Anda di halaman 1dari 30

KUMPULAN TUGAS GIGI DAN MULUT

KELOMPOK 10

Disusun oleh:
Davie Muhamad 12100114081
Fifih Faridah Hassan 12100114007
Ferzy Awwali F 12100114043
Viana Vilamanda J 121001140
Aditya Lokeswara 12100114006
Liliane Dwiasputri 12100114060
Ulal Mualifah 12100114080
Anggie Karina F 12100114036

Preseptor:

I SLAM
TAS
BA

NG
DU

FAK

UL
TA
S

RA
N

SI

UN I
VE
R

Hj. Rulia Hidayat, drg

T
K EDOK

BAGIAN ILMU KEDOKTERAN GIGI


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG
RUMAH SAKIT AL-ISLAM
BANDUNG
2015
1

ORAL HYGIENE INDEX

Oral Hygiene Index.


Pemeriksaan OHI-S (Simplified Oral Hygiene Index) adalah pemeriksaan
gigi dan mulut dengan menjumlahkan Debris Index (DI) dan Calculus Index (CI).
DI adalah score/nilai dari endapan lunak yang terjadi karena adanya sisa makanan
yang melekat pada gigi penentu. CI adalah score/nilai dari endapan keras/karang
gigi terjadi karena debris yang mengalami pengapuran yang melekat pada gigi
penentu.
Pengukuran tingkat kebersihan gigi dan mulut dengan menggunakan
kebersihan gigi dan mulut dari Green dan Vermillion ( Simplified Ora Hygiene Index
/ OHI-S).
OHI-S = DI-S + CI-S
Nilai
0

DI S
Tidak terdapat plak atau pewarnaan
ekstrinsik pada permukan mahkota
gigi

CI S
Tidak terdapat kalkulus atau karang
gigi

Plak menutupi mahkota gigi seluas


1/3 atau < 1/3 bagian atau ada
pewarnaan gigi

Ada kalkuus supragingiva pada 1/3


atau < 1/3 gingiva permukaan

Plak menutupi > 1/3 tetepi < 2/3


mahkota permukaan gigi
Plak menutupi > 2/3 bagian
mahkota permukaan gigi

Adakalkulus > 1/3 tetepi < 2/3


gingival permukaan gigi atau
Terdapat kalkulus subgingiva di
satu tempat sekitar leher gigi
Ada kalkulus > 2/3 gingival
permukaan gigi atau terdapat
kalkulus subgingiva mlingkari leher
gigi.

DI- S = Jumlah nilai plak setiap gigi


Jumlah permukaan yang diperiksa
CI S = Jumlah nilai kalkulus seiap gigi
Jumlah permukaan yang diperiksa
2

Kriteria kebersihan gigi dan mulut :


Baik, jika OHI S = 0,0 1,2
Sedang, jika OHI S = 1,3 3,0
Buruk, jika OHI S = 3,1 6,0
JARINGAN PERIODONTAL
Jaringan periodontal adalah jaringan yang mengelilingi gigi dan berfungsi
sebagai penyangga gigi, terdiri dari gingiva, sementum, ligamen periodontal dan
tulang alveolar. Gingiva yang sehat dapat menyesuaikan diri dengan keadaan gigi.
Permulaan terjadinya kerusakan biasanya timbul pada saat plak bacterial terbentuk
pada mahkota gigi, meluas disekitarnya dan menerobos sulkus gingiva yang
nantinya akan merusak gingiva disekitarnya. Plak menghasilkan sejumlah zat
yang secara langsung atau tidak langsung terlibat dalam perkembangan penyakit
periodontal. Peradangan pada gingiva dan perkembangannya pada bagian tepi
permukaan gigi terjadi ketika koloni mikroorganisme berkembang.
Penyakit periodontal dibagi atas dua golongan yaitu gingivitis dan
periodontitis. Bentuk penyakit periodontal yang paling sering dijumpai adalah
proses inflamasi dan mempengaruhi jaringan lunak yang mengelilingi gigi tanpa
adanya kerusakan tulang, keadaan ini dikenal dengan Gingivitis. Apabila penyakit
gingiva tidak ditanggulangi sedini mungkin maka proses penyakit akan terus
berkembang mempengaruhi tulang alveolar, ligamen periodontal atau sementum,
keadaan ini disebut dengan Periodontitis.
Massler menyatakan bahwa gingivitis merupakan fenomena bifase. Pada
anakanak bersifat akut, sementara dan cenderung mengenai papila, sedangkan
pada orang dewasa bersifat kronis dan progresif. Hal ini sesuai dengan

pengamatan klinis dari Zappler yang melihat bahwa reaksi jaringan gingiva anakanak terhadap gingivitis lebih cepat dan jelas bila dibandingkan dengan orang
dewasa. Cohen dan Goldman melihat kecendrungan terjadinya hiperplasia papila.
Zappler dalam membandingkan struktur periodontal anak-anak dan dewasa telah
menyebutkan gambaran histologi jaringan periodonsium anak-anak sebagai
berikut :
Gingiva

Lebih merah karena lapisan epitel yang tipis, zat tanduknya sedikit dan
adanya vaskularisasi pembuluh darah yang banyak.

Kurangnya stippling karena papila jaringan ikat dari lamina propria lebih
pendek dan lebih datar

Konsistensinya lunak karena kurang padatnya jaringan ikat dari lamina


propria.

Sulkusnya relatif dalam.

Tepi-tepi menggumpal dan membulat dihubungkan dengan adanya


hiperami dan edema yang disebabkan proses erupsi gigi.

Sementum

Lebih tipis, kurang padat

Cenderung terjadi hiperplasia sementum pada bagian apikal dan epitel


attachment.

Ligamen periodontal

Ruang ligamen periodontal lebih lebar

Serat-seratnya kurang padat dan jumlah seratnya kurang ditiap daerah

Terdapatnya pertambahan cairan jaringan yaitu aliran darah dan cairan


getah bening

Tulang Alveolar

Lamina dura lebih tipis. Trabekula lebih sedikit.

Ruang sumsum lebih besar. Derajat kalsifikasi yang lebih rendah


4

Bertambahnya aliran darah dan cairan getah bening

PENYAKIT PERIODONTAL
Klasifikasi
Penyakit periodontal dapat dibagi menjadi dua golongan yaitu gingivitis
dan periodontitis. Konsep patogenesis penyakit periodontal yang diperkenalkan
oleh Page dan Schroeder terdiri dari 4 (empat) tahap yaitu : Permulaan, Dini,
Menetap dan Parah. Tiga tahap pertama yaitu permulaan, dini dan menetap
merupakan tahap pada diagnosa gingivitis dan tahap parah merupakan diagnosa
periodontitis.
Klasifikasi penyakit periodontal secara klinik dan histopatologi pada anakanak dan remaja dapat dibedakan atas 6 (enam) tipe :
1. Gingivitis kronis
2. Periodontitis Juvenile Lokalisata (LPJ)
3. Periodontitis Juvenile Generalisata (GJP)
4. Periodontitis kronis
5. Akut Necrotizing Ulcerative Gingivitis (ANUG)
6. Periodontitis Prepubertas
Gejala Klinis
Untuk mengungkapkan gejala-gejala penyakit periodontal dapat dinilai
melalui pemeriksaan secara klinis dan histopatologis.
1. Gingivitis Kronis
Prevalensi gingivitis pada anak usia 3 tahun dibawah 5 %, pada usia 6
tahun 50 % dan angka tertinggi yaitu 90 % pada anak usia 11 tahun. Sedangkan
anak usia diantara 11-17 tahun mengalami sedikit penurunan yaitu 80- 90 %.
Gingivitis biasanya terjadi pada anak saat gigi erupsi gigi sulung maupun gigi
tetap dan menyebabkan rasa sakit. Pada anak usia 6-7 tahun saat gigi permanen

sedang erupsi, gingival marginnya tidak terlindungi oleh kontur mahkota gigi.
Keadaan ini menyebabkan sisa makanan masuk ke dalam gingiva dan
menyebabkan peradangan. Terjadi inflamasi gingiva tanpa adanya kehilangan
tulang atau perlekatan jaringan ikat.
Tanda pertama dari inflamasi adanya hiperemis, warna gingiva berubah
dari merah muda menjadi merah tua, disebabkan dilatasi kapiler, sehingga
jaringan lunak karena banyak mengandung pembuluh darah. Gingiva menjadi
besar (membengkak), licin, berkilat dan keras, perdarahan gingiva spontan atau
bila dilakukan probing, gingiva sensitif, gatal gatal dan terbentuknya saku
periodontal akibat rusaknya jaringan kolagen. Muncul perlahan-lahan dalam
jangka lama dan tidak terasa nyeri kecuali ada komplikasi dengan keadaan akut.
Bila peradangan ini dibiarkan dapat berlanjut menjadi periodontitis.
2. Periodontitis Juvenile Lokalisata (LJP)

Penderita biasanya berumur 12-26 tahun, tetapi bisa juga terjadi pada
umur 10-11 tahun.

Perempuan lebih sering diserang dari pada laki-laki (3 : 1)

Gigi yang pertama dirusak molar satu dan insisivus.

Angka karies biasanya rendah.

Netrofil memperlihatkan kelainan khemotaksis dan fagositosis

Sangat sedikit dijumpai plak atau kalkulus yang melekat pada gigi, tetapi
pada tempat yang dirusak dijumpai kalkulus subgingiva.

Gingiva bisa kelihatan normal tetapi dengan probing bisa terjadi


perdarahan dan gigi yang dikenai akan terlihat goyang.

3. Periodontitis Juvenile Generalisata (GJP)


GJP ini mirip dengan LJP, tetapi GJP terjadi secara menyeluruh pada gigi
permanen dan dijumpai penumpukan plak yang banyak serta inflamasi gingiva
yang nyata. Melibatkan keempat gigi molar satu dan semua insisivus serta dapat
merusak gigi lainnya (C, P, M2).

4. Periodontitis Kronis
Periodontitis kronis merupakan suatu diagnosa yang digunakan untuk
menyebut bentuk penyakit periodontal destruktif, namun tidak sesuai dengan
kriteria periodontitis juvenile generalisata, lokalisata maupun prepubertas.
Penyakit ini mirip dengan gingivitis kronis, akan tetapi terjadi kehilangan
sebagian tulang dan perlekatan jaringan ikat. Perbandingan penderita antara
perempuan dan laki-laki hampir sama. Angka karies biasanya tinggi dan respon
host termasuk fungsi netrofil dan limposit normal.
5. Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis (ANUG)

Adanya lesi berbentuk seperti kawah (ulkus) pada bagian proksimal


dengan daerah nekrosis yang luas, ditutupi / tidak ditutupi lapisan
pseudomembran berwarna putih keabu-abuan.

Lesi yang mengalami inflamasi akut menambah serangan rasa sakit yang
cepat, perdarahan dan sangat sensitif bila disentuh.

Gingiva berkeratin, edematus dan epitelnya terkelupas.

Mulut berbau, kerusakan kelenjar limpa , lesu dan perasaan terbakar.

Penyakit ini sangat besar kemungkinan dipengaruhi beberapa faktor


etiologi sekunder seperti stress dan kecemasan. Dapat juga dipengaruhi
faktor-faktor lain seperti kelelahan, daya tahan tubuh yang menurun,
kekurangan gizi, merokok, infeksi virus, kurang tidur, disamping
dipengaruhi faktor lokal lainnya.

6. Periodontitis Prepubertas

Periodontitis prepubertas ada dua bentuk terlokalisir dan menyeluruh.


Bentuk

terlokalisir

biasanya

dijumpai

pada

usia

tahun

dan

mempengaruhi hanya beberapa gigi saja, sedangkan bentuk menyeluruh


dimulai saat gigi tetap mulai erupsi dan mempengaruhi semua gigi desidui.

Pasien di bawah umur 12 tahun (4 atau 5 tahun).

Perbandingan jenis kelamin hampir sama.

Angka karies biasanya rendah

Plak dan kalkulus yang melekat pada gigi biasanya sedikit

Kehilangan tulang dan lesi furkasi (furcation involment) terlihat secara


radiografis.

Kerusakan jaringan periodontal lebih cepat pada bentuk generalisata dari


pada bentuk terlokalisir.

Etiologi
Faktor penyebab penyakit periodontal dapat dibagi menjadi dua bagian
yaitu faktor lokal (ekstrinsik) dan faktor sistemik (intrinsik). Faktor lokal
merupakan penyebab yang berada pada lingkungan disekitar gigi, sedangkan
faktor sistemik dihubungkan dengan metabolisme dan kesehatan umum.
Kerusakan tulang dalam penyakit periodontal terutama disebabkan oleh
faktor lokal yaitu inflamasi gingiva dan trauma dari oklusi atau gabungan
keduanya. Kerusakan yang disebabkan oleh inflamasi gingiva mengakibatkan
pengurangan ketinggian tulang alveolar, sedangkan trauma dari oklusi
menyebabkan hilangnya tulang alveolar pada sisi permukaan akar.
Faktor Lokal
1. Plak bakteri
2. Kalkulus
3. Impaksi makanan
4. Pernafasan mulut
5. Sifat fisik makanan
6. Iatrogenik Dentistry
7. Trauma dari oklusi

1. Plak Bakteri
Plak bakteri merupakan suatu massa hasil pertumbuhan mikroba yang
melekat erat pada permukaan gigi dan gingiva bila seseorang mengabaikan
kebersihan mulut. Berdasarkan letak huniannya, plak dibagi atas supra gingival
yang berada disekitar tepi gingival dan plak sub-gingiva yang berada apikal dari
dasar gingival. Bakteri yang terkandung dalam plak di daerah sulkus gingiva
mempermudah kerusakan jaringan. Hampir semua penyakit periodontal
berhubungan dengan plak bakteri dan telah terbukti bahwa plak bakteri bersifat
toksik. Bakteri dapat menyebabkan penyakit periodontal secara tidak langsung
dengan jalan :
1. Meniadakan mekanisme pertahanan tubuh.
2. Mengurangi pertahanan jaringan tubuh
3. Menggerakkan proses immuno patologi.
Meskipun penumpukan plak bakteri merupakan penyebab utama
terjadinya gingivitis, akan tetapi masih banyak faktor lain sebagai penyebabnya
yang merupakan multifaktor, meliputi interaksi antara mikroorganisme pada
jaringan periodontal dan kapasitas daya tahan tubuh.
2. Kalkulus
Kalkulus terdiri dari plak bakteri dan merupakan suatu massa yang
mengalami pengapuran, terbentuk pada permukaan gigi secara alamiah. Kalkulus
merupakan pendukung penyebab terjadinya gingivitis (dapat dilihat bahwa
inflamasi terjadi karena penumpukan sisa makanan yang berlebihan) dan lebih
banyak terjadi pada orang dewasa, kalkulus bukan penyebab utama terjadinya
penyakit periodontal. Faktor penyebab timbulnya gingivitis adalah plak bakteri
yang tidak bermineral, melekat pada permukaan kalkulus, mempengaruhi gingiva
secara tidak langsung.
3. Impaksi makanan
Impaksi makanan (tekanan akibat penumpukan sisa makanan) merupakan
keadaan awal yang dapat menyebabkan terjadinya penyakit periodontal. Gigi yang

berjejal atau miring merupakan tempat penumpukan sisa makanan dan juga
tempat terbentuknya plak, sedangkan gigi dengan oklusi yang baik mempunyai
daya self cleansing yang tinggi.
Tanda-tanda yang berhubungan dengan terjadinya impaksi makanan yaitu:
a. Perasaan tertekan pada daerah proksimal
b. Rasa sakit yang sangat dan tidak menentu
c. Inflamasi gingiva dengan perdarahan dan daerah yang terlibat sering berbau.
d. Resesi gingiva
e. Pembentukan abses periodontal menyebabkan gigi dapat bergerak dari
soketnya, sehingga terjadinya kontak prematur saat berfungsi dan sensitif
terhadap perkusi.
f. kerusakan tulang alveolar dan karies pada akar
4. Pernafasan Mulut
Kebiasaan bernafas melalui mulut merupakan salah satu kebiasaan buruk.
Hal ini sering dijumpai secara permanen atau sementara. Permanen misalnya pada
anak dengan kelainan saluran pernafasan, bibir maupun rahang, juga karena
kebiasaan membuka mulut terlalu lama. Sementara misal pasien penderita pilek
dan pada beberapa anak yang gigi depan atas protrusi sehingga mengalami
kesulitan menutup bibir. Keadaan ini menyebabkan viskositas (kekentalan) saliva
akan bertambah pada permukaan gingiva maupun permukaan gigi, aliran saliva
berkurang, populasi bakteri bertambah banyak, lidah dan palatum menjadi kering
dan akhirnya memudahkan terjadinya penyakit periodontal.
5. Sifat fisik makanan
Sifat fisik makanan merupakan hal yang penting karena makanan yang
bersifat lunak seperti bubur atau campuran semiliquid membutuhkan sedikit
pengunyahan, menyebabkan debris lebih mudah melekat disekitar gigi dan bisa
berfungsi sebagai sarang bakteri serta memudahkan pembentukan karang gigi.
Makanan yang mempunyai sifat fisik keras dan kaku dapat juga menjadi massa
yang sangat lengket bila bercampur dengan ludah. Makanan yang demikian tidak

10

dikunyah secara biasa tetapi dikulum di dalam mulut sampai lunak bercampur
dengan ludah atau makanan cair, penumpukan makanan ini akan memudahkan
terjadinya penyakit.
Makanan yang baik untuk gigi dan mulut adalah yang mempunyai sifat
self cleansing dan berserat yaitu makanan yang dapat membersihkan gigi dan
jaringan mulut secara lebih efektif, misalnya sayuran mentah yang segar, buahbuahan dan ikan yang sifatnya tidak melekat pada permukaan gigi.
6. Iatrogenik Dentistry
Iatrogenik Dentistry merupakan iritasi yang ditimbulkan karena pekerjaan
dokter gigi yang tidak hati-hati dan adekuat sewaktu melakukan perawatan pada
gigi dan jaringan sekitarnya sehingga mengakibatkan kerusakan pada jaringan
sekitar gigi. Dokter gigi harus memperhatikan masa depan kesehatan jaringan
periodontal pasien, misalnya :

Waktu melakukan penambalan pada permukaan proksimal (penggunaan


matriks) atau servikal, harus dihindarkan tepi tambalan yang menggantung
(kelas II amalgam), tidak baik adaptasinya atau kontak yang salah, karena
hal ini menyebabkan mudahnya terjadi penyakit periodontal.

Sewaktu

melakukan

pencabutan,

dimulai

dari

saat

penyuntikan,

penggunaan bein sampai tang pencabutan dapat menimbulkan rusaknya


gingiva karena tidak hati-hati

Penyingkiran karang gigi (manual atau ultra skeler) juga harus berhati
hati, karena dapat menimbulkan kerusakan jaringan gingiva.

7. Trauma dari oklusi


Trauma dari oklusi menyebabkan kerusakan jaringan periodonsium,
tekanan oklusal yang menyebabkan kerusakan jaringan disebut traumatik oklusi.
Trauma dari oklusi dapat disebabkan oleh :

Perubahan-perubahan tekanan oklusal. Misal adanya gigi yang elongasi,


pencabutan gigi yang tidak diganti, kebiasaan buruk seperti bruksim,
clenching.
11

Berkurangnya kapasitas periodonsium untuk menahan tekanan oklusal

Kombinasi keduanya.

Faktor Sistemik
Respon jaringan terhadap bakteri, rangsangan kimia serta fisik dapat
diperberat oleh keadaan sistemik. Untuk metabolisme jaringan dibutuhkan
material-material seperti hormon, vitamin, nutrisi dan oksigen. Bila keseimbangan
material ini terganggu dapat mengakibatkan gangguan lokal yang berat. Gangguan
keseimbangan tersebut dapat berupa kurangnya materi yang dibutuhkan oleh selsel untuk penyembuhan, sehingga iritasi lokal yang seharusnya dapat ditahan atau
hanya

menyebabkan

inflamasi

ringan

saja,

dengan

adanya

gangguan

keseimbangan tersebut maka dapat memperberat atau menyebabkan kerusakan


jaringan periodontal.
Faktor-faktor sistemik ini meliputi :
1. Demam yang tinggi
2. Defisiensi vitamin
3. Drugs atau pemakaian obat-obatan
4. Hormonal
1. Demam yang tinggi
Pada anak-anak sering terjadi penyakit periodontal selama menderita
demam yang tinggi, (misal disebabkan pilek, batuk yang parah). Hal ini
disebabkan anak yang sakit tidak dapat melakukan pembersihan mulutnya secara
optimal dan makanan yang diberikan biasanya berbentuk cair. Pada keadaan ini
saliva dan debris berkumpul pada mulut menyebabkan mudahnya terbentuk plak
dan terjadi penyakit periodontal.
2. Defisiensi vitamin
Di antara banyak vitamin, vitamin C sangat berpengaruh pada jaringan
periodontal, karena fungsinya dalam pembentukan serat jaringan ikat. Defisiensi
vitamin C sendiri sebenarnya tidak menyebabkan penyakit periodontal, tetapi
12

adanya iritasi local menyebabkan jaringan kurang dapat mempertahankan


kesehatan jaringan tersebut sehingga terjadi reaksi inflamasi (defisiensi
memperlemah jaringan).
3. Drugs atau obat-obatan
Obat-obatan dapat menyebabkan hiperplasia, hal ini sering terjadi pada
anak-anak penderita epilepsi yang mengkomsumsi obat anti kejang, yaitu
phenytoin (dilantin). Dilantin bukan penyebab langsung penyakit jaringan
periodontal, tetapi hyperplasia gingiva memudahkan terjadinya penyakit.
Penyebab utama adalah plak bakteri.
4. Hormonal
Penyakit periodontal dipengaruhi oleh hormon steroid. Peningkatan
hormone estrogen dan progesteron selama masa remaja dapat memperhebat
inflamasi margin gingiva bila ada faktor lokal penyebab penyakit periodontal.
Pencegahan
Pencegahan penyakit periodontal merupakan kerja sama yang dilakukan
oleh dokter gigi, pasien dan personal pendukung. Pencegahan dilakukan dengan
memelihara gigi-gigi dan mencegah serangan serta kambuhnya penyakit.
Pencegahan dimulai pada jaringan periodontal yang sehat yang bertujuan untuk
memelihara dan mempertahankan kesehatan jaringan periodontal dengan
mempergunakan teknik sederhana dan dapat dipakai di seluruh dunia.
Umumnya penyakit periodontal dan kehilangan gigi dapat dicegah karena
penyakit ini disebabkan faktor-faktor lokal yang dapat ditemukan, dikoreksi dan
dikontrol.
Pencegahan penyakit periodontal meliputi beberapa prosedur yang saling
berhubungan satu sama lain yaitu :
1. Kontrol Plak
2. Profilaksis mulut
3. Pencegahan trauma dari oklusi

13

4. Pencegahan dengan tindakan sistemik


5. Pencegahan dengan prosedur ortodontik
6. Pencegahan dengan pendidikan kesehatan gigi masyarakat
7. Pencegahan kambuhnya penyakit
1. Kontrol Plak
Kontrol plak merupakan cara yang paling efektif dalam mencegah
pembentukan kalkulus dan merupakan dasar pokok pencegahan penyakit
periodontal, tanpa kontrol plak kesehatan mulut tidak dapat dicapai atau
dipelihara. Setiap pasien dalam praktek dokter gigi sebaiknya diberi program
kontrol plak.

Bagi pasien dengan jaringan periodonsium yang sehat, kontrol plak berarti
pemeliharaan kesehatan.

Bagi penderita penyakit periodontal, kontrol plak berarti penyembuhan.


Bagi pasien pasca perawatan penyakit periodontal, kontrol plak berarti

mencegah kambuhnya penyakit ini. Metode kontrol plak dibagi atas dua yaitu
secara mekanis dan kimia

Secara mekanis merupakan cara yang paling dapat dipercaya, meliputi


penggunaan alat-alat fisik dengan memakai sikat gigi, alat pembersih
proksimal seperti dental floss, tusuk gigi dan kumur-kumur dengan air.

Kontrol plak secara kimia adalah memakai bahan kumur - kumur seperti
chlorhexidine (Betadine, Isodine).

2. Profilaksis mulut
Profilaksis mulut merupakan pembersihan gigi di klinik, terdiri dari
penyingkiran materi alba, kalkulus, stain dan pemolisan gigi. Untuk memberikan
manfaat yang maksimum bagi pasien, profilaksis mulut harus lebih luas dan
meliputi hal-hal berikut :

Memakai larutan pewarna (disclosing solution) untuk mendeteksi plak.


Gincu kue warna ros dapat dipakai untuk mendeteksi plak pada anak-anak.

14

Penyingkiran plak, kalkulus (supra dan sub gingiva) pada seluruh


permukaan.

Membersihkan dan memolis gigi, menggunakan pasta pemolis/pasta gigi

Memakai zat pencegah yang ada dalam pasta pemolis/pasta gigi.

Memeriksa tambalan gigi, memperbaiki tepi tambalan yang menggantung .

Memeriksa tanda dan gejala impaksi makanan.

3. Pencegahan trauma dari oklusi


Menyesuaikan hubungan gigi-gigi yang mengalami perubahan secara
perlahanlahan (akibat pemakaian yang lama). Hubungan tonjol gigi asli dengan
tambalan gigi yang tidak tepat dapat menimbulkan kebiasaan oklusi yang tidak
baik seperti bruxim atau clenching.
4. Pencegahan dengan tindakan sistemik
Cara lain untuk mencegah penyakit periodontal adalah dengan tindakan
sistemik sehingga daya tahan tubuh meningkat yang juga mempengaruhi
kesehatan jaringan periodontal. Agen pencedera seperti plak bakteri dapat
dinetralkan aksinya bila jaringan sehat.
5. Pencegahan dengan prosedur ortodontik
Prosedur

ortodontik

sangat

penting

dalam

pencegahan

penyakit

periodontal. Tujuan koreksi secara ortodontik ini adalah untuk pemeliharaan


tempat gigi tetap pengganti, letak gigi dan panjang lengkung rahang.
6. Pendidikan kesehatan gigi masyarakat
Agar pencegahan penyakit periodontal menjadi efektif, tindakan
pencegahan harus diperluas dari klinik gigi kepada masyarakat. Hal yang penting
diketahui masyarakat ialah bukti bahwa penyakit periodontal dapat dicegah
dengan metode yang sama atau lebih efektif dari metode pencegahan karies gigi.
Pendidikan kesehatan gigi masyarakat adalah tanggung jawab dokter gigi,

15

organisasi kedokteran gigi dan Departemen Kesehatan. Pengajaran yang efektif


dapat diberikan di klinik. Sedangkan untuk masyarakat dapat diberikan melalui
kontak pribadi, aktivitas dalam kelompok masyarakat, media cetak maupun
elektronik, perkumpulan remaja, sekolah dan wadah lainnya.
Perlu diluruskan adanya pertentangan psikologis pada masyarakat,
seperti :

Menerangkan bahwa kerusakan yang disebabkan penyakit periodontal


pada orang dewasa dimulai pada masa anak-anak.

Menghilangkan dugaan bahwa pyorrhea (gusi berdarah) tidak dapat


dielakkan dan disembuhkan. Juga menghilangkan pendapat masyarakat
bahwa kehilangan gigi selalu terjadi bila mereka sudah tua.

Menegaskan bukti bahwa seperti karies gigi, penyakit periodontal


biasanya tidak menimbulkan rasa sakit pada awalnya sehingga masyarakat
tidak menyadarinya.

Pemeriksaan gigi dan mulut secara teratur diperlukan untuk mengetahui


adanya karies gigi dan penyakit periodontal secepatnya kemudian segera
merawatnya bila ditemukan adanya penyakit

Memberi penjelasan bahwa perawatan periodontal yang efektif adalah bila


segera dirawat sehingga lebih besar kemungkinan berhasil disembuhkan.
Disamping itu waktu yang digunakan lebih sedikit dan merupakan cara
yang paling ekonomis dari pada menanggulangi penyakit.

Menegaskan manfaat pencegahan dengan higine mulut yang baik dan


perawatan gigi yang teratur .

Menerangkan bahwa tindakan pencegahan penyakit gigi dan mulut harus


merupakan inti dari perencanaan kesehatan gigi masyarakat.

7. Pencegahan kambuhnya penyakit


Setelah kesehatan jaringan tercapai, diperlukan program yang positif untuk
mencegah kambuhnya penyakit periodontal. Ini merupakan tanggung jawab
bersama antara dokter gigi dan pasien (untuk pasien anak peran orang tua juga

16

dibutuhkan). Pasien harus mentaati pengaturan untuk menjaga higine mulut dan
kunjungan berkala, dokter gigi harus membuat kunjungan berkala sebagai
pelayanan pencegahan yang bermanfaat.
Perawatan Penyakit Periodontal
Sering dijumpai pasien datang ke dokter gigi, dengan kasus yang dialami
telah lanjut, sehingga tidak mungkin menghambat penyakit tersebut. Keadaan ini
merupakan pengalaman yang menyebabkan trauma bagi pasien usia remaja bila
mereka dihadapkan dengan kenyataan bahwa mereka mempunyai penyakit
periodontal dan akan kehilangan satu atau semua gigi-giginya bila tidak segera
dirawat. Pada kasus ini, pasien harus ditenangkan dari keputusasaan dan
diyakinkan bahwa walaupun penyakit tidak dapat dirawat, masih banyak usaha
yang dapat dilakukan untuk mempertahankan gigi selama bertahun-tahun. Dengan
perawatan banyak gigi dapat dipertahankan sampai pasien mencapai dewasa.
Penyakit periodontal harus ditemukan secepatnya dan dirawat sesegera
mungkin setelah penyebab penyakit itu ditemukan. Tujuan dari perawatan ini
adalah untuk mencegah kerusakan jaringan yang lebih parah dan kehilangan gigi.
Menurut Glickman ada empat tahap yang dilakukan dalam merawat
penyakit periodontal yaitu :
1. Tahap jaringan lunak
2. Tahap fungsional
3. Tahap sistemik
4. Tahap pemeliharaan
1. Tahap jaringan lunak
Pada tahap ini dilakukan tindakan untuk meredakan inflamasi gingiva,
menghilangkan saku periodontal dan faktor-faktor penyebabnya. Disamping itu
juga untuk mempertahankan kontur gingiva dan hubungan mukogingiva yang
baik. Pemeliharaan kesehatan jaringan periodontal dapat dilakukan dengan
penambalan lesi karies, koreksi tepi tambalan proksimal yang cacat dan
memelihara jalur ekskursi makanan yang baik.

17

2. Tahap fungsional
Hubungan oklusal yang optimal adalah hubungan oklusal yang
memberikan stimulasi fungsional yang baik untuk memelihara kesehatan jaringan
periodontal. Untuk mencapai hubungan oklusal yang optimal, usaha yang perlu
dan dapat dilakukan adalah occlusal adjustment, pembuatan gigi palsu, perawatan
ortodonti, splinting (bila terdapat gigi yang mobiliti) dan koreksi kebiasaan jelek
(misal bruksim atau clenching).
3. Tahap sistemik
Kondisi sistemik memerlukan perhatian khusus pada pelaksanaan
perawatan penyakit periodontal, karena kondisi sistemik dapat mempengaruhi
respon jaringan terhadap perawatan atau mengganggu pemeliharaan kesehatan
jaringan setelah perawatan selesai. Masalah sistemik memerlukan kerja sama
dengan dokter yang biasa merawat pasien atau merujuk ke dokter spesialis.
4. Tahap pemeliharaan
Prosedur yang diperlukan untuk pemeliharaan kesehatan periodontal yang
telah sembuh yaitu dengan memberikan instruksi higine mulut (kontrol plak),
kunjungan berkala ke dokter gigi untuk memeriksa tambalan, karies baru atau
faktor penyebab penyakit lainnya

PROSES PEMBENTUKKAN PLAK DAN KALKULUS


Tahap pembentukan plak melalui serangkaian proses, antara lain :
1) Perlekatan glikoprotein pada email, dan terjadinya pembentukan pelikel.
2) Perlekatan bakteri pada pelikel( kolonisasi awal).

18

3) Peningkatan banyaknya plak oleh kelipatan bakteri (kolonisasi akhir).


Pada tahap pembentukan pelikel, beberapa saat setelah pembersihan gigi
terbentuk lapisan tipis dari protein saliva, sebagian besar glikoprotein, disimpan
pada permukaan gigi. Lapisan ini disebut pelikel saliva acquired, yang tipis (0,5
m), lembut, tidak berwarna dan transparan. Melekat pada permukaan gigi dan
dapat dihilangkan hanya dengan gesekan ringan. Pada awal pembentukan pelikel
masih terbebas dari bakteri. Pelikel saliva berfungsi sebagai pelindung. Pada
awalnya, glikoprotein saliva kalsium saliva dan ion fosfat diserap pada permukaan
enamel dimana proses ini merupakan kompensasi dari hilangnya gigi oleh atrisi
dan erosi. Pelikel juga mengandung antibakteri antara lain Ig G, Ig A, Ig M,
komplemen dan lisozym.
Dental pelikel terbentuk pada permukaan yang juga menyediakan substrat
yang mendukung akumulasi bakteri pada bentukan plak. Berbagai macam bentuk
interaksi bakteri dengan saliva antara lain: Bakteri dapat mengikat reseptor yang
berada pada pelikel melalui perlekatan. Meskipun, pada komponen yang sama
terbebas dari saliva juga mengikat bakteri dan menghalangi pengikatannya dengan
gigi dan membersihkannya dari rongga mulut. Komponen saliva juga berinteraksi
dengan bakteri melalui berbagai macam pengikatan yang menyebabkan aglutinasi
yang mampu meningkatkan kemampuannya dalam membersihkan rongga mulut.
Pada tahap kolonisasi awal, terjadi sangat cepat, hanya membutuhkan waktu
beberapa menit, setelah itu pelikel langsung terdeposit oleh populasi bakteri.
Bakteri dapat terdeposit secara langsung pada enamel tetapi selalu terjadi
perlekatan dengan
pelikel dan agregasi bakteri juga dilapisi oleh glikoprotein saliva. Pada orang
primitif dimana dietnya yang alami dari makan yang keras dan berserat pada
permukaan oklusal dan area kontak dari subyek cukup mengenai seluruh
permukaan sehingga deposit bakteri sangat minimal. Ketika dietnya lunak gigi
yang digunakan hanya terkena sedikit atau tidak sama sekali dan mendorong
terjadinya deposit dari bakteri. Akumulasi terbesar pada sisi yang tersembunyi
pada bagian yang tidak terkena gesekan dan pergerakan dari lidah.

19

Pada regio interdental yang berada dibawah daerah kontak merupakan sisi
yang memiliki ketebalan plak terbesar. Pada beberapa jam pertama jenis
Streptococcus dan sedikit perlekatan dari Actinomyces pada pelikel yang
merupakan awal dari kolonisasi. Pada awal ini, jenis bakteri yang baru dari saliva
atau sekitar membran mukosa yang muncul pada bakteri secara alami dari
permukaan gigi dan perlekatan oleh interaksi dengan kesiapan perlekatan bakteri
plak. Dua tahap awal pembentukan plak ini membutuhkan waktu 2 hari. Pada
tahap kolonisasi sekunder dan maturasi plak, memasukkan plak pada bagian
belakang bentukan dari plak utama dan mengambil keuntungan dari perubahan
lingkungan yang terjadi sebagai hasil dari pertumbuhan dan metabolisme plak
utama.
Pertama,pada proses ini, terdapat sisa ruang intersisial dibentuk oleh
interaksi bakteri. Kedua,setelah 4-7 hari sebagai tanda pembentukan plak yaitu
adanya inflamasi gingiva yang terus berkembang. Selama proses ini kondisi
lingkungan akan berubah secara

bertahap sehingga menyebabkan perubahan

selektif yang lebih jauh. Hal ini termasuk pembukaan sulkus gingiva yang
merupakan bagian dari pertumbuhan bakteri yang lebih dalam ditandai dengan
aliran cairan dari sulkus gingiva.
Bakteri lain memilki kebutuhan metabolisme berbeda untuk masuk ke
dalam plak dan ini termasuk gram negatif bentuk batang seperti jenis Prevotella,
Fusobacterium dan Bacteroides. Setelah 7-14 hari kompleksibilitas dari plak
semakin meningkat lebih jauh dengan adanya gambaran bakteri motil. Interaksi
bakteri yang lebih jauh mengakibatkan perbedaan jumlah dan jenisnya. Sehingga
mikroflora yang didirikan dengan adanya sebuah keseimbangan dari organisme
atau ekosistem

mikroba pada permukaan gigi. Plak yang matur merupakan

kumpulan yang penuh dengan berbagai jenis bakteri indigenous dan ini membuat
kesulitan jenis bakteri exogenous untuk berkolonisasi.
Plak selalu berada dalam mulut karena pembentukannya selalu terjadi
setiap saat, dan akan hilang bila menggosok gigi atau menggunakan benang
khusus. Plak yang dibiarkan, lama kelamaan akan terkalsifikasi (berikatan dengan

20

kalsium) dan mengeras sehingga menjadi karang gigi. Mineralisasi plak mulai di
dalam 24-72 jam dan rata-rata butuh 12 hari untuk matang.
Beberapa macam teori dikemukakan oleh para peneiti mengenai proses
pembentukan kalkulus, antara lain :
1. Teori CO
Menurut teori ini pengendapan garam kalsium fosfat terjadi akibat
adanya perbedaan tekanan CO dalam rongga mulut dengan
tekanan CO dari duktus saliva, yang menyebabkan pH saliva
meningkat sehingga larutan menadi jenuh. (Disajikan pada
seminar Perkembangan Pedodontik dan Periodontik Masa Kini,
yang diselenggarakan oleh PDGI Cabang Bekasi pada tanggal 10
Juli 1993)
2. Teori Protein
Pada konsentrasi tinggi, protein klorida saliva bersinggungan
dengan permukaan gigi maka protein tersebut akan keluar dari
saliva, sehingga mengurangi stabilitas larutannya da teradi
pengendapan garam kalsium fosfat.
3. Teori Fosfatase
Fosfatase berasal dari plak gigi, sel-sel epitel mati atau bakteri.
Fosfatase membantu proses hidrolisa fosfat saliva sehingga terjadi
pengendapan garam kalsium fosfat.
4. Teori Esterase
Esterase terdapat pada mikrorganisme, membantu proses hidrolisis
ester lemak menjadi asam lemak bebas yang dengan kalsium
membentuk kalsiumfosfat.

21

5. Teori Amonia
Pada waktu tidur, aliran saliva berkurang, urea saliva akan
membentuk ammonia sehingga pH saliva naik dan terjadi
pengendapan garam kalsium fosfat.
6. Teori pembenihan
Plak gigi merupakan tempat pembentukan inti ion-ion kalsium dan
fosfor yang akan membentuk kristal inti hidroksi apatit dan
berfungsi sebagai benih kristal kalsium fosfat dari saliva jenuh.

TEMPORO MANDIBULAR JOINT


Temporo mandibular joint disorder merupakan suatu kelainan pada sendi
temporomandibular (sendi yang berfungsi menggerakan rahang bawah) yang
di akibatkan oleh hiperfungi, malfungsi dari musculoskeletal (otot-otot pada
tulang tengkorak) ataupun proses degeneratif pada sendi itu sendiri.
Gangguan pada organ stomatognatik (TMJ & otot-otot)

yang

menimbulkan gejala rasa sakit pada otot pengunyahan, TMJ, gigi-gigi dan
jaringan periodontium.
Tanda dan Gejala
Gejala kelainan ini ini bervariasi tergantung dari derajat keparahan, dari
yang paling ringan terdengar suara click pada saat membuka mulut, pusing
berkepanjangan yang tidak jelas penyebabnya, rasa sakit dan pembukaan
mulut yang terbatas sampai dengan tidak bisa membuka mulut sama sekali,
bila di paksa sakit sekali.
1. Rasa nyeri dan kepekaan otot-otot pengunyahan
Manifestasi yang paling umum muncul (90%).
Unilateral & Tumpul

22

Konstan
Jk buka mulut/ mengunyah
Bertambah Parah Saat Bangun Tidur
MYOSPASM : kaku saat dipalpasi.
2. Kliking (saat buka tutup mulut)
Simtom umum, 60-70 % populasi.
Inkordinasi Diskus-Kondilus
Gangguan Fungsi Otot-otot Pengunyahan
3. Keterbatasan dan Penyimpangan gerakan mandibula
Pembukaan mulut < 30 mm : Trismus
Keterbatasan Gerak
Unilateral : Deviasi/Defleksi
Lintasan gerak buka/tutup berayun ke satu sisi atau zigzag
4. Gejala tambahan lainnya
Sakit kepala, umumnya satu sisi (tipe migren)
Vertigo
Tinitus
Sakit di daerah leher, terutama di tengkuk
Sakit/kaku pada bahu, atau meluas ke punggung bagian atas

KELAINAN INTRAORAL
1. Kelainan pada mukosa bibir dan bukal pipi
a. Perubahan warna mukosa
Anemia: jika seseorang menderita anemia, lapisan mulut akan
tampak lebih pucat dibandingkan dengan orang yang normal
(berwarna pink kemerahan). Bila anemia teratasi, warna akan

kembali normal.
Leukoplakia : gangguan keratinisasi mukosa mulut yang
nonspesifik dan sering dijumpai. Factor yang berhubungan
antara lain adalah merokok dan hygiene gigi yang buruk

23

Eritroplakia : menggambarkan adanya bercak-bercak merah di


mulut. Kelainan ini memiliki kecenderungan yang lebih besar

untuk menjadi maligna disbandingkan leukoplakia.


Bintik koplik : tanda awal penyakit campak. Dapat ditunjukkan
dengan munculnya area keabu-abuan kecil yang dilingkari
dengan garis merah dan ditemukan di pipi bagian dalam
berhadapan dengan molar kedua

b. Liken Planus : ditandai danya bercak eritematosa berbentuk bunga


dengan striae putih diatasnya yang memiliki gambaran renda
(striae Wickham).
c. Mukokel : gambaran klinisnya kenyal, mudah digerakkan, jika
membesar

berbentuk

kubah

dengan

epitel

melekat

pada

permukaan. Mukokel disebabkan oleh kebiasaan mengigit-gigit


bibir, fibrosis sel ekskretoris, trauma akibat intubari oral

24

d. Stomatitis aphtosa : ulkus yang bertahan selama10-14 hari


dimukosa mulut dan ditandai dengan luka berwarna putih dan
merah disekelilingnya. Disebabkan oleh viruss, bakteri, jamur,
trauma, gangguan imunologi, defisiensi nutrisi, hormon, alergi,
obat-obatan, penyakit sistemik.
2. Kelainan pada palatum durum
a. Torus palatinus :
Torus merupakan pembengkakan pada rahang yang menonjol dari
mukosa mulut yang tidak berbahaya yang disebabkan oleh
pembentukan tulang normal yang berlebihan. Pada garis tengah
palatum durum tampak sebagai massa tonjolan tunggal atau
multipeldidaerah

sutura

palatal

bagian

tengah,

berbentuk

konveks,gepeng, nodular, atau lobular dan dinamakan torus


palatinus.
b. Palatochistisis :
Defek akibat tidak sempurnanya penyatuan jaringan palatum
selama perkembangan saat masa kehamilan sehingga terbentuk
fisura melalui atap mulut
Menurut sistem Veau, terdapat 4 tipe klinis, yaitu:
Kelas I : Sumbing terbatas pada palatum mole
Kelas II : Kelainan pada palatum mole maupun durum, tanpa
melalui foramen incisivum dan terbatas hanya pada palatum

sekunder
Kelas III : Sumbing pada palatum sekunder dapat komplit /
inkomplit. Komplit:meliputi palatum mole, durum hingga
foramen incisivum. Inkomplit: meliputi palatum mole dan

25

bagian palatum durum, dan tidak meluas sampai foramen

incisivum
Kelas IV : Sumbing bilateral komplit meliputi palatum mole
dan durum serta prosesus alveolaris pada kedua sisi

premaksila.
3. Pemeriksaan pada lidah
a. Warna
Warna lidah yang normal adalah merah muda. Adapun beberapa
kelainan warna pada lidah, yaitu:
Pucat : disebabkan oleh adanya sirkulasi atau produksi darah
yang tidak baik. Merupakan tanda penumpukan toksin dalam

tubuh
Kekuningan : akibat adanya infeksi bakteri baik dari dalam

tubuh maupun luar tubuh.


Merah : menandakan

ketidakseimbangan asam
Ungu : menandakan adanya statis darah atau darah tidak
lancar.

Terdapat

dua

adanya

macam,

panas

yaitu

dalam

merah

atau

keunguan

menandakan adanya panas dan statis pada darah, biru


keunguan menandakan adanya dingin dan statis pada darah
Hitam : menandakan adanya reaksi dengan antibiotik
b. Bentuk
Bentuk lidah yang ideal adalah yang sesuai dengan bentuk rahang,
berada dalam lengkung rahang dan memiliki bentuk yang tidak
terlalu tebal maupun tipis. Adapun beberapa kelainan pada bentuk
lidah:
Tipis : merupakan tanda adanya penyakit kronis yang diderita

pasien. Jika disertai pucat dan tipis menunjukan adanya anemia


Tebal : menandakan adanya sirkulasi (sirkulasi air, nutrisi, dan

darah) dalam tubuh tidak normal


Kaku : menandakan adanya angin dalam tubuh
Retak : jika retak transversal menandakan adanya defisiensi
lambung, jika retak pada sisi lidah dekat pertengahan
menandakan adanya defisiensi pada limpa. Dan retak pada

26

garis tengah yang memanjang hingga ujung lidah menandakan

adanya gangguan pada jantung


Atropi : dapat disebabkan oleh defisiensi nutrisi. Keluhan
disertai adanya perubahan sensasi rasa atau kehilangan

presepsi rasa
c. Kelainan dan penyakit pada lidah
Hemangioma
Glositis (peradangan lidah), adanya gambaran ulkus dan lender
yang menutupi lidah
Leukoplakia
Stomatitis aphtosa
Oral candidiasis
4. Penyakit-penyakit di dasar mulut dan glandula submandibularis
a. Sialolithiasis
b. Mukokel
c. Ranula : mirip dengan mukokel namun ukurannya lebih besar
d. Sjorgen syndrome : penyakit kronis autoimun yang
dikarakteristikan dengan kekeringan mukosa oral dan okular,
infiltrasi limfosit dan dekstrusi eksokrin
PROSES DISKOLORASI GIGI ATAU STAIN
Diskolorasi gigi atau stain adalah deposit berpigmen pada permukaan
gigi. Stainmerupakan masalah estetik dan tidak menyebabkan peradangan pada
gingival. Penggunaan produk tembakau, teh, kopi, obat kumur tertentu, dan
pigmen

didalam

makanan

menyebabkan

terbentuknya stain. Stain akibat

pemakaian produk-produk tersebut menghasilkan permukaan yang kasar sehingga


mudah

ditempeli

oleh

sisa

makanan

dan

kuman

yang

akhirnya

membentuk plak. Apabila tidak dibersihkan, plak akan mengeras dan membentuk
karang gigi (calculus) yang dapat merambat ke akar gigi, akibatnya gusi mudah
berdarah, gigi gampang goyang, dan mudah tanggal. Stain pada gigi dapat terjadi
dengan tiga cara : (1) stain melekat langsung pada permukaan, (2) stain terjabak
di dalam kalkulus dan deposit lunak, dan (3) stain bergabung dengan struktur gigi
atau material restoratif.

27

Berdasarkan

sumbernya, stain dibagi

menjadi eksogen stain yang

di

sebabkan oleh substansi dari luar gigi dan endogen stain yang berasal dari dalam
gigi.

Berdasarkan

lokasi,stain dibagi

menjadi stain intrinsik

dan

ekstrinsik. Stain intrinsik terdapat didalam substansi gigi dan tidak dapat hilang
dengan scalling ataupun pomolesan gigi. Stain ekstrinsik adalah perubahan warna
pada permukaan luar gigi yang dapat hilang hanya dengan menyikat gigi
dan scalling.

Mayoritas stain yang

terjadi

pada

gigi

permanen

adalah stain ekstrinsik. Warnanya bervariasi dari kuning hingga hitam dan
terdapat pada pelikel.
Berdasarkan penyebabnya, stain ekstrinsik dibagi menjadi dua kategori:
(1) stainlangsung, disebabkan oleh kromogen organik yang melekat pada pelikel.
Warna Stain yang dihasilkan berasal dari warna asli kromogen tersebut. Merokok
dan mengunyah tembakau diketahui menyebabkan stain jenis ini, demikian juga
dengan beberapa jenis ini minuman seperti teh dan kopi. Warna yang terlihat pada
gigi berasal komponen polyphenol, yang memberikan warna pada makanan, (2)
stain tidak

langsung, dihasilkan

dari interaksi

kimia

antara komponen

penyebab stain denagn permukaan gigi. Stain ini berhubungan dengan antiseptik
kationik dan garam metal.
Beberapa stain ekstrinsik antara lain adalah stain hijau, hitam, tembakau,
coklat, orange, dan metalik. Stain hijau terdapat pada biofilm, dan dapat terjadi
pada semua umur, terutama pada anak-anak, dan sering ditemukan pada maksila.
Gambaran klinisnya berupa garis berwarna kuning muda hingga hijau melingkari
sepertiga servikal permukaan labial, atau dapat pula menutupi setengah
permukaan gigi. Penyebabnya adalah kebersihan mulut yang buruk, kromogen,
dan haemorhage gingiva. Email dibawah stain biasanya kasar.
Stain hitam biasa terlihat pada permukaan lingual dan proksimal, pada gigi
susu. Pada orang dewasa biasa ditemukan pada gigi didekat duktus
kelenjar saliva. Gambaran klinisnya berupa garis berwarna coklat tua hingga
hitam mengikuti kontur gingival pada sepertiga servikal mahkota.
Stain tembakau bentuknya bercampur dengan biofilm mengikuti kontur
puncak gingival, bergabung dengan deposit kalkulus dan berwarna coklat muda

28

sampai coklat tua. Deposit stain parah yang terdapat pada pengunyah tembakau,
dapat berpenetrasi kedalam email dan menjadi stain intrinsik eksogenus. Stain ini
paling sering ditemukan dipermukaan lingual, biasanya pada sepertiga servikal,
dan pit fissure.
Stain coklat

dihasilkan

dari

perubahan

kimia

pada

pelikel,

penggunaan stannous fluroid, teh, kopi, kecap, dan klorheksidin. Stain orange
biasa dihubungkan dengan kebersihan mulut yang buruk. Stain ini terdapat di
sepertiga servikal mahkota permukaan labial dan lingual, dan mudah dibersihkan
dengan profilaksi, tetapi akan muncul kembali bila kebersihan mulutnya tetap
buruk.
Stain metalik dapat terjadi antara lain karena pekerja industri yang
menghirup debu industri melalui mulut sehingga menyebabkan substansi logam
berkontak dengan gigi. Perubahan warna gigi yang terjadi akan berbeda-beda
bergantung pada bahan logam yang mengkontaminasi, contoh : Nikel (hijau),
tembaga (hijau kebiruan), besi (coklat atau hijau kecoklatan), cadmium (kuning
atau coklat keemasan).
Stain akibat kontaminasi logam industri ini paling sering terlihat pada gigi
anterior dan pada 1/3 servikal. Stain metalik juga dapat terjadi adanya
kontaminasi bahan logam pada obat-obatan, dan dapat mengakibatkan perubahan
warna permukaan gigi secara menyeluruh, hal ini disebabkan karena pigmen dari
obat melekat langsung pada substansi gigi. Pencegahanya antara lain dengan cara
pengkonsumsian obat menggunakan sedotan atau dalam bentuk tablet atau kapsul
untuk menghindari kontak langsung dengan gigi.
Beberapa penyakit metabolik diketahui menyebabkan stain intrinsik pada
gigi.Ochronosis

atau

alkaptonuria menyebabkan stain coklat

pada

gigi

permanen.Erythropoietieccongenital menyebabkan stain merah kecoklatan pada


gigi sulung,fluorosis endemic menyebabkan hipomaturasi email yang merupakan
penyebab utamastain intrinsik pada gigi sulung. Stain email bisa bervariasi dari
flek putih hingga bercak coklat atau hitam dengan lubang. Tetrasiklin merupakan
penyebab utama stain intrinsik selama perkembangan gigi. Saat erupsi, gigi
berwarna kuning terang dimana ketika diberi cahaya akan berubah menjadi coklat.

29

Diskolorasi

gigi

pemolesan,bleaching atau

dapat

dihilangkan

pemutihan

antara

lain

gigi. Scalling adalah

dengan scalling,
prosedur

untuk

menghilangkan kalkulus. Permukaan kalkulus yang berporus dapat terdiskolorasi


oleh substansi makanan dan tembakau. Kalkulus akan mencapai tingkat terparah
dalam waktu enam bulan. Pada saat dilakukan scalling, stain ekstrinsik akan ikut
terbuang. Perawatan bleaching atau pemutihan gigi dapat dilakukan dengan
berbagai cara dan bahan tergantung penyebabnya. Bahan pemutihan gigi yang
biasa digunakan antara lain adalah sodiumperborat, hidrogen peroksida, dan
karbamid peroksida.

DAFTAR PUSTAKA
1. Department of periodontics Wilford Hall Medical center Lackland AFB,
Texas, United State. Acute periodontal conditions. Tersedia dari :
http://www.airforcemedicine.afms.mil/intradoc-cgi/nph-idc_cgi.

diakses

pada tanggal 20 juli 2015 pukul 21.00 wib.


2. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta
Kedokteran Edisi 3 Jilid 1. Jakarta: Media Aesculapius. 2000. Hal 149-58
3. Moore, Keith; Agur, Anne. Anatomi Klinis Dasar.Jakarta. Penerbit
Hipokrates. 2002. Hal 342-8
4. Pedersen GW. Buku Ajar Praktis Bedah Mulut. Edisi Pertama. Jakarta:
EGC 1996. Hal: 175-190.
5. Pedlar J. Spreading Infection Oral and Maxillofacial Surgery. 2nd ed.
Philadelphia: Saunders Company, 2000.
6. Peterson LJ, Ellis E, Hupp JR, Tucker MR. Contemporary Oral and
Maxillofacial Surgery. 4th ed. St. Louis: Mosby 2003. Hal: 480-481.

30