah yang tinggi
Pasien ini mempunyai tekanan darah 210/120 mmHg yang berarti sudah masuk dalam
kriteria hipertensi emergency karena sudah disertai kerusakan target organ. Dan tekanan darah
tinggi sendiri dapat mengakibatkan berbagai penyakit jika menyerang banyak organ, salah
satunya kan memperberat kerja jantung sehingga kemungkinan akan terjadi hipertrofi, terutama
hipertrofi ventikel kiri yang bisa menyebabkan decompensatio cordis.
5. Takipnea
Pada saat pemeriksaan didapatkan frekuensi nafas adalah 100x/menit yang menunjukkan
bahwa pasien ini mengalami takipnea yang merupakan salah satu mekanisme jantung untuk
mengatasi cardiac output yang menurun.

6. Ictus cordis
Ictus cordis di ICS VI 2 jari lateral mid clavicularis line sinistra menunjukkan adanya
perubahan dimana ictus cordis normalnya ada di medial linea midclavicularis di ICS V sinistra.
Hal ini dapat disebabkan karean perbesaran ventrikel kiri.
7. S1 dan S2 irreguler
Bunyi jantung yang irreguler dapt menunjukkan adanya fibrilasi atrium
8. Ronki basah pada kedua pulmo
Menunjukkan adanya cairan di paru-paru
9. Aterosklerosis
Pada pasien ini dicurigai adanay aterosklerosis karena nilai HDL rendah sedangkan LDL
meninggi, neutrofil batang tinggi pada hitung jenis, dan adanay hiperkolesterolemia.
10. Cardiomegali
Hal ini bisa terjadi akibat kerja jantung yang berlebihan dan biasanya menunjukkan adanya
perbesaran jantung terutama ventrikel kiri.

Anamnesis Tambahan
1. Apakah pasien merokok atau tidak?
Jika iya maka resiko hipertensi lebih besar
2. Apakah pasien mengkonsumsi alkohol?
Karena konsumsi alkohol akan meningkatkan resiko hipertensi dan penyakit
kardiovaskular lain.
3. Apakah pasien suka berolahraga?
Kurang aktif secara fisik dapat menjadi salah satu faaktor resiko dari berbagai penyakit
terutama penyakit kardiovaskular seperti hipertensi.
4. Apakah pasien menderita penyakit lain seperti DM?
Diabetes militus dapat meningkatkan faktro resiko seseorang menderita penyakit sistemik
lain seperti aterosklerosis yang dapat memicu timbulnya hipertensi dan penyakit
kardiovaskular lain seperti angina pectoris.
5. Sejak kapan pasien berhenti mengkonsumsi obat darah tinggi?
Dicurigai hipertensi yang tidak terkontrol dari pasien ini dikarenakan konsumsi obat anti
hipertensi yang tidak terkontrol.
6. Bagaimana kebiasaan makan pasien, apakah dia suka mengkonsumsi makanan dengan
kadar garam yang tinggi?
Jika iya maka akan meningkatkan resiko hipertensi.
7. Bagaimana kebiasaan makan pasien, apakah dia suka makan makanan yang berlemak?
Makanan yang berlemak dapat meningkatkan kadar kolesterol di darah sehingga mudah
terjadi penyakit pada pembuluh darah seperti aterosklerosis yang dapat menyebabkan
hipertensi dan hipertrofi ventrikel kiri.
8. Adakah riwayat keluarga yang menderita hipertensi atau stroke?
Kemungkinan penyakit yang diderita pasien erhubungan dengan faktor genetik.
9. Lamanya menderita hipertensi?
Apabila penyakit hipertensi sudah berlangsung lama dan apabila tidak terkontrol maka
akan menimbulkan organ damage yang lebih besar.
10. Adakah riwayat PND (Paroxysmal Nocturnal Dyspnea)?
Merupakan salah satu gejala khas pada gagal jantung kiri yaitu saat bangun dari tidur
pasien merasa sesak yang terjadi karena cairan ekstravaskular masuk ke intravaskular
dengan akibat venous return meningkat.

Hipotesis
1. Stroke
Pasien ini datang dengan keluhan kaki dan tangan yang terasa lemah saat bangun pagi. Yang
bisa dikarenakan aliran darah ke organ perifer terhambat.
2. Hipertofi ventrikel kiri
Hipertrofi ventrikel kiri merupakan reaksi/respon imun terhadap kenaikan afterload yang
dapat mengakibatkan disfungsi ventrikel kiri dan sering didapati pada penderita hipertensi.
LVH dapat dideteksi dengan pemeriksaan fisik dimana ictus cordis bergeser ke lateral dan
kaudal dan pada foto torax didapatkan adanya cardiomegali.
3. Gagal jantung kongestif
Disfungsi sistolik maupun diastolik pada LVH dapat berakhir dengan CHF. Sebagian
didasari oleh fungsi diastolik yang menurun dengan EF yang masih normal. Apabila menghadapi
stress atau beban seperti latihan, takikardia, kennaikan afterload atau preload, berakibat tekann
LV dan LA meningkat dan terjadi oedem paru.
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik pasien didapatkan hasil :
1. Tanda Vital

Suhu
Denyut Nadi
Tekanan Darah
Pernapasan

Hasil Pemeriksaan

Nilai Normal

Keterangan

36,5-37,2oC

100 x/menit

60 100 x/menit

Normal

210/120 mmHg

120/80 mmHg

Hipertensi derajat II

28 x/menit

14 18 x/menit

Takipnea

2. Keadaan Umum

Hasil Pemeriksaan

Keterangan

Kesadaran

Compos mentis

Normal

Ada/tidaknya

Adanya orthopnoe

Tidak normal

JVP

5+3 cm

Normal

Struma

Tidak ada

Normal

Hepato jugular reflux

Tidak ada

Normal

Arteri karotis

Normal

Normal

Ictus cordis

Di ICS VI 2 jari

Tidak normal. Ini

lateral

kemungkinan karena

midclavicularis line

adanya hipertrofi

sinistra

pada ventrikel kiri,

orthopnoe
Leher

Cor

sehingga
menyebabkan ictus
cordis bergeser ke
lateral
Aktivitas LV

Kuat angkat

S1S2

Ireguler

Tidak normal.

Ronkhi basah pada

Tidak normal.

basal kedua pulmo

Adanya cairan pada

Pulmo

bagian basal kedua

pulmo.
Abdomen

Hepatomegali

Tidak ada

Normal

Ginjal

Tidak teraba

Normal

Pulsasi aorta

Tidak teraba

Normal

abdominalis

Ekstremitas

Bruit arteri renalis

Tidak ada

Normal

Edema

Tidak ada

Normal

Kekuatan motorik

Ekstremitas bawah

Tidak normal.

dan atas bagian

Kemungkinan karena

kanan berkurang

adanya aterosklerosis
yang menyebabkan
suplai darah ke
ektremitas berkurang
dan menyebabkan
kekuatan motorik
berkurang

Reflex patologis

Ada

Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium, didapatkan hasil :

Hasil Pemeriksaan

Nilai Normal

Keterangan

Hb

12 gr/dl

14-18 gr/dl

Menurun

Leukosit

7000 l

5000-11000 l

Normal

Ht

40 %

41-53 %

Menurun

Trombosit

300.000/ l

150.000-400.000/ l

Normal

Diff count
-

Basofil

0-1

Normal

Eosinofil

1-3

Normal

Limfosit

25

20-40

Normal

Normosit

2-8

Normal

Neutrofil batang

10

2-6

Meningkat

Neutrofil segmen

60

50-70

Normal

Eritrosit

4,4 juta/ l

4,7,6,1 juta/ l

Menurun

GDS

100 mg/dl

< 120 mg/dl

Normal

Ureum

30mg/dl

Kreatinin

1 mg/dl

0,8-1,4 mg/dl

Normal

Albumin

3,5 g/dl

3,5-5,4 g/dl

Normal

Globulin

2,5 g/dl

2,3-3,5 g/dl

Normal

Cholesterol total

220 mg/dl

<200 mg/dl

Meningkat

Trigliserida

180mg/dl

100-150 mg/dl

Meningkat

HDL

35 mg/dl

>40 mg/dl

Menurun

LDL

180 mg/dl

100-120 mg/dl

Meningkat

Natrium

136 mg/dl

135-145 mg/dl

Normal

Kalium

3,5 mg/dl

3,5-5,5 mg/dl

Normal

Klorida

90 mg/dl

100-106 mg/dl

Meningkat

Normal

Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Foto Thoraks
Hasil dari pemeriksaan rontgen thorax didapatkan CTR (Cardio-Thorax Ratio) adalah sebesar
0,65 (65%). Dari hasil tersebut diketahui bahwa perbandingan antara cavum thorax dengan
jantung (CTR) tidak normal (terjadi pembesaran jantung/ kardiomegali). CTR dapat dihitung
dengan rumus :
A : jarak terjauh jantung kanan
B : jarak terjauh jantung kiri
A+ B
C
Pada hasil pemeriksaan foto thoraks
setelah
dibuat
garis-garis
C : pasien
garis dari
dinding
thorax
kanan keuntuk
kiri menghitung
Cardio Thoracic Ratio, di dapatkan nilai-nilai sebagai berikut :
Panjang garis A = 7 cm
Panjang garis B = 3,5 cm
Panjang garis C = 16 cm
Sesuai dengan rumus perbandingan yang telah dijelaskan, maka kita masukan nilai-nilai
tersebut di atas.
7 + 3,5 = 0,65 (65%)
16

Normalnya, nilai CTR bila pada proyeksi PA adalah < 0,5 atau < 50%, sedangkan AP adalah
<0,56 atau < 56%. Karena nilai ratio nya melebihi 0,5, maka jantung pasien tersebut dapat
dikategorikan Cardiomegally (terjadi pembesaran jantung). Selain itu, tampak apex jantung
tumpul dan pinggang jantung yang lurus, menandakan adanya hipertrofi atrium & ventrikel kiri.

2. Pemeriksaan EKG
Pada hasil EKG ditemukan tanda-tanda LVH. Ciri-ciri LVH (hipertrofi ventrikel kiri) pada
EKG yaitu R di lead V6 : > 35 mm atau lebih dari 7 kotak besar (normalnya tidak lebih dari 7
kotak besar), dan adanya deep S waves pada lead V1 dan V2. Selain itu ditemukan juga ST
depress pada lead V4, V5 dan V6 yang menunjukan adanya kelainan pada sisi kiri jantung.

3. Pemeriksaan Echogram
Pada hasil pemeriksaan ECG terlihat ruang di ventrikel kiri menyempit karena dinding otot
yang menebal dan atrium kiri terlihat membesar.2

Diagnosis kerja

Berdasarkan data dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, kelompok
kami sepakat mendiagnosis pasien ini menderita Congestive Heart Failure (CHF) NYHA grade
III et causa Hipertrofi Konsentrik Ventrikel Kiri et causa Hipertensi Emergensi.
Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis kompleks yang didasari oleh ketidakmampuan
jantung untuk memompakan darah ke seluruh jaringan tubuh secara adekuat, akibat adanya
gangguan struktural dan fungsional dari jantung.3 Diagnosis ditegakkan berdasarkan kriteria dari
Framingham:
Kriteria Mayor:
1. Paroksismal Nocturnal Dispnea (PND)
2. Distensi vena leher
3. Ronki basah
4. Kardiomegali
5. Udema paru akut
6. S3 gallop
7. Peningkatan tekanan vena >16 cm of water
8. Waktu sirkulasi >25 detik
9. Hepatojugular refluks positif
10. Hidrotoraks
Kriteria Minor:
1. Udema tungkai
2. Batuk malam hari
3. Dispnea pada saat aktivitas
4. Hepatomegali

5. Efusi pleura
6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari maksimum
7. Takikardia (>120/menit)

Suatu diagnosis yang pasti dari CHF memerlukan 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor + 2
kriteria minor yang terjadi bersamaan. Pasien ini mengalami kardiomegali dilihat dari hasil foto
toraksnya, lalu ronki basah pada pemeriksaan fisiknya, dan udema paru akut. Selain itu pasien
juga mengalami dispnea pada saat aktivitas (Dispnea on Effort).
Berdasarkan keluhan (symptom) terdapat klasifikasi fungsional dari New York Heart
Association (NYHA):
1. NYHA grade I
Penderita dengan kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik seharihari tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea, atau angina.
2. NYHA grade II
Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan ringan aktivitas fisik. Merasa
enak pada istirahat. Aktivitas fisik sehari-hari (ordinary physical activity) menyebabkan
kelelahan, palpitasi, dispnea, atau angina.

3. NYHA grade III

Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan berat aktivitas fisik. Merasa
enak pada istirahat. Aktivitas yang kurang dari aktivitas sehari-hari menimbulkan kelelahan,
palpitasi, dispnea, atau angina.
4. NYHA grade IV
Penderita dengan kelainan jantung dengan akibat tidak mampu melakukan aktivitas fisik
apapun. Keluhan timbul meski dalam keadaan istirahat.
Pada pemeriksaan foto toraks dan EKG dapat dilihat adanya hipertrofi ventrikel kiri.
Sedangkan pada pemeriksaan echocardiogram dapat dilihat adanya hipertrofi konsentrik pada
ventrikel kiri dan juga hipertrofi pada atrium kiri. Hipertrofi konsentrik adalah hipertrofi
ventrikel tanpa perubahan dimensi ventrikel kiri secara keseluruhan.
Hipertensi emergensi adalah krisis hipertensi yang disertai kerusakan organ yang terjadi
mendadak atau sedang dalam proses. Karenanya tekanan darah harus segera diturunkan dalam
waktu beberapa menit.4 Dalam kasus ini, target organ yang mengalami kerusakan adalah jantung.
Diagnosis Banding
CHF harus dibedakan dari berikut ini5:
1. Edema paru non-kardiogenik (sindroma distres pernapasan akut [ARDS])
2. Penyakit paru obstruktif kronis (COPD)
3. Pneumonia
4. Asma

5. Fibrosis paru interstisial

6. Penyakit paru primer lainnya
Komplikasi
1. Kerusakan / Kegagalan Ginjal
Gagal Jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, dan dapat menyebabkan gagal
ginjal jika tidak ditangani
2. Masalah Katub Jantung
Jika ada penumpukan cairan(darah) sehingga dapat terjadi kerusakan katub
3. Kerusakan Hati
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu banyak
tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkanhati
tidak dapat berfungsi dengan baik.
4. Stroke
Berhubungan deng Hipercholesterol. Jika terjadi penimbunan lemak di pembuluh darah
jantung / aorta.
Penatalaksanaan
Medikamentosa :
-

Digoksin

: obat ini sangat bermanfaat pada gagal jantung kongestif karena dapat
meningkatkan kontraksi otot jantung dengan meningkatkan ion K

intrasel

Furosemid

ACE inhibitor : Mempunyai efek vasokonstriktor kuat yang dapat menurunkan tekanan

: Merupakan obat diuretic yang dapat mengobati oedem paru pada pasien

darah
-

Warfarin

: merupakan obat anti koagulan. Dapat mengobati fibrilasi atrium. Pada

fibrilasi atrium terjadi penggumpalan darah sehingga perlu

diberikan anti

koagulan

Non medikamentosa ;
-

Mengurangi asupan garam berhubungan dengan hipertensi pada pasien

Mengurangi makanan yang mengandung kolesterol

Edukasi agar pasien teratur meminum obat yang diberikan dan berhenti merokok6

Rawat inap

Prognosis
Ad vitam

: Dubia ad malam

Ad fungsionam

: Dubia ad malam

Ad sanationam

: Dubia ad malam

Prognosis pasien dubia ad malam berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang. Penyakit gagal jantung kongestif pada pasien yang diklasifikasikan
dalam criteria NYHA kelas III, hipertensi stage 2, hiperkoleterolemia, hipertrofi ventrikel kiri,
dan oedem paru dapat memperberat keadaan pasien. Untuk itu diperlukan penanganan yang
adekuat pada pasien.

BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA

I. Anatomi, Histologi, Fisiologi Jantung

Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organorgan muskular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri.
Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm, serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung
sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan.
Setiap harinya jantung berdetak sekitar 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung
memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah. Posisi jantung terletak diantar
kedua paru dan berada ditengah tengah dada,
bertumpu pada diafragma thoracis dan berada kirakira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi
kanan cranial berada pada tepi cranialis pars
cartilaginis costa III dextra, 1cm dari tepi lateral
sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi
cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum, tepi kiri cranial jantung
berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra ditepi lateral sternum, tepi kiri caudal
berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.

Selaput yang membungkus jantung disebut

pericardium dimana teridiri antara lapisan fibrosa
dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc
yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada
gesekan

antara

pericardium

dan

epicardium.

Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung,

lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling
tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan endocardium. Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua
dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel. Pada orang awan atrium dikenal
dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik.
Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa
jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Selain itu otot jantung juga mempunyai
kemampuan untuk menimmbulkan rangsangan listrik. Kedua atrium merupakan ruang dengan
dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya
ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan
tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.
Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa
darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh
aktifitas listrik. Aktifitas listrik ini dimulai pada
nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada
celah antara vena cava superior dan atrium
kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga

menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus
atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.
Oleh karena itu jantung tidak pernah istirahat untuk berkontraksi demi memenuhi kebutuhan
tubuh, maka jantung membutuhkan lebih banyak darah
dibandingkandengan organ lain. Aliran darah untuk
jantung diperoleh dari arteri koroner kanan dankiri.
Kedua arteri koroner ini keluar dari aorta kira-kira
inchi diatas katup aorta dan berjalan dipermukaan
pericardium. Lalu bercabang menjadi arteriol dan
kapiler kedalam dinding ventrikel. Sesudah terjadi
pertukaran O2 dan CO2 di kapiler , aliranvena dari
ventrikel dibawa melalui vena koroner dan langsung
masuk ke atrium kanandimana aliran darah vena dari seluruh tubuh akan bermuara.Sirkulasi
darah ditubuh ada 2 yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi parumulai dari ventrikel
kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalumasuk ke paru, setelah dari paru
keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis danakhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini
mempunyai tekanan yang rendah kira-kira 15-20 mmHg pada arteri pulmonalis.Sirkulasi
sistemis dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriole lalu ke seluruh
tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cavainferior, vena cava superior akhirnya
kembali ke atrium kanan.
Sirkulasi sistemik mempunyai fungsi khusus sebagai sumber tekanan yang tinggi dan
membawa oksigen ke jaringan yang membutuhkan. Pada kapiler terjadi pertukaranO2 dan CO2
dimana pada sirkulasi sistemis O2 keluar dan CO2 masuk dalam kapiler sedangkan pada

sirkulasi paru O2 masuk dan CO2 keluar dari kapiler. Volume darah pada setiap komponen
sirkulasi berbeda-beda. 84% dari volume darah dalam tubuh terdapat pada sirkulasi sistemik,
dimana 64% pada vena, 13% pada arteridan 7 % pada arteriol dan kapiler.
II. Patofisiologi Gagal Jantung
Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis kompleks yang didasari oleh ketidakmampuan
jantung untuk memompakan darah ke seluruh jaringan tubuh secara adekuat, akibat adanya
gangguan struktural dan fungsional dari jantung.3 Curah jantung yang tidak adekuat
menstimulasi mekanisme kompensasi yang mirip dengan respons yang terhadap hipovolemia.
Walaupun awalnya bermanfaat, tetapi akhirnya mekanisme ini menjadi maladaptif:
1. Aktivasi neurohormonal
Terjadi dengan peningkatan vasokontriktor (renin, ANG II, katekolamin) yang memicu
retensi garam dan air serta meningkatkan beban akhir (afterload) jantung. Hal tersebut
mengurangi pengosongan ventrikel kiri (LV) dan menurunkan curah jantung yang menyebabkan
aktivasi neuroendokrin yang lebih hebat sehingga meningkatkan afterload dan seterusnya, yang
akhirnya membentuk lingkaran setan.
2. Dilatasi ventrikel
Terganggunya fungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan retensi cairan meningkatkan
volume ventrikel (dilatasi). Jantung yang berdilatasi tidak efisien secara mekanis (hukum
Laplace). Jika persediaan energi terbatas (misalnya pada penyakit koroner) selanjutnya bisa
mengakibatkan gangguan kontraktilitas dan aktivasi neuroendokrin.7
Salah satu penyebab gagal jantung adalah hipertensi. Hipertensi menyebabkan peningkatan
afterload atau peningkatan tahanan terhadap ejeksi LV. Ventrikel kiri berespons terhadap

peningkatan beban kerja ini dengan hipertrofi miokard, suatu respons yang meningkatkan massa
otot ventrikel kiri tetapi pada saat yang sama meningkatkan kebutuhan perfusi koroner pada
ventrikel kiri. Suatu keadaan kelaparan energi tercipta sehingga berpadu dengan ANG II dan
respons neuroendokrin lain, menyebabkan perubahan yang buruk dalam miosit, seperti semakin
sedikitnya mitokondria untuk produksi energi, perubahan ekspresi gen dengan produksi protein
kontraktil yang abnormal (aktin, miosin, dan tropomiosin), fibrosis intertisial, dan penurunan
daya tahan hidup miosit. Dengan berjalannya waktu, kontraktilitas mulai menurun dengan
penurunan curah jantung dan fraksi ejeksi, peningkatan LVEDV, dan kongesti paru. Pada saat
LVEDV (peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri) meningkat, ia akan meregangkan
jantung, menjadikan sarkomer berada pada posisi mekanis yang tidak menguntungkan sehingga
terjadi penurunan kontraktilitas. Penurunan kontraktilitas ini yang menyebabkan penurunan
fraksi ejeksi, menyebabkan peningkatan LVEDV yang lebih lanjut, sehingga menciptakan
lingkaran setan perburukan gagal jantung.5
INFARK
MIOKARD
PENURUNAN
KONTRAKTILITAS

KEKURANGAN PERFUSI
JARINGAN DENGAN
AKTIVASI RAA DAN
SIMPATIS

PENINGKATAN AFTERLOAD

PENURUNAN EJEKSI
DENGAN PENINGKATAN
LVEDV

PENINGKATAN PRELOAD

Seiring dengan perkembangan penyakit dan semakin menurunnya kontraktilitas, jantung

mencapai suatu titik
di mana organ ini tidak dapat lagi memompa keluar isi sekuncup yang
HIPERTENSI
KELEBIHAN BEBAN
CAIRAN

normal. Tahap ini dinamakan keadaan gagal jantung dekompensasi. Gagal di sisi kiri memiliki
konsekuensi yang lebih serius dibandingkan gagal jantung kanan. Backward failure sisi kiri
menyebabkan edema paru (kelebihan cairan di jaringan paru) karena darah yang tidak dapat
masuk dan dipompa keluar terus-menerus terbendung di sistem vena. Ini mengakibatkan darah
juga terbendung di paru. Akumulasi cairan di paru ini mengurangi pertukaran O 2 dan CO2 antara
udara dan darah di paru, menurunkan oksigenasi darah arteri dan meningkatkan kadar CO2
pembentuk asam di darah.8 Ortopnea yang terjadi pada pasien ini disebabkan oleh perubahan
gaya gravitasi ketika berbaring. Penambahan volume darah intratorakal ini menaikkan tekanan
vena dan kapiler pulmonalis yang kemudian meningkatkan volume penutupan pulmonalis
(pulmonary closing volume) serta menurunkan kapasitas vital. Faktor tambahan yang menyertai
posisi berbaring adalah elevasi diafragma yang membuat end-expiratory lung volume menjadi
lebih rendah. Kombinasi end-expiratory lung volume dengan peningkatan volume penutupan
(closing volume) mengakibatkan perubahan yang berarti pada pertukaran gas alveoli-kapiler.9
Fibrilasi atrium yang terjadi disebabkan oleh hipertrofi ventrikel kiri, yang akan menyebabkan
denyut jantung menjadi lebih cepat dan sesak napas akibat gagal jantung tersebut. Fibrilasi
atrium juga dapat menyebabkan trombus pada atrium kiri sehingga dapat menimbulkan kejadian
embolik seperti stroke.10

Penyebab dari
jantung:
-Semua penyakit
jantung struktural
-Perikarditis

Penyebab
metabolik:
-Alkohol
-Tirotoksikosis

Penyebab dari paru:

-Pneumonia
-Emboli Paru
-PPOK

Denyut jantung cepat

Trombus atrium kiri
FIBRILASI ATRIUM

Orang Sehat Tanpa

Penyakit Jantung
Dasar
Palpitasi iregular cepat

Penyakit Jantung Dasar

Sesak napas akibat gagal
jantung

Kejadian embolik
-Stroke
-Iskemia tungkai
-Iskemia mesenterika

III. Patofisiologi Hipertensi

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas
140mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia, hipertensi
didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg
Selama ini dikenal dua jenis hipertensi yaitu
1.

Hipertensi primer (esensial) yang penyebabnya tidak diketahui , dan mencakup kurang
lebih 90 % dari kasus

2.

Hipertensi sekunder yang penyebabnya diketahui dan ini menyangkut kurang lebih 10%
dari kasus- kasus hipertensi. Biasanya diakibatkan oleh suatu penyakit.11

Faktor risiko hipertensi

1. Usia
Insidens Hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia. Hipertensi pada yang
berusia kurang dari 35 tahun dengan jelas menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan
kematian premature

2. Kelamin
Pada umumnya insidens pada pria lebih tinggi daripada wanita,namun pada usia pertengahan
dan lebih tua , insidens pada wanita mulai meningkat, sehingga pada usia diatas 65 tahun
insidens pada wanita lebih tinggi.

3. Ras
Hipertensi pada orang yang berkulit hitam paling sedikit dua kalinya daripada yang berkulit
putih . Akibatnya umumnya penyakit ini lebih berat pada ras kulit hitam.

4. Pola Hidup
Obesitas dipandang sebagai faktor risiko utama. Bila berat badannya turun maka tkanan
darahnya kembali normal. Merokok juga dianggap sebagai faktor risiko bagi hipertensi dan
penyakit arteri kooroner.

5. Diabetes Melitus
Penyebab utama kematian pasien diabetes melitus adalah penyakit kardiovaskular terutama
yang kurang terkontrol. Hipertensi dengan diabetes melitus meningkatkan mortalitas.12

Klasifikasi hipertensi menurut JNC VII

IV. Hipertrofi Ventrikel Kiri

Hipertrofi ventrikel kiri merupakan pertambahan massa pada ventrikel (bilik) kiri jantung.
Hipertrofi ventrikel kiri terjadi pada 15-20% penderita hipertensi dan risikonya meningkat dua
kali lipat pada pasien obesitas. Hal ini merupakan respon sel miosit terhadap stimulus yang
menyertai peningkatan tekanan darah. Hipertrofi miosit terjadi sebagai mekanisme kompensasi
peningkatan tekanan afterload . Stimulus mekanis dan neurohormonal yang menyertai hipertensi
akan mengaktivasi pertumbuhan sel miokard, ekspresigen dan berujung kepada hipertrofi
ventrikel kiri. Selain itu aktivasi sistem renin-angiotensin akan menyebabkan pertumbuhan
intestitium dan komponen sel matriks.

Bentuk hipertrofi ventrikel kiri telah diidentifikasi, di antaranya

a. Hipertrofi ventrikel kiri konsentrik

Pada hipertrofi ventrikel kiri konsentrik terjadi peningkatan massa dan ketebalan serta
volume dan tekanan diastolik. Pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri konsentrik umumnya
memiliki prognosis yang lebih buruk.

b. Hipertrofi ventrikel kiri eksentrik.

Adapun pada hipertrofi ventrikel kiri eksentrik terjadi peningkatan hanya pada lokasi
tertentu, misalnya daerah septal.Walaupun hipertrofi ventrikel kiri bertujuan untuk melindungi
terhadap stress yang ditimbulkan oleh hipertensi, namun pada akhirnya dapat menyebabkan
disfungsi miokard sistolik dan diastolik

BAB V
KESIMPULAN
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi berupa sindroma klinik, dimana jantung tidak
mampu memenuhi cardiac output yang cukup untuk melayani kebutuhan jaringan tubuh akan
oksigen dan nutrisi lain, meskipun tekanan pengisian telah meningkat.1

Apabila berbagai

kompensasi sudah berlebihan yaitu retensi garam dan air, meningkatnya resistensi perifer,
hipertrofi miokard, dilatasi ventrikel, meningkatnya tekanan atria, meningkatnya kekuatan
kontraksi ,namun jantung tetap tidak dapat mempertahankan fungsinya dengan cukup, maka
jantung mengalami kegagalan (dekompensatio).13

BAB VI
DAFTAR PUSTAKA
1. Heart Failure. Available at: http://medicastore.com/penyakit/3/Gagal_Jantung.html.
Accessed on: May 4th, 2013.
2. Abdurachman N. Gagal Jantung dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai penerbit
FKUI; 1987.p.193 204
3. Manurung D. Gagal Jantung Akut. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Editors. Ilmu
Penyakit Dalam, 5th Ed. Jakarta: Interna Publishing; 2010.p.1586
4. Lumenta NA. Kesehatan Ginjal. In: Toruan RL, Editor. Kenali Jenis Penyakit dan Cara
Penyembuhannya: Manajemen Hidup Sehat. Jakarta: PT Elex Media Komputindo
Kelompok Gramedia;2006.p.70
5. Brashers VL. Gagal Jantung Kongestif. In: Yulianti D, Editor. Aplikasi Klinis
Patofisiologi: Pemeriksaan & Manajemen, 2nd Ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC;2008.p.54-6
6. Ali Ahmed, Wilbert S. Aronow, MD; Jerome L. Fleg, MD. (2006). Higher New York
Heart Association Classes and Increased Mortality and Hospitalization in Patients with
Heart Failure and Preserved Left Ventricular Function American Heart Journal.
2006;151(2):444-450
7. Davey P. Gagal Jantung. In: Safitri A, Editor. At a Glance Medicine. Jakarta: Penerbit
Erlangga;2006.p.150

8. Sherwood L. Fisiologi Jantung. In: Yesdelita N, Editor. Fisiologi Manusia: dari Sel ke
Sistem, 6th Ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;2011.p.355-7
9. Harrison. Dispnea dan Edema Paru. In: Asdie AH, Editor. Harrison Prinsip-prinsip
Penyakit Ilmu Dalam, 13th Ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;1999.p.205
10. Davey P. Takiaritmia. In: Safitri A, Editor. At a Glance Medicine. Jakarta: Penerbit
Erlangga;2006.p.163-4
11. Ismudiati L,et al. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI;2001.
12. Tambayong J. Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta : EGC;2003.
13. Lindenfeld J, Albert NM, Boehmer JP, et al. for the Heart Failure Society of America.
(2010). Executive summary: HFSA 2010 comprehensive heart failure practice
guideline. J Card Fail. Jun 2010;16(6):e1-194