BAB III

PEMBAHASAN
Pada skenario ini, pasien sering mengalami batuk pilek, cepat lelah, mempunyai riwayat
lahir prematur, bila menangis bibir tidak tampak kebiruan, napsu makan sedikit terganggu,
tumbuh kembang masih dalam batas normal dan pada waktu balita pernah didiagnosis
mempunyai kelainan jantung. Pada pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti EKG
dan foto torak didapatkan adanya kardiomegali terutama pembesaran pada ventrikel dan atrium
kiri (axis ke kiri), sedangkan tekanan darah, denyut nadi dan pemeriksaan hematologi rutin
pasien normal. Selain didapatkan adanya kardiomegali, pada pemeriksaan fisik juga didapatkan
adanya bising pansistolik dengan punctum maksimum di SIC IV-V parasternal kiri dan
pada ektremitas tidak didapatkan adanya jari tabuh dan sianosis.
Berdasarkan hasil pemeriksaan di atas, penulis mendiagnosis bahwa pasien menderita
kelainan jantung bawaan, lebih tepatnya penyakit VSD (Ventricel Septal Defect). Sedangkan
Diferensial Diagnosisnya antara lain : ASD Primer (Atrium Septal Defect), Insufisiensi Mitral,
Insufisiensi Aorta, Stenosis Aorta, PDA (Persistent Duktus Arteriosus) dan Coarctatio Aorta.
Alasan mengapa penulis menyebutkan kelainan-kelainan di atas, adalah karena pasien tidak
menunjukkan adanya gejala sianotik dan mengalami hipertrofi ventrikel dan atrium kiri. Menurut
dr. Ninik Purwaningtyas. Sp.JP : kelainan jantung bawaan non sianotik yang menunjukkan
adanya hipertrofi ventrikel dan atrium kiri adalah VSD, ASD Primer, Insufisiensi Mitral,
Insufisiensi Aorta, Stenosis Aorta, PDA dan Coarctatio Aorta.
Pada penyakit ASD Primer, sesak napas dan rasa capek sering merupakan keluhan awal,
demikian juga pula dengan infeksi napas yang berulang. Hal ini hampir sama seperti keluhan
pasien skenario ini, akan tetapi pada penyakit ini pemeriksaan fisik akan didapatkan wide fixed
splitting bunyi jantung II (walaupun tidak selalu ada), bising sistolik tipe injeksi pada daerah
pulmonal, bising mid diastolikpada daerah trikuspid, pada pemeriksaan EKG
menunjukkan axis ke kanan (menunjukkan adanya pembesaran atrium dan ventrikel kanan).
Pembesaran ruang jantung kiri (ventrikel dan atrium kiri) akan terjadi apabila derajat penyakit
sudah parah.
Kelainan Insufisiensi Mitral (Mitral Regurgitation) mempunyai bising yang khas yang
merupakan tanda utama kelainan ini, yaitu bising holosistolik/pansistolik yang meliputi bunyi
jantung I sampai bunyi jantung II, murmur ini biasanya bersifat blowing akan tetapi juga bisa
bersifat kasar. Punctum maximum bising tersebut terdengar di apeks dan menjalar ke aksila. Hal
ini berbeda dengan hasil pemeriksaan fisik di skenario di mana punctum
maximum bising pansistolik-nya terletak di SIC IV-Vparasternal kiri, sedangkan apeks jantung
terletak di SIC IV-V linea midclavicularis kiri.

Pada Insufisiensi Aorta (Aorta Regurgitation) terdapat murmur yang khas, yaitu Austin
Flint Murmur (akibat adanya aliran darah balik Aorta yang menabrak cuspis anterior katup
mitral) atau bisingmid/late diastolik. Untuk kelainan karena stenosis aorta, pada pemeriksaan
fisik akan ditemukanparadoxical splitting pada bunyi jantung II dan pulsus parvus et tardus.
Pada auskultasi akan didapatkandiamond shaped murmur sistolik, pada pasien dewasa muda
akan terdengar bunyi ejeksi sistolik (klik) padaapeks dan akan tampak gambaran dilatasi post
aortic stenosis pada foto rontgen dada. Pada penyakit PDA akan didapatkan bising yang kontinyu
(machinery murmur) pada garis sternal kiri atas menyebar ke belakang. Pada Coarctatio Aorta,
pasien akan mengalami hipertensi bagian atas, sehingga pasien mempunyai gejala yang khas
seperti sakit kepala, perdarahan hidung, melayang, tinnitus, tungkai dingin,angina abdomen.
Pada pemeriksaan fisik juga akan didapatkan bahwa tekanan sistolik pada lengan lebih tinggi
daripada tungkai sedangkan tekanan diastoliknya normal. Pada foto rontgen dada, akan
didapatkan adanya dilatasi aorta asenden, kinking atau gambaran double contour di daerah aorta
desenden sehingga terlihat gambaran seperti angka tiga di bawah aortic knob, serta pelebaran
bayangan jaringan lunak dari arteri subklavia kiri. Dari penjelasan kelainan di atas, diketahui
bahwa adanya perbedaan antara hasil pemeriksaan pada skenario dengan hasil pemeriksaan
kelainan tadi, sehingga dapat ditarik kesimpulan bahwa pasien tidak sedang menderita penyakit
tersebut.
Kelainan jantung bawaan terakhir yang akan penulis bahas adalah VSD. Penderita VSD
dengan aliran pirau yang besar biasanya terlihat takipneu, aktivitas ventrikel yang meningkat dan
dapat teraba thrillsistolik, komponen pulmonal bunyi jantung kedua mengeras bila telah
terjadi hipertensi
pulmonal.
Pada
pemeriksaan
auskultasi
akan
terdengar
bising pansistolik/holosistolik yang terdengar keras (punctum maximum) di SIC III-IV
parasternal kiri yang menyebar sepanjang parasternal dan apeks. Pemeriksaan EKG dan foto
toraks akan terlihat kardiomegali akibat LVH dan LAH. Adanya kesamaan hasil pemeriksaan
fisik yang didapatkan pada kasus di skenario dengan hasil pemeriksaan yang biasa didapatkan
pada penderita VSD inilah, yang menjadi alasan mengapa penulis mendiagnosis bahwa anak
pada skenario II menderita VSD. Defek kecil pada VSD bersifat benigna, dan dapat menutup
spontan tergantung tipenya dan biasanya tidak mengganggu pertumbuhan, sekitar 90% pasien
mengalami penutupan spontan pada usia 10 tahun, karena defek septum ini menutup dengan
bertambahnya usia kecuali defek sub aortic, sub pulmonik atau defek tipe kanal. Oleh karena itu
diperlukan satu lagi pemeriksaan penunjang, yaitu ekokardiografi untuk mengetahui lokasi defek
(tipe defek), ukuran defek, arah dan gradien aliran serta kelainan lainnya, sehingga arah
penatalaksanaan pada pasien jelas.
Batuk pilek pada pasien kemungkinan karena basahnya traktus respiratorius yang basah
sebagai akibat transudasi cairan akibat peningkatan tekanan intravaskuler pada kapiler paru,

sehingga saluran napas rentan mengalami infeksi. Gejala cepat lelah timbul sering kali akibat
curah jantung yang rendah dan perfusi aliran darah perifer yang kurang. Pada ekstremitas tidak
terlihat jari tabuh dan sianosis menunjukkan adanya hipoksia pada jaringan perifer tubuh, pada
kasus VSD gejala ini muncul apabila sudah terjadi sindrom Eisenmenger di mana terjadi aliran
dari kanan ke kiri sehingga tercampurnya darah kaya oksigen dengan yang miskin oksigen.
Sedangkan hubungan antara kelahiran bayi prematur dan kelainan jantung kongenital, terdapat
angka prevalensi yang cukup tinggi bahwa bayi yang lahir prematur lebih sering menderita
kelainan jantung bawaan daripada bayi yang lahir tidak prematur.
BAB IV
KESIMPULAN
A. Simpulan
1.Pasien menderita VSD.
2.Bayi prematur memiliki prevalensi yang tinggi untuk menderita penyakit jantung bawaan.
B. Saran
1.Sebaiknya dilakukan pemeriksaan ekokardiografi untuk merencanakan tindakan
penatalaksanaan selanjutnya.
2.Untuk ibu yang sedang mengandung, ada baiknya untuk selalu menjaga janin yang
dikandungnya dan selalu memeriksa kesehatan janinnya secara rutin, untuk mencegah halhal yang tidak diinginkan.

BAB V
DAFTAR PUSTAKA

1. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 1994. Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta : Binarupa Aksara.
pp: 1- 404.
2. Kusumawidjaja. Patologi. Jakarta: FKUI 1996. pp: 110 16.
3. S. Silbernagl, F. Lang. 2007. Patofisiologi. Jakarta : EGC. pp: 176-249.
4. Rilantono LI. 2003. Defek Septum Ventrikel in Rilantono LI (ed) et al. 2003. Buku Ajar
Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
5. Afandi, Maemunah. 1983. Penyakit Jantung Bawaan : Apa yang harus
dilakukan. http://www.kalbe.co.id