Anda di halaman 1dari 59

TENGGOROKAN

Pengertian Tenggorokan
Tenggorokan (faring) terletak di belakang mulut, di bawah rongga hidung dan diatas
kerongkongan dan tabung udara (trakea).
Tenggorokan terbagi lagi menjadi:
- nasofaring (bagian atas)
- orofaring (bagian tengah)
- hipofaring (bagian bawah.
Tenggorokan merupakan saluran berotot tempat jalannya makanan ke kerongkongan dan tempat
jalannya udara ke paru-paru.
Tenggorokan dilapisi oleh selaput lendir yang terdiri dari sel-sel penghasil lendir dan silia.
Kotoran yang masuk ditangkap oleh lendir dan disapu oleh silia ke arah kerongkongan lalu
ditelan.
Tonsil (amandel) terletak di mulut bagian belakang, sedangkan adenoid terletak di rongga hidung
bagian belakang.
Tonsil dan adenoid terdiri dari jaringan getah bening dan membantu melawan infeksi.
Ukuran terbesar ditemukan pada masa kanak-kanak dan secara perlahan akan menciut.
Pada puncak trakea terdapat kotak suara (laring), yang mengandung pita suara dan berfungsi
menghasilkan suara.
Jika mengendur, maka pita suara membentuk lubang berbentuk huruf V sehingga udara bisa
lewat dengan bebas.
Jika mengkerut, pita suara akan bergetar, menghasilkan suara yang bisa dirubah oleh lidah,
hidung dan mulut sehingga terjadilah percakapan.
Epiglotis merupakan suatu lembaran yang terutama terdiri dari kartilago dan terletak di atas
serta di depan laring.
Selama menelan, epiglotis menutup untuk mencegah masuknya makanan dan cairan ke dalam
trakea.
Proses menelan merupakan suatu proses yang kompleks, yang memerlukan setiap organ yang berperan
harus bekerja secara terintegrasi dan berkesinambungan. Dalam proses menelan ini diperlukan kerjasama
yang baik dari 6 syaraf cranial, 4 syaraf servikal dan lebih dari 30 pasang otot menelan.
Pada proses menelan terjadi pemindahan bolus makanan dari rongga mulut ke dalam lambung. Secara
klinis terjadinya gangguan pada deglutasi disebut disfagia yaitu terjadi kegagalan memindahkan bolus
makanan dari rongga mulut sampai ke lambung.
NEUROFISIOLOGI MENELAN
Proses menelan dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu fase oral, fase faringeal dan fase esophageal.
FASE ORAL

Pada fase oral ini akan terjadi proses pembentukan bolus makanan yang dilaksanakan oleh gigi geligi,
lidah, palatum mole, otot-otot pipi dan saliva untuk menggiling dan membentuk bolus dengan konsistensi
dan ukuran yang siap untuk ditelan. Proses ini berlangsung secara di sadari.

Pada fase oral ini perpindahan bolus dari ronggal mulut ke faring segera terjadi, setelah otot-otot bibir dan
pipi berkontraksi meletekkan bolus diatas lidah. Otot intrinsik lidah berkontraksi menyebabkan lidah
terangkat mulai dari bagian anterior ke posterior. Bagian anterior lidah menekan palatum durum sehingga
bolus terdorong ke faring.
Bolus menyentuh bagian arkus faring anterior, uvula dan dinding posterior faring sehingga menimbulkan
refleks faring. Arkus faring terangkat ke atas akibat kontraksi m. palato faringeus (n. IX, n.X dan n.XII)

Jadi pada fase oral ini secara garis besar bekerja saraf karanial n.V2 dan nV.3 sebagai serabut afferen
(sensorik) dan n.V, nVII, n.IX, n.X, n.XI, n.XII sebagai serabut efferen (motorik).
FASE FARINGEAL
Fase ini dimulai ketika bolus makanan menyentuh arkus faring anterior (arkus palatoglosus) dan refleks
menelan segera timbul. Pada fase faringeal ini terjadi :
m. Tensor veli palatini (n.V) dan m. Levator veli palatini (n.IX, n.X dan n.XI) berkontraksi menyebabkan
palatum mole terangkat, kemudian uvula tertarik keatas dan ke posterior sehingga menutup daerah
nasofaring.
m.genioglosus (n.XII, servikal 1), m ariepiglotika (n.IX,nX) m.krikoaritenoid lateralis (n.IX,n.X)
berkontraksi menyebabkan aduksi pita suara sehingga laring tertutup.
Laring dan tulang hioid terangkat keatas ke arah dasar lidah karena kontraksi m.stilohioid, (n.VII), m.
Geniohioid, m.tirohioid (n.XII dan n.servikal I).
Kontraksi m.konstriktor faring superior (n.IX, n.X, n.XI), m. Konstriktor faring inermedius (n.IX, n.X,
n.XI) dan m.konstriktor faring inferior (n.X, n.XI) menyebabkan faring tertekan kebawah yang diikuti oleh
relaksasi m. Kriko faring (n.X)
Pergerakan laring ke atas dan ke depan, relaksasi dari introitus esofagus dan dorongan otot-otot
faring ke inferior menyebabkan bolus makanan turun ke bawah dan masuk ke dalam servikal
esofagus. Proses ini hanya berlangsung sekitar satu detik untuk menelan cairan dan lebih lama
bila menelan makanan padat.

Peranan saraf kranial pada fase faringeal

Organ

Afferen

Efferen

Lidah

n.V.3

n.V :m.milohyoid, m.digastrikus

Palatum

n.V.2, n.V.3

n.VII : m.stilohyoid

Hyoid

n.Laringeus

n.XII,nC1 :m.geniohyoid,

superior cab

m.tirohyoid

Nasofaring
Faring
Laring
Esofagus

internus (n.X)
n.X

n.XII :m.stiloglosus
n.IX, n.X, n.XI :m.levator veli

n.X

palatini

n.rekuren (n.X)

n.V :m.tensor veli palatini

n.X

n.V : m.milohyoid, m. Digastrikus


n.VII : m. Stilohioid
n.XII, n.C.1 :m.geniohioid,
m.tirohioid
n.IX, n.X, n.XI :
n.salfingofaringeus
n.IX, n.X, n.XI : m. Palatofaring,
m.konstriktor faring sup,
m.konstriktor ffaring med.
n.X,n.XI : m.konstriktor faring inf.
n.IX :m.stilofaring
n.X : m.krikofaring

Pada fase faringeal ini saraf yang bekerja saraf karanial n.V.2, n.V.3 dan n.X sebagai
serabut afferen dan n.V, n.VII, n.IX, n.X, n.XI dan n.XII sebagai serabut efferen.

Bolus dengan viskositas yang tinggi akan memperlambat fase faringeal, meningkatkan
waktu gelombang peristaltik dan memperpanjang waktu pembukaan sfingter esofagus
bagian atas. Bertambahnya volume bolus menyebabkan lebih cepatnya waktu pergerakan
pangkal lidah, pergerakan palatum mole dan pergerakan laring serta pembukaan sfingter
esofagus bagian atas. Waktu Pharyngeal transit juga bertambah sesuai dengan umur.
Kecepatan gelombang peristaltik faring rata-rata 12 cm/detik. Mc.Connel dalam
penelitiannya melihat adanya 2 sistem pompa yang bekerja yaitu :
Oropharyngeal propulsion pomp (OOP) adalah tekanan yang ditimbulkan tenaga lidah
2/3 depan yang mendorong bolus ke orofaring yang disertai tenaga kontraksi dari
m.konstriktor faring.
Hypopharyngeal suction pomp (HSP) adalah merupakan tekanan negatif akibat
terangkatnya laring ke atas menjauhi dinding posterior faring, sehingga bolus terisap ke
arah sfingter esofagus bagian atas. Sfingter esofagus bagian atas dibentuk oleh
m.konstriktor faring inferior, m.krikofaring dan serabut otot longitudinal esofagus bagian
superior.
FASE ESOFAGEAL
Pada fase esofageal proses menelan berlangsung tanpa disadari. Bolus makanan turun
lebih lambat dari fase faringeal yaitu 3-4 cm/ detik.
Fase ini terdiri dari beberapa tahapan :
1. dimulai dengan terjadinya relaksasi m.kriko faring. Gelombang peristaltik primer
terjadi akibat kontraksi otot longitudinal dan otot sirkuler dinding esofagus bagian
proksimal. Gelombang peristaltik pertama ini akan diikuti oleh gelombang peristaltik
kedua yang merupakan respons akibat regangan dinding esofagus.
2. Gerakan peristaltik tengah esofagus dipengaruhi oleh serabut saraf pleksus mienterikus
yang terletak diantara otot longitudinal dan otot sirkuler dinding esofagus dan gelombang
ini bergerak seterusnya secara teratur menuju ke distal esofagus.
Cairan biasanya turun akibat gaya berat dan makanan padat turun karena gerak peristaltik
dan berlangsung selama 8-20 detik. Esophagal transit time bertambah pada lansia akibat

dari berkurangnya tonus otot-otot rongga mulut untuk merangsang gelombang peristaltik
primer.
PERANAN SISTEM SARAF DALAM PROSES MENELAN
Proses menelan diatur oleh sistem saraf yang dibagi dalam 3 tahap :
Tahap afferen/sensoris dimana begitu ada makanan masuk ke dalam orofaring langsung
akan berespons dan menyampaikan perintah.
Perintah diterima oleh pusat penelanan di Medula oblongata/batang otak (kedua sisi)
pada trunkus solitarius di bag. Dorsal (berfungsi utuk mengatur fungsi motorik proses
menelan) dan nukleus ambigius yg berfungsi mengatur distribusi impuls motorik ke
motor neuron otot yg berhubungan dgn proses menelan.
Tahap efferen/motorik yang menjalankan perintah
GANGGUAN DEGLUTASI/MENELAN
Secara medis gangguan pada peristiwa deglutasi disebut disfagia atau sulit menelan, yang
merupakan masalah yang sering dikeluhkan baik oleh pasien dewasa, lansia ataupun
anak-anak.
Menurut catatan rata-rata manusia dalam sehari menelan sebanyak kurang lebih 2000
kali, sehingga masalah disfagia merupakan masalah yang sangat menggangu kualitas
hidup seseorang.
Disfagia merupakan gejala kegagalan memindahkan bolus makanan dari rongga mulut
sampai ke lambung.
Kegagalan dapat terjedi pada kelainan neuromuskular, sumbatan mekanik sepanjang
saluran mulai dari rongga mulut sampai lambung serta gangguan emosi .
Disfagia dapat disertai dengan rasa nyeri yang disebut odinofagia.
Berdasarkan difinisi menurut para pakar (Mettew, Scott Brown dan Boeis) disfagia dibagi
berdasarkan letak kelainannya yaitu di rongga mulut, orofaring, esofagus atau
berdasarkan mekanismenya yaitu dapat menelan tetapi enggan, memang dapat menelan
atau tidak dapat menelan sama sekali, atau baru dapat menelan jika minum segelas air,
atau kelainannya hanya dilihat dari gangguan di esofagusnya.

EVALUASI KLINIK DISFAGIA.


Perlu diingat bahwa masalah disfagia dapat timbul karna :
Berdasarkan proses mekanisme deglutasinya dapat dibagi :
Sumbatan mekanik/Disfagia mekanik baik intraluminal atau ekstraluminal (penekanan
dari luar lumen esofagus)
kelainan Neurologi/Disfagia neurogenik/disfagia motorik mulai dari kelainan korteks
serebri, pusat menelan di batang otak sampai neurosensori-muskular.
Kelainan emosi berat/ Disfagia psikogenik.
Berdasar proses mekanisme deglutasi diatas dibagi lagi menjadi :
1. Transfer dysphagia kalau kelainannya akibat kelainan neuromotor di fase oral dan
faringeal.
2. Transit dysphagia bila disfagia disebabkan gangguan peristaltik baik primer/sekunder
dan kurangnya relaksasi sfingter esofagus bagian bawah.
3. Obstructive dysphagia bila disebabkan penyempitan atau stenosis di faring dan
esofagus
Berdasarkan letak organ anatomi dapat dibagi menjadi :
Disfagia gangguan fase oral
Disfagia gangguan fase faringeal
Disfagia gangguan fase esofageal
Berdasarkan penyebab/etiologi dapat dibagi menjadi :
1. Kelainan kongenital (K)
2. Inflamasi/radang (R)
3. trauma (T)
4. Benda asing (B)

5. Neoplasma (N)
6. Psikis (P)
7. kelainan endokrin (E)
8. kelainan kardio vaskuler (KV)
9. kelainan neurologi/saraf (S)
10.Penyakit degeneratif (D)
11.Iatrogenik seperti akibat operasi, kemoterapi dan radiasi (I)
ANAMNESIS PENTING.
Batasan keluhan disfagia (rongga mulut, orofaring, esofagus)
Lama dan progresifitas keluhan disfagia
Saat timbulnya keluhan disfagia dalam proses menelan (makan padat, cair, stress psikis
dan fisik)
keluhan penyerta : odinofagi, BB turun cepat, demam, sesak nafas, batuk, perasaan
mengganjal/menyumbat di tenggorokan.
Penyakit penyerta : eksplorasi neurologik degeneratif, autoimun, kardiovaskuler dll)
Penggunaan obat-obat yg mengganggu proses menelan (anastesi, muskulorelaksan pusat)
Evaluasi pola hidup, usia, hygiene mulut, pola makanan
Riwayat operasi kepala dan leher sebelumnya
PEMERIKSAAN FISIK PENTING
Keadaan umum pasien
Pemeriksaan rongga mulut, evaluasi gerakan dan kekuatan otot mulut dan otot lidah.
Pemeriksaan orofaring, pergerakan palatum mole, sensibilitas orofaring dgn sentuhan
spatel lidah, cari refleks muntah, refleks menelan, dan evaluasi suara (keterlibatan laring)

Pemeriksaan faring-laring : gerakan pangkal lidah, gerakan arkus faring, uvula, epiglotis,
pita suara, plika ventrikularis dan sinus piriformis.
Pemeriksaan neurologi fungsi motorik dan sensorik saraf kranial
Periksa posisi dan kelenturan leher/tulang servikal, evaluasi massa leher, pembesaran
KGB leher dan trauma
PEMERIKSAAN PENUNJANG PENTING
Pemeriksaan spesifik utk menilai adanya kelainan anatomi atau sumbatan mekanik :
Penunjang

Kegunaan

Barium Swallow

Menilai anatomi dan fs otot

(Esofagogram)

faring/esofagus, deteksi sumbatan o/k

CT Scan

tumor, striktur,web, akalasia, divertikulum

MRI
Laringoskopi direk

Kelainan anatomi di kepala, leher dan


dada
Deteksi tumor, kalainan vaskuler/stroke,

Esofagoskopi

degeneratif proses diotak

Endoskopi ultrasound

Menilai keadaan dan pergerakan otot


laring
Menilai lumen esofagus, biopsi
Menilai lesi submukosa

Pemeriksaan penunjang utk menilai fungsi menelan :


Penunjang

Kegunaan

1. Modified barium swallow

Menilai keadaan kedua sfingter esofagus,

2. Leksible fiber optic


faringoskop

menganalisa transfer dysphagia


Menilai pergerakan faring dan laring

3. Video floroscopy

Sda

recording
4. Scintigraphy

Menilai gangguan orofaring, esofagus,


pengosongan lambung dan GERD

5. EMG

(Gastroesophageal refluks disease)

6. Manometri

Menilai defisiensi fungsi saraf kranial

7. pHmetri 24 jam

Menilai gangguan motilitas peristaltik


Pemeriksaan fefluks esofagitis

<!--[if !supportLineBreakNewLine]--> <!--[endif]-->

Posted in Kesehatan THT by Sutrisno | 0 komentar

THT ( PADA HIDUNG :


PENGRTIAN,SEBAB,PENYAKIT,PENCEGAHAN,PENGOB
ATAN)

HIDUNG
Pengertian Hidung
Hidung merupakan organ penciuman dan jalan utama keluar-masuknya udara dari dan ke
paru-paru.
Hidung juga memberikan tambahan resonansi pada suara dan merupakan tempat
bermuaranya sinus paranasalis dan saluran air mata.
Hidung bagian atas terdiri dari tulang dan hidung bagian bawah terdiri dari tulang rawan
(kartilago).

Di dalam hidung terdapat rongga yang dipisahkan menjadi 2 rongga oleh septum, yang
membentang dari lubang hidung sampai ke tenggorokan bagian belakang.
Tulang yang disebut konka nasalis menonjol ke dalam rongga hidung, membentuk
sejumlah lipatan.
Lipatan ini menyebabkan bertambah luasnya daerah permukaan yang dilalui udara.
Rongga hidung dilapisi oleh selaput lendir dan pembuluh darah.
Luasnya permukaan dan banyaknya pembuluh darah memungkinkan hidung
menghangatkan dan melembabkan udara yang masuk dengan segera.
Sel-sel pada selaput lendir menghasilkan lendir dan memiliki tonjolan-tonjolan kecil
seperti rambut (silia).
Biasanya kotoran yang masuk ke hidung ditangkap oleh lendir, lalu disapu oleh silia ke
arah lobang hidung atau ke tenggorokan. Cara ini membantu membersihkan udara
sebelum masuk ke dalam paru-paru.
Bersin secara otomatis membersihkan saluran hidung sebagai respon terhadap iritasi,
sedangkan batuk membersihkan paru-paru.
Sel-sel penghidu terdapat di rongga hidung bagian atas.
Sel-sel ini memiliki silia yang mengarah ke bawah (ke rongga hidung) dan serat saraf
yang mengarah ke atas (ke bulbus olfaktorius, yang merupakan penonjolan pada setiap
saraf olfaktorius/saraf penghidu).
Saraf olfaktorius langsung mengarah ke otak.

SINUS PARANASALIS
Tulang di sekitar hidung terdiri dari sinus paranasalis, yang merupakan ruang berrongga
dengan lubang yang mengarah ke rongga hidung.
Terdapat 4 kelompok sinus paranasalis:
Sinus maksilaris

Sinus etmoidalis
Sinus frontalis
Sinus sfenoidalis.
Dengan adanya sinus ini maka:
- berat dari tulang wajah menjadi berkurang
- kekuatan dan bentuk tulang terpelihara
- resonansi suara bertambah.
Sinus dilapisi oleh selapus lendir yang terdiri dari sel-sel penghasil lendir dan
silia.
Partikel kotoran yang masuk ditangkap oleh lendir lalu disapu oleh silia ke
rongga hidung.
Pengaliran dari sinus bisa tersumbat, sehingga sinus sangat peka terhadap
ifneksi dan peradangan (sinusitis).
RINITIS ATROFI
DEFINISI
Rinitis atrofi adalah penyakit hidung kronik yang ditandai atrofi progresif mukosa hidung
dan tulang penunjangnya disertai pembentukan sekret yang kental dan tebal yang cepat
mengering membentuk krusta, menyebabkan obstruksi hidung, anosmia, dan
mengeluarkan bau busuk. Rinitis atrofi disebut juga rinitis sika, rinitis kering, sindrom
hidung-terbuka, atau ozaena.
INSIDENSI
Rinitis atrofi merupakan penyakit yang umum di negara-negara berkembang. Penyakit ini
muncul sebagai endemi di daerah subtropis dan daerah yang bersuhu panas seperti Asia
Selatan, Afrika, Eropa Timur dan Mediterania. Pasien biasanya berasal dari kalangan
ekonomi rendah dengan status higiene buruk. Rinitis atrofi kebanyakan terjadi pada
wanita, angka kejadian wanita : pria adalah 3:1. Penyakit ini dikemukakan pertama kali
oleh dr.Spencer Watson di London pada tahun 1875.1 Penyakit ini paling sering
menyerang wanita usia 1 sampai 35 tahun, terutama pada usia pubertas dan hal ini
dihubungkan dengan status estrogen (faktor hormonal).
KLASIFIKASI

Rinitis atrofi berdasarkan gejala klinis diklasifikasikan oleh dr. Spencer Watson (1875)
sebagai berikut:
1. Rinitis atrofi ringan, ditandai dengan pembentukan krusta yang tebal dan mudah
ditangani dengan irigasi.
2. Rinitis atrofi sedang, ditandai dengan anosmia dan rongga hidung yang berbau.
3. Rinitis atrofi berat, misalnya rinitis atrofi yang disebabkan oleh sifilis, ditandai oleh
rongga hidung yang sangat berbau disertai destruksi tulang.
Berdasarkan penyebabnya rinitis atrofi dibedakan atas:
1. Rinitis atrofi primer, merupakan bentuk klasik rinitis atrofi yang didiagnosis
pereksklusionam setelah riwayat bedah sinus, trauma hidung, atau radiasi disingkirkan.
Penyebab primernya merupakan Klebsiella ozenae.
2. Rinitis atrofi sekunder, merupakan bentuk yang palng sering ditemukan di negara
berkembang. Penyebab terbanyak adalah bedah sinus, selanjutnya radiasi, trauma, serta
penyakit granuloma dan infeksi.
ETIOLOGI
Etiologi rinitis atrofi dibagi menjadi primer dan sekunder. Rinitis atrofi primer adalah
rinitis atrofi yang terjadi pada hidung tanpa kelainan sebelumnya, sedangkan rinitis atorfi
sekunder merupakan komplikasi dari suatu tindakan atau penyakit. Rinitis atrofi primer
adalah bentuk klasik dari rinitis atrofi dimana penyebab pastinya belum diketahui namun
pada kebanyakan kasus ditemukan klebsiella ozaenae.
Rinitis atrofi sekunder kebanyakan disebabkan oleh operasi sinus, radiasi, trauma,
penyakit infeksi, dan penyakit granulomatosa atau. Operasi sinus merupakan penyebab
90% rinitis atrofi sekunder. Prosedur operasi yang diketahui berpengaruh adalah
turbinektomi parsial dan total (80%), operasi sinus tanpa turbinektomi (10%), dan
maksilektomi (6%). Penyakit granulomatosa yang mengakibatkan rinitis atrofi
diantaranya penyakit sarkoid, lepra, dan rhinoskleroma. Penyebab infeksi termasuk
tuberkulosis dan sifilis. Pada negara berkembang, infeksi hanya berperan sebanyak 1-2%
sebagai penyebab rinitis atrofi sekunder. Meskipun infeksi bukan faktor kausatif pada
rinitis atrofi sekunder, namun sering ditemukan superinfeksi dan hal ini menjadi

penyebab terbentuknya krusta, sekret, dan bau busuk. Terapi radiasi pada hidung dan
sinus hanya menjadi penyebab pada 2-3% kasus, sedangkan trauma hidung sebanyak 1%.
Selain faktor diatas, beberapa keadaan dibawah ini juga diduga sebagai penyebab rinitis
atrofi:
1) Infeksi kronik spesifik oleh kuman lain
Yakni infeksi oleh Stafilokokus, Streptokokus dan Pseudomonas aeruginosa,
Kokobasilus, Bacillus mucosus, Diphteroid bacilli, Cocobacillus foetidus ozaena. Telah
dilaporkan terjadinya rinitis atrofi pada seorang anak 7 tahun dari satu keluarga setelah
anak dari tetangga keluarga tersebut yang diketahui menderita rinitis atrofi menginap
bersamanya.
2) Defisiensi besi dan vitamin A
Dilaporkan terjadi perbaikan pada 50% pasien yang mendapat terapi besi dan pada 84%
pasien yang diterapi dengan vitamin A mengalami perbaikan simptomatis. Adanya
hiperkolesterolemia pada 50% pasien rinitis atrofi menunjukkan peran diet pada penyakit
ini.
3) Perkembangan
Dilaporkan adanya pengurangan diameter anteropsterior hidung dan aliran udara maksiler
yang buruk pada penderita rinitis atrofi.
4) Lingkungan
Dilaporkan telah terjadi rinitis atrofi pada pasien yang terpapar fosforit dan apatida.
5) Sinusitis kronik
6) Ketidakseimbangan hormon estrogen
Dilaporkan adanya perburukan penyakit saat hamil atau menstruasi.
7) Penyakit kolagen yang termasuk penyakit autoimun
8) Teori mekanik dari Zaufal
9) Ketidakseimbangan otonom

10) Variasi dari Reflex Sympathetic Dystrophy Syndrome (RSDS)


11) Herediter
Dilaporkan adanya rinitis atrofi yang diturunkan secara dominan autosom pada sebuah
keluarga dimana ayah serta 8 dari 15 anaknya menderita penyakit ini.
12) Supurasi di hidung dan sinus paranasal
13) Golongan darah
PATOGENESIS
Analisis terhadap mukosa hidung menemukan hal yang sama baik pada rinitis atrofi
primer maupun sekunder. Mukosa hidung yang normal terdiri atas epitel
pseudostratifikatum kolumnar, dan glandula mukosa dan serosa. Pada rinitis atrofi,
lapisan epitel mengalami metaplasia squamosa dan kehilangan silia. Hal ini
mengakibatkan hilangnya kemampuan pembersihan hidung dan kemampuan
membersihkan debris. Glandula mukosa mengalami atrofi yang parah atau menghilang
sama sekali sehingga terjadi kekeringan. Selain itu terjadi juga penyakit pada pembuluh
darah kecil, andarteritis obliteran (yang dapat menjadi penyebab terjadinya rinitis atrofi
atau sebagai akibat dari proses penyakit rinitis atrofi itu sendiri).
Secara patologis, rinitis atrofi dapat dibagi menjadi dua, yakni tipe I, adanya endarteritis
dan periarteritis pada arteriola terminal akibat infeksi kronik yang membaik dengan efek
vasodilator dari terapi estrogen; dan tipe II, terdapat vasodilatasi kapiler yang bertambah
jelek dengan terapi estrogen.
Sebagian besar kasus merupakan tipe I. Endarteritis di arteriola akan menyebabkan
berkurangnya aliran darah ke mukosa. Juga akan ditemui infiltrasi sel bulat di
submukosa. Selain itu didapatkan sel endotel bereaksi positif dengan fosfatase alkali yang
menunjukkan adanya absorbsi tulang yang aktif. Atrofi epitel bersilia dan kelenjar
seromusinus menyebabkan pembentukan krusta tebal yang melekat. Atrofi konka
menyebabkan saluran nafas jadi lapang. Ini juga dihubungkan dengan teori proses
autoimun, dimana terdeteksi adanya antibodi yang berlawanan dengan surfaktan protein
A. Defisiensi surfaktan merupakan penyebab utama menurunnya resistensi hidung
terhadap infeksi. Fungsi surfaktan yang abnormal menyebabkan pengurangan efisiensi
klirens mukus dan mempunyai pengaruh kurang baik terhadap frekuensi gerakan silia. Ini

akan menyebabkan bertumpuknya lendir dan juga diperberat dengan keringnya mukosa
hidung dan hilangnya silia. Mukus akan mengering bersamaan dengan terkelupasnya sel
epitel, membentuk krusta yang merupakan medium yang sangat baik untuk pertumbuhan
kuman.
GEJALA KLINIS
Pemeriksaan fisik terhadap rinitis atrofi dapat dengan mudah dikenali. Tanda pertama
sering berupa bau (foeter ex nasi) dari pasien. Pada beberapa kasus, bau ini bisa berat.
Hal ini akan menyebabkan ganggguan pada setiap orang kecuali pasien, karena pasien
mengalami anosmia. Beberapa pasien juga memperlihatkan depresi yang terjadi sebagai
implikasi sosial dari penyakit. Pasien biasanya mengeluh obstruksi hidung (buntu), krusta
yang luas, dan perasaan kering pada hidung.
Gejala klinis rinitis atrofi secara umum adalah :
Gejala :
obstruksi hidung (buntu)
sakit kepala
- epistaksis pada pelepasan krusta
- bau busuk pada hidung (foeter ex nasi) yang dikeluhkan oleh orang lain yang ada di
sekitarnya. Bau ini tidak diketahui oleh pasien karena atrofi dari mukosa olfaktoria.
- Faringitis sikka
- Penyumbatan yang terjadi karena lepasnya krusta dari nasofaring masuk ke orofaring.
Tanda :
- foeter ex nasi
- krusta dihidung berwarna kuning, hijau, atau hitam
- pelepasan kusta akan memperlihatkan ulserasi dan perdarahan mukosa hidung
<!--[if !supportLineBreakNewLine]--> <!--[endif]-->

Posted in Kesehatan THT by Sutrisno | 1 komentar

TENGGOROKAN
Pengertian Tenggorokan
Tenggorokan (faring) terletak di belakang mulut, di bawah rongga hidung dan diatas
kerongkongan dan tabung udara (trakea).
Tenggorokan terbagi lagi menjadi:
- nasofaring (bagian atas)
- orofaring (bagian tengah)
- hipofaring (bagian bawah.
Tenggorokan merupakan saluran berotot tempat jalannya makanan ke kerongkongan dan tempat
jalannya udara ke paru-paru.
Tenggorokan dilapisi oleh selaput lendir yang terdiri dari sel-sel penghasil lendir dan silia.
Kotoran yang masuk ditangkap oleh lendir dan disapu oleh silia ke arah kerongkongan lalu
ditelan.
Tonsil (amandel) terletak di mulut bagian belakang, sedangkan adenoid terletak di rongga hidung
bagian belakang.
Tonsil dan adenoid terdiri dari jaringan getah bening dan membantu melawan infeksi.
Ukuran terbesar ditemukan pada masa kanak-kanak dan secara perlahan akan menciut.
Pada puncak trakea terdapat kotak suara (laring), yang mengandung pita suara dan berfungsi
menghasilkan suara.
Jika mengendur, maka pita suara membentuk lubang berbentuk huruf V sehingga udara bisa
lewat dengan bebas.
Jika mengkerut, pita suara akan bergetar, menghasilkan suara yang bisa dirubah oleh lidah,
hidung dan mulut sehingga terjadilah percakapan.
Epiglotis merupakan suatu lembaran yang terutama terdiri dari kartilago dan terletak di atas
serta di depan laring.
Selama menelan, epiglotis menutup untuk mencegah masuknya makanan dan cairan ke dalam
trakea.
Proses menelan merupakan suatu proses yang kompleks, yang memerlukan setiap organ yang berperan
harus bekerja secara terintegrasi dan berkesinambungan. Dalam proses menelan ini diperlukan kerjasama
yang baik dari 6 syaraf cranial, 4 syaraf servikal dan lebih dari 30 pasang otot menelan.
Pada proses menelan terjadi pemindahan bolus makanan dari rongga mulut ke dalam lambung. Secara
klinis terjadinya gangguan pada deglutasi disebut disfagia yaitu terjadi kegagalan memindahkan bolus
makanan dari rongga mulut sampai ke lambung.
NEUROFISIOLOGI MENELAN
Proses menelan dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu fase oral, fase faringeal dan fase esophageal.

FASE ORAL
Pada fase oral ini akan terjadi proses pembentukan bolus makanan yang dilaksanakan oleh gigi geligi,
lidah, palatum mole, otot-otot pipi dan saliva untuk menggiling dan membentuk bolus dengan konsistensi
dan ukuran yang siap untuk ditelan. Proses ini berlangsung secara di sadari.
Peranan saraf kranial pada pembentukan bolus fase oral.
ORGAN

AFFEREN
(sensorik)

Mandibula
Bibir
Mulut &
pipi
Lidah

n. V.2

N.V : m.

(maksilaris) Temporalis,
n. V.2
(maksilaris)
n.V.2
(maksilaris)

m. maseter,
m. pterigoid
n. VII :
m.orbikularis
oris, m.

n.V.3

zigomatikum,

(lingualis)

m.levator
labius oris,
m.depresor
labius oris,
m. levator
anguli oris,
m. depressor
anguli oris
n.VII: m.
mentalis, m.
risorius,
m.businator
n.XII : m.
hioglosus, m.

EFFEREN (motorik)

mioglosus

Pada fase oral ini perpindahan bolus dari ronggal mulut ke faring segera terjadi, setelah otot-otot bibir dan
pipi berkontraksi meletekkan bolus diatas lidah. Otot intrinsik lidah berkontraksi menyebabkan lidah
terangkat mulai dari bagian anterior ke posterior. Bagian anterior lidah menekan palatum durum sehingga
bolus terdorong ke faring.
Bolus menyentuh bagian arkus faring anterior, uvula dan dinding posterior faring sehingga menimbulkan
refleks faring. Arkus faring terangkat ke atas akibat kontraksi m. palato faringeus (n. IX, n.X dan n.XII)
Peranan saraf kranial fase oral
ORGAN

Bibir
Mulut
&
pipi
Lidah
Uvula

n. V.2

AFFEREN

EFFEREN

(sensorik)

(motorik)

n. VII : m.orbikularis

(mandibularis), oris, m.levator labius


n.V.3

oris, m. depressor

(lingualis)

labius, m.mentalis

n. V.2

n.VII:

(mandibularis) m.zigomatikus,levator
n.V.3

anguli oris, m.depressor


anguli oris, m.risorius.

(lingualis)

m.businator

n.V.2

n.IX,X,XI :

(mandibularis)

m.palatoglosus
n.IX,X,XI :
m.uvulae,m.palatofaring

Jadi pada fase oral ini secara garis besar bekerja saraf karanial n.V2 dan nV.3 sebagai serabut afferen
(sensorik) dan n.V, nVII, n.IX, n.X, n.XI, n.XII sebagai serabut efferen (motorik).
FASE FARINGEAL

Fase ini dimulai ketika bolus makanan menyentuh arkus faring anterior (arkus palatoglosus) dan refleks
menelan segera timbul. Pada fase faringeal ini terjadi :
m. Tensor veli palatini (n.V) dan m. Levator veli palatini (n.IX, n.X dan n.XI) berkontraksi menyebabkan
palatum mole terangkat, kemudian uvula tertarik keatas dan ke posterior sehingga menutup daerah
nasofaring.
m.genioglosus (n.XII, servikal 1), m ariepiglotika (n.IX,nX) m.krikoaritenoid lateralis (n.IX,n.X)
berkontraksi menyebabkan aduksi pita suara sehingga laring tertutup.
Laring dan tulang hioid terangkat keatas ke arah dasar lidah karena kontraksi m.stilohioid, (n.VII), m.
Geniohioid, m.tirohioid (n.XII dan n.servikal I).
Kontraksi m.konstriktor faring superior (n.IX, n.X, n.XI), m. Konstriktor faring inermedius (n.IX, n.X,
n.XI) dan m.konstriktor faring inferior (n.X, n.XI) menyebabkan faring tertekan kebawah yang diikuti oleh
relaksasi m. Kriko faring (n.X)
Pergerakan laring ke atas dan ke depan, relaksasi dari introitus esofagus dan dorongan otot-otot
faring ke inferior menyebabkan bolus makanan turun ke bawah dan masuk ke dalam servikal
esofagus. Proses ini hanya berlangsung sekitar satu detik untuk menelan cairan dan lebih lama
bila menelan makanan padat.

Peranan saraf kranial pada fase faringeal


Or Aff Eff
gan ere ere
n

Lid n.Vn.V
ah .3 :m.
Pal n.V
atu .2,
m n.V
Hy

.3

mil
ohy
oid
,
m.

oid n.L dig


Na
sof
ari

ari astr
nge iku
us s

ng sup n.V
Far
ing

eri II :
or m.s
cab tilo

Lar intehyo
ing rnu id
Eso
fag
us

s
(n.
X)

n.X
II,n
C1

n.X :m.
n.X

gen
ioh

n.r yoi
eku d,
ren m.t
(n. iro
X) hyo
n.X

id
n.X
II :
m.s
tilo
glo
sus
n.I
X,
n.X
,
n.X
I:
m.l
eva

tor
veli
pal
atin
i
n.V
:m.
ten
sor
veli
pal
atin
i
n.V
:
m.
mil
ohy
oid
,
m.
Dig
astr
iku
s
n.V
II :
m.
Stil
ohi
oid

n.X
II,
n.C
.1 :
m.
gen
ioh
ioi
d,
m.t
iro
hio
id
n.I
X,
n.X
,
n.X
I:
n.s
alfi
ngo
fari
nge
us
n.I
X,
n.X
,
n.X
I:
m.

Pal
ato
fari
ng,
m.
kon
stri
kto
r
fari
ng
sup
,
m.
kon
stri
kto
r
ffar
ing
me
d.
n.X
,n.
XI
:
m.
kon
stri
kto
r
fari
ng

inf.
n.I
X:
m.s
tilo
fari
ng
n.X
:
m.
kri
kof
ari
ng
Pada fase faringeal ini saraf yang bekerja saraf karanial n.V.2, n.V.3 dan n.X sebagai
serabut afferen dan n.V, n.VII, n.IX, n.X, n.XI dan n.XII sebagai serabut efferen.
Bolus dengan viskositas yang tinggi akan memperlambat fase faringeal, meningkatkan
waktu gelombang peristaltik dan memperpanjang waktu pembukaan sfingter esofagus
bagian atas. Bertambahnya volume bolus menyebabkan lebih cepatnya waktu pergerakan
pangkal lidah, pergerakan palatum mole dan pergerakan laring serta pembukaan sfingter
esofagus bagian atas. Waktu Pharyngeal transit juga bertambah sesuai dengan umur.
Kecepatan gelombang peristaltik faring rata-rata 12 cm/detik. Mc.Connel dalam
penelitiannya melihat adanya 2 sistem pompa yang bekerja yaitu :
Oropharyngeal propulsion pomp (OOP) adalah tekanan yang ditimbulkan tenaga lidah
2/3 depan yang mendorong bolus ke orofaring yang disertai tenaga kontraksi dari
m.konstriktor faring.
Hypopharyngeal suction pomp (HSP) adalah merupakan tekanan negatif akibat
terangkatnya laring ke atas menjauhi dinding posterior faring, sehingga bolus terisap ke
arah sfingter esofagus bagian atas. Sfingter esofagus bagian atas dibentuk oleh

m.konstriktor faring inferior, m.krikofaring dan serabut otot longitudinal esofagus bagian
superior.
FASE ESOFAGEAL
Pada fase esofageal proses menelan berlangsung tanpa disadari. Bolus makanan turun
lebih lambat dari fase faringeal yaitu 3-4 cm/ detik.
Fase ini terdiri dari beberapa tahapan :
1. dimulai dengan terjadinya relaksasi m.kriko faring. Gelombang peristaltik primer
terjadi akibat kontraksi otot longitudinal dan otot sirkuler dinding esofagus bagian
proksimal. Gelombang peristaltik pertama ini akan diikuti oleh gelombang peristaltik
kedua yang merupakan respons akibat regangan dinding esofagus.
2. Gerakan peristaltik tengah esofagus dipengaruhi oleh serabut saraf pleksus mienterikus
yang terletak diantara otot longitudinal dan otot sirkuler dinding esofagus dan gelombang
ini bergerak seterusnya secara teratur menuju ke distal esofagus.
Cairan biasanya turun akibat gaya berat dan makanan padat turun karena gerak peristaltik
dan berlangsung selama 8-20 detik. Esophagal transit time bertambah pada lansia akibat
dari berkurangnya tonus otot-otot rongga mulut untuk merangsang gelombang peristaltik
primer.
PERANAN SISTEM SARAF DALAM PROSES MENELAN
Proses menelan diatur oleh sistem saraf yang dibagi dalam 3 tahap :
Tahap afferen/sensoris dimana begitu ada makanan masuk ke dalam orofaring langsung
akan berespons dan menyampaikan perintah.
Perintah diterima oleh pusat penelanan di Medula oblongata/batang otak (kedua sisi)
pada trunkus solitarius di bag. Dorsal (berfungsi utuk mengatur fungsi motorik proses
menelan) dan nukleus ambigius yg berfungsi mengatur distribusi impuls motorik ke
motor neuron otot yg berhubungan dgn proses menelan.
Tahap efferen/motorik yang menjalankan perintah
GANGGUAN DEGLUTASI/MENELAN

Secara medis gangguan pada peristiwa deglutasi disebut disfagia atau sulit menelan, yang
merupakan masalah yang sering dikeluhkan baik oleh pasien dewasa, lansia ataupun
anak-anak.
Menurut catatan rata-rata manusia dalam sehari menelan sebanyak kurang lebih 2000
kali, sehingga masalah disfagia merupakan masalah yang sangat menggangu kualitas
hidup seseorang.
Disfagia merupakan gejala kegagalan memindahkan bolus makanan dari rongga mulut
sampai ke lambung.
Kegagalan dapat terjedi pada kelainan neuromuskular, sumbatan mekanik sepanjang
saluran mulai dari rongga mulut sampai lambung serta gangguan emosi .
Disfagia dapat disertai dengan rasa nyeri yang disebut odinofagia.
Berdasarkan difinisi menurut para pakar (Mettew, Scott Brown dan Boeis) disfagia dibagi
berdasarkan letak kelainannya yaitu di rongga mulut, orofaring, esofagus atau
berdasarkan mekanismenya yaitu dapat menelan tetapi enggan, memang dapat menelan
atau tidak dapat menelan sama sekali, atau baru dapat menelan jika minum segelas air,
atau kelainannya hanya dilihat dari gangguan di esofagusnya.
EVALUASI KLINIK DISFAGIA.
Perlu diingat bahwa masalah disfagia dapat timbul karna :
Berdasarkan proses mekanisme deglutasinya dapat dibagi :
Sumbatan mekanik/Disfagia mekanik baik intraluminal atau ekstraluminal (penekanan
dari luar lumen esofagus)
kelainan Neurologi/Disfagia neurogenik/disfagia motorik mulai dari kelainan korteks
serebri, pusat menelan di batang otak sampai neurosensori-muskular.
Kelainan emosi berat/ Disfagia psikogenik.
Berdasar proses mekanisme deglutasi diatas dibagi lagi menjadi :
1. Transfer dysphagia kalau kelainannya akibat kelainan neuromotor di fase oral dan
faringeal.

2. Transit dysphagia bila disfagia disebabkan gangguan peristaltik baik primer/sekunder


dan kurangnya relaksasi sfingter esofagus bagian bawah.
3. Obstructive dysphagia bila disebabkan penyempitan atau stenosis di faring dan
esofagus
Berdasarkan letak organ anatomi dapat dibagi menjadi :
Disfagia gangguan fase oral
Disfagia gangguan fase faringeal
Disfagia gangguan fase esofageal
Berdasarkan penyebab/etiologi dapat dibagi menjadi :
1. Kelainan kongenital (K)
2. Inflamasi/radang (R)
3. trauma (T)
4. Benda asing (B)
5. Neoplasma (N)
6. Psikis (P)
7. kelainan endokrin (E)
8. kelainan kardio vaskuler (KV)
9. kelainan neurologi/saraf (S)
10.Penyakit degeneratif (D)
11.Iatrogenik seperti akibat operasi, kemoterapi dan radiasi (I)
ANAMNESIS PENTING.
Batasan keluhan disfagia (rongga mulut, orofaring, esofagus)
Lama dan progresifitas keluhan disfagia

Saat timbulnya keluhan disfagia dalam proses menelan (makan padat, cair, stress psikis
dan fisik)
keluhan penyerta : odinofagi, BB turun cepat, demam, sesak nafas, batuk, perasaan
mengganjal/menyumbat di tenggorokan.
Penyakit penyerta : eksplorasi neurologik degeneratif, autoimun, kardiovaskuler dll)
Penggunaan obat-obat yg mengganggu proses menelan (anastesi, muskulorelaksan pusat)
Evaluasi pola hidup, usia, hygiene mulut, pola makanan
Riwayat operasi kepala dan leher sebelumnya
PEMERIKSAAN FISIK PENTING
Keadaan umum pasien
Pemeriksaan rongga mulut, evaluasi gerakan dan kekuatan otot mulut dan otot lidah.
Pemeriksaan orofaring, pergerakan palatum mole, sensibilitas orofaring dgn sentuhan
spatel lidah, cari refleks muntah, refleks menelan, dan evaluasi suara (keterlibatan laring)
Pemeriksaan faring-laring : gerakan pangkal lidah, gerakan arkus faring, uvula, epiglotis,
pita suara, plika ventrikularis dan sinus piriformis.
Pemeriksaan neurologi fungsi motorik dan sensorik saraf kranial
Periksa posisi dan kelenturan leher/tulang servikal, evaluasi massa leher, pembesaran
KGB leher dan trauma
PEMERIKSAAN PENUNJANG PENTING
Pemeriksaan spesifik utk menilai adanya kelainan anatomi atau sumbatan mekanik :
Pen Ke
unj gun
ang aan
Bar Me
iu nila

m i
Sw ana
allo to
w mi
(Es dan
ofa fs
gog oto
ra t
m) fari
CT
Sca
n

ng/
eso
fag
us,

M det
RI eks
Lar
ing
osk
opi
dir
ek

i
su
mb
ata
n
o/k
tu

Eso mo
fag r,
osk stri
opi ktu
En
dos
kop
i
ultr
aso
und

r,w
eb,
aka
lasi
a,
div
erti

kul
um
Kel
ain
an
ana
to
mi
di
kep
ala,
leh
er
dan
dad
a
Det
eks
i
tu
mo
r,
kal
ain
an
vas
kul
er/s
tro
ke,
deg
ene

rati
f
pro
ses
dio
tak
Me
nila
i
kea
daa
n
dan
per
ger
aka
n
oto
t
lari
ng
Me
nila
i
lu
me
n
eso
fag
us,
bio
psi

Me
nila
i
lesi
sub
mu
kos
a

Pemeriksaan penunjang utk menilai fungsi menelan :


Pen Ke
unj gun
ang aan
1. Modified barium swallow
2. Leksible fiber optic

Menilai keadaan kedua sfingter esofagus,


menganalisa transfer dysphagia

faringoskop

Menilai pergerakan faring dan laring

3. Video floroscopy

Sda

recording
4. Scintigraphy
5. EMG
6. Manometri
7. pHmetri 24 jam

Menilai gangguan orofaring, esofagus,


pengosongan lambung dan GERD
(Gastroesophageal refluks disease)
Menilai defisiensi fungsi saraf kranial
Menilai gangguan motilitas peristaltik
Pemeriksaan fefluks esofagitis

<!--[if !supportLineBreakNewLine]--> <!--[endif]-->

Posted in Kesehatan THT by Sutrisno | 0 komentar

THT ( PADA HIDUNG :


PENGRTIAN,SEBAB,PENYAKIT,PENCEGAHAN,PENGOB
ATAN)

HIDUNG
Pengertian Hidung
Hidung merupakan organ penciuman dan jalan utama keluar-masuknya udara dari dan ke
paru-paru.
Hidung juga memberikan tambahan resonansi pada suara dan merupakan tempat
bermuaranya sinus paranasalis dan saluran air mata.
Hidung bagian atas terdiri dari tulang dan hidung bagian bawah terdiri dari tulang rawan
(kartilago).
Di dalam hidung terdapat rongga yang dipisahkan menjadi 2 rongga oleh septum, yang
membentang dari lubang hidung sampai ke tenggorokan bagian belakang.
Tulang yang disebut konka nasalis menonjol ke dalam rongga hidung, membentuk
sejumlah lipatan.
Lipatan ini menyebabkan bertambah luasnya daerah permukaan yang dilalui udara.
Rongga hidung dilapisi oleh selaput lendir dan pembuluh darah.
Luasnya permukaan dan banyaknya pembuluh darah memungkinkan hidung
menghangatkan dan melembabkan udara yang masuk dengan segera.
Sel-sel pada selaput lendir menghasilkan lendir dan memiliki tonjolan-tonjolan kecil
seperti rambut (silia).
Biasanya kotoran yang masuk ke hidung ditangkap oleh lendir, lalu disapu oleh silia ke
arah lobang hidung atau ke tenggorokan. Cara ini membantu membersihkan udara
sebelum masuk ke dalam paru-paru.
Bersin secara otomatis membersihkan saluran hidung sebagai respon terhadap iritasi,

sedangkan batuk membersihkan paru-paru.


Sel-sel penghidu terdapat di rongga hidung bagian atas.
Sel-sel ini memiliki silia yang mengarah ke bawah (ke rongga hidung) dan serat saraf
yang mengarah ke atas (ke bulbus olfaktorius, yang merupakan penonjolan pada setiap
saraf olfaktorius/saraf penghidu).
Saraf olfaktorius langsung mengarah ke otak.

SINUS PARANASALIS
Tulang di sekitar hidung terdiri dari sinus paranasalis, yang merupakan ruang berrongga
dengan lubang yang mengarah ke rongga hidung.
Terdapat 4 kelompok sinus paranasalis:
Sinus maksilaris
Sinus etmoidalis
Sinus frontalis
Sinus sfenoidalis.
Dengan adanya sinus ini maka:
- berat dari tulang wajah menjadi berkurang
- kekuatan dan bentuk tulang terpelihara
- resonansi suara bertambah.
Sinus dilapisi oleh selapus lendir yang terdiri dari sel-sel penghasil lendir dan
silia.
Partikel kotoran yang masuk ditangkap oleh lendir lalu disapu oleh silia ke
rongga hidung.
Pengaliran dari sinus bisa tersumbat, sehingga sinus sangat peka terhadap
ifneksi dan peradangan (sinusitis).
RINITIS ATROFI
DEFINISI

Rinitis atrofi adalah penyakit hidung kronik yang ditandai atrofi progresif mukosa hidung
dan tulang penunjangnya disertai pembentukan sekret yang kental dan tebal yang cepat
mengering membentuk krusta, menyebabkan obstruksi hidung, anosmia, dan
mengeluarkan bau busuk. Rinitis atrofi disebut juga rinitis sika, rinitis kering, sindrom
hidung-terbuka, atau ozaena.
INSIDENSI
Rinitis atrofi merupakan penyakit yang umum di negara-negara berkembang. Penyakit ini
muncul sebagai endemi di daerah subtropis dan daerah yang bersuhu panas seperti Asia
Selatan, Afrika, Eropa Timur dan Mediterania. Pasien biasanya berasal dari kalangan
ekonomi rendah dengan status higiene buruk. Rinitis atrofi kebanyakan terjadi pada
wanita, angka kejadian wanita : pria adalah 3:1. Penyakit ini dikemukakan pertama kali
oleh dr.Spencer Watson di London pada tahun 1875.1 Penyakit ini paling sering
menyerang wanita usia 1 sampai 35 tahun, terutama pada usia pubertas dan hal ini
dihubungkan dengan status estrogen (faktor hormonal).
KLASIFIKASI
Rinitis atrofi berdasarkan gejala klinis diklasifikasikan oleh dr. Spencer Watson (1875)
sebagai berikut:
1. Rinitis atrofi ringan, ditandai dengan pembentukan krusta yang tebal dan mudah
ditangani dengan irigasi.
2. Rinitis atrofi sedang, ditandai dengan anosmia dan rongga hidung yang berbau.
3. Rinitis atrofi berat, misalnya rinitis atrofi yang disebabkan oleh sifilis, ditandai oleh
rongga hidung yang sangat berbau disertai destruksi tulang.
Berdasarkan penyebabnya rinitis atrofi dibedakan atas:
1. Rinitis atrofi primer, merupakan bentuk klasik rinitis atrofi yang didiagnosis
pereksklusionam setelah riwayat bedah sinus, trauma hidung, atau radiasi disingkirkan.
Penyebab primernya merupakan Klebsiella ozenae.
2. Rinitis atrofi sekunder, merupakan bentuk yang palng sering ditemukan di negara
berkembang. Penyebab terbanyak adalah bedah sinus, selanjutnya radiasi, trauma, serta
penyakit granuloma dan infeksi.

ETIOLOGI
Etiologi rinitis atrofi dibagi menjadi primer dan sekunder. Rinitis atrofi primer adalah
rinitis atrofi yang terjadi pada hidung tanpa kelainan sebelumnya, sedangkan rinitis atorfi
sekunder merupakan komplikasi dari suatu tindakan atau penyakit. Rinitis atrofi primer
adalah bentuk klasik dari rinitis atrofi dimana penyebab pastinya belum diketahui namun
pada kebanyakan kasus ditemukan klebsiella ozaenae.
Rinitis atrofi sekunder kebanyakan disebabkan oleh operasi sinus, radiasi, trauma,
penyakit infeksi, dan penyakit granulomatosa atau. Operasi sinus merupakan penyebab
90% rinitis atrofi sekunder. Prosedur operasi yang diketahui berpengaruh adalah
turbinektomi parsial dan total (80%), operasi sinus tanpa turbinektomi (10%), dan
maksilektomi (6%). Penyakit granulomatosa yang mengakibatkan rinitis atrofi
diantaranya penyakit sarkoid, lepra, dan rhinoskleroma. Penyebab infeksi termasuk
tuberkulosis dan sifilis. Pada negara berkembang, infeksi hanya berperan sebanyak 1-2%
sebagai penyebab rinitis atrofi sekunder. Meskipun infeksi bukan faktor kausatif pada
rinitis atrofi sekunder, namun sering ditemukan superinfeksi dan hal ini menjadi
penyebab terbentuknya krusta, sekret, dan bau busuk. Terapi radiasi pada hidung dan
sinus hanya menjadi penyebab pada 2-3% kasus, sedangkan trauma hidung sebanyak 1%.
Selain faktor diatas, beberapa keadaan dibawah ini juga diduga sebagai penyebab rinitis
atrofi:
1) Infeksi kronik spesifik oleh kuman lain
Yakni infeksi oleh Stafilokokus, Streptokokus dan Pseudomonas aeruginosa,
Kokobasilus, Bacillus mucosus, Diphteroid bacilli, Cocobacillus foetidus ozaena. Telah
dilaporkan terjadinya rinitis atrofi pada seorang anak 7 tahun dari satu keluarga setelah
anak dari tetangga keluarga tersebut yang diketahui menderita rinitis atrofi menginap
bersamanya.
2) Defisiensi besi dan vitamin A
Dilaporkan terjadi perbaikan pada 50% pasien yang mendapat terapi besi dan pada 84%
pasien yang diterapi dengan vitamin A mengalami perbaikan simptomatis. Adanya
hiperkolesterolemia pada 50% pasien rinitis atrofi menunjukkan peran diet pada penyakit
ini.

3) Perkembangan
Dilaporkan adanya pengurangan diameter anteropsterior hidung dan aliran udara maksiler
yang buruk pada penderita rinitis atrofi.
4) Lingkungan
Dilaporkan telah terjadi rinitis atrofi pada pasien yang terpapar fosforit dan apatida.
5) Sinusitis kronik
6) Ketidakseimbangan hormon estrogen
Dilaporkan adanya perburukan penyakit saat hamil atau menstruasi.
7) Penyakit kolagen yang termasuk penyakit autoimun
8) Teori mekanik dari Zaufal
9) Ketidakseimbangan otonom
10) Variasi dari Reflex Sympathetic Dystrophy Syndrome (RSDS)
11) Herediter
Dilaporkan adanya rinitis atrofi yang diturunkan secara dominan autosom pada sebuah
keluarga dimana ayah serta 8 dari 15 anaknya menderita penyakit ini.
12) Supurasi di hidung dan sinus paranasal
13) Golongan darah
PATOGENESIS
Analisis terhadap mukosa hidung menemukan hal yang sama baik pada rinitis atrofi
primer maupun sekunder. Mukosa hidung yang normal terdiri atas epitel
pseudostratifikatum kolumnar, dan glandula mukosa dan serosa. Pada rinitis atrofi,
lapisan epitel mengalami metaplasia squamosa dan kehilangan silia. Hal ini
mengakibatkan hilangnya kemampuan pembersihan hidung dan kemampuan
membersihkan debris. Glandula mukosa mengalami atrofi yang parah atau menghilang
sama sekali sehingga terjadi kekeringan. Selain itu terjadi juga penyakit pada pembuluh

darah kecil, andarteritis obliteran (yang dapat menjadi penyebab terjadinya rinitis atrofi
atau sebagai akibat dari proses penyakit rinitis atrofi itu sendiri).
Secara patologis, rinitis atrofi dapat dibagi menjadi dua, yakni tipe I, adanya endarteritis
dan periarteritis pada arteriola terminal akibat infeksi kronik yang membaik dengan efek
vasodilator dari terapi estrogen; dan tipe II, terdapat vasodilatasi kapiler yang bertambah
jelek dengan terapi estrogen.
Sebagian besar kasus merupakan tipe I. Endarteritis di arteriola akan menyebabkan
berkurangnya aliran darah ke mukosa. Juga akan ditemui infiltrasi sel bulat di
submukosa. Selain itu didapatkan sel endotel bereaksi positif dengan fosfatase alkali yang
menunjukkan adanya absorbsi tulang yang aktif. Atrofi epitel bersilia dan kelenjar
seromusinus menyebabkan pembentukan krusta tebal yang melekat. Atrofi konka
menyebabkan saluran nafas jadi lapang. Ini juga dihubungkan dengan teori proses
autoimun, dimana terdeteksi adanya antibodi yang berlawanan dengan surfaktan protein
A. Defisiensi surfaktan merupakan penyebab utama menurunnya resistensi hidung
terhadap infeksi. Fungsi surfaktan yang abnormal menyebabkan pengurangan efisiensi
klirens mukus dan mempunyai pengaruh kurang baik terhadap frekuensi gerakan silia. Ini
akan menyebabkan bertumpuknya lendir dan juga diperberat dengan keringnya mukosa
hidung dan hilangnya silia. Mukus akan mengering bersamaan dengan terkelupasnya sel
epitel, membentuk krusta yang merupakan medium yang sangat baik untuk pertumbuhan
kuman.
GEJALA KLINIS
Pemeriksaan fisik terhadap rinitis atrofi dapat dengan mudah dikenali. Tanda pertama
sering berupa bau (foeter ex nasi) dari pasien. Pada beberapa kasus, bau ini bisa berat.
Hal ini akan menyebabkan ganggguan pada setiap orang kecuali pasien, karena pasien
mengalami anosmia. Beberapa pasien juga memperlihatkan depresi yang terjadi sebagai
implikasi sosial dari penyakit. Pasien biasanya mengeluh obstruksi hidung (buntu), krusta
yang luas, dan perasaan kering pada hidung.
Gejala klinis rinitis atrofi secara umum adalah :
Gejala :
obstruksi hidung (buntu)

sakit kepala
- epistaksis pada pelepasan krusta
- bau busuk pada hidung (foeter ex nasi) yang dikeluhkan oleh orang lain yang ada di
sekitarnya. Bau ini tidak diketahui oleh pasien karena atrofi dari mukosa olfaktoria.
- Faringitis sikka
- Penyumbatan yang terjadi karena lepasnya krusta dari nasofaring masuk ke orofaring.
Tanda :
- foeter ex nasi
- krusta dihidung berwarna kuning, hijau, atau hitam
- pelepasan kusta akan memperlihatkan ulserasi dan perdarahan mukosa hidung
<!--[if !supportLineBreakNewLine]--> <!--[endif]-->

Posted in Kesehatan THT by Sutrisno | 1 komentar

SI
NU
S
PA
RA
NA
SA
LI
S
Tul
ang
di
sek
itar
hid
ung
ter

diri
dar
i
sin
us
par
ana
sali
s,
yan
g
me
rup
aka
n
rua
ng
ber
ron
gga
den
gan
lub
ang
yan
g
me
nga
rah
ke
ron
gga
hid
ung
.
Ter
dap
at 4
kel
om
pok
sin
us
par
ana
sali

s:

Sin
us
ma
ksil
ari
s

Sin
us
et
mo
ida
lis

Sin
us
fro
nta
lis

Sin
us
sfe
noi
dal
is.
De
nga
n
ada
nya
sin
us
ini
ma
ka:
ber
at
dar
i
tula
ng

waj
ah
me
nja
di
ber
kur
ang
kek
uat
an
dan
ben
tuk
tula
ng
ter
peli
har
a
res
ona
nsi
sua
ra
ber
tam
bah
.
Sin
us
dila
pisi
ole
h
sel
apu
s
len
dir
yan
g
ter

diri
dar
i
selsel
pen
gha
sil
len
dir
dan
sili
a.
Par
tike
l
kot
ora
n
yan
g
ma
suk
dita
ngk
ap
ole
h
len
dir
lalu
dis
apu
ole
h
sili
a
ke
ron
gga
hid
ung
.
Pen
gali
ran

dar
i
sin
us
bis
a
ters
um
bat,
seh
ing
ga
sin
us
san
gat
pek
a
ter
had
ap
ifn
eks
i
dan
per
ada
nga
n
(si
nus
itis
).

TE
NG
G
OR
O
KA
N
Ten

ggo
rok
an
(fa
rin
g)
terl
eta
k
di
bel
aka
ng
mu
lut,
di
ba
wa
h
ron
gga
hid
ung
dan
diat
as
ker
ong
kon
gan
dan
tab
ung
uda
ra
(tr
ake
a).
Ten
ggo
rok
an
ter
bag
i
lagi

me
nja
di:
nas
ofa
rin
g
(ba
gia
n
ata
s)
oro
far
ing
(ba
gia
n
ten
gah
)
hip
ofa
rin
g
(ba
gia
n
ba
wa
h.
Ten
ggo
rok
an
me
rup
aka
n
sal
ura
n

ber
oto
t
tem
pat
jala
nny
a
ma
kan
an
ke
ker
ong
kon
gan
dan
tem
pat
jala
nny
a
uda
ra
ke
par
upar
u.
Ten
ggo
rok
an
dila
pisi
ole
h
sel
apu
t
len
dir
yan
g
ter
diri

dar
i
selsel
pen
gha
sil
len
dir
dan
sili
a.
Kot
ora
n
yan
g
ma
suk
dita
ngk
ap
ole
h
len
dir
dan
dis
apu
ole
h
sili
a
ke
ara
h
ker
ong
kon
gan
lalu
dite
lan.
To
nsi

l
(a
ma
nde
l)
terl
eta
k
di
mu
lut
bag
ian
bel
aka
ng,
sed
ang
kan
ad
en
oid
terl
eta
k
di
ron
gga
hid
ung
bag
ian
bel
aka
ng.
To
nsil
dan
ade
noi
d
ter
diri
dar
i
jari

nga
n
get
ah
ben
ing
dan
me
mb
ant
u
mel
aw
an
inf
eks
i.
Uk
ura
n
ter
bes
ar
dite
mu
kan
pad
a
ma
sa
kan
akkan
ak
dan
sec
ara
per
lah
an
aka
n
me
nci
ut.

Pad
a
pun
cak
tra
kea
ter
dap
at
kot
ak
sua
ra
(la
rin
g),
yan
g
me
nga
ndu
ng
pita
sua
ra
dan
ber
fun
gsi
me
ngh
asil
kan
sua
ra.
Jik
a
me
nge
ndu
r,
ma
ka
pita
sua
ra

me
mb
ent
uk
lub
ang
ber
ben
tuk
hur
uf
V
seh
ing
ga
uda
ra
bis
a
lew
at
den
gan
beb
as.
Jik
a
me
ngk
eru
t,
pita
sua
ra
aka
n
ber
get
ar,
me
ngh
asil
kan
sua
ra
yan

g
bis
a
dir
uba
h
ole
h
lida
h,
hid
ung
dan
mu
lut
seh
ing
ga
terj
adil
ah
per
cak
apa
n.
Epi
glo
tis
me
rup
aka
n
sua
tu
lem
bar
an
yan
g
ter
uta
ma
ter
diri
dar

i
kar
tila
go
dan
terl
eta
k
di
ata
s
sert
a di
dep
an
lari
ng.
Sel
am
a
me
nel
an,
epi
glo
tis
me
nut
up
unt
uk
me
nce
gah
ma
suk
nya
ma
kan
an
dan
cair
an
ke
dal
am

tra
kea
.

Posted by Galih Gumelar Center at 8:46 AM 0 comments

Suara Hilang

Bagi seorang penyanyi, suara adalah modal utama mereka. Tanpa suara yang
merdu dan indah, mereka akan ditinggalkan oleh penggemarnya, dan ujung
ujungnya mereka akan kehilangan ladang penghidupan. Oleh sebab itu mereka
akan menjaga dan merawat suara yang merdu tersebut dengan sangat hati hati.
Bahkan di belahan bumi yang lain, ada penyanyi yang sampai mengasuransikan
suaranya sehingga bila kelak terjadi masalah dengan suaranya, mereka tetap
bisa menikmati dana asuransi.
Ada satu penyakit yang sangat ditakuti oleh seorang penyanyi yaitu Radang Akut
Laring atau dalam bahasa kedokteran disebut Laringitis Akut (LA).

Lidah manusia

Lidah manusia adalah struktur berotot yang terletak pada bagian lantai mulut yang digunakan
untuk berbicara, makan dan mencicipi rasa. Lidah manusia di lengkapi dengan tunas-tunas
pengecap yang bisa mendeteksi zat kimia di dalam makanan dan minuman.

Indera pengecap pada lidah bekerja sama dengan indera penciuman untuk mengidentifikasi
aroma makanan untuk di olah dalam otak sehingga manusia bisa merasakan perbedaan aroma
makanan dan minuman yang akan di kosumsi.

Bagian-bagian (anatomi) dari indra pengecap (lidah)

Ada lebih dari 10.000 tunas pengecap pada lidah manusia, sel-sel ini tumbuh seminggu setelah
itu digantikan oleh sel-sel yang baru. Sel-sel reseptor (tunas pengecap) terdapat pada tonjolantonjolan kecil pada permukaan lidah (papila). Sel-sel inilah yang bisa membedakan rasa manis
asam, pahit dan asin.

Rasa manis dapat di rasakan oleh indra pengecap yang terletak di bagian depan lidah

Rasa Asin dirasakan pada sepanjang bagian isi depan lidah

Rasa asam di rasakan di sepanjang sisi bagian belakang lidah

Rasa pahit di kecap pada bagian belakang lidah

Cara kerja indra tunas pengecap (papila) lidah manusia

Rambut-rambut sensor menyembul dari sel-sel ke pori-pori sentral tunas pengecap. Pada bagian
ini rambut-rambut sensori terendam dalam zat kimia yang terlarut dalam air ludah manusia.
Zat-zat yang terlarut dalam ludah itu akan di deteksi oleh sensor ini sehinggga dapat dibedakan
baik itu manis, asam, asin dan pahit.
Diposkan oleh bionas di 06:26 0 komentar
Senin, 2009 Mei 18

Saluran Pencernaan
Saluran pencernaan pada
manusia terdiri dari :

1.
2.
3.

mulut (cavum
oris) dan faring,
kerongkongan
(esophagus),
lambung
(ventriculus),

4.
5.
6.
7.

usus halus (intestinum),


usus besar (colon),
rectum dan
muara pelepasan (anus).

Saluran pencernaan dilapisi oleh lendir di permukaan dindingnya.


1. Mulut (cavum oris) dan faring
Mulut merupakan alat (organ) pencernaan pertama, di dalamnya terdapat gigi, lidah
dan kelenjar ludah. Macam gigi adalah gigi seri, gigi taring dan gigi geraham. Fungsi
gigi seri untuk memotong makanan, gigi taring untuk merobek, gigi geraham untuk
mengunyah makanan. Susunan gigi secara umum dari luar ke dalam meliputi lapisan
email (sebagai pelindung lapisan gigi).
Lidah di dalam mulut berfungsi untuk mengecap rasa makanan, memindahkan
makanan pada saat dikunyah dan membantu menelan makanan.
Kuncup pengecap di lidah disebut papilla. Daerah lidah yang peka terhadap rasa manis
terletak di bagian ujung lidah, peka asam dan asin di pinggir lidah serta yang peka
terhadap rasa pahit terletak di pangkal lidah. Saliva atau air ludah yang dihasilkan
oleh kelenjar ludah, berfungsi untuk melunakkan makanan serta membantu dalam
menelan makanan. Saliva mengandung enzim ptialin. Makanan dari rongga mulut
menuju ke kerongkongan melalui faring. Faring berupa saluran memanjang di
belakang rongga mulut. Pada pangkal faring terdapat epiglotis, untuk menutup saluran
pernapasan pada saat menelan makanan.
2. Kerongkongan (esophagus)
Kerongkongan berupa saluran panjang yang terdapat di dalam leher, berfungsi untuk
memasukkan makanan dari mulut menuju lambung. Di dalam kerongkongan terjadi
gerakan peristaltik untuk mendorong makanan menuju lambung.

3. Lambung (ventriculus)
Lambung terdapat di dalam rongga perut di sebelah bawah difragma, berupa kantong
penyimpanan makanan. Lambung terdiri dari tiga bagian : kardiak (bagian atas),
fundus (bagian tengah) dan pilorus (bagian akhir). Lambung melakukan gerakan
peristaltik dan pendular untuk meremas dan mengaduk makanan yang masuk. Di
dalam lambung terdapat kelenjar yang menghasilkan enzim pencernaan seperti asam
khlorida (HCl), enzim pepsin dan enzim renin. Enzim ptialin dalam air ludah tidak
dapat bekerja di dalam lambung karena terlalu asam (pH sekitar 1,5 sampai 3).
Makanan berada di lambung kira-kira 3 sampai 4 jam atau sampai 7 jam untuk bahan
makanan yang mengandung banyak lemak. Makanan yang sudah hancur sedikit demi
sedikit masuk ke usus halus.
4. Usus halus (intestinum)
Usus halus terdapat 3 bagian yaitu usus dua belas jari (duodenum), usus kosong
(yeyenum) dan usus penyerap (ileum). Duodenum memiliki panjang sekitar dua belas
jari, terdapat muara dari dua saluran : saluran dari kelenjar pankreas dan saluran dari
kantung empedu. Di dalam duodenum makanan dicerna dengan bantuan enzim
pencernaan menjadi molekul yang lebih sederhana. Pada duodenum sudah terjadi
penyerapan (absorbsi) asam amino yang berlangsung cepat. Selanjutnya makanan
melewati yeyenum (sekitar 7 meter) menuju ileum.
Di dalam ileum terjadi penyerapan sari makanan hasil pencernaan. Dinding dalam dari
ileum berlipat-lipat yang disebut dengan jonjot (villi). Villi berfungsi untuk memperluas
bidang penyerapan sari makanan. Sari makanan yang larut dalam air (seperti glukosa,
asam amino, vitamin B dan C) diserap oleh darah dalam pembuluh kapiler kemudian
diedarkan ke seluruh sel yang membutuhkan. Molekul glukosa diserap secara difusi
dengan kecepatan maksimum 120 gram tiap jam. Sedangkan sari makanan yang larut
dalam lemak (seperti asam lemak, gliserol, vitamin A, D dan E ) diserap dan diangkut
oleh cairan getah bening (limfe) di dalam pembuluh kill. Sisa makanan yang tidak
dapat dicerna seperti zat serat (sellulosa) dan bahan yang telah diserap sarinya
menuju ke usus besar. Makanan berada di dalam usus kira-kira 12 sampai 24 jam.
5. Usus besar (colon)

Pertemuan antara usus halus dan usus besar terdapat usus buntu dan umbai cacing
(appendiks). Belum diketahui fungsi utama appendiks. Usus besar memiliki ukuran
yang lebih pendek dari pada usus halus, tetapi memiliki diameter lebih lebar sampai
3X usus halus (mencapai 7 cm). Pada usus besar terjadi penyerapan garam-garam
mineral dari sisa makanan serta penyerapan air (reabsorbsi) dalam jumlah tertentu.
Apabila sisa makanan kekurangan air, maka air dilepaskan kembali. Di alam usus
besar terdapat banyak mikroorganisme yang membantu membusukkan sisa makanan,
seperti Escherichia coli. Sisa makanan yang telah busuk ini disebut faeces. Colon
terdiri dari colon ascendens (naik), colon transcendens (mendatar) dan colon
menurun.
6. Rectum dan muara pelepasan (anus).
Faeces melalui rectum dilepaskan di anus.

www.e-dukasi.net/.../mp_374/materi2.html