DARAH

Oleh dr.Sri Wahyu B.Prasetyo

DARAH

KARAKTERISTIK UMUM

ERITROSIT

TROMBOSIT

LEUKOSIT

HEMOSTASIS

KARAKTERISTIK UMUM DARAH

Darah merupakan cairan
tubuh yang beredar
dalam sistem pembuluh
yang tertutup atau sistem
sirkulasi.

Sistem sirkulasi dibagi 2 :

- Sirkulasi mayor.
- Sirkulasi minor.

Eritrosit
Lekosit
Trombosit

Fungsi Darah:medium
transportasi

Fungsi respirasi Hb (angkut O2 dan CO2)

Pertahanan tubuh thd infeksi
hemostasi
s

Plasma
-Fungsi nutrisi
- Fungsi ekskresi
- Memelihara keseimbangan asam basa normal
- Mengatur keseimbangan air albumin (tek
osmotik)
- Pertahanan tubuh thd infeksi (gamma globulin)
- Mengangkut hormon (albumin, globulin)
- Pembekuan darah (faktor koagulasi)
- Mengatur suhu tubuh

Komposisi darah
Volume total 8 % BB
Sel : 45 %
a. Red corpuscle / Erytrocyte (>99%)
b. White corpuscle / Leucocyte
c. Platelet / Trombocyte
Plasma : 55 %
a. Water 91-92 %
b. Solid 7-9 % (6-8% protein)

 Susunan plasma hampir sama dengan cairan interselluler,

berbeda dalam komposisi proteinnya.
Protein plasma 3,5 kali protein cairan interselluler
- << protein plasma yang bocor menembus dinding kapiler
- protein di ruang interselluler akhirnya akan dipompa masuk lagi
ke dalam vasa darah melalui pembuluh limfe.

Protein Plasma
- Albumin 4,3 - 5,0 gr %, BM 69.000
- Globulin 1,1 - 3,1 gr %, BM 140. 000
- Fibrinogen 0,2 - 0,3 gr %, BM 400.000
total protein : 6,0 8,0 gr %
Albumin/globulin ratio : 1,5

Tekanan osmotik koloid plasma

(tekanan onkotik)
Normal 28 mmHg
19 mmHg disebabkan oleh protein terlarut.
70 % diperankan oleh albumin
30 % diperankan oleh globulin dan fibrinogen

9 mmHg disebabkan oleh efek donan protein Plasma.

Albumin paling penting dalam mempertahankan tekanan osmotik
kolloid plasma,
karena tekanan osmotik di tentukan oleh jumlah molekul
(konsenrtrasi zat) yang terlarut di dalam suatu larutan dan bukan
oleh berat molekulnya.

PERKEMBANGAN SEL DARAH

Perkembangan Sel Darah

Fetus: terjadi hemopoisis extra medula yaitu di hati &
limpa
Bulan terakhir kehamilan produksi darah terjadi di
sumsum tulang
Setelah usia 20 th semua sumsum tulang panjang
kecuali proksimal humerus dan tibia menjadi
berlemak dan berhenti produksi.
Setelah usia ini hemopoisis terutama oleh sumsum
tulang membranosa seperti vertebra, sternum, costae,
dan ilium. Dan akhirnya sutul-sutul ini berkurang
produksinya sesuai dengan umur

 Sumsum tulang mengandung Stem sel

hemopoitik pluripoten merupakan asal
dari semua sel-sel darah dalam sirkulasi
Sel tersebut akan berdiferensiasi
membentuk suatu jalur sel khusus yang
disebut sel stem commited.
berdiferensiasi menjadi sel spesifik yang
lebih dewasa.

 Pertumbuhan dan reproduksi berbagai sel stem diatur oleh

protein yang disebut penginduksi pertumbuhan , all
interleukin 3 yang memulai reproduksi dan pertumbuhan
semua jenis sel stem yang berbeda-beda.
Sedangkan proses diferensiasi sel stem adalah fungsi dari
protein lain yang disebut penginduksi differensiasi yang
menyebabkan sel stem berdiferensiasi menjadi sel spesifik
yang lebih dewasa.
Pembentukan penginduksi pertumbuhan dan penginduksi
diferensiasi dikendalikan oleh faktor-faktor di luar sumsum
tulang, seperti hipoksia, infeksi dll

ERITROSIT
A. stuktur
- lempeng bikonkaf 7,8 , , volume 9095
-tebal bagian tepi 2,5 dan bagian tengah 1
luas permukaan > & tipis
difusi >>
-membran sel yang sangat kuat & fleksibel
deformitas & tdk ruptur

mendukung fx utama mengangkut O2

-tdk berinti

 B. Jumlah dan komponen

- Bervariasi, tgt : - jenis kelamin,usia, ketinggian tempat
hidup.
- Jumlah normal :
- Pria 5,2 juta ( 300.000 ) per ml3
- Wanita 4,7 juta ( 300.000 ) per ml3
- Bayi 6,6 juta ( 300.000 ) per ml3
- Hematokrit (prosentase erythrocyte) 4045%
komponen utama erytrosit adalah Hemoglobin (Hb),
mengandung enzim karbonik anhidrase sehingga
transport CO2 lebih cepat, enzim glikolitik
Hb tampak kemerahan: Fe mengikat O2

C. Produksi dan Perkembangan

- Masa pertengahan kehamilan, erytrosit di
produksi di hati, limfa dan limponodus
- Bulan2 terakhir kehamilan dan setelah lahir
sumsum tulang
-kecepatan eritropoisis 2-3 juta/detik
Retikulosit :
Masih mengandung retikulum basopilik
Masuk ke sirkulasi dengan cara diapedesis
Dalam sirkulasi normal 1 %

D. Produksi dan fungsi hemoglobin

- Produksi Hb dimulai stadium proerythroblast dan
terus berlangsung sampai stadium retikulosit.
- Sintesa hemoglobin :
- 2 Suksinil Ko A + Glisin pyrrole
- 4 Pyrrole protoporpirin
- Protoporpirin IX + Fe Heme
- 4 Heme + globin rantai Hemoglobin

 Jumlah Hb normal :
Pria 14 18 gr%,
Wanita 12 15,5 gr %
Bayi 23 gr %

Terdapat 4 atom besi

pada tiap molekul Hb,
dalam bentuk Fe 2+
(ferro), masing2
mengikat satu molekul
Oksigen, sehingga tiap
molekul Hb dapat
mengikat 4 molekul (8
atom O2) longgar &
reversibel.

 Terdapat variasi kecil pada rantai sub unit Hb,

tergantung susunan asam amino di bagian
polipeptida, type rantai : , , ,
Hb dewasa noramal : Hb A 2 2,
Hb A2 2 2 (2,5%)
Hemoglobin bayi : Hb F 2 2
- sifat Hb F : pada PO2 tertentu kandungan
O2 HBF > Hb dewasa, karena HbF kurang
mengikat 2,3 DPG.
HbA1c : penderita DM

Hb orang dewasa
normal
HbA

HbF

HbA2

Struktur

22

22

22

Normal (%)

96-98

0.5-0.8

1.5-3.2

Hb abnormal
Perbedaan molekul Hb terletak pada bagian proteinnya (Globin)
karena mutasi gen yg mengatur sintesis asam amino polipeptida
yang membentuk globin
Perbedaan Hb A, Hb F, Hb S
- Hb A : as. Amino ke 6 rantai beta : Asam Glutamat
- Hb F : as. Amino ke 6 rantai beta : Lysin
- Hb S : as. Amino ke 6 rantai beta : Valin
Hb A1 : Asam Amino ke 16 rantai beta : Glisin
Hb A2 : Asam Amino ke 16 rantai beta : Arginin

 Fungsi utama hemoglobin :

transpor O2 dan CO2,
merupakan system buffer darah
Hb + O2 oksihemoglobin,
Afinitas Hb terhadap O2 dipengaruhi : pH, suhu, dan
konsentrasi 2,3 difosfogliserat (2,3 DPG).(Ingat kurva
disosiasi HbO2)
Afinitas Hb terhadap CO jauh lebih tinggi dari pada
terhadap O2 karbon monoksihemoglobin
( karboksi hemoglobin )

E. Pengaturan Produksi Erythrocyte

1. Oksigenasi jaringan

Anemik hipoksia : konsentrasi erytrosit/Hb kurang

Histotoksik hipoksia, karena keracunan jaringan
Hipoksik hipoksia, karena tekanan parsial O2 yang rendah
Stagnan hipoksia, karena sumbatan aliran darah.

2. Erytropoitin, 90 % dibentuk oleh ginjal dan sisanya oleh hati

respon thd hipoksia dan faktor diluar ginjal.

Hipoksia (O2 ke ginjal <<)

eritropoisis >>
testosteron
eritrosit >>

eritropoitin >>
sumsum tlg

Dua vitamin yang penting dalam pematangan erytrosit : Vitamin B12

dan asam folat sintesis DNA
Bila defisiensi zat-zat tersebut, terjadi penurunan DNA,
kegagalan pematangan dan pembelahan inti makrosit ukuran
besar yang berbentuk oval serta membran tipis dan rapuh
Defisiensi B12 disebabkan oleh sekresi faktor intrinsik <<.
Peranan faktor intrinsik :
Melindungi B12 dari enzim pencernaan
Mempermudah absorbsi B12.
Defisiensi asam folat (asam pteoril glutamat ) disebabkan oleh
rusaknya zat ini saat memasak, dan gangguan absorbsi di
usus.

F.Metabolisme Besi
Hati mensekresi apotransferin kedalam empedu.
Besi diabsorbsi di usus halus secara pinositosis
dalam ikatan dengan apotransferin, kombinasi ini
disebut transferin, kemudian dilepas dalam
plasma sebagai transferin plasma.
Kecepatan absorbsi besi sangat lambat.

Fe2++ apotransferin

feritin
hemosiderin

transferin
apoferitin + Fe2+

 Kelebihan besi disimpan di seluruh sel tubuh

terutama sel hepatosit dan sedikit di sel retikulo
endotelial sutul. Dalam sitoplasma, besi bergabung
dengan apoferitin membentuk feritin (besi
cadangan).
Bila penyimpanan besi berlebihan, maka terbentuk
kelompok besi yang tidak larut dalam sitoplasma
sel disebut hemosiderin.
Bila kadar besi plasma rendah, maka besi sangat
mudah dilepas dari feritin, selanjutnya diangkut
dalam plasma sebagai transferin menuju organ
tubuh yang membutuhkan.

 Jumlah total besi dalam tubuh 4-5 gr.

Ekskresi besi 1 mg/hari terutama lewat feses.
Selama menstruasi besi hilang 2mg/hari.
Dua mekanisme pengaturan absorbsi besi :
Bila semua apoferitin telah jenuh dengan besi maka
transferin sukar melepas besi ke jaringan, sehingga
transferin jenuh dengan besi dan sukar menerima besi
baru lagi dari sel mukosa usus halus.
Bila tubuh kelebihan simpanan besi, maka kemampuan
hati mensekresikan apotransferin menurun

G. Penguraian Erythrocyte
Umur erythrocyte 120 hari.
Erythrocyte matur tidak mempunyai inti,
mitokondria dan retikulum endoplasma.
Masih mempunyai enzim sitoplasmik yang mampu
memetabolisme glukosa, dan membentuk sedikit
adenosin trifosfat, khususnya nikotinamid adenin
dinukleotida fosfat (NADPH).

 NADPH berperan dalam :

Mempertahankan kelenturan membran erythrocyte
Mempertahankan pengangkutan ion-ion melalui
membran
Mempertahankan besi hemoglobin agar tetap dalam
bentuk ferro(Fe2+ ), sebab bila menjadi ferri (Fe3+)akan
terbentuk methemoglobin yang tidak mampu mengikat
O2
Mencegah oksidasi protein dalam sel erythrocyte

 Erythrocyte yang tua system metabolik menurun

dan sel makin rapuh, bila melewati pembuluh
darah yang kecil mudah pecah sehingga Hb keluar
(disebut hemolisis).
Kebanyakan pecahnya erythrocyte terjadi dalam
pulpa merah limfa, sehingga bila limfa diangkat
akan ditemukan banyak sekali erythrocyte yang
abnormal dan tua dalam sirkulasi.

 Proses rusaknya erythrocyte diperbanyak oleh :

Bentuk abnormal erythrocyte, seperti sferositosis
herediter
Dalam larutan hipotonis.
Abnormalitas Hb
Obat dan infeksi
Defisiensi glukosa 6 phospodehidrogenase (G6PD),
G6PD mengkatalisis oksidasi glukosa melalui jalan
hexosa monofosfat menghasilkan NADPH

H. Kelainan Produksi Hemoglobin

Ada dua type gangguan produksi Hemoglobin:

1. Hemoglobinopati, gangguan berupa produksi rantai
polipeptida yang abnormal.
Contoh : Hb S rantai normal., tetapi rantai abnormal
sehingga mudah terjadi hemolisis. Hb S bila terpapar
oksigen rendah akan mengendap menjadi kristal panjang
dan menyebabkan bentuk sel menjadi seperti bulan sabit
sehingga mudah lisis (disebut anemia sel sabit). Tetapi
penderita dengan Hb S memiliki resistensi tertentu terhadap
suatu jenis malaria di Afrika.

2. Thalasemia : struktur rantai polipeptida normal,

tetapi diproduksi dalam jumlah sedikit atau tidak
diproduksi sama sekali, karena cacat pada gen
globin.
Thalasemia dan masing- masing ditentukan
oleh kurang/tidak adanya rantai polipeptida dan
. Bisa homozigot maupun heterozigot
Contoh : Hb H tidak mempunyai rantai , tetapi hanya 4
buah rantai . Pada Hb Bart disini hanya mempunyai rantai
dan tidak mempunyai rantai maupun .

I.

Anemia

Adl:penurunan di bawah normal kapasitas darah

pengangkut O2
1. Anemia Kehilangan darah

AKUT
hilang korpuskel & plasma.
cairan plasma pulih dalam waktu 1 3 hari, sehingga
konsentrasi sel darah rendah, tetapi besar erythrocyte dan
konsentrasi rata Hb tetap normal sehingga disebut anemia
normositik normokromik.
Konsentrasi sel darah kembali normal :3 6 minggu.
KRONIS, tubuh tidak bisa mengabsorbsi besi dalam jumlah
yang seimbang, sehingga ukuran erythrocyte kecil dan
konsentrasi Hb kurang disebut anemia mikrositik hipokromik.

2.Anemia Hemolitik
Terjadi destruksi yang berlebihan terhadap
erythhrocyte , disebabkan :
Gangguan intrakorpuskuler :
Gangguan struktur dinding erytrosit, misalnya sperositosis,
ovalositosis dll.
Gangguan enzim metabolisme erytrosit, misalnya defisiensi G6 PD,
defisiensi glutation reduktase, defisiensi piruvatkinase.
Hemoglobinopati
Thalasemia

Gangguan ekstra korpuskuler

Obat-obatan
Hipersplenisme
Reaksi antigen antibodi, misalnya Erythroblastosis fetalis.

3.Anemia Aplastik (Pan mieloptisis)

kerusakan sumsum tulang, sehingga tidak mampu memproduksi
korpuskel darah.
Disebabkan oleh radiasi sinar gamma, sinar X, atau obat tertentu.
4.Anemia Defisiensi
Defiensi zat nutrisi tertentu untuk produksi maupun perkembangan
korpuskel, contoh anemia mikrositik hipokromik, anemia megaloblastik.

Pengaruh anemia terhadap system sirkulasi

menambah beban kerja jantung.

J. Polisitemia
Polisitemia sekunder
Terjadi bila jaringan mengalami hipoksia karena
berbagai sebab.
Polisitemia sekunder yang umum ditemukan disebut
polisitemia fisiologis , terjadi pada orang yang
bertempat tinggal di tempat tinggi 14000-17000 kaki.

Polisitemia primer/vera/erytremia
Penyimpangan gen pada jalur sel hemositoblastik
sehingga terjadi produksi erythrocyte yang berlebihan.
Jumlah sel leukocyte dan trombocyte juga meningkat.

Pengaruh polisitemia terhadap sirkulasi ?

LEUKOSIT

Leukosit merupakan unit mobil/aktif dari

sistem pertahanan tubuh.
Tubuh mempunyai suatu system pertahanan
terhadap invasi agen infeksius dengan cara :
Menghancurkan agen asing dengan cara fagositosis.
Membentuk antibodi dan limfosit yang peka.

A. Jenis Leukosit
Berdasar granulanya dibedakan :
1.GRANULOSIT:
A. Neutrofil polimorfonuklear (PMNL)
fungsi : merupakan sel matur yang langsung dapat
melakukan fagositosis yang cukup efektif. Tetapi
tidak mampu memfagositosis partikel yang jauh lebih
besar dari bakteri.
Jumlah : 62 %

B. Eosinofil
merupakan sel fagosit yang lemah.
Jumlah : 2,3 %.
Meningkat pada infeksi parasit dan allergi. Walaupun
ukuran parasit terlalu besar untuk difagosit, eosinofil
mampu melekatkan diri pada parasit dan melepaskan
bahan-bahan yang mampu membunuh parasit tsb.
Dalam hal allergi sel mast dan basofil ikut berperan
dengan melepaskan faktor kemotaktik eosinofil yang
menyebabkan eosinofil bermigrasi ke jaringan
alergik yang meradang.

C. Basofil
Basofil dalam sirkulasi mirip dengan sel mast
dalam jaringan.
Fungsi : basofil dan sel mast mensekresi bahan
farmakologik aktif seperti heparin, histamin,
bradikinin, serotonin.
Jumlah : 0,4 %. naik pada peradangan kronik.

 Sel mast dan basofil berperan pada beberapa type

reaksi alergi, sebab antibodi yang menyebabkan
alergi yaitu IgE cenderung melekat pada sel mast
dan basofil.

Masa hidup granulosit setelah keluar dari

sutul 4-5 jam dalam sirkulasi, dan 4-5 hari
dalam jaringan. Pada keadaan infeksi masa
hidup makin berkurang

2. AGRANULOSIT
A. Monosit.
Merupakan sel imatur dengan kemampuan fagosit
yang lemah.
Setelah masuk ke jaringan, disebut makrofag,
ukurannya membesar beberapa kali lipat dan dalam
sitoplasmanya banyak mengandung lisosom, dan
mempunyai kemampuan hebat untuk
menghancurkan agen-agen penyakit.

 Jumlah : 5,3 %
Masa hidup dalam sirkulasi 10-12 jam, setelah
masuk dalam jaringan sebagai makrofag dapat
hidup berbulan-bulan/ bertahun-tahun
B. Limfosit
Jumlah : 30 %
Limfosit bersama dengan aliran limfe dari nodus
limfatikus dan jaringan limfoid lain terus
menerus , terjadi sirkulasi limfoid yang terus
menerus di seluruh tubuh.

B.PRODUKSI

B. Produksi Leukosit
Mielositik, dimulai dari mieloblas.
Menghasilkan granulosit dan monosit
Diproduksi dan disimpan dalam sutul sampai
diperlukan dalam sirkulasi.

Limfositik, dimulai dari limfoblas.

Menghasilkan limfosit dan sel plasma yang diproduksi
dalam organ limfogen seperti kelenjar limfe, limpa,
timus, tonsil, plak payeri.

Jumlah leukosit 5.000-10.000 /mm3.

C.SIFAT LEUKOSIT

C. Sifat Leucocyte
Leukosit menembus pembuluh darah masuk dalam
jaringan dengan cara diapedesis/gerak amoeboid
dengan penonjolan pseudopodium.
Leukosit tertarik ke arah jaringan yang meradang
dengan cara kemotaksis.
Bahan-bahan yang menyebabkan kemotaksis all :
Toksin yang dikeluarkan bakteri
Produk degeneratif jaringan
Produk reaksi komplek komplemen

 Fungsi utama netrofil dan makrofag adalah

fagositosis yaitu pencernaan seluler terhadap
bahan-bahan yang mengganggu.
Tetapi fagositosis terhadap sel normal tubuh tidak
terjadi ok:
Struktur normal jaringan memiliki permukaan halus.
Selubung protein pelindung yang menolak sel fagosit.
Tubuh mempunyai kemampuan khusus untuk mengenali
bahan asing tertentu dengan proses opsonisasi yang
melibatkan antibodi dan molekul C3 dari komplek
komplemen.

 Proses fagositosis terbentuk gelembung fagositik

(fagosom) yang berubah menjadi gelembung
pencernaan, dan akan dicerna oleh enzim
intraseluler dalam lisosom all. proteolitik, lipase.
Netrofil dan makrofag juga mengandung bahanbahan bakterisidal yaitu bahan pengoksidasi kuat
(dibentuk oleh organel peroksisom), all
superoksida (O2-), H2O2, ion hidroksil (OH-).
Juga enzim lisosom yaitu mieloperoksidase
(mengkatalisis H2O2 +ion klorida hipoklorat) yang
bersifat bakterisidal.

 Kombinasi monosit, makrofag mobil, makrofag

jaringan & sel endotel yg terspesialisasi dalam
sumsum tulang, limfa & nodus limfatikus disebut
sistem retikuloendotelial. Disebut juga sistem
monosit makrofag karena semua sel tersebut
berasal dari monosit.
Makrofag jaringan kulit & subkutan disebut
histiosit, makrofag dalam sinus hati disebut sel
kupffer.

D. Radang
vasodilatasi
permeabelitas membran kapiler meningkat
pembekuan cairan interstitial oleh fibrinogen, ygt
menyebabkan walling off / pembatasan daerah yg
mengalami peradangan shg mencegah penyebaran
migrasi monosit & granulosit
pembengkaan sel

disekresikan sejumlah zat yg menyebabkan

peradangan : histamin, serotonin, bradikinin,
prostaglandin, sistem komplemen, produk sistem
pembekuan darah, limfokin ( dari sel limfosit T ).

E. Respon Makrofag & Netrofil selama

peradangan
Makrofag jaringan besar, motil
Migrasi netrofil ke tempat peradangan
Invasi makrofag yg kedua pada jaringan yang
meradang. Monosit darah migrasi ke jaringan
menjadi makrofag
Peningkatan produksi granulosit & monosit oleh
sutul, yang dirangsang oleh TNF, IL-1. GM-CSF,
G-CSF, M-CSF yg dikeluarkan oleh makrofag sel
T yg teraktivasi dan sel jaringan yg meradang.

Produk dari jaringan yg meradang akan memicu reaksi sbb :

Mengubah sel endotel kapiler netropil melekat pd dinding kapiler :
marginasi.
Sel endotel kapiler & venula lebih membuka shg lebih banyak netropil
yg menembusnya masuk dalam jaringan
Gerakan kemotaksis

TROMBOSIT
Trombocyte/platelet berbentuk bulat kecil/cakram
oval, diameter 2-4 , tidak berinti, dibentuk di
sumsum tulang dari megakariosit.
Jumlah dalam sirkulasi 150.000 350.000 / L .
60-70 % trombocyte yang telah dilepas dari sutul
masuk dalam sirkulasi, sisanya terdapat dalam limfa,
sehingga splenektomi mengakibatkan peningkatan
hitung trombocyte (trombositosis

Dalam sitoplasma terdapat :

Molekul aktin, miosin serta tromboplastin.
Sisa retikulum endoplasmik dan apparatus golgi,
tempat sintesis enzim dan menyimpan ion Ca.
Mitokondria dan sistem enzim yang mampu
membentuk ATP dan ADP.
Sistem enzim yang mensintesis prostaglandin,
hormon setempat yang dapat menyebabkan
reaksi pembuluh darah dan reaksi jaringan
setempat.

 Faktor stabilisasi fibrin.

Faktor pertumbuhan, yang dapat menyebabkan
pertumbuhan sel endotel pembuluh darah, sel
otot polos pembuluh darah, dan fibroblas untuk
perbaikan dinding pembuluh darah yang rusak.
Pada membran trombocyte terdapat :
Glikoprotein, menyebabkan trombocyte tidak
melekat pada endotel normal, dan justru melekat
pada endotel pembuluh yang terluka.
Fosfolipid, berperan dalam mengaktifkan proses
pembekuan darah.

ss

HEMOSTASIS
Hemostasis : Proses pencegahan kehilangan darah yg
berlebihan dari tubuh
KOMPONEN HEMOSTASIS
Pembuluh
Trombosit
Kaskade faktor koagulasi
Inhibitor koagulasi
Fibrinolisis
MEKANISME HEMOSTASIS :
Spasme vaskuler
Pembentukan sumbatan trombosit
Pembentukan bekuan darah
Pertumbuhan jaringan ikat fibrosa.

1. Spasme vaskuler/pembuluh darah

akibat dari reflek syaraf, spame miogenik
setempat,dan faktor humoral setempat yang berasal
dari jaringan yang terkena trauma atau dari trombosit
darah.
Pada pembuluh darah kecil, trombosit mampu
melakukan vasokonstriksi dengan melepaskan
substansi vasokonstriktor tromboksan A2.
Makin parah kerusakan, makin hebat derajat
spasmenya, sehingga pembuluh darah yang terpotong
secara tajam akan lebih banyak mengeluarkan darah
daripada pembuluh yang pecah karena pukulan.

 2. Sumbat trombosit
Bila trombosit bersinggungan dengan permukaan
pembuluh yang rusak misalnya serat kolagen atau
sel endotel yang rusak, maka trombosit mulai
bereaksi yaitu membengkak berbentuk ireguler
dengan tonjolan tonjolan dipermukaannya.
Protein kontraktil berkontraksi dengan kuat dan
menyebabkan pelepasan granula yang
mengandung faktor aktif, trombosit melekat pada
serat kolagen dan mensekresi sejumlah besar ADP
dan enzim2 nya membentuk tromboksan A2 .

 ADP dan tromboksan akan mengaktifkan

trombosit didekatnya dan saling melekat pada
trombosit terdahulu, demikian seterusnya terjadi
siklus aktifasi trombosit yang menyebabkannya
menarik lebih banyak lagi trombosit dan
akhirnya terbentuk sumbat trombosit.

3. Pembentukan bekuan darah

Bekuan darah mulai terbentuk setelah 15-30 detik.
Pembekuan darah terjadi melalui 3 langkah utama :
Pembentukan aktifator protombin
Aktifator protombin mengubah protombin menjadi
trombin
Trombin bekerja sebagai enzim proteolitik mengubah
fibrinogen menjadi fibrin yang merangkai trombosit, sel
darah, dan plasma menjadi bekuan darah.

 Pembentukan aktifator protombin melalui 2 jalur :

Jalur ekstrinsik, yang dimulai dengan terjadinya trauma
pada dinding pembuluh darah dan jaringan sekitarnya.
Jalur intrinsik, dimulai dengan terjadinya trauma
terhadap darah itu sendiri atau darah berkontak dengan
kolagen pada dinding pembuluh darah yang rusak.

Ion Ca diperlukan untuk mempermudah

/mempercepat reaksi, sehingga tanpa ion Ca proses
pembekuan darah tidak terjadi.

SKEMA :
Protombin

trombin

protombin aktivator
Ca
Fibrinogen

fibrin

wkt 15
Ca
Fibrin Stabilizing
Factor
benang2 fibrin

Faktor2 pembekuan darah :

I.

Fibrinogen

II.

Protombin

III. Tromboplastin
IV.

In Ca

V.

Proaccelerin

VI.

VII. Proconvertin
VIII.AHF
IX. Komponen Tromboplastin plasma (PTC)/Chrismas factor
X.

Stuart factor

XI. Anteseden tromboplastin plasma (PTA)

XII. Faktor hageman
XIII.Faktor Stabilisasi fibrin

4. Pembentukan jaringan ikat

Bekuan diinvasi oleh fobroblas membentuk
jaringan ikat fibrosa, dipermudah oleh faktor
pertumbuhan yang disekresi oleh trombosit.
HEMOSTASIS
Tdk dpt menghentikan perdarahan pd pembuluh drh
sedang & besar
Penekanan eksternal
Posisi ditinggikan
heacting

ANTIKOAGULAN INTRAVASKULER
Faktor yang mencegah pembekuan:
1.Faktor di permukaan endotel:

Permukaan endotel licin

Lap. Glikokaliks
Trombomodulin
2. Faktor dlm darah
Benang fibrin
Antitrombin ll
Heparin
Alfa2 makroglobulin

Penjendalan tdk tjd pd pemblh drh normal krn :

- Dinding pembuluh darah masih halus/licin
tdk tjd aktivasi kontak dr sistem pembekuan
instrinsik
- Lap. glikokaliks
suatu mukopolisakarida yg
diabsorbsi ke permukaan bgn dlm endotel yg
mempunyai sifat menolak faktor2 pembekuan &
trombosit
- Protein berikatan dgn membran endotel yaitu
trombomodulin yg mengikat trombin. Kompleks
trombomodulin-trombin memperlambat proses
pembekuan& mengaktikan protein plasma, yaitu
protein C yg bekerja sbg antikoagulan dgn
mematikan faktor V &faktor VIII

 Bila ddg endotel rusak, permukaannya yg licin

& lapisan tombomodulin-glikokaliksnya hilang.
Dan itu mengaktifkan faktor XII & trombosit,
sehingga dimulai proses pembekuan jalur
instrinsik.
Bila faktor XII & trombosit berkontak dgn
kolagen subendotel maka pengaktifan akan
menjadi lebih hebat lagi.