KV
KV
Gusti Ayu KT M
030.11.126
030.11.118
Gusnur Gazali A.
030.11.127
Hendri Apriarno
030.11.119
Hadi Tjong
030.11.128
Heny Handayani
030.11.120
Hana Kashira
030.11.129
Herdandy Driya
030.11.121
Hanindia Ayu K.
030.11. 130
Herlince Wehelmina
030.11.124
Harry Leksono A.
030.11.132
Hesti Pratiwi
030.11.125
030.11.133
Hilwy Al Hanin
BAB I
PENDAHULUAN
Gagal jantung (heart failure) adalah suatu keadaan dimana jumlah darah yang di pompa oleh
jantung setiap menitnya (cardiac output/curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan
normal tubu akan oksigen dan zat-zat makanan. Gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis
yang ditandai adanya gejala gagal jantung (sesak nafas/lelah bila melakukan aktivitas yang berat,
gejala juga dirasakan saat beristirahat), tanda retensi cairan seperti kongesti paru atau bengkak
pergelangan kaki, dan bukti objektif kelainan struktur atau fungsi jantung saat istirahat.
Gagal jantung umumnya diawali dari bagian kiri dan yang paling tersering diderita. Akibat
dari gagal jantung bagian kiri adalah adanya cairan yang kembali ke paru-paru sehingga
menumpuk dan terjadi edema paru yang dapat menyebabkan sesak. Sesak ini awalnya hanya
dirasa saat melakukan aktivitas, namun seiring berjalannya waktu dan bertambah parahnya
penyakit ini, rasa sesak juga dapat dirasa saat tidak melakukan aktivitas.1
BAB II
LAPORAN KASUS
Saudara seorang dokter sedang bertugas di UGD, datang Tn. Hari 55 tahun dengan keluhan
tangan dan kaki lemas yang dirasakan saat pasien bangun pagi. Pasien pernah berobat ke
puskesmas dikatakan memiliki tekanan darah tinggi tetapi tidak mengkonsumsi obat darah tinggi
lagi karena merasa sudah sembuh.
Pada anamnesis, informasi didapat:
1. Identitas penderita:
A. Nama
: Tn. Hari
B. Umur
: 55 tahun
C. No. CM
: 01-08-09
D. Pekerjaan
: Pegawai kantor
E. Status
: Menikah
F. Alamat
obat. Obat-obat yang pernah didapat antara lain: furosemid, captopril, warfarin, digoxin. Chest
pain dan claudicatio intermitten disangkal.
4. Riwayat keluarga
Ibu pasien menderita hipertensi.
5.
Riwayat kebiasaan
Masih merokok meskipun dilarang dokter, tidak sempat jalan pagi/berolah raga. Tidak
sempat jalan pagi/berolahraga.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan orthopnoe, kesadaran kompos mentis, tekanan darah 210/120
mmHg. HR 100x/menit, frekuensi napas 28x/menit, JVP 5+3 cm, Hepato jugular reflux ( - ),
struma ( - ), Arteri karotis normal, ictus cordis di ICS VI 2 jari lateral mid clavicularis line
sinistra, aktivitas LV kuat angkat, S1S2 ireguler, ronkhi basah pada basal kedua pulmo, bruit
arteri renalis ( - ), ekstremitas bawah edema ( - ). Kekuatan motorik kanan ekstremitas atas dan
bawah berkurang, reflex patologis (+).
Pasien kemudian dilakukan pemeriksaan
Elektrokardiografi
Foto thoraks
Echocardiography
Hasil Laboratorium:
Hb
: 12 gr/dl
Ureum
: 30 mg/dl
Leukosit
: 7000 ul
Kreatinin
: 1 mg/dl
Ht
: 40%
Albumin
: 3,5 g/dl
Trombosit
: 300.000/ul
Globulin
: 2,5 g/dl
Diff count
Cholesterol total
: 220 mg/dl
o Basofil 1
Trigliserida
: 180 mg/dl
o Eosinofil 2
HDL
: 35 g/dl
o Limfosit 25
LDL
: 180 mg/dl
o Normosit 2
Natrium
: 136 mg/dl
o Neutrofil batang 10
Kalium
: 3,5 mg/dl
o Neutrofil segmen 60
Klorida
: 90 mg/dl
Eritrosit
: 4,4 juta/ul
Gds
: 100 mg/dl
BAB III
PEMBAHASAN
Identitas penderita:
Nama
: Tn. Hari
Umur
: 55 tahun
No. CM
: 01-08-09
Pekerjaan
: Pegawai kantor
Status
: Menikah
Alamat
Identifikasi Masalah
Pasien adalah laki-laki berusia 55 tahun. Keluhan yang dirasakan pasien adalah tangan dan
kaki lemas yang dirasakan saat pasien bangun pagi. Dan pasien juga memiliki tekanan darah
tinggi tapi tidak mengkonsumsi obat darah tinggi lagi karena merasa sudah sembuh.
1. Tangan dan kaki yang lemas
Kemungkinan karena kekuatan motorik di daerah tersebut berkurang yang terjadi karena
suplai darah yang kurang adekuat di daerah perifer atau adanya gangguan pada sistem saraf
pasien tersebut.
6. Ictus cordis
Ictus cordis di ICS VI 2 jari lateral mid clavicularis line sinistra menunjukkan adanya
perubahan dimana ictus cordis normalnya ada di medial linea midclavicularis di ICS V sinistra.
Hal ini dapat disebabkan karean perbesaran ventrikel kiri.
7. S1 dan S2 irreguler
Bunyi jantung yang irreguler dapt menunjukkan adanya fibrilasi atrium
8. Ronki basah pada kedua pulmo
Menunjukkan adanya cairan di paru-paru
9. Aterosklerosis
Pada pasien ini dicurigai adanay aterosklerosis karena nilai HDL rendah sedangkan LDL
meninggi, neutrofil batang tinggi pada hitung jenis, dan adanay hiperkolesterolemia.
10. Cardiomegali
Hal ini bisa terjadi akibat kerja jantung yang berlebihan dan biasanya menunjukkan adanya
perbesaran jantung terutama ventrikel kiri.
Anamnesis Tambahan
1. Apakah pasien merokok atau tidak?
Jika iya maka resiko hipertensi lebih besar
2. Apakah pasien mengkonsumsi alkohol?
Karena konsumsi alkohol akan meningkatkan resiko hipertensi dan penyakit
kardiovaskular lain.
3. Apakah pasien suka berolahraga?
Kurang aktif secara fisik dapat menjadi salah satu faaktor resiko dari berbagai penyakit
terutama penyakit kardiovaskular seperti hipertensi.
4. Apakah pasien menderita penyakit lain seperti DM?
Diabetes militus dapat meningkatkan faktro resiko seseorang menderita penyakit sistemik
lain seperti aterosklerosis yang dapat memicu timbulnya hipertensi dan penyakit
kardiovaskular lain seperti angina pectoris.
5. Sejak kapan pasien berhenti mengkonsumsi obat darah tinggi?
Dicurigai hipertensi yang tidak terkontrol dari pasien ini dikarenakan konsumsi obat anti
hipertensi yang tidak terkontrol.
6. Bagaimana kebiasaan makan pasien, apakah dia suka mengkonsumsi makanan dengan
kadar garam yang tinggi?
Jika iya maka akan meningkatkan resiko hipertensi.
7. Bagaimana kebiasaan makan pasien, apakah dia suka makan makanan yang berlemak?
Makanan yang berlemak dapat meningkatkan kadar kolesterol di darah sehingga mudah
terjadi penyakit pada pembuluh darah seperti aterosklerosis yang dapat menyebabkan
hipertensi dan hipertrofi ventrikel kiri.
8. Adakah riwayat keluarga yang menderita hipertensi atau stroke?
Kemungkinan penyakit yang diderita pasien erhubungan dengan faktor genetik.
9. Lamanya menderita hipertensi?
Apabila penyakit hipertensi sudah berlangsung lama dan apabila tidak terkontrol maka
akan menimbulkan organ damage yang lebih besar.
10. Adakah riwayat PND (Paroxysmal Nocturnal Dyspnea)?
Merupakan salah satu gejala khas pada gagal jantung kiri yaitu saat bangun dari tidur
pasien merasa sesak yang terjadi karena cairan ekstravaskular masuk ke intravaskular
dengan akibat venous return meningkat.
Hipotesis
1. Stroke
Pasien ini datang dengan keluhan kaki dan tangan yang terasa lemah saat bangun pagi. Yang
bisa dikarenakan aliran darah ke organ perifer terhambat.
2. Hipertofi ventrikel kiri
Hipertrofi ventrikel kiri merupakan reaksi/respon imun terhadap kenaikan afterload yang
dapat mengakibatkan disfungsi ventrikel kiri dan sering didapati pada penderita hipertensi.
LVH dapat dideteksi dengan pemeriksaan fisik dimana ictus cordis bergeser ke lateral dan
kaudal dan pada foto torax didapatkan adanya cardiomegali.
3. Gagal jantung kongestif
Disfungsi sistolik maupun diastolik pada LVH dapat berakhir dengan CHF. Sebagian
didasari oleh fungsi diastolik yang menurun dengan EF yang masih normal. Apabila menghadapi
stress atau beban seperti latihan, takikardia, kennaikan afterload atau preload, berakibat tekann
LV dan LA meningkat dan terjadi oedem paru.
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik pasien didapatkan hasil :
1. Tanda Vital
Suhu
Denyut Nadi
Tekanan Darah
Pernapasan
Hasil Pemeriksaan
Nilai Normal
Keterangan
36,5-37,2oC
100 x/menit
60 100 x/menit
Normal
210/120 mmHg
120/80 mmHg
Hipertensi derajat II
28 x/menit
14 18 x/menit
Takipnea
2. Keadaan Umum
Hasil Pemeriksaan
Keterangan
Kesadaran
Compos mentis
Normal
Ada/tidaknya
Adanya orthopnoe
Tidak normal
JVP
5+3 cm
Normal
Struma
Tidak ada
Normal
Tidak ada
Normal
Arteri karotis
Normal
Normal
Ictus cordis
Di ICS VI 2 jari
lateral
kemungkinan karena
midclavicularis line
adanya hipertrofi
sinistra
orthopnoe
Leher
Cor
sehingga
menyebabkan ictus
cordis bergeser ke
lateral
Aktivitas LV
Kuat angkat
S1S2
Ireguler
Tidak normal.
Tidak normal.
Pulmo
Hepatomegali
Tidak ada
Normal
Ginjal
Tidak teraba
Normal
Pulsasi aorta
Tidak teraba
Normal
abdominalis
Ekstremitas
Tidak ada
Normal
Edema
Tidak ada
Normal
Kekuatan motorik
Ekstremitas bawah
Tidak normal.
Kemungkinan karena
kanan berkurang
adanya aterosklerosis
yang menyebabkan
suplai darah ke
ektremitas berkurang
dan menyebabkan
kekuatan motorik
berkurang
Reflex patologis
Ada
Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium, didapatkan hasil :
Hasil Pemeriksaan
Nilai Normal
Keterangan
Hb
12 gr/dl
14-18 gr/dl
Menurun
Leukosit
7000 l
5000-11000 l
Normal
Ht
40 %
41-53 %
Menurun
Trombosit
300.000/ l
150.000-400.000/ l
Normal
Diff count
-
Basofil
0-1
Normal
Eosinofil
1-3
Normal
Limfosit
25
20-40
Normal
Normosit
2-8
Normal
Neutrofil batang
10
2-6
Meningkat
Neutrofil segmen
60
50-70
Normal
Eritrosit
4,4 juta/ l
4,7,6,1 juta/ l
Menurun
GDS
100 mg/dl
Normal
Ureum
30mg/dl
Kreatinin
1 mg/dl
0,8-1,4 mg/dl
Normal
Albumin
3,5 g/dl
3,5-5,4 g/dl
Normal
Globulin
2,5 g/dl
2,3-3,5 g/dl
Normal
Cholesterol total
220 mg/dl
<200 mg/dl
Meningkat
Trigliserida
180mg/dl
100-150 mg/dl
Meningkat
HDL
35 mg/dl
>40 mg/dl
Menurun
LDL
180 mg/dl
100-120 mg/dl
Meningkat
Natrium
136 mg/dl
135-145 mg/dl
Normal
Kalium
3,5 mg/dl
3,5-5,5 mg/dl
Normal
Klorida
90 mg/dl
100-106 mg/dl
Meningkat
Normal
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Foto Thoraks
Hasil dari pemeriksaan rontgen thorax didapatkan CTR (Cardio-Thorax Ratio) adalah sebesar
0,65 (65%). Dari hasil tersebut diketahui bahwa perbandingan antara cavum thorax dengan
jantung (CTR) tidak normal (terjadi pembesaran jantung/ kardiomegali). CTR dapat dihitung
dengan rumus :
A : jarak terjauh jantung kanan
B : jarak terjauh jantung kiri
A+ B
C
Pada hasil pemeriksaan foto thoraks
setelah
dibuat
garis-garis
C : pasien
garis dari
dinding
thorax
kanan keuntuk
kiri menghitung
Cardio Thoracic Ratio, di dapatkan nilai-nilai sebagai berikut :
Panjang garis A = 7 cm
Panjang garis B = 3,5 cm
Panjang garis C = 16 cm
Sesuai dengan rumus perbandingan yang telah dijelaskan, maka kita masukan nilai-nilai
tersebut di atas.
7 + 3,5 = 0,65 (65%)
16
Normalnya, nilai CTR bila pada proyeksi PA adalah < 0,5 atau < 50%, sedangkan AP adalah
<0,56 atau < 56%. Karena nilai ratio nya melebihi 0,5, maka jantung pasien tersebut dapat
dikategorikan Cardiomegally (terjadi pembesaran jantung). Selain itu, tampak apex jantung
tumpul dan pinggang jantung yang lurus, menandakan adanya hipertrofi atrium & ventrikel kiri.
2. Pemeriksaan EKG
Pada hasil EKG ditemukan tanda-tanda LVH. Ciri-ciri LVH (hipertrofi ventrikel kiri) pada
EKG yaitu R di lead V6 : > 35 mm atau lebih dari 7 kotak besar (normalnya tidak lebih dari 7
kotak besar), dan adanya deep S waves pada lead V1 dan V2. Selain itu ditemukan juga ST
depress pada lead V4, V5 dan V6 yang menunjukan adanya kelainan pada sisi kiri jantung.
3. Pemeriksaan Echogram
Pada hasil pemeriksaan ECG terlihat ruang di ventrikel kiri menyempit karena dinding otot
yang menebal dan atrium kiri terlihat membesar.2
Diagnosis kerja
Berdasarkan data dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, kelompok
kami sepakat mendiagnosis pasien ini menderita Congestive Heart Failure (CHF) NYHA grade
III et causa Hipertrofi Konsentrik Ventrikel Kiri et causa Hipertensi Emergensi.
Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis kompleks yang didasari oleh ketidakmampuan
jantung untuk memompakan darah ke seluruh jaringan tubuh secara adekuat, akibat adanya
gangguan struktural dan fungsional dari jantung.3 Diagnosis ditegakkan berdasarkan kriteria dari
Framingham:
Kriteria Mayor:
1. Paroksismal Nocturnal Dispnea (PND)
2. Distensi vena leher
3. Ronki basah
4. Kardiomegali
5. Udema paru akut
6. S3 gallop
7. Peningkatan tekanan vena >16 cm of water
8. Waktu sirkulasi >25 detik
9. Hepatojugular refluks positif
10. Hidrotoraks
Kriteria Minor:
1. Udema tungkai
2. Batuk malam hari
3. Dispnea pada saat aktivitas
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari maksimum
7. Takikardia (>120/menit)
Suatu diagnosis yang pasti dari CHF memerlukan 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor + 2
kriteria minor yang terjadi bersamaan. Pasien ini mengalami kardiomegali dilihat dari hasil foto
toraksnya, lalu ronki basah pada pemeriksaan fisiknya, dan udema paru akut. Selain itu pasien
juga mengalami dispnea pada saat aktivitas (Dispnea on Effort).
Berdasarkan keluhan (symptom) terdapat klasifikasi fungsional dari New York Heart
Association (NYHA):
1. NYHA grade I
Penderita dengan kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik seharihari tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea, atau angina.
2. NYHA grade II
Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan ringan aktivitas fisik. Merasa
enak pada istirahat. Aktivitas fisik sehari-hari (ordinary physical activity) menyebabkan
kelelahan, palpitasi, dispnea, atau angina.
Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan berat aktivitas fisik. Merasa
enak pada istirahat. Aktivitas yang kurang dari aktivitas sehari-hari menimbulkan kelelahan,
palpitasi, dispnea, atau angina.
4. NYHA grade IV
Penderita dengan kelainan jantung dengan akibat tidak mampu melakukan aktivitas fisik
apapun. Keluhan timbul meski dalam keadaan istirahat.
Pada pemeriksaan foto toraks dan EKG dapat dilihat adanya hipertrofi ventrikel kiri.
Sedangkan pada pemeriksaan echocardiogram dapat dilihat adanya hipertrofi konsentrik pada
ventrikel kiri dan juga hipertrofi pada atrium kiri. Hipertrofi konsentrik adalah hipertrofi
ventrikel tanpa perubahan dimensi ventrikel kiri secara keseluruhan.
Hipertensi emergensi adalah krisis hipertensi yang disertai kerusakan organ yang terjadi
mendadak atau sedang dalam proses. Karenanya tekanan darah harus segera diturunkan dalam
waktu beberapa menit.4 Dalam kasus ini, target organ yang mengalami kerusakan adalah jantung.
Diagnosis Banding
CHF harus dibedakan dari berikut ini5:
1. Edema paru non-kardiogenik (sindroma distres pernapasan akut [ARDS])
2. Penyakit paru obstruktif kronis (COPD)
3. Pneumonia
4. Asma
Digoksin
: obat ini sangat bermanfaat pada gagal jantung kongestif karena dapat
meningkatkan kontraksi otot jantung dengan meningkatkan ion K
intrasel
Furosemid
ACE inhibitor : Mempunyai efek vasokonstriktor kuat yang dapat menurunkan tekanan
: Merupakan obat diuretic yang dapat mengobati oedem paru pada pasien
darah
-
Warfarin
diberikan anti
koagulan
Non medikamentosa ;
-
Edukasi agar pasien teratur meminum obat yang diberikan dan berhenti merokok6
Rawat inap
Prognosis
Ad vitam
: Dubia ad malam
Ad fungsionam
: Dubia ad malam
Ad sanationam
: Dubia ad malam
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
antara
pericardium
dan
epicardium.
menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus
atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.
Oleh karena itu jantung tidak pernah istirahat untuk berkontraksi demi memenuhi kebutuhan
tubuh, maka jantung membutuhkan lebih banyak darah
dibandingkandengan organ lain. Aliran darah untuk
jantung diperoleh dari arteri koroner kanan dankiri.
Kedua arteri koroner ini keluar dari aorta kira-kira
inchi diatas katup aorta dan berjalan dipermukaan
pericardium. Lalu bercabang menjadi arteriol dan
kapiler kedalam dinding ventrikel. Sesudah terjadi
pertukaran O2 dan CO2 di kapiler , aliranvena dari
ventrikel dibawa melalui vena koroner dan langsung
masuk ke atrium kanandimana aliran darah vena dari seluruh tubuh akan bermuara.Sirkulasi
darah ditubuh ada 2 yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi parumulai dari ventrikel
kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalumasuk ke paru, setelah dari paru
keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis danakhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini
mempunyai tekanan yang rendah kira-kira 15-20 mmHg pada arteri pulmonalis.Sirkulasi
sistemis dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriole lalu ke seluruh
tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cavainferior, vena cava superior akhirnya
kembali ke atrium kanan.
Sirkulasi sistemik mempunyai fungsi khusus sebagai sumber tekanan yang tinggi dan
membawa oksigen ke jaringan yang membutuhkan. Pada kapiler terjadi pertukaranO2 dan CO2
dimana pada sirkulasi sistemis O2 keluar dan CO2 masuk dalam kapiler sedangkan pada
sirkulasi paru O2 masuk dan CO2 keluar dari kapiler. Volume darah pada setiap komponen
sirkulasi berbeda-beda. 84% dari volume darah dalam tubuh terdapat pada sirkulasi sistemik,
dimana 64% pada vena, 13% pada arteridan 7 % pada arteriol dan kapiler.
II. Patofisiologi Gagal Jantung
Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis kompleks yang didasari oleh ketidakmampuan
jantung untuk memompakan darah ke seluruh jaringan tubuh secara adekuat, akibat adanya
gangguan struktural dan fungsional dari jantung.3 Curah jantung yang tidak adekuat
menstimulasi mekanisme kompensasi yang mirip dengan respons yang terhadap hipovolemia.
Walaupun awalnya bermanfaat, tetapi akhirnya mekanisme ini menjadi maladaptif:
1. Aktivasi neurohormonal
Terjadi dengan peningkatan vasokontriktor (renin, ANG II, katekolamin) yang memicu
retensi garam dan air serta meningkatkan beban akhir (afterload) jantung. Hal tersebut
mengurangi pengosongan ventrikel kiri (LV) dan menurunkan curah jantung yang menyebabkan
aktivasi neuroendokrin yang lebih hebat sehingga meningkatkan afterload dan seterusnya, yang
akhirnya membentuk lingkaran setan.
2. Dilatasi ventrikel
Terganggunya fungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan retensi cairan meningkatkan
volume ventrikel (dilatasi). Jantung yang berdilatasi tidak efisien secara mekanis (hukum
Laplace). Jika persediaan energi terbatas (misalnya pada penyakit koroner) selanjutnya bisa
mengakibatkan gangguan kontraktilitas dan aktivasi neuroendokrin.7
Salah satu penyebab gagal jantung adalah hipertensi. Hipertensi menyebabkan peningkatan
afterload atau peningkatan tahanan terhadap ejeksi LV. Ventrikel kiri berespons terhadap
peningkatan beban kerja ini dengan hipertrofi miokard, suatu respons yang meningkatkan massa
otot ventrikel kiri tetapi pada saat yang sama meningkatkan kebutuhan perfusi koroner pada
ventrikel kiri. Suatu keadaan kelaparan energi tercipta sehingga berpadu dengan ANG II dan
respons neuroendokrin lain, menyebabkan perubahan yang buruk dalam miosit, seperti semakin
sedikitnya mitokondria untuk produksi energi, perubahan ekspresi gen dengan produksi protein
kontraktil yang abnormal (aktin, miosin, dan tropomiosin), fibrosis intertisial, dan penurunan
daya tahan hidup miosit. Dengan berjalannya waktu, kontraktilitas mulai menurun dengan
penurunan curah jantung dan fraksi ejeksi, peningkatan LVEDV, dan kongesti paru. Pada saat
LVEDV (peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri) meningkat, ia akan meregangkan
jantung, menjadikan sarkomer berada pada posisi mekanis yang tidak menguntungkan sehingga
terjadi penurunan kontraktilitas. Penurunan kontraktilitas ini yang menyebabkan penurunan
fraksi ejeksi, menyebabkan peningkatan LVEDV yang lebih lanjut, sehingga menciptakan
lingkaran setan perburukan gagal jantung.5
INFARK
MIOKARD
PENURUNAN
KONTRAKTILITAS
KEKURANGAN PERFUSI
JARINGAN DENGAN
AKTIVASI RAA DAN
SIMPATIS
PENINGKATAN AFTERLOAD
PENURUNAN EJEKSI
DENGAN PENINGKATAN
LVEDV
PENINGKATAN PRELOAD
normal. Tahap ini dinamakan keadaan gagal jantung dekompensasi. Gagal di sisi kiri memiliki
konsekuensi yang lebih serius dibandingkan gagal jantung kanan. Backward failure sisi kiri
menyebabkan edema paru (kelebihan cairan di jaringan paru) karena darah yang tidak dapat
masuk dan dipompa keluar terus-menerus terbendung di sistem vena. Ini mengakibatkan darah
juga terbendung di paru. Akumulasi cairan di paru ini mengurangi pertukaran O 2 dan CO2 antara
udara dan darah di paru, menurunkan oksigenasi darah arteri dan meningkatkan kadar CO2
pembentuk asam di darah.8 Ortopnea yang terjadi pada pasien ini disebabkan oleh perubahan
gaya gravitasi ketika berbaring. Penambahan volume darah intratorakal ini menaikkan tekanan
vena dan kapiler pulmonalis yang kemudian meningkatkan volume penutupan pulmonalis
(pulmonary closing volume) serta menurunkan kapasitas vital. Faktor tambahan yang menyertai
posisi berbaring adalah elevasi diafragma yang membuat end-expiratory lung volume menjadi
lebih rendah. Kombinasi end-expiratory lung volume dengan peningkatan volume penutupan
(closing volume) mengakibatkan perubahan yang berarti pada pertukaran gas alveoli-kapiler.9
Fibrilasi atrium yang terjadi disebabkan oleh hipertrofi ventrikel kiri, yang akan menyebabkan
denyut jantung menjadi lebih cepat dan sesak napas akibat gagal jantung tersebut. Fibrilasi
atrium juga dapat menyebabkan trombus pada atrium kiri sehingga dapat menimbulkan kejadian
embolik seperti stroke.10
Penyebab dari
jantung:
-Semua penyakit
jantung struktural
-Perikarditis
Penyebab
metabolik:
-Alkohol
-Tirotoksikosis
Kejadian embolik
-Stroke
-Iskemia tungkai
-Iskemia mesenterika
Hipertensi primer (esensial) yang penyebabnya tidak diketahui , dan mencakup kurang
lebih 90 % dari kasus
2.
Hipertensi sekunder yang penyebabnya diketahui dan ini menyangkut kurang lebih 10%
dari kasus- kasus hipertensi. Biasanya diakibatkan oleh suatu penyakit.11
1. Usia
Insidens Hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia. Hipertensi pada yang
berusia kurang dari 35 tahun dengan jelas menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan
kematian premature
2. Kelamin
Pada umumnya insidens pada pria lebih tinggi daripada wanita,namun pada usia pertengahan
dan lebih tua , insidens pada wanita mulai meningkat, sehingga pada usia diatas 65 tahun
insidens pada wanita lebih tinggi.
3. Ras
Hipertensi pada orang yang berkulit hitam paling sedikit dua kalinya daripada yang berkulit
putih . Akibatnya umumnya penyakit ini lebih berat pada ras kulit hitam.
4. Pola Hidup
Obesitas dipandang sebagai faktor risiko utama. Bila berat badannya turun maka tkanan
darahnya kembali normal. Merokok juga dianggap sebagai faktor risiko bagi hipertensi dan
penyakit arteri kooroner.
5. Diabetes Melitus
Penyebab utama kematian pasien diabetes melitus adalah penyakit kardiovaskular terutama
yang kurang terkontrol. Hipertensi dengan diabetes melitus meningkatkan mortalitas.12
Pada hipertrofi ventrikel kiri konsentrik terjadi peningkatan massa dan ketebalan serta
volume dan tekanan diastolik. Pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri konsentrik umumnya
memiliki prognosis yang lebih buruk.
BAB V
KESIMPULAN
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi berupa sindroma klinik, dimana jantung tidak
mampu memenuhi cardiac output yang cukup untuk melayani kebutuhan jaringan tubuh akan
oksigen dan nutrisi lain, meskipun tekanan pengisian telah meningkat.1
Apabila berbagai
kompensasi sudah berlebihan yaitu retensi garam dan air, meningkatnya resistensi perifer,
hipertrofi miokard, dilatasi ventrikel, meningkatnya tekanan atria, meningkatnya kekuatan
kontraksi ,namun jantung tetap tidak dapat mempertahankan fungsinya dengan cukup, maka
jantung mengalami kegagalan (dekompensatio).13
BAB VI
DAFTAR PUSTAKA
1. Heart Failure. Available at: http://medicastore.com/penyakit/3/Gagal_Jantung.html.
Accessed on: May 4th, 2013.
2. Abdurachman N. Gagal Jantung dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai penerbit
FKUI; 1987.p.193 204
3. Manurung D. Gagal Jantung Akut. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Editors. Ilmu
Penyakit Dalam, 5th Ed. Jakarta: Interna Publishing; 2010.p.1586
4. Lumenta NA. Kesehatan Ginjal. In: Toruan RL, Editor. Kenali Jenis Penyakit dan Cara
Penyembuhannya: Manajemen Hidup Sehat. Jakarta: PT Elex Media Komputindo
Kelompok Gramedia;2006.p.70
5. Brashers VL. Gagal Jantung Kongestif. In: Yulianti D, Editor. Aplikasi Klinis
Patofisiologi: Pemeriksaan & Manajemen, 2nd Ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC;2008.p.54-6
6. Ali Ahmed, Wilbert S. Aronow, MD; Jerome L. Fleg, MD. (2006). Higher New York
Heart Association Classes and Increased Mortality and Hospitalization in Patients with
Heart Failure and Preserved Left Ventricular Function American Heart Journal.
2006;151(2):444-450
7. Davey P. Gagal Jantung. In: Safitri A, Editor. At a Glance Medicine. Jakarta: Penerbit
Erlangga;2006.p.150
8. Sherwood L. Fisiologi Jantung. In: Yesdelita N, Editor. Fisiologi Manusia: dari Sel ke
Sistem, 6th Ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;2011.p.355-7
9. Harrison. Dispnea dan Edema Paru. In: Asdie AH, Editor. Harrison Prinsip-prinsip
Penyakit Ilmu Dalam, 13th Ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;1999.p.205
10. Davey P. Takiaritmia. In: Safitri A, Editor. At a Glance Medicine. Jakarta: Penerbit
Erlangga;2006.p.163-4
11. Ismudiati L,et al. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI;2001.
12. Tambayong J. Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta : EGC;2003.
13. Lindenfeld J, Albert NM, Boehmer JP, et al. for the Heart Failure Society of America.
(2010). Executive summary: HFSA 2010 comprehensive heart failure practice
guideline. J Card Fail. Jun 2010;16(6):e1-194