Anda di halaman 1dari 15

Case Report Secsion

PURPURA TROMBOSITEPENI IMUN (PTI)

OLEH:
Yuriko Andre

PRESEPTOR:
Prof. Dr. Darfioes Basir Sp.A (K)

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUD DR M DJAMIL
PADANG
2013

BAB I
PURPURA TROMBOSITOPENIK IMUN
A. Definisi
Suatu penyakit perdarahan yang didapat sebagai akibat dari penghancuran trombosit
yang berlebihan yang ditandai dengan : trombositopenia (trombosit < 100.000/mm3),
purpura, gambaran darah tepi yang umumnya normal dan tidak ditemukan penyebab
trombositopeni yang lainnya. Karena etiologinya diketahui lewat mekanisme imun
maka PTI disebut sebagai Purpura Trombositopenik Imun.1
B. Insidens
a. Insiden penyakit simptomatik berkisar 3 sampai 8 per 100.000 anak pertahun.
b. Di IKA RSU Dr. Sutomo ada 22 pasien baru pada tahun 2000
c. Delapan puluh hingga 90 % anak dengan PTI menderita episode perdarahan akut
yang akan pulih beberapa hari, minggu sampai 6 bulan. Pada PTI akut tidak ada
perbedaan insidens laki maupun perempuan dan puncak 2-5 tahun. Ada riwayat
infeksi bakteri, virus ataupun imunisasi 1-6 minggu sebelumnya, perdarahan
sering terjadi dengan trombosit dibawah 20.000/mm3.
d. PTI kronis biasanya pada anak usia > 7 tahun sering pada anak perempuan.
e. PTI yang rekuren adalah adanya episode trombositopenia > 3 bulan dan terjadi 1-4
% anak dengan PTI.1
C. Patofisiologi
a. Kerusakan trombosit melibatkan autoantibodi terhadap glikoprotein yang terdapat
pada membran trombosit
b. Penghancuran terhadap trombosit yang diselimuti antibodi (antibody-coated
platelets) dilakukan oleh makrofag yang ada pada limpa dan organ
retikuloendotelial lainnya.
c. Megakariosit dalam sumsum tulang bisa normal atau meningkat sedangkan kadar
trombopoeitin dalam plasma (progenitor proliferasi dan maturasi dari trombosit)
mengalami penurunan berarti terutama pada PTI Kronis.
d. PTI akut, penghancuran trombosit meningkat karena adanya antibodi yang
dibentuk saat terjadi respon imun terhadap infeksi bakteri/ virus, atau pada
imunisasi yang bereaksi silang dengan antigen dari trombosit. Mediator-mediator
lain yang meningkat selama terjadinya respon imun terhadap infeksi berperan
dalam terjadinya penekanan terhadap produksi trombosit.
e. PTI Kronis, terjadi gangguan dalam reegulasi sistem imun seperti pada penyakit
autoimun lainnya, yang berakibat terbentuknya antibodi spesifik terhadap
trombosit.
f. Telah diidentifikasi beberapa jenis glikoprotein (GP) permukaan trombosit pada
PTI, diantaranya GP IIb-Iia, GP Ib dan GP V. Tetapi bagaimana antibodi

antitrombosit meningkat pada PTI, perbedaan secara pasti patofisiologi PTI akut
dan kronis serta komponen yang terlibat dalam regulasinya masih belum
diketahui.
g. Beberapa cara pengobatan terbaru dalam penatalaksanaan PTI memiliki efektifitas
terbatas, disebabkan gagalnya mencapai target spesifik jalur imunologis yang
bertanggungjawab pada perubahan produksi dan destruksi dari trombosit.1
D. Diagnosis
Gambaran Klinis:
o Adanya perdarahan tipe trombosit (platelet type bleeding) baik pada kulit, petekie,
purpura, konjungtiva atau perdarahan pada mukosa hidung (epistaksis) terjadi
pada kasus berat, sedangkan PTI kronis cenderung mengalami relaps dan
menyembuh secara spontan sehingga perjalanan klinisnya sulit diprediksi.2
o Adanya anemia ringan pada 15 % pasien PTI.
o Pikirkan kemungkinan lain jika ditemukan adanya pembesaran hati atau limpa
walaupun ujung limpa sedikit teraba pada lebih kurang 10 % anak dengan PTI.
Diagnosis dapat ditegakkan:
o Hitung trombosit biasanya 10-50 x 109/l. Konsentrasi hemoglobin dan hitung
leukosit biasanya normal kecuali bila terdapat anemia defisiensi besi akibat
kehilangan darah
o Sediaan hapus darah menunjukkan jumlah trombosit yang berkurang,
trombosit yang ada seringkali besar
o Sumsum tulang menunjukkan jumlah megakariosit yang normal atau
meningkat
o Uji-uji yang menunjukkan antibodi antiglikoprotein GPIIb/IIIa atau GPIb
spesifik pada permukaan trombosit atau dalam serum pada sebagian besar
pasien. Pemeriksaan IgG yang terkait trombosit kurang bersifat spesifik.
E. Diagnosis Banding
- Penurunan produksi trombosit ;
a. Kongenital (trombositopenia absent radius syndrom (TAR), anemia Fancon,
trombositopenia amegakariositik)
b. Didapat (leukimia, anemia aplastik, neuroblastoma, defisiensi nutrisi dan obat-

obatan)
Peningkatan destruksi trombosit
a. Imun (neonatal alloimune, trombositopenia karena obat-obatan, karena HIV,
purpura pasca transfusi, penyakit kolagen vaskuler autoimun)
b. Non imun (sindrom uremik hemolitik, DIC, penyakit Jantung sianotik)

Gangguan kualitas trombosit (sindrom wiscott-aldrich, sindrom bernard-souller,


anomali May Hengglih, sindrom gray-platelet).

F. Penatalaksanaan
a. Kortikosteroid peroral
Penelitian terbaru menunjukkan respons yang lebih cepat (secepat IVIG) dalam
menaikkan jumlah trombosit pada dosis prednison yang lebih tinggi (4
mg/KgBB/Hr) jangka pendek, pengobatan ini sesuai untuk PTI dengan gejala
yang nyata dan klinis. Sedangkan untuk PTI akut biasanya diberikan
kortikosteroid peroral dengan dosis standar 2 mg/KgBB/hr.
b. Imunoglobulin Intravena (IVIG)
Cara kerjanya sama dengan kortikosteroid yaitu dengan menyebabkan blokade
pada sistem retikuloendotelial, IVIG ini dapat meningkatkan jumlah trombosit
meningkat dengan cepat (umumnya 48 jam) sehingga biasanya digunakan sebagai
pengobatan pilihan untuk PTI dengan perdarahan yang serius (berat secara
klinis/mengancam jiwa).
Dosisnya adalah 0,4 gram/KgBB/hari selama 5 hari namun penelitian baru
menunjukkan lebih baik dan murah menggunakan dosis yang lebih rendah yaitu
dosis tunggal 0,8 gram/KgBB atau 0,25-0,5 gram/KgBB selama 2 hari dan
memberi efek samping yang lebih kecil pula. Efek samping dari IVIG adalah
nyeri kepala dan panas, yang lebih serius adalah iritasi meningeal dan hemiplegi
sementara serta potensial dalam penularan virus walaupun untuk HIV belum ada
dilaporkan tapi penularan hepatitis C virus telah dilaporkan dengan hasil yang
cukup membahayakan.
c. Anti-D untuk pasien rhesus D positif
Efektif pada anak dengan rhesus positif dan punya beberapa keuntungan yaitu
berupa suntikan tunggal dalam waktu singkat. Pengobatan ini mahal dan
dilaporkan adanya hemolisis dan anemia yang memerlukan tranfusi darah setelah
dilakukannya pengobatan.
Banyak kemajuan dalam menetapkan cara tercepat meningkatkan jumlah trombosit
pada pasien PTI namun tidak ada penelitian yang membahas tentang toksisitas, biaya dan
kesulitan-kesulitan dari pengobatan tersebut, semuanya hanya untuk meningkatkan
jumlah trombosit yang rendah tapi tidak mengobati penyakit yang mendasarinya sehingga
sering kambuh.
Splenektomi jarang dilakukan pada anakdengan PTI dan hanya dianjurkan pada
perdarahan hebat yang tidak memberikan respon dengan pengobatan dan dilakukan
setelah menjadi PTI kronis (> 6 bulan). Splenektomi sering berhubungan dengan

peningkatan resiko terjadinya sepsis walaupun telah diberi vaksinasi pnemokokus dan
profilaksis penisilin.
Pengobatan lain yang dilaporkan untuk anak PTI adalah gamma interferon, transfusi
tukar plasma, dan protein A- immunoadsorption, alkaloid

Vinca (vinkristin dan

vinblastin), danazol, vitamin C, dan siklofosfamid.


Jika ada gejala neurologis, perdarahan internal atau pembedahan darurat memerlukan
intervensi segera maka segera berikan metilprednisolon (30 mg/KgBB/Hr maksimal 1
gram/hari selama 2-3 hari) secara IV dalam waktu 20-30 menit bersamaan dengan IVIG
(1 gr/KgBB/Hr selama 2-3 hari) dan tranfusi trombosit 2-3 kali lipat dari jumlah yang
biasa diberikan, vinkristin mungkin bisa dipertimbangkan sebagai bagian dari kombinasi
tersebut dan pertimbangan untuk splenektomi. Untuk perdarahan hebat yang menetap
pemberian IVIG dosis tinggi bisa diperpanjang sampai 5 hari, bersamaan dengan tranfusi
trombosit secara terus menerus (1 unit tiap jam).

G. Kontroversi dalam Penatalaksanaan


Pada PTI akut, sebagian dokter meyakini perjalanan alami yang ringan penyakit
tersebut dan menganjurkan pengobatan hanya untuk mereka yang mengalami perdarahan
secara klinis berupa mulai petekie dan atau purpura yang banyak sampai perdarahan hebat
yang mengancam jiwa. Namun sebagian yang lain menganjurkan tindakan dan
pengobatan dini pada semua anak dengan trombosit kurang 20.000-30.000/mm 3 tanpa
menghiraukan tingkat perdarahan.
H. PTI Kronis
Dikatakan PTI kronis apabila trombositopeni menetap hingga lebih 6 bulan. Kelainan
ini lebih banyak ditemukan pada anak yang lebih tua, terutama wanita muda. Biasanya
disertai suatu penyakit yang mendasari atau didapatkan bukti adanya suatu perubahan
imunitas. Karena PTI kronis umumnya ringan dan kesembuhan spontan kadang-kadang
masih bisa terjadi, maka pengobatan sifatnya individiual kecuali splenektomi. Banyak
pasien PTI kronis yang tidak sembuh meskipun dengan trombositopeni yang sedang tidak
disertai gejala klinis berarti. Sebagian besar dapat hidup dengan perdarahan ringan pada

kulit dan sedikit keterbatasan, pengobatan sebaiknya diberikan jika dilakukan tindakan
pembedahan dan kecelakaan.

BAB II
ILUSTRASI KASUS
Identitas pasien
Nama

: RA

Umur

: 3 tahun 7 bulan

Jenis kelamin

: perempuan

Suku Bangsa

: Minang

No MR

: 840981

Alloanamnesis

: Diberikan oleh ibu kandung

Seorang pasien perempuan usia 3 tahun 7 bulan datang ke bangsal anak RSUP Dr M
Djamil Padang sejak tanggal 6 September 2013 dengan keluhan utama
Keluhan Utama :
Bercak-bercak kebiruan di kulit dan semakin bertambah sejak 1 hari sebelum masuk
rumah sakit .
Riwayat Penyakit Sekarang :

Timbul bercak-bercak kebiruan di pipi sejak 1 minggu sebelum masuk Rumah Sakit,
makin lama makin bertambah banyak sampai pada kedua tungkai, lengan, punggung,
dan bokong.

Demam1 hari sebelum masuk Rumah Sakit, selama 1 hari, tidak tinggi, hilang timbul,
tidak menggigil, tidak berkeringat, dan tidak disertai kejang.

Batuk berdahak sejak 1 hari sebelum masuk Rumah Sakit, dan pilek sejak 1 hari
sebelum masuk Rumah Sakit.

Sesak nafas sejak 1 hari sebelum masuk Rumah Sakit, berbunyi menciut, dipengaruhi
oleh cuaca terutama udara dingin dan setelah minum es, makan coklat dan durian.
Sesak terkhir 3 bulan yang lalu.

Perdarahan dari hidung, mulut, saluran cerna, dan tempat lain tidak ada.

Mual muntah tidak ada.

Riwayat alergi dalam keluarga ada (nenek dan paman pasien menderita asma).

Nafsu makan biasa.

Buang air kecil jumlah dan warna biasa.

Buang air kecil warna dan konsistensi biasa.

Anak telah dirawat di RSUD Solok selama 1 hari dan dirujuk dengan keterangan
suspek ITP Akut dengan DD/ ITP Kronik dan Asma.

Telah dilakukan pemeriksaan laboratorium di RSUD Solok dengan hasil :


-

Hb = 13,7 g/dl

Leukosit = 21.980 / mm

Ht = 39,3 %

Retikulosit = 1,5 %

Trombosit = 2.000 / mm

Diff.Count = 0/2/1/73/18/3

Blast = (-) (negatif)

Limfosit atipik = 3 %

Dan anak telah diterapi dengan combivent dan metilprednison.

Di IGD RS Dr.M.Djamil Padang, anak masih sesak berbunyi menciut dan telah
dilakukan nebulisasi 3 kali dengan ventolin respule dan sesak menghilang.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Anak sudah pernah dirawat di RSUD Solok bulan Mei 2013 selama 3 hari dengan
keluhan mimisan, dilakukan pemeriksaan darah trombosit 5000/mm dan
ditransfusi trombosit 6 kantong dan anak diperbolehkan pulang.

Bulan Agustus 2013, anak kembali dirawat selama 5 hari dengan keluhan bercakbercak kebiruan dan dilakukan pemeriksaan darah dengan hasil trombosit 2000,
ditransfusi trombosit secara bertahap 6 kantong, 4 kantong sampai total 16
kantong trombosit , dengan hasil pemeriksaan trombosit setelah transfusi 5000,
11.000, 25.000, dan terakhir 30.000. Pada saat hari ke-3 rawatan, anak mengalami
mimisan, jumlah 4-5 sendok makan, ditransfusi darah merah kantong,
selama rawatan anak mendapat terapi metilprednisolon 2 x 2 mg i.v. selama 5 hari
dan metilprednisolon tab 1 x 1 tab, sampai saat ini masih mendapat
metilprednisolon rutin dari Dokter Spesialis Anak ( 1 bulan). Anak pulang
setelah 10 hari rawatan.

Anak telah dikenal menderita Asma sejak usia 1 tahun, kontrol teratur ke Sp.A di
Solok dan dalam 1 tahun terakhir serangan asma sudah 4 kali.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Nenek dan paman pasien (dari pihak ibu) menderita asma.

Tidak ada anggota keluarga yang menderita kelainan darah.

Riwayat kehamilan Ibu :

Selama ibu hamil tidak pernah menderita sakit berat, tidak mengkonsusmsi obatobatan, tidak pernah mnedapat penyinaran, tidak ada kebiasaan merokok dan minum
alkohol, mendapat imunisasi TT 2x dan hamil cukup bulan

Riwayat Persalinan
Lahir spontan ditolong dukun, cukup bulan, berat badan lahir 3500 gram, panjang
badan ibu pasien lupa, langsung menangis kuat
Riwayat Makanan dan minuman :
Kualitas dan kuantitas makanan baik
Riwayat imunisasi
Pasien mendapatkan imunisasi dasar lengkap
Riwayat tumbuh kembang
Pertumbuhan dan perkembangan pasien dalam batas normal
Riwayat sosial ekonomi :

Pasien anak ke 4 dari 4 bersaudara, ibunya tamatan SD, ayah tamatan SD, pekerjaan
ayah tani, dan pekerjaan ibu adalah ibu rumah tangga dengan penghasilan ayah
sebulan tidak menentu.
PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis :
Keadaan umum

: tampak sakit sedang

Sianosis: tidak ada

Kesadaran

: sadar

Keadaan gizi : Gizi Baik

Tekanan darah

: 90/60 mmHg

BB/U : 93,3%

Nadi

: 104 /menit

TB/U : 100%

Nafas

: 28x /menit

BB/TB : 107,69 %

Suhu

: 37 oC

Tinggi badan

: 91 cm

Berat badan

: 14 kg

Kulit

kesan: gizi baik

: teraba hangat, purpura di pipi, lengan, kaki, bokong, dan punggung ukuran
bervariasi

KGB

: Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening

Kepala

: bentuk bulat, simetris

Rambut

: hitam tidak mudah rontok

Mata

: konjungtiva tidak anemis sclera tidak ikterik, perdarahn subkonjungtiva tidak


ada, pupil isokor 2mm/2mm reflek cahaya +/+ normal

Telinga

: tidak ditemukan kelainan

Hidung

: nafas cuping hidung tidak ada

Tenggorok : tonsil T1-T1, faring tidak hiperemis


Gigi dan mulut: mukosa mulut dan bibir basah
Leher

: JVP 5 2 cmH20

Thorak

Paru

Inspeksi

: normochest, retraksi tidak ada

Palpasi

: fremitus normal kiri sama dengan kanan

Perkusi

: sonor

Auskultasi : vesikuler, tidak ada,


wheezing ada
Jantung : Inspeksi

: iktus tidak terlihat

Palpasi

: iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi

: batas-batas jantung dalam batas normal ( kanan LSD, kiri 1 jari

medial LMCS RIC V, atas RIC II)


Auskultasi
Abdomen :

: irama teratur, bising tidak ada

Inspeksi

: Tidak tampak membuncit

Palpasi

: supel, hepar tidak teraba, tidak teraba

Perkusi

: Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) Normal


Punggung : tidak ditemukan kelainan
Alat kelamin : Status pubertas A1 M1 P1
Anus : tidak dilakukan pemeriksaan
Anggota gerak: akral hangat ,perfusi baik, refleks fisiologis dan patologis normal (refleks
fisiologis +/+ dan refleks patologis - /- )
Pemeriksaan laboratorium
Hb : 15 g/dl
Leukosit : 14.100 gr/dl
Hitung jenis : 0/0/0/68/28/4
Trombosit : 2.000 /mm
Pemeriksaan Urin
Albumin : negatif
Reduksi : negatif
Sedimen : negatif
Urobilinogen : positif

- Eritrosit : negatif
- Leukosit : negatif
- Bilirubin : negatif

Pemeriksaan tinja

Makroskopik : warna : kuning konsistensi lunak, tidak berlendir tidak berdarah


Mikroskopik : Leukosit : - (negatif)
Eritrosit : - (negatif)
Telur cacing : - (negatif)

Gambaran dara tepi :


-

Normositik anisositosis, polikromasi

Leukosit jumlah meningkat, dengan distribusi normal

Trombosit jumlah sangat kurang

Diagnosis kerja :

Susp. ITP

Asma serangan sedang episodik jarang

ML 1200 kkal

Metil prednisolone 2 x 14 mg i.v.

Salbutamol 3 x 1,5 mg p.o.

Ambroxol 3 x 7 mg p.o.

Terapi :

Rencana pemeriksaan

BMP
Cross match trombosit (bila ada perdarahan nyata yang hebat/berat)

FOLLOW UP :
7

September 2013

s/ - demam tidak ada


- batuk ada, berdahak, pilek masih ada
- sesak nafas berbunyi menciut ada, berkurang
- bercak-bercak kebiruan pada kulit tidak bertambah
- perdarahan gusi, mulut, hidung, dan saluran cerna tidak ada
- kejang tidak ada
- nyeri pada perut tidak ada
- nafsu makan biasa
- BAK dan BAB biasa
o/ keadaan sakit sedang, sadar
TD 90/60 mmHg

Nd 100x/menit

Nafas 26 x/menit

T 37,1 C

Kulit : purpura pada pipi, lengan, tungkai, punggung, dan bokong


mata: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Toraks:

Cord dalam batas normal


Pulmo bunyi vesikuler, ronkhi -/-, wheezing ada

Abdomen : bising usus (+) normal


Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik
k/ - Susp. ITP
- Asma serangan sedang episodik jarang
p/ - ML 1200 kkal
- metilpredinsolon 2 x14 mg iv (selama 5 hari)
- salbutamol 3 x 1,5 mg p.o.
- ambroxol 3 x 7 mg p.o.

September 2013

s/ - demam tidak ada


- batuk ada, berdahak, pilek tidak ada
- sesak nafas berbunyi menciut ada, berkurang
- bercak-bercak kebiruan pada kulit tidak bertambah
- perdarahan gusi, mulut, hidung, dan saluran cerna tidak ada
- kejang tidak ada
- nyeri pada perut tidak ada
- nafsu makan biasa
- BAK dan BAB biasa
o/ keadaan sakit sedang, sadar
TD 90/60 mmHg

Nd 91x/menit

Nafas 24 x/menit

T 37 C

Kulit : purpura pada pipi, lengan, tungkai, punggung, dan bokong


mata: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Toraks:

Cord dalam batas normal


Pulmo bunyi vesikuler, ronkhi -/-, wheezing ada

Abdomen : bising usus (+) normal

Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik


k/ - Susp. ITP
- Asma serangan sedang episodik jarang
p/ - ML 1200 kkal
- Nebulisasi combivent 1 respule/6 jam
- metilpredinsolon 2 x14 mg iv (selama 5 hari)
- salbutamol 3 x 1,5 mg p.o.
- ambroxol 3 x 7 mg p.o.
9

September 2013

s/ - demam tidak ada


- batuk ada, berdahak, pilek tidak ada
- sesak nafas berbunyi menciut ada, berkurang
- bercak-bercak kebiruan pada kulit tidak bertambah
- perdarahan gusi, mulut, hidung, dan saluran cerna tidak ada
- kejang tidak ada
- nyeri pada perut tidak ada
- nafsu makan biasa
- BAK dan BAB biasa
o/ keadaan sakit sedang, sadar
Nd 92x/menit
Nafas 31 x/menit

T 36,9 C

Kulit : purpura pada pipi, lengan, tungkai, punggung, dan bokong


mata: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Toraks:

Cord dalam batas normal


Pulmo bunyi vesikuler, ronkhi -/-, wheezing ada

Abdomen : bising usus (+) normal


Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik
k/ - Susp. ITP
- Asma serangan sedang episodik jarang

p/ - ML 1200 kkal
- Nebulisasi combivent 1 respule/6 jam
- metilpredinsolon 2 x14 mg iv (selama 5 hari)
- salbutamol 3 x 1,5 mg p.o.
- ambroxol 3 x 7 mg p.o.
Visited dr.Firman Arbi, Sp.A(K)
- Setuju mulai lagi terapi ITP dengan metilprednisolon dosis 2 mg/kgBB/hari intravena,
dilanjutkan per oral.
- Transfusi trombosit jika klinis anak dengan perdarahan saja
- BMP belum perlu dianjurkan

Diskusi
Telah dilaporkan pasien perempuan berumur 3 tahun 7 bulan dirawat di bangsal IKA
RSUP M.Djamil dengan diagnosis kerja Susp.ITP Akut, Asma serangan sedang episodik
jarang.

Diagnosis ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

laboratorium. Dari anamnesis didapatkan adanya bercak-bercak kebiruan pada kulit di pipi,
lengan, tungkai, punggung, dan bokong dan riwayat penyakit dahulu yang telah dikenal
menderita Purpura Trombositopenia Imunologi. Dan juga adanya sesak nafas berbunyi
menciut yang dipengaruhi oleh cuaca terutama udara dingin dan setelah minum es, makan
coklat ,dan durian serta riwayat penyakit dahulu yang telah dikenal menderita Asma sejak
pasien usia 1 tahun. Selain itu juga ditemukan adanya riwayat keluarga yang menderita asma
yaitu nenek dan paman pasien.
Dari pemeriksaan fisik, ditemukan nafas: 28x /menit, suhu : 37o C, terdapat purpura
di pipi, lengan, kaki, bokong, dan punggung ukuran bervariasi.
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya penurunan yang drastis dari
trombosit yaitu Trombosit : 2.000 /mm yang tidak diikuti dengan terjadinya penurunan nilai
Hb dan leukosit.

Pada pasien ini diberikan terapi berupa metil prednisolone 2 x 14 mg intravena,


Salbutamol 3 x 1,5 mg peroral, Ambroxol 3 x 7 mg peroral. Anjuran pemeriksaan berupa
BMP jika klinis pasien ada tanda perdarahan hebat, dan Cross match trombosit (bila ada
perdarahan nyata yang hebat/berat).