Anda di halaman 1dari 36

LI.1.

Memahami dan Menjelaskan Defisiensi Imun


LO.1.1. Definisi
1. Gangguan difisiensi imun adalah gangguan yang disebabkan oleh kerusakan herediter
yang mempengaruhi perkembangan sistem imun atau dapat terjadi akibat efek sekunder
dan penyakit lain (misalnya, infeksi, malnutrisi, penuaan, imunosupresi, autoimunitas
atau kemotrapi)
2. Penyakit defisiensi imun adalah defek salah satu komponen system imun yang dapat
menimbulkan penyakit berat bahkan fatal yang secara kolektif. (Imunologi dasar FKUI)
LO.1.2. Memahami dan Menjelaskan Etiologi
Penyakit defisiensi imun dibagi menjadi:
1. Defisiensi imun kongenital atau primer
Relatif jarang, Merupakan defek genetic yang meningkatkan kerentanan terhadap
infeksi yang sering sudah bermanifestasi pada abyi dan anak, tetapi kadang secara
klinis baru ditemukan usia lebih lanjut.
2. Defisiensi imun didapat atau sekunder
Relative lebih sering terjadi karena disebabkan berbagai factor sesudah lahir.
Timbul akibat:
a. Malnutrisi
b. Kanker yang menyebar
c. Pengobatan dengan imunosupresan
d. Infeksi sel system imun yang Nampak jelas pada infeksi virus HIV, yang
merupakan sebab AIDS
e. Radiasi
Klasifikasi
1

Defisiensi Imun Non-Spesifik


a Komplemen
Dapat berakibat meningkatnya insiden infeksi dan penyakit autoimun (SLE),
defisiensi ini secara genetik.
i Kongenital
Menimbulkan infeksi berulang /penyakit kompleks imun (SLE dan
glomerulonefritis).
ii Fisiologik
Ditemukan pada neonatus disebabkan kadar C3, C5, dan faktor B yang masih
rendah.
iii Didapat
Disebabkan oleh depresi sintesis (sirosis hati dan malnutrisi protein/kalori).
b

Interferon dan lisozim


i Interferon kongenital
Menimbulkan infeksi mononukleosis fatal
ii Interferon dan lisozim didapat
Pada malnutrisi protein/kalori

Sel NK
i Kongenital
Pada penderita osteopetrosis (defek osteoklas dan monosit), kadar IgG, IgA, dan
kekerapan autoantibodi meningkat.
ii Didapat
Akibat imunosupresi atau radiasi.

Sistem fagosit
Menyebabkan infeksi berulang, kerentanan terhadap infeksi piogenik berhubungan
langsung dengan jumlah neutrofil yang menurun, resiko meningkat apabila jumlah
fagosit turun < 500/mm3. Defek ini juga mengenai sel PMN.
i Kuantitatif
Terjadi neutropenia/granulositopenia yang disebabkan oleh menurunnya
produksi atau meningkatnya destruksi. Penurunan produksi diakibatkan
pemberian depresan (kemoterapi pada kanker, leukimia) dan kondisi genetik
(defek perkembangan sel hematopioetik). Peningkatan destruksi merupakan
fenomena autoimun akibat pemberian obat tertentu (kuinidin, oksasilin).
ii Kualitatif
Mengenai fungsi fagosit seperti kemotaksis, fagositosis, dan membunuh
mikroba intrasel.
1 Chronic Granulomatous Disease (infeksi rekuren mikroba gram dan +)
2 Defisiensi G6PD (menyebabkan anemia hemolitik)
3 Defisiensi Mieloperoksidase (menganggu kemampuan membunuh benda
asing)
4 Chediak-Higashi Syndrome (abnormalitas lisosom sehingga tidak mampu
melepas isinya, penderita meninggal pada usai anak)
5 Job Syndrome (pilek berulang, abses staphylococcus, eksim kronis, dan otitis
media. Kadar IgE serum sangat tinggi dan ditemukan eosinofilia).
6 Lazy Leucocyte Syndrome (merupakan kerentanan infeksi mikroba berat.
Jumlah neutrofil menurun, respon kemotaksis dan inflamasi terganggu)
7 Adhesi Leukosit (defek adhesi endotel, kemotaksis dan fagositsosis buruk,
efeks sitotoksik neutrofil, sel NK, sel T terganggu. Ditandai infeksi bakteri
dan jamur rekuren dan gangguan penyembuhan luka)

Defisiensi Imun Spesifik


a

Kongential/primer
Sangat jarang terjadi.
i Sel B
Defisiensi sel B ditandai dengan penyakit rekuren (bakteri)
1 X-linked hypogamaglobulinemia
2 Hipogamaglobulinemia sementara
3 Common variable hypogammaglobulinemia
4 Disgamaglobulinemia
ii Sel T
Defisensi sel T ditandai dengan infeksi virus, jamur, dan protozoa yang rekuren
1 Sindrom DiGeorge (aplasi timus kongenital)
2 Kandidiasis mukokutan kronik

iii Kombinasi sel T dan sel B


1 Severe combined immunodeficiency disease
2 Sindrom nezelof
3 Sindrom wiskott-aldrich
4 Ataksia telangiektasi
5 Defisiensi adenosin deaminase
b

Fisiologik
i Kehamilan
Defisiensi imun seluler dapat diteemukan pada kehamilan. Hal ini karena
pningkatan aktivitas sel Ts atau efek supresif faktor humoral yang dibentuk
trofoblast. Wanita hamil memproduksi Ig yang meningkat atas pengaruh
estrogen
ii Usia tahun pertama
Sistem imun pada anak usia satu tahun pertama sampai usia 5 tahun masih
belum matang.
iii Usia lanjut
Golongan usia lanjut sering mendapat infeksi karena terjadi atrofi timus
dengan fungsi yang menurun.

Defisiensi imun didapat/sekunder


i Malnutrisi
ii Infeksi
iii Obat, trauma, tindakan, kateterisasi, dan bedah
Obat sitotoksik, gentamisin, amikain, tobramisin dapat mengganggu
kemotaksis neutrofil. Kloramfenikol, tetrasiklin dapat menekan antibodi
sedangkan rifampisin dapat menekan baik imunitas humoral ataupun selular.
iv Penyinaran
Dosis tinggi menekan seluruh jaringan limfoid, dosis rendah menekan aktivitas
sel Ts secara selektif.
v Penyakit berat
Penyakit yang menyerang jaringan limfoid seperti Hodgkin, mieloma multipel,
leukemia dan limfosarkoma. Uremia dapat menekan sistem imun dan
menimbulkan defisiensi imun. Gagal ginjal dan diabetes menimbulkan defek
fagosit sekunder yang mekanismenya belum jelas. Imunoglobulin juga dapat
menghilang melalui usus pada diare.
vi Kehilangan Ig/leukosit
Sindrom nefrotik penurunan IgG dan IgA, IgM norml. Diare (linfangiektasi
intestinal, protein losing enteropaty) dan luka bakar akibat kehilangan protein.
vii Stres
viii Agammaglobulinmia dengan timoma
Dengan timoma disertai dengan menghilangnya sel B total dari sirkulasi.
Eosinopenia atau aplasia sel darah merah juga dapat menyertai

AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome)

LO.1.3. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis


Dalam penegakan diagnosis defisiensi imun, penting ditanyakan riwayat kesehatan
pasien dankeluarganya, sejak masa kehamilan, persalinan dan morbiditas yang ditemukan
sejak lahir secara detail. Riwayat pengobatan yang pernah didapat juga harus dicatat, disertai
keterangan efek pengobatannya, apakah membaik, tetap atau memburuk. Bila pernah dirawat,
operasi atau transfusi juga dicatat. Riwayat imunisasi dan kejadian efek simpangnya juga
dicari.
Walaupun penyakit defisiensi imun tidak mudah untuk didiagnosis, secara klinis
terdapat berbagai tanda dan gejala yang dapat membimbing kita untuk mengenal penyakit ini.
Sesuai dengan gejala dan tanda klinis tersebut maka dapat diarahkan terhadap kemungkinan
penyakit defisiensi imun. Defisiensi antibodi primer yang didapat lebih sering terjadi
dibandingkan dengan yang diturunkan, dan 90% muncul setelah usia 10 tahun. Pada bentuk
defisiensi antibodi kongenital, infeksi rekuren biasanya terjadi mulai usia 4 bulan sampai 2
tahun, karena IgG ibu yang ditransfer mempunyai proteksi pasif selama 3-4 bulan pertama.
Beberapa defisiensi antibodi primer bersifat diturunkan melalui autosomresesif atau Xlinked . Defisiensi imunoglobulin sekunder lebih sering terjadi dibandingkan dengan
defek primer.
Pemeriksaan fisik defisiensi antibodi jarang menunjukkan tanda fisik diagnostik,
meskipun dapat menunjukkan infeksi berat sebelumnya, seperti ruptur membran timpani dan
bronkiektasis. Tampilan klinis yang umum adalah gagal tumbuh.
Pemeriksaan laboratorium penting untuk diagnosis. Pengukuran imunoglobulin serum
dapat menunjukkan abnormalitas kuantitatif secara kasar. Imunoglobulin yang sama sekali
tidak ada (agamaglobulinemia) jarang terjadi, bahkan pasien yang sakit berat pun masih
mempunyai IgM dan IgG yang dapat dideteksi. Defek sintesis antibodi dapat melibatkan satu
isotop imunoglobulin, seperti IgA atau grup isotop, seperti IgA dan IgG. Beberapa individu
gagal memproduksi antibodi spesifik setelah imunisasi meskipun kadar imunoglobulin serum
normal. Sel B yang bersirkulasi diidentifikasi dengan antibodi monoklonal terhadap antigen
sel B. Pada darah normal, sel-sel tersebut sebanyak 5-15% dari populasi limfosit total. Sel B
matur yang tidak ada pada individu dengan defisiensi antibody imembedakan infantile Xlinked agammaglobulinaemia dari penyebab lain defisiensi antibodi primer dengan kadar sel
B normal atau rendah.
Pemeriksaan penunjang merupakan sarana yang sangat penting untuk mengetahui
penyakit defisiensi imun. Karena banyaknya pemeriksaan yang harus dilakukan (sesuai
dengan kelainan klinis dan mekanisme dasarnya) maka pada tahap pertama dapat dilakukan
pemeriksaan penyaring dahulu, yaitu:
1.Pemeriksaan darah tepi
1.Hemoglobin
2.Leukosit total
3.Hitung jenis leukosit (persentasi)
4.Morfologi limfosit
5.Hitung trombosit
2.Pemeriksaan imunoglobulin kuantitatif (IgG, IgA, IgM, IgE)
3.Kadar antibodi terhadap imunisasi sebelumnya (fungsi IgG)
1.Titer antibodi Tetatus, Difteri
2.Titer antibodi H.influenzae
4.Penilaian komplemen (komplemen hemolisis total = CH50)
5.Evaluasi infeksi (Laju endap darah atau CRP, kultur dan pencitraan yang sesuai)
Langkah selanjutnya adalah melakukan pemeriksaan lanjutan berdasarkan apa yang kita cari

Pemeriksaan lanjutan pada penyakit defisiensi imun


Defisiensi Sel B
- Uji Tapis: Kadar IgG, IgM dan IgA, Titer isoaglutinin, Respon antibodi pada vaksin
(Tetanus, difteri, H.influenzae)
- Uji lanjutan: Enumerasi sel-B (CD19 atau CD20), Kadar subklas IgG, Kadar IgE dan
IgD, Titer antibodi natural (Anti Streptolisin-O/ASTO,E.coli, Respons antibodi terhadap
vaksin tifoid dan pneumokokus, Foto faring lateral untuk mencari kelenjar adenoid
- Riset: Fenotiping sel B lanjut, Biopsi kelenjar Respons antibodi terhadap antigen khusus
missal phage antigen Ig-survival in vivo, Kadar Ig sekretoris, Sintesis Ig in vitro, Analisis
aktivasi sel, Analisis mutasi
Defisiensi sel T
- Uji tapis: Hitung limfosit total dan morfologinya, Hitung sel T dan sub populasi sel T :
hitung sel T total, Th dan Ts, Uji kulit tipe lambat (CMI) : mumps, kandida, toksoid
tetanus,tuberculin, Foto sinar X dada : ukuran timus
- Uji lanjutan: Enumerasi subset sel T (CD3, CD4, CD8)Respons proliferatif terhadap
mitogen, antigen dan sel alogeneik HLA typing, Analisis kromosom
- Riset: Advance flow cytometry, Analisis sitokin dan sitokin reseptor, Cytotoxic assay (sel
NK dan CTL), Enzyme assay (adenosin deaminase, fosforilase nukleoside purin/PNP),
Pencitraan timus dab fungsinya, Analisis reseptor sel T, Riset aktivasi sel T, Riset
apoptosis, Biopsi, Analisis mutasi
Defisiensi fagosit
- Uji tapis: Hitung leukosit total dan hitung jenis, Uji NBT (Nitro blue tetrazolium),
kemiluminesensi : fungsi metabolik neutrophil, Titer IgE
- Uji lanjutan: Reduksi dihidrorhodamin, White cell turn over, Morfologi special,
Kemotaksis dan mobilitas random, Phagocytosis assay, Bactericidal assays
- Riset: Adhesion molecule assays (CD11b/CD18, ligan selektin), Oxidative metabolism,
Enzyme assays (mieloperoksidase, G6PD, NADPH),Analisis mutasi
Defisensi komplemen
- Uji tapis: Titer C3 dan C4, Aktivitas CH50
- Uji lanjutan: Opsonin assays, Component assays, Activation assays (C3a, C4a, C4d, C5a)
- Riset: Aktivitas jalur alternative, Penilaian fungsi (faktor kemotaktik, immune
adherence)
LO.1.4. Memahami dan Menjelaskan Contoh Penyakit
Macam-macam Penyakit Defisiensi Imun
Secara garis besar ada dua macam penyakit defisiensi imun yaitu:
1.
Penyakit defisiensi imun kongenital atau primer, dibagi menjadi lima yaitu:
a. Penyakit dimana terdapat kadar antibodi yang rendah
Ada empat macam penyakit defisiensi imun karena kadar antibody yang rendah yaitu:
1) Common Variable Immunodefisiensi
Merupakan Immunodefisiensi yang berubah-ubah terjadi pada pria dan wanita
pada usia berapapun, tetapi biasanya baru muncul pada usia 10-20 tahun. Penyakit ini
terjadi akibat sangat rendahnya kadar antibodi meskipun jumlah limfosit Bnya normal.
Pada beberapa penderita limfosit T berfungsi secara normal, sedangkan pada penderita
lainnya tidak.

Sering terjadi penyakit autoimun, seperti penyakit Addison, tiroiditis dan artritis
rematoid. Biasanya terjadi diare dan makanan pada saluran pencernaan tidak diserap
dengan baik. Suntikan atau infus immunoglobulin diberikan selama hidup penderita.
Jika terjadi infeksi diberikan antibiotik.
2)

Kekurangan antibody selektif


Pada penyakit ini, kadar antibodi total adalah normal, tetapi terdapat kekurangan
antibodi jenis tertentu. Yang paling sering terjadi adalah kekurangan IgA. Kadang
kekurangan IgA sifatnya diturunkan, tetapi penyakit ini lebih sering terjadi tanpa
penyebab yang jelas. Penyakit ini juga bisa timbul akibat pemakaian fenitoin (obat anti
kejang).
Sebagian besar penderita kekurangan IgA tidak mengalami gangguan atau hanya
mengalami gangguan ringan, tetapi penderita lainnya bisa mengalami infeksi
pernafasan menahun dan alergi. Jika diberikan transfusi darah, plasma atau
immunoglobulin yang mengandung IgA, beberapa penderita menghasilkan antibodi
anti-IgA, yang bisa menyebabkan reaksi alergi yang hebat ketika mereka menerima
plasma atau immunoglobulin berikutnya. Biasanya tidak ada pengobatan untuk
kekurangan IgA. Antibiotik diberikan pada mereka yang mengalami infeksi berulang.

3)

Hippogammaglobulin sementara pada bayi


Pada penyakit ini, bayi memiliki kadar antibodi yang rendah, yang mulai terjadi
pada usia 3-6 bulan. Keadaan ini lebih sering ditemukan pada bayi-bayi yang lahir
prematur karena selama dalam kandungan, mereka menerima antibodi ibunya dalam
jumlah yang lebih sedikit. Beberapa bayi (terutama bayi prematur) sering mengalami
infeksi. Penyakit ini tidak diturunkan, dan menyerang anak laki-laki dan anak
perempuan. Sebagian bayi mampu membuat antibodi dan tidak memiliki masalah
dengan infeksi, sehingga tidak diperlukan pengobatan. Pemberian immunoglobulin
sangat efektif untuk mencegah dan membantu mengobati infeksi. Biasanya diberikan
selama 3-6 bulan jika perlu, bisa diberikan antibiotik.

4)

Agammaglobulinemia X-linked
Agammaglobulinemia X-linked (agammaglobulinemia Bruton) hanya menyerang
anak laki-laki dan merupakan akibat dari penurunan jumlah atau tidak adanya limfosit
B serta sangat rendahnya kadar antibodi karena terdapat kelainan pada kromosom X.
Bayi akan menderita infeksi paru-paru, sinus dan tulang, biasanya karena bakteri
(misalnya Hemophilus dan Streptococcus) dan bisa terjadi infeksi virus yang tidak
biasa di otak.
Tetapi infeksi biasanya baru terjadi setelah usia 6 bulan karena sebelumnya bayi
memiliki antibodi perlindungan di dalam darahnya yang berasal dari ibunya.Jika tidak
mendapatkan vaksinasi polio, anak-anak bisa menderita polio. Mereka juga bisa
menderita artritis. Anak laki-laki penderita agammaglobulinemia X-linked banyak
yang menderita infeksi sinus dan paru-paru menahun dan cenderung menderita kanker.
Suntikan atau infus immunoglobulin diberikan selama hidup penderita agar
penderita memiliki antibodi sehingga bisa membantu mencegah infeksi. Jika terjadi
infeksi bakteri diberikan antibiotik.

b.

Penyakit dimana terjadi gangguan fungsi sel darah putih


Dibagi menjadi dua yaitu karena kelainan limfosit T dan kelainan limfosit T dan B.

1)

Kelainan limfosit T

(a)

Kandidiasis mukokotaneus kronis


Kandidiasi mukokutaneus kronis terjadi akibat buruknya fungsi sel darah putih,
yang menyebabkan terjadinya infeksi jamur Candida yang menetap pada bayi atau
dewasa muda. Jamur bisa menyebabkan infeksi mulut (thrush), infeksi pada kulit
kepala, kulit dan kuku.
Penyakit ini agak lebih sering ditemukan pada anak perempuan dan beratnya
bervariasi. Beberapa penderita mengalami hepatitis dan penyakit paru-paru menahun.
Penderita lainnya memiliki kelainan endokrin (seperti hipoparatiroidisme). Infeksi
internal oleh Candida jarang terjadi.
Biasanya infeksi bisa diobati dengan obat anti-jamur nistatin atau klotrimazol.
Infeksi yang lebih berat memerlukan obat anti-jamur yang lebih kuat (misalnya
ketokonazol per-oral atau amfoterisin B intravena). Kadang dilakukan pencangkokan
sumsum tulang.

(b) Anomali DiGeorge


Anomali DiGeorge terjadi akibat adanya kelainan pada perkembangan janin.
Keadaan ini tidak diturunkan dan bisa menyerang anak laki-laki maupun anak
perempuan. Anak-anak tidak memiliki kelenjar thymus, yang merupakan kelenjar yang
penting untuk perkembangan limfosit T yang normal.
Kadang kelainannya bersifat parsial dan fungsi limfosit T akan membaik dengan
sendirinya. Anak-anak memiliki kelainan jantung dan gambaran wajah yang tidak biasa
(telinganya lebih renadh, tulang rahangnya kecil dan menonjol serta jarak antara kedua
matanya lebih lebar). Penderita juga tidak memiliki kelenjar paratiroid, sehingga kadar
kalium darahnya rendah dan segera setelah lahir seringkali mengalami kejang.
Jika keadaannya sangat berat, dilakukan pencangkokan sumsum tulang. Bisa juga
dilakukan pencangkokan kelenjar thymus dari janin atau bayi baru lahir (janin yang
mengalami keguguran). Kadang kelainan jantungnya lebih berat daripada kelainan
kekebalan sehingga perlu dilakukan pembedahan jantung untuk mencegah gagal
jantung yang berat dan kematian. Juga dilakukan tindakan untuk mengatasi rendahnya
kadar kalsium dalam darah.
2)
Kelainan limfosit T dan B
(a) Ataksia-telangiektasia
Ataksia-telangiektasia adalah suatu penyakit keturunan yang menyerang sistem
kekebalan dan sistem saraf. Kelainan pada serebelum (bagian otak yang
mengendalikan koordinasi) menyebabkan pergerakan yang tidak terkoordinasi
(ataksia). Kelainan pergerakan biasanya timbul ketika anak sudah mulai berjalan, tetapi
bisa juga baru muncul pada usia 4 tahun. Anak tidak dapat berbicara dengan jelas, ototototnya lemah dan kadang terjadi keterbelakangan mental. Telangiektasi adalah suatu
keadaan dimana terjadi pelebaran kapiler (pembuluh darah yang sangat kecil) di kulit
dan mata.Kelainan pada sistem endokrin bisa menyebabkan ukuran buah zakar yang
kecil, kemandulan dan diabetes.
Antibiotik dan suntikan atau infus immunoglobulin bisa membantu mencegah
infeksi tetapi tidak dapat mengatasi kelaianan saraf. Ataksia-telangiektasia biasanya
berkembang menjadi kelemahan otot yang semakin memburuk, kelumpuhan, demensia
dan kematian.
(b) Penyakit immunodefisiensi gabungan yang berat

Penyakit immunodefisiensi gabungan yang berat merupakan penyakit


immunodefisiensi yang paling serius. Terjadi kekurangan limfosit B dan antibodi,
disertai kekurangan atau tidak berfungsinya limfosit T, sehingga penderita tidak mampu
melawan infeksi secara adekuat.Sebagian besar bayi akan mengalami pneumonia dan
thrush (infeksi jamur di mulut); diare biasanya baru muncul pada usia 3 bulan. Bisa
juga terjadi infeksi yang lebih serius, seperti pneumonia pneumokistik.
Jika tidak diobati, biasanya anak akan meninggal pada usia 2 tahun. Antibiotik dan
immunoglobulin bisa membantu, tetapi tidak menyembuhkan. Pengobatan terbaik
adalah pencangkokan sumsum tulang atau darah dari tali pusar.
(c)

Sindroma Wiskott-Aldrich
Kelainan pada proses ekspresi antigen oleh makrofag. Ditandai dengan
trombositopeniadan eksim serta kadar IgM yang sangat rendah.
Antibiotik dan infus immunoglobulin bisa membantu penderita, tetapi pengobatan
terbaik adalah dengan pencangkokan sumsum tulang.

c.

Penyakit dimana terjadi kelainan pada fungsi pembunuh dari sel darah putih
Ada empat macam penyakit dimana terjadi kelainan pada fungsi pembunuh dari sel
darah putih salah satunya yaitu enyakit granulomatosa kronis. Penyakit ini kebanyakan
menyerang anak laki-laki dan terjadi akibat kelainan pada sel-sel darah putih yang
menyebabkan terganggunya kemampuan mereka untuk membunuh bakteri dan jamur
tertentu.
Antibiotik bisa membantu mencegah terjadinya infeksi. Suntikan gamma interferon
setiap minggu bisa menurunkan kejadian infeksi. Pada beberapa kasus, pencangkokan
sumsum tulang berhasi menyembuhkan penyakit ini.

d.

Penyakit dimana terdapat kelainan pergerakan sel darah putih


Ada dua macam penyakit dimana terdapat kelainan pergerakan sel darah putih
salah satunya yaitu Sindroma hiper-IgE (sindroma Job-Buckley). Sindroma hiper-IgE
(sindroma Job-Buckley) adalah suatu penyakit immunodefisiensi yang ditandai dengan
sangat tingginya kadar antibodi IgE dan infeksi bakteri stafilokokus berulang. Infeksi
bisa menyerang kulit, paru-paru, sendi atau organ lainnya. Beberapa penderita
menunjukkan gejala-gejala alergi, seperti eksim, hidung tersumbat dan asma.
Antibiotik diberikan secara terus menerus atau ketika terjadi infeksi stafilokokus.
Sebagai tindakan pencegahan diberikan antibiotik trimetoprim-sulfametoksazol.

e.

Penyakit dimana terdapat kelainan pada sistem komplemen


Defisiensi masing-masing komponen komplemen menyebabkan penderita tidak
mampu mengeliminasi kompleks antigen antibody yang terdapat dalam tubuh secara
efektif. Defisiensi komplemen C3 atau C5 dapat menyebabkan gangguan opsosinasi
mikroorganisme, disamping itu terjadi gangguan pelepasan factor kemataksis sehinggs
proses fagositosis juga terganggu.

2.

Penyakit Defisiensi Imun Dapatan


Defisiensi imun sekunder terjadi sebagai akibat dari penyakit lain, umur, trauma,
atau pengobatan.

Beberapa jenis penyakit yang dapat menyebabkan defisiensi imun

Jenis penyakit
Sel target
Acquired immine deficiencies syndrome Sel T (sel merusak sel Th )
(AIDS)
Immunodeficiencies sIgA
Sel B dan sel t (rentan terhadap infeksi
pada mukosa)
Reticular disgenesis
Sel B, sel T, dan sel induk (defisiensi sel
induk, sel B dan sel T tidak berkembang)
Severe Combined immunodeficiency
Sel B, sel t, dan sel induk (defisiensi pada
sel B dan selT)
Di Geeorge Syndrome
Sel T (kelainan pada timus menyebabkan
difesiensi sel T)
Sindroma Wiskott-Aldrich
Sel B dan sel T(ksedikit platelet dalam
darah dan sel T abnormal)
X-Linked agammaglobulinemia
Sel
B
(penurunan
produksi
immunoglobulin)

LI.2. Memahami dan Menjelaskan HIV/AIDS


LO.2.1. Definisi
AIDS (Acquired immune deficiency syndrome) dapat diartikan sebagai kumpulan
gejala atau penyakit yang disebabkan oleh menurunnya kekebalan tubuh akibat infeksi oleh
virus HIV (Human imunodeficiency Virus) yang termasuk family retroviridae.
HIV (Human Immunodeficiency Virus) merupakan retrovirus bersifat limfotropik
khas yang menginfeksi sel-sel dari sistem kekebalan tubuh, menghancurkan atau merusak sel
darah putih spesifik yang disebut limfosit T-helper atau limfosit pembawa faktor T4 (CD4).
Virus ini diklasifikasikan dalam famili Retroviridae, subfamili Lentiviridae, genus
Lentivirus.Selama infeksi berlangsung, sistem kekebalan tubuh menjadi lemah dan orang
menjadi lebih rentan terhadap infeksi.Tingkat HIV dalam tubuh dan timbulnya berbagai
infeksi tertentu merupakan indikator bahwa infeksi HIV telah berkembang menjadi AIDS
(Acquired Imunnodeficiency Syndrome).
LO.2.2. Struktur

AMPLOP VIRUS
HIV adalah berbentuk bulat dan memiliki diameter 1/10, 000 milimeter. Lapisan luar
dari virus, yang dikenal sebagai amplop virus, terdiri dari dua lapisan molekul lemak yang

disebut lipid, diambil dari membran sel manusia ketika baru terbentuk tunas partikel virus
dari sel. Tertanam di seluruh amplop virus adalah protein dari sel inang, serta 72 salinan (ratarata) dari protein HIV rumit yang dikenal sebagai Env. Ini salinan Env menonjol atau
lonjakan melalui permukaan partikel virus (disebut " virion "). Env terdiri dari topi terbuat
dari tiga molekul yang disebut glikoprotein 120 (gp120), dan batang yang terdiri dari tiga
molekul yang disebut gyclycoprotein 41 (gp41) jangkar bahwa struktur dalam amplop virus.
Banyak penelitian untuk mengembangkan vaksin untuk mencegah infeksi HIV telah
difokuskan pada protein amplop tersebut.
VIRAL INTI
Dalam amplop virus adalah inti berbentuk peluru atau kapsid, terdiri dari 2.000
salinan protein virus, p24. Kapsid mengelilingi dua untai tunggal HIV RNA, yang masingmasing memiliki salinan lengkap dari gen virus . HIV memiliki tiga gen struktural (gag, pol,
dan env) yang berisi informasi yang diperlukan untuk membuat protein struktural untuk
partikel virus baru. Gen env, misalnya, kode untuk protein yang disebut gp160 yang dipecah
oleh enzim virus untuk membentuk gp120 dan gp41, komponen protein env.
HIV memiliki enam gen pengatur (tat, rev, nef, vif, vpr, dan VPU) yang berisi
informasi yang dibutuhkan untuk memproduksi protein yang mengontrol kemampuan HIV
untuk menginfeksi sel, menghasilkan salinan baru dari virus , atau menyebabkan penyakit.
Protein yang dikode oleh nef, misalnya, tampaknya diperlukan bagi virus untuk mereplikasi
efisien, dan protein VPU - dikodekan mempengaruhi pelepasan partikel virus baru dari sel
yang terinfeksi. Baru-baru ini, peneliti menemukan bahwa VIF (protein yang dikode oleh gen
vif) berinteraksi dengan protein pertahanan antivirus dalam sel inang (APOBEC3G),
menyebabkan inaktivasi efek antivirus dan meningkatkan replikasi HIV. Interaksi ini dapat
berfungsi sebagai target baru untuk obat antivirus.
Ujung-ujung setiap helai RNA HIV mengandung urutan RNA yang disebut long
terminal repeat (LTR). Daerah di LTR bertindak sebagai saklar untuk mengontrol produksi
virus baru dan dapat dipicu oleh protein dari HIV atau sel inang.
Inti HIV juga mencakup protein yang disebut p7, protein nukleokapsid HIV. Tiga
enzim kemudian melakukan langkah-langkah dalam siklus hidup virus : reverse transcriptase,
integrase, dan protease. Protein lain yang disebut p17 HIV, atau protein matriks HIV, terletak
di antara inti virus dan amplop virus.
Klasifikasi virus HIV
Menurut spesies terdapat dua jenis virus penyebab AIDS, yaitu HIV-1 dan HIV-2 . HIV-1
paling banyak ditemukan di daerah barat, Eropa, Asia, dan Afrika Tengah, Selatan, dan
Timur. HIV-2 terutama ditemukan di Afrika Barat. HIV-1 maupun HIV-2 mempunyai struktur
hampir sama, HIV-1 mempunyai gen VPU, tetapi tidak mempunyai gen VPX, sedangkan
HIV-2 sebaliknya.
a

HIV-1
Merupakan penyebab utama AIDS diseluruh dunia. Genom HIV mengkode sembilan
protein esensial untuk setiap aspek siklus hidup virus. Pada HIV-1
protein Vpu yang membantu pelepasan virus. Terdapat 3 tipe dari HIV-1 berdasarkan
alterasi pada gen amplopnya yaitu tipe M, N, dan O.

HIV-2
Protein Vpu pada HIV-1 digantikan dengan protein Vpx yang dapat meningkatkan
infektivitas (daya tular) dan mungkin merupakan hasil duplikasi dari protein lain (Vpr).
Walaupun sama-sama menyebabkan penyakit klinis dengan HIV-2 tetapi kurang
patogenik dibandingkan dengan HIV-1.

Klasifikasi HIV/AIDS adalah sebagai berikut :


(1) Group I; infeksi akut, seperti gejala flu dan tes antibodi terhadap HIV negatif.
(2) Group II (Asimtomatis); tes antibodi terhadap HIV positif,tidak ada gejala-gejala dan
laboratorium yang mengarah ke HIV/AIDS
(3) Group III (Simtomatis); tes antibodi terhadap HIV Positif,dan terjadi pembesaran
kelenjar limfe secara menetap dan merata (Persisten generalized lymphadenopathy)
(4) Group IVA; tes antibodi terhadap HIV positif, dan terjadi penyakit konstitusional
(demam atau diare yang persisten,penurunan berat badan lebih 10% dari berat badan
normal)
(5) Group IVB; sama dengan group IVA disertai adanya penyakit neurologi, dementia,
neurophati, dan myelophati.
(6) Group IVC; sama dengan group IVB disertai sel CD4 < 200 mm, dan terjadi infeksi
opurtunistik.
(7) Group IV-D; sama dengan group IVC disertai terjadi tuberkulosis paru, kanker
servikal yang invasif,dan keganasan yang lain.

LO.2.3. Faktor Resiko


a. Faktor risiko perilaku, yaitu perilaku seksual yang berisiko terhadap penularan HIV/AIDS,
yang meliputi partner hubungan seks lebih dari 1, seks anal, pemakaian kondom.
b. Faktor risiko parenteral, yaitu faktor risiko penularan HIV/AIDS yang berkaitan dengan
pemberian cairan ke dalam tubuh melalui pembuluh darah vena. Faktor ini meliputi riwayat
transfusi darah, pemakaian narkotika dan obat-obatan terlarang (narkoba) secara suntik
(injecting drug users).
c. Faktor risiko infeksi menular seksual (IMS), yaitu riwayat penyakit infeksi bakteri atau
virus yang ditularkan melalui hubungan seksual yang pernah diderita responden, seperti
sifilis, condiloma acuminata, dan gonorrhoea.
Berikut ini beberapa faktor resiko HIV/AIDS yang paling umum terjadi dimasyarakat:
1. Melakukan hubungan seksual (vaginal, anal dan oral) tanpa menggunakan kondom,
dengan seseorang yang terinfeksi HIV atau mereka yang statusnya terinfeksi HIV namun
tidak anda ketahui.
2. Bergonti-ganti pasangan seksual / Berhubungan seks dengan pekerja seks komersial /
homoseksual

3. Melakukan hubungan seksual dibawah pengaruh narkoba dan alkohol, disaat mereka
hilang kesadaran mereka dapat melakukan hubungan seksual diluar kewajaran tanpa
pengaman (kondom).
4. Menggunakan narkoba jenis suntikan secara bergantian atau melakukan hubungan seks
dengan pengguna narkoba (suntik) yang terinfeksi HIV.
5. Menggunakan jarum untuk piercing (anting) atau tato yang tidak steril.
6. Memiliki penyakit menular seksual (PMS ) , seperti herpes , klamidia , sifilis , atau gonore.
PMS dapat menyebabkan perubahan dalam jaringan yang membuat penularan HIV menjadi
lebih mudah.
7. Memiliki ibu yang terinfeksi HIV sebelum bayi lahir.
8. Memberikan transfusi darah atau menerima produk transfusi darah.
LO.2.4. Cara Penularan
HIV berada terutama dalam cairan tubuh manusia. Cairan yang berpotensial
mengandung HIV adalah darah, cairan sperma, cairan vagina dan air susu ibu (KPA, 2007c).
Penularan HIV dapat terjadi melalui berbagai cara, yaitu : kontak seksual, kontak dengan
darah atau sekret yang infeksius, ibu ke anak selama masa kehamilan, persalinan dan
pemberian ASI (Air Susu Ibu). (Zein, 2006)
1. Seksual
Penularan melalui hubungan heteroseksual adalah yang paling dominan dari semua cara
penularan. Penularan melalui hubungan seksual dapat terjadi selama senggama laki-laki
dengan perempuan atau laki-laki dengan laki-laki. Senggama berarti kontak seksual
dengan penetrasi vaginal, anal (anus), oral (mulut) antara dua individu. Resiko tertinggi
adalah penetrasi vaginal atau anal yang tak terlindung dari individu yang terinfeksi HIV.
2. Melalui transfusi darah atau produk darah yang sudah tercemar dengan virus HIV.
3. Melalui jarum suntik atau alat kesehatan lain yang ditusukkan atau tertusuk ke dalam
tubuh yang terkontaminasi dengan virus HIV, seperti jarum tato atau pada pengguna
narkotik suntik secara bergantian. Bisa juga terjadi ketika melakukan prosedur tindakan
medik ataupun terjadi sebagai kecelakaan kerja (tidak sengaja) bagi petugas kesehatan.
4. Melalui silet atau pisau, pencukur jenggot secara bergantian hendaknya dihindarkan
karena dapat menularkan virus HIV kecuali benda-benda tersebut disterilkan sepenuhnya
sebelum digunakan.
5. Melalui transplantasi organ pengidap HIV
6. Penularan dari ibu ke anak
Kebanyakan infeksi HIV pada anak didapat dari ibunya saat ia dikandung, dilahirkan dan
sesudah lahir melalui ASI.
7. Penularan HIV melalui pekerjaan: Pekerja kesehatan dan petugas laboratorium.
Terdapat resiko penularan melalui pekerjaaan yang kecil namun defenitif, yaitu
pekerja kesehatan, petugas laboratorium, dan orang lain yang bekerja dengan spesimen/bahan
terinfeksi HIV, terutama bila menggunakan benda tajam (Fauci, 2000). Tidak terdapat bukti
yang meyakinkan bahwa air liur dapat menularkan infeksi baik melalui ciuman maupun
pajanan lain misalnya sewaktu bekerja pada pekerja kesehatan. Selain itu air liur terdapat
inhibitor terhadap aktivitas HIV(Fauci, 2000).
Menurut WHO (1996), terdapat beberapa cara dimana HIV tidak dapat ditularkan antara lain:
1. Kontak fisik

Orang yang berada dalam satu rumah dengan penderita HIV/AIDS, bernapas dengan
udara yang sama, bekerja maupun berada dalam suatu ruangan dengan pasien tidak
akan tertular. Bersalaman, berpelukan maupun mencium pipi, tangan dan kening
penderita HIV/AIDS tidak akan menyebabkan seseorang tertular.
2. Memakai milik penderita
Menggunakan tempat duduk toilet, handuk, peralatan makan maupun peralatan kerja
penderita HIV/AIDS tidak akan menular.
3. Digigit nyamuk maupun serangga dan binatang lainnya.
4. Mendonorkan darah bagi orang yang sehat tidak dapat tertular HIV.
LO.2.5. Epidemiologi
Pada tahun 1992, sekurang-kurangnya 12,9 juta penduduk dunia terinfeksi dengan
HIV termasuk anak-anak, dan dari jumlah ini sebanyak 2,58 juta telah menjadi penderita
AIDS dengan CFR sebesar 98,9%. Berdasarkan laporan dari UNAIDS (2004), prevalensi
pengidap HIV dewasa (15- 49 tahun) di wilayah Sub Sahara Afrika sebesar 7,4%. Benua
Afrika didiami oleh 10%
jumlah populasi dunia, namun di saat yang sama, 60% dari jumlah populasinya telah
mengidap AIDS. Demikian juga dengan prevalensi pengidap HIV dewasa (15-49 tahun) di
Amerika Utara sebesar 0,6% dan di Eropa Barat sebesar 0,3%.
Berdasarkan laporan dari Dirjen PP dan PL Depkes RI (2006), prevalensi kasus
AIDS secara nasional sebesar 3,47 per 100.000 penduduk dengan prevalensi kasus
tertinggi dilaporkan dari Propinsi Papua yaitu sebesar 50,94 per 100.000 penduduk dan
disusul dengan Propinsi Jakarta dengan prevalensi sebesar 28,73 per 100.000 penduduk.
Berdasarkan Profil Kesehatan Nasional Tahun 2005, kasus AIDS tertinggi
dilaporkan berada pada golongan umur 20-39 tahun (79,98%) dan 40-49 tahun (8,47%)
sedangkan berdasarkan data dari Departemen Kesehatan RI (2007), rasio kasus AIDS
antara laki-laki dan perempuan adalah 4,07:1.
Berdasarkan profil tersebut juga dinyatakan bahwa penularan HIV/AIDS terbanyak
adalah melalui hubungan seksual dan penggunaan jarum suntik bersama pada
IDU. Kelompok umur 20-49 tahun merupakan kelompok umur yang aktif dalam aktivitas
seksual dan pengguna IDU juga didominasi oleh kelompok umur produktif.
a.

Distribusi dan Frekuensi HIV/AIDS


Berdasarkan Orang
Menurut Chin (2000), tidak diketahui adanya kekebalan orang terhadap infeksi
HIV/AIDS, tetapi kerentanan setiap orang terhadap HIV/AIDS diasumsikan bersifat
umum, tidak dipengaruhi oleh ras, jenis kelamin dan kehamilan, sehingga setiap orang
mungkin untuk terserang HIV/AIDS.
Penelitian Hall dkk tahun 2005 dalam Journal Acquired Immune Deficiency
Sindrome (2009) di 33 negara bagian Amerika Serikat, diperoleh bahwa Ras Kulit hitam
9 kali berisiko menderita AIDS dibanding Ras Kulit putih dengan Resiko Relative (RR)
9,16 dan Ras Hispanik mempunyai risiko 3 kali lebih tinggi daripada Ras Kulit Putih
(RR 3,05). Risiko menderita AIDS 2 kali lebih tinggi pada orang Indian
Amerika/penduduk asli Alaska dari pada orang Asia/Kepulauan Pasifik (RR 2,05). Di
Canada, RR AIDS 5,5 kali lebih tinggi pada Ras Kulit hitam dibandingkan pada Ras
Kulit putih (RR 5,54) dan 4 kali lebih tinggi pada orang Aborigin dibandingkan IR Ras
Kulit putih (RR 4,36).

Berdasarkan data UNAIDS (2008), 67% infeksi HIV di dunia terdapat di SubSahara Afrika. Dari 2,7 juta kasus baru pada tahun 2008, 68% terdapat pada orang
dewasa. Sebesar 6,4% prevalensi HIV terdapat pada perempuan.
Berdasarkan data dari Ditjen PP & PL Depkes RI (2009), terdapat 19.973 jumlah
kumulatif kasus AIDS dengan 49,07% terdapat pada kelompok umur 20-29 tahun,
30,14% pada kelompok umur 30-39 tahun, 8,82% pada kelompok umur 40-49 tahun,
3,05% pada kelompok umur 15-19 tahun, 2,49% pada kelompok umur 50-59 tahun,
0,51% pada kelompok umur > 60 tahun, 2,65% pada kelompok umur < 15 tahun dan
3,27% tidak diketahui. Rasio kasus AIDS antara laki-laki dan perempuan adalah 3:1.
Menurut laporan Ditjen PP & PL Depkes RI (2009), 40,2% penderita AIDS
terdapat pada kelompok Pengguna Napza Suntik atau IDU. Kumulatif kasus AIDS pada
Pengguna Napza Suntik di Indonesia hingga tahun 2009 adalah 7.966 kasus, 7.312 kasus
adalah laki-laki (91,8%), 605 kasus perempuan (7,6%) dan 49 kasus tidak diketahui jenis
kelaminnya (0,6%). 64,1% terdapat pada kelompok umur 20-29 tahun, 27,1% pada
kelompok umur 30-39 tahun, 3,5% pada kelompok umur 40-49 tahun, 1,5% pada
kelompok umur 15-19 tahun, 0,6% pada kelompok umur 50-59 tahun, pada kelompok
umur 5-14 tahun dan >60 tahun masing-masing 0,1% dan 2,8% tidak diketahui
kelompok umurnya.
Penelitian yang dilakukan oleh Hamdan di Kota Batam (2003), desain case
series, terdapat 164 penderita HIV/AIDS, 126 penderita (76,9%) berada pada kelompok
umur 20-40 tahun, 62,8% berjenis kelamin perempuan, 37,2% berjenis kelamin laki-laki,
berpendidikan SLTP 33,5%, SLTA 32,3%, SD 19,5%, tidak sekolah 12,2% dan
berpendidikan Akademi/PT 2,4%.26.
Berdasarkan data dari Komisi Pemberantasan AIDS (KPA) Dinas Kesehatan
Provinsi Sumatera Utara (2009), sejak 1992 hingga April 2009 terdapat 1.680 jumlah
kumulatif HIV/AIDS, 1.339 kasus pada pria (79,70%) dan 341 kasus pada perempuan
(20,30%), 921 kasus pada kelompok umur 20-29 tahun (54,82%) dan 523 kasus pada
kelompok umur 30-39 tahun (31,13%), 121 kasus pada kelompok umur 40-49 tahun
(7,20%), 46 kasus pada kelompok umur 10-19 tahun (2,74%), 41 kasus pada kelompok
umur >50 tahun (2,44%), 8 kasus pada kelompok umur 1-4 tahun (0,47%), masingmasing 5 kasus pada kelompok umur 5-9 tahun dan <1 tahun (0,29%)
Berdasarkan Tempat
Menurut data dari Joint United Nation Program on HIV/AIDS (UNAIDS) tahun
2008, di kawasan Sub-Sahara Afrika terdapat 22,4 penderita HIV/AIDS, dengan PR pada
orang dewasa sebesar 5,2%. Di Asia Selatan dan Asia Tenggara terdapat 3,8 juta ODHA
dengan PR pada orang dewasa sebesar 0,3%. Di Asia Timur terdapat 850.000 penderita
HIV/AIDS dengan jumlah kematian 59.000 kasus.Menurut Chin (2000), dari sekitar 33,4
juta penderita HIV/AIDS di dunia tahun 1999, 22,5 juta diantaranya terdapat di negaranegara Sub-Sahara Afrika, dan 6,7 juta ada di Asia Selatan dan Asia Tenggara, 1,4 juta
terdapat di Amerika Latin dan 665.000 di AS.
Berdasarkan data SEARO (2009), prevalensi HIV/AIDS lebih tinggi di daerah
perkotaan daripada di daerah pedesaan. Berdasarkan hasil survei rumah tangga
yang dilakukan di enam kota di India, ditemukan bahwa prevalensi HIV/AIDS 40% lebih
tinggi di perkotaan dibanding dengan daerah pedesaan. Pada tahun 2008, dari 96 kasus
baru yang dilaporkan di Sri Lanka, 61% berasal dari Colombo yang merupakan ibukota
Sri Lanka.
Berdasarkan data dari Ditjen PP & PL Depkes RI (2009), tercatat 19.973 kumulatif
kasus AIDS terjadi di 32 provinsi dan 300 kabupaten/kota di seluruh Indonesia. Provinsi
dengan rate kumulatif kasus AIDS per 100.000 penduduk tertinggi adalah Papua

(133,07), Bali (45,45), DKI Jakarta (31,67), Kepulauan Riau (22,23) Kalimantan Barat
(16,91), Maluku (14,21), Bangka Belitung (11,36), Papua Barat dan Jawa Timur (8,93)
dan Riau (8,36). Provinsi yang memiliki proporsi AIDS terbanyak hingga Desember
2009 adalah Jawa Barat (18,01%), Jawa Timur (16,16%), DKI Jakarta (14,16%), Papua
(14,05%), dan Bali (8,09%). Pada kelompok pengguna napza suntik, proporsi AIDS
terbanyak dilaporkan dari Provinsi Jawa Barat 32,99%, DKI Jakarta 25,13%, Jawa Timur
12,82%, Bali 3,27%, Sumatera Barat 2,81%.
Berdasarkan Waktu
AIDS atau SIDA (Sindrom Imuno Defisiensi Akuisita) adalah suatu penyakit yang
dengan cepat telah menyebar ke seluruh dunia (pandemik). Sejak ditemukan kasus AIDS
pertama di Indonesia tahun 1987, perkembangan jumlah kasus HIV/AIDS yang
dilaporkan di Indonesia dari tahun ke tahun mengalami peningkatan. Sampai dengan
tahun 1990 perkembangan kasus AIDS masih lambat, namun sejak tahun 1991 jumlah
kasus AIDS lebih dua kali lipat dari tahun sebelumnya. Kasus AIDS sejak awal tahun
2006 sampai 31 Desember 2006 mencapai 2.873 kasus mengalami peningkatan 235
kasus dari tahun sebelumnya.
Menurut data dari Ditjen PPM & PL Depkes RI (2009), trend kecenderungan
jumlah kasus AIDS senantiasa mengalami peningkatan. Pada tahun 2005 terdapat 2.639
kasus baru, tahun 2006 meningkat menjadi 2.873 kasus baru, tahun 2007 meningkat
menjadi 2.947 kasus baru, pada tahun 2008 meningkat menjadi 4.969 kasus baru, hingga
tahun 2009 terdapat 3.863 kasus baru. Sampai 31 Desember 2009 secara kumulatif
pengidap infeksi AIDS menjadi 19.973 kasus.
b.

Determinan HIV/AIDS

Agent
HIV merupakan virus penyebab AIDS termasuk Retrovirus yang sangat
mudah mengalami mutasi sehingga sulit untuk menemukan obat yang dapat
membunuh, virus tersebut. Daya penularan pengidap HIV tergantung pada sejumlah
virus yang ada didalam darahnya, semakin tinggi/semakin banyak virus dalam
darahnya semakin tinggi daya penularannya sehingga penyakitnya juga semakin
parah. Virus HIV atau virus AIDS, sebagaimana Virus lainnya sebenarnya sangat
lemah dan mudah mati di luar tubuh. Virus akan mati bila dipanaskan sampai
temperatur 60 selama 30 menit, dan lebih cepat dengan mendidihkan air. Seperti
kebanyakan virus lain, virus AIDS ini dapat dihancurkan dengan detergen yang
dikonsentrasikan dan dapat dinonaktifkan dengan radiasi yang digunakan untuk
mensterilkan peralatan medis atau peralatan lain.

Host
Distribusi penderita AIDS di Amerika Serikat Eropa dan Afrika tidak jauh
berbeda kelompok terbesar berada pada umur 30 -39 tahun. Hal ini membuktikan
bahwa transmisi seksual baik homoseksual maupun heteroseksual merupakan pola
transmisi utama. Mengingat masa inkubasi AIDS yang berkisar dari 5 tahun ke atas
maka infeksi terbesar terjadi pada kelompok umur muda/seksual paling aktif yaitu
20-30 tahun. Pada tahun 2000 diperkirakan Virus AIDS menular pada 110 juta orang
dewasa dan 110 juta anak-anak. Hampir 50% dari 110 juta orang itu adalah remaja
dan dewasa muda usia 13 -25 tahun. Informasi yang diperoleh dari Pusat AIDS
International fakultas Kesehatan Masyarakatat Universitas Harvard, Amerika Serikat

sejumlah orang yang terinfeksi virus AIDS yang telah berkembang secara penuh
akan meningkat 10 kali lipat.

Environment
Lingkungan biologis sosial, ekonomi, budaya dan agama sangat menentukan
penyebaran AIDS. Lingkungan biologis adanya riwata ulkus genitalis, Herpes
Simpleks dan STS (Serum Test for Sypphilis) yang positip akan meningkatkan
prevalensi HIV karena luka-luka ini menjadi tempat masuknya HIV. Faktor biologis
lainnya adalah penggunaan obat KB. Pada para WTS di Nairobi terbukti bahwa
kelompok yang menggunakan obat KB mempunyai prevalensi HIV lebih tinggi.
Faktor sosial, ekonomi, budaya dan agama secara bersama-sama atau sendirisendiri sangat berpengaruh terhadap perilaku seksual masyarakat. Bila semua faktor
ini menimbulkan permissiveness di kalangan kelompok seksual aktif, maka mereka
sudah ke dalam keadaan promiskuitas.

LO.2.6. Gejala
Tanda-tanda gejala-gejala (symptom) secara klinis pada seseorang penderita AIDS
adalah diidentifikasi sulit karena symptomasi yang ditujukan pada umumnya adalah bermula
dari gejala-gejala umum yang lazim didapati pada berbagai penderita penyakit lain, namun
secara umum dapat kiranya dikemukakan sebagai berikut :
Rasa lelah dan lesu
Berat badan menurun secara drastis
Demam yang sering dan berkeringat diwaktu malam
Mencret dan kurang nafsu makan
Bercak-bercak putih di lidah dan di dalam mulut
Pembengkakan leher dan lipatan paha
Radang paru-paru
Manifestasi klinik utama dari penderita AIDS pada umumnya ada 2 hal antara
lain tumor dan infeksi oportunistik :
1. Manifestadi tumor diantaranya :
a. Sarkoma kaposi ; kanker pada semua bagian kulit dan organ tubuh. Frekuensi
kejadiannya 36-50% biasanya terjadi pada kelompok homoseksual, dan jarang terjadi
pada heteroseksual serta jarang menjadi sebab kematian primer.
b. Limfoma ganas ; terjadi setelah sarkoma kaposi dan menyerang syaraf, dan bertahan
kurang lebih 1 tahun.
2. Manifestasi Oportunistik diantaranya
Manifestasi pada Paru-paru
Pneumonia Pneumocystis (PCP)
Pada umumnya 85% infeksi oportunistik pada AIDS merupakan infeksi paru-paru PCP
dengan gejala sesak nafas, batuk kering, sakit bernafas dalam dan demam.
Cytomegalo Virus (CMV)

Pada manusia virus ini 50% hidup sebagai komensial pada paru-paru tetapi dapat
menyebabkan pneumocystis. CMV merupakan penyebab kematian pada 30% penderita
AIDS.
Mycobacterium Avilum
Menimbulkan pneumoni difus, timbul pada stadium akhir dan sulit disembuhkan.
Mycobacterium Tuberculosis
Biasanya timbul lebih dini, penyakit cepat menjadi miliar dan cepat menyebar ke organ
lain diluar paru.

3. Manifestasi pada Gastroitestinal


Tidak ada nafsu makan, diare khronis, berat badan turun lebih 10% per bulan.
4. Manifestasi Neurologis
Sekitar 10% kasus AIDS nenunjukkan manifestasi Neurologis, yang biasanya timbul
pada fase akhir penyakit. Kelainan syaraf yang umum adalah ensefalitis, meningitis,
demensia, mielopati dan neuropari perifer.
Infeksi HIV muncul dalam tiga tahap. Tahap pertama adalah serokonversi. Tahap
kedua adalah masa ketika tidak ada gejala yang muncul. Dan tahap yang ketiga adalah infeksi
HIV berubah menjadi AIDS.
Tahap Pertama
Orang yang terinfeksi virus HIV akan menderita sakit mirip seperti flu. Setelah ini,
HIV tidak menyebabkan gejala apa pun selama beberapa tahun. Gejala seperti flu ini akan
muncul beberapa minggu setelah terinfeksi. Ini sering disebut sebagai serokonversi.
Diperkirakan sekitar 8 dari 10 orang yang terinfeksi HIV mengalami ini. Gejala yang paling
umum terjadi adalah:
Tenggorokan sakit
Demam
Muncul ruam di tubuh, biasanya tidak gatal
Pembengkakan noda limfa
Penurunan berat badan
Diare
Kelelahan
Nyeri persendian
Nyeri otot
Gejala-gejala di atas bisa bertahan hingga satu bulan. Ini adalah pertanda sistem
kekebalan tubuh sedang melawan virus. Tapi gejala tersebut bisa disebabkan oleh penyakit
selain HIV. Kondisi ini tidak semata-mata karena terinfeksi HIV.
Lakukan tes HIV jika Anda merasa berisiko terinfeksi atau ketika muncul gejala yang
disebutkan di atas. Tapi perlu diingat, tidak semua orang mengalami gejala sama seperti yang
disebutkan di atas. Jika merasa telah melakukan sesuatu yang membuat Anda berisiko
terinfeksi, kunjungi klinik atau rumah sakit terdekat untuk menjalani tes HIV.
Tahap Kedua
Setelah gejala awal menghilang, biasanya HIV tidak menimbulkan gejala lebih lanjut
selama bertahun-tahun (masa jendela). Ini adalah tahapan ketika infeksi HIV berlangsung
tanpa munculnya gejala. Virus yang ada terus menyebar dan merusak sistem kekebalan tubuh.

Pada tahapan ini, Anda akan merasa sehat dan tidak ada masalah. Kita mungkin tidak
menyadari sudah mengidap HIV, tapi kita bisa menularkan infeksi ini pada orang lain. Lama
tahapan ini bisa berjalan sekitar 10 tahun atau bahkan bisa lebih.
Tahap Ketiga atau Tahap Terakhir Infeksi HIV
Jika tidak ditangani, HIV akan melemahkan kemampuan tubuh dalam melawan
infeksi. Dengan kondisi ini, Anda akan lebih mudah terserang penyakit serius. Tahap akhir ini
lebih dikenal sebagai AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome). Berikut ini adalah
gejala yang muncul pada infeksi HIV tahap terakhir:
Noda limfa atau kelenjar getah beningmeningkat pada bagian leher dan pangkal paha.
Demam yang berlangsung lebih dari 10 hari.
Merasa kelelahan hampir pada tiap saat.
Berkeringat di malam hari.
Berat badan turun tanpa diketahui penyebabnya.
Bintik-bintik ungu yang tidak hilang pada kulit.
Sesak napas.
Diare yang parah dan berkelanjutan.
Infeksi jamur pada mulut, tenggorokan atau vagina.
Mudah memar atau berdarah tanpa sebab.
LO.2.7. Diagnosis
Diagnosis HIV AIDS Pada Anak

Anak yang berumur kurang dari 18 bulan Diagnosis definitif laboratoris infeksi HIV
pada anak yang berumur kurang dari 18 bulan hanya dapat ditegakkan melalui uji
virologik. Hasil yang positif memastikan terdapat infeksi HIV. Tetapi bila akses untuk uji
virologik ini terbatas, WHO menganjurkan untuk dilakukan pada usia 6-8 minggu,
dimana bayi yang tertular in utero, maupun intra partum dapat tercakup. Uji virologik
yang dilakukan pada usia 48 jam dapat mengidentifikasi bayi yang tertular in utero,
tetapi sensitivitasnya masih sekitar 48%. Bila dilakukan pada usia 4 minggu maka
sensitivitasnya naik menjadi 98%.
Satu hasil positif uji virologik pada usia berapa pun dianggap diagnostik pasti. Meskipun
demikian tetap direkomendasikan untuk melakukan uji ulang pada sampel darah yang
berbeda. Bila tidak mungkin dilakukan dua kali maka harus dipastikan kehandalan
laboratorium penguji. Pada anak yang didiagnosis infeksi HIV hanya dengan satu kali
pemeriksaan virologik yang positif, harus dilakukan uji antibodi anti HIV pada usia lebih
dari 18 bulan.
Diagnosis infeksi HIV pada bayi yang mendapat ASI Bila seorang bayi yang terpapar
infeksi HIV mendapat ASI, ia akan terus berisiko tertulari HIV selama masa pemberian
ASI; karenanya uji virologik negatif pada bayi yang terus mendapat ASI tidak
menyingkirkan kemungkinan infeksi HIV. Dianjurkan uji virologik dilakukan setelah
bayi tidak lagi mendapat ASI selama minimal 6 minggu. Bila saat itu bayi sudah berumur
9-18 bulan saat pemberian ASI dihentikan, uji antibodi dapat dilakukan sebelum uji
virologik, karena secara praktis uji antibodi jauh lebih murah. Bila hasil uji antibodi
positif, maka pemeriksaan uji virologik diperlukan untuk mendiagnosis pasti, meskipun
waktu yang pasti anak-anak membuat antibodi anti HIV pada yang terinfeksi post partum
belum diketahui. Bila uji virologik tidak dapat dilakukan tetapi ada tempat yang mampu
memeriksa, semua bayi kurang dari 12 bulan yang terpapar HIV dan menunjukkan gejala

dan tanda infeksi HIV harus dirujuk untuk uji virologik. Hasil yang positif pada stadium
apapun menunjukkan positif infeksi HIV.
Pada usia 12 bulan, sebagian besar bayi yang terpapar HIV sudah tidak lagi memiliki
antibodi maternal. Hasil uji antibodi yang positif pada usia ini dapat dianggap indikasi
tertular (94.5% seroreversi pada usia 12 bulan; Spesifisitas 96%) dan harus diulang pada
usia 18 bulan.
Secara umum waktu pendeteksian tidak berbeda, assay DNA dapat mulai diperiksa pada
usia 48 jam. Pemakaian ARV pada ibu dan bayinya untuk PMTCT tidak akan
mempengaruhi hasilnya. DNA HIV akan tetap terdeteksi pada sel mononuklear darah
tepi anak yang terinfeksi HIV dan sudah mendapat ARV meskipun hasil assay RNA
HIVnya tidak terdeteksi. Sampai saat ini belum ada data pasti apakah sensitivitas RNA
HIV atau assay antigen ICD p24 dipengaruhi oleh profilaksis ARV pada ibu dan bayi.
WHO menyatakan bahwa pemeriksaan RNA tidak berbeda dengan DNA, dalam hal
sensitivitas dan spesifisitas, pada bayi yang lahir mendapat ARV.
Diagnosis infeksi bila ibu minum ARV Belum diketahui apakah pemakaian ARV pada
ibu yang menyusui bayinya dapat mempengaruhi deteksi RNA HIV atau p24 pada bayi,
meskipun sudah dibuktikan uji DNA HIV tidak terpengaruh.
Anak yang berumur lebih dari 18 bulan Diagnosis definitif infeksi HIV pada anak yang
berumur lebih dari 18 bulan (apakah paparannya diketahui atau tidak) dapat
menggunakan uji antibodi, sesuai proses diagnosis pada orang dewasa. Konfirmasi hasil
yang positif harus mengikuti algoritme standar nasional, paling tidak menggunakan
reagen uji antibodi yang berbeda.
Tidak ada algoritme diagnosis klinis tunggal yang terbukti sangat sensitif atau spesifik
untuk mendiagnosis HIV. Akurasi diagnosis berdasarkan algoritme klinis jarang yang
mencapai sensitifitas 70% dan bervariasi menurut umur; bahkan tidak dapat diandalkan
unutk mendiagnosis infeksi HIV pada bayi yang berumur kurang dari 12 bulan. Uji
antibodi anti HIV (dapat berupa rapid test) dan peningkatan akses untuk uji virologik
dini dapat membantu dokter membuat algoritme diagnostik yang lebih baik. Dalam
situasi sulit diperbolehkan menggunakan dasar klinis untuk memulai pengobatan ARV
pada anak kurang dari 18 bulan dan terpapar HIV yang berada dalam kondisi sakit berat.
Penegakan diagnosis berdasarkan gejala klinis yang dikombinasikan dengan pemeriksaan
CD4 atau parameter lain saat ini belum terbukti sebagai alat diagnosis infeksi HIV.
Untuk bayi dan anak berumur kurang dari 18 bulan yang berada di tempat dimana uji
virologik tidak mungkin dilakukan, terdapat gejala yang sugestif infeksi HIV, diagnosis
presumtif ineksi HIV secara klinis dapat dibuat. Diagnosis infeksi ini dapat menjadi
dasar untuk menilai apakah diperlukan pemberian ARV segera.
Pada anak yang berumur lebih dari 18 bulan dengan gejala dan tanda sugestif infeksi
HIV, dapat digunakan pemeriksaan antibodi untuk menegakkan diagnosis. Diagnosis
presumtif pada kondisi ini tidak dianjurkan karena pemeriksaan antibodi saja dapat
digunakan untuk menegakkan diagnosis. Beberapa kondisi seperti pneumonia
pneumositis, kandidiasis esofagus, meningitis kriptokokus jarang terjadi pada anak yang
tidak terinfeksi HIV. Karenanya kondisi klinis seperti ini menjadi faktor penentu untuk
pemeriksaan antibodi anti HIV.
Metode yang direkomendasikan untuk mendiagnosis infeksi HIV pada bayi dan anak
Metode Rekomendasi Tingkat rekomendasi/bukti Uji virologik( DNA, RNA, ICD)
Untuk mendiagnosis infeksi pada bayi < 18 bulan ; uji inisial direkomendasi mulai umur
6-8 minggu A(I) Uji antibodi anti HIV Untuk mendiagnosis infeksi HIV pada ibu atau
identifikasi paparan pada bayi A(I)
Untuk mendiagnosis infeksi pada anak > 18 bulan Untuk mengidentifikasi infeksi HIV
pada umur < 18 bulan dengan kemungkinan besar HIV positif* * Anak kurang dari 18

bulan dengan hasil uji antibodi positif termasuk di antaranya adalah anak yang benarbenar terinfeksi, dan anak yang tidak terinfeksi tetapi masih membawa antibodi maternal.
Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan assay antibodi dapat mendeteksi antibodi terhadap HIV. Tetapi karena
antibodi anti HIV maternal ditransfer secara pasif selama kehamilan dan dapat dideteksi
hingga usia anak 18 bulan, maka adanya hasil antibodi yang positif pada anak kurang
dari 18 bulan tidak serta merta menjadikan seorang anak pasti terinfeksi HIV. Karenanya
diperlukan uji laboratorik yang mampu mendeteksi virus atau komponennya seperti:
assay untuk mendeteksi DNA HIV dari plasma assay untuk mendeteksi RNA HIV dari
plasma assay untuk mendeteksi antigen p24 Immune Complex Dissociated (ICD)
Teknologi uji virologi masih dianggap mahal dan kompleks untuk negara berkembang.
Real time PCR(RT-PCR) mampu mendeteksi RNA dan DNA HIV, dan saat ini sudah
dipasarkan dengan harga yang jauh lebih murah dari sebelumnya. Assay ICD p24 yang
sudah dikembangkan hingga generasi keempat masih dapat dipergunakan secara terbatas.
Evaluasi dan pemantauan kualitas uji laboratorium harus terus dilakukan untuk kepastian
program. Selain sampel darah lengkap (whole blood) yang sulit diambil pada bayi kecil,
saat ini juga telah dikembangkan di negara tertentu penggunaan dried blood spots (DBS)
pada kertas saring tertentu untuk uji DNA maupun RNA HIV. Tetapi uji ini belum
dipergunakan secara luas, masih terbatas pada penelitian.
Meskipun uji deteksi antibodi tidak dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis
definitif HIV pada anak yang berumur kurang dari 18 bulan, antibodi HIV dapat
digunakan untuk mengeksklusi infeksi HIV, paling dini pada usia 9 sampai 12 bulan pada
bayi yang tidak mendapat ASI atau yang sudah dihentikan pemberian ASI sekurangkurangnya 6 minggu sebelum dilakukannya uji antibodi. Dasarnya adalah antibodi
maternal akan sudah menghilang dari tubuh anak pada usia 12 bulan. Pada anak yang
berumur lebih dari 18 bulan uji antibodi termasuk uji cepat (rapid test) dapat digunakan
untuk mendiagnosis infeksi HIV sama seperti orang dewasa. Pemeriksaan laboratorium
lain bersifat melengkapi informasi dan membantu dalam penentuan stadium serta
pemilihan obat ARV. Pada pemeriksaan darah tepi dapat dijumpai anemia,
leukositopenia, limfopenia, dan trombositopenia. Hal ini dapat disebabkan oleh efek
langsung HIV pada sel asal, adanya pembentukan autoantibodi terhadap sel asal, atau
akibat infeksi oportunistik.

Jumlah limfosit CD4 menurun dan CD8 meningkat sehingga rasio CD4/CD8 menurun.
Fungsi sel T menurun, dapat dilihat dari menurunnya respons proliferatif sel T terhadap
antigen atau mitogen. Secara in vivo, menurunnya fungsi sel T ini dapat pula dilihat dari
adanya anergi kulit terhadap antigen yang menimbulkan hipersensitivitas tipe lambat. Kadar
imunoglobulin
meningkat
secara
poliklonal.
Tetapi
meskipun
terdapat
hipergamaglobulinemia, respons antibodi spesifik terhadap antigen baru, seperti respons
terhadap vaksinasi difteri, tetanus, atau hepatitis B menurun.
LO.2.8. Komplikasi
A. Tuberkulosis (TB)
Di negara-negara miskin, TB merupakan infeksi oportunistik yang paling umum
yang terkait dengan HIV dan menjadi penyebab utama kematian di antara orang yang
hidup dengan AIDS. Jutaan orang saat ini terinfeksi HIV dan TBC dan banyak ahli
menganggap bahwa ini merupakan wabah dua penyakit kembar.

B. Salmonelosis
Kontak dengan infeksi bakteri ini terjadi dari makanan atau air yang telah
terkontaminasi. Gejalanya termasuk diare berat, demam, menggigil, sakit perut dan,
kadang-kadang, muntah. Meskipun orang terkena bakteri salmonella dapat menjadi sakit,
salmonellosis jauh lebih umum ditemukan pada orang yang HIV-positif.
C. Cytomegalovirus (CMV)
Virus ini adalah virus herpes yang umum ditularkan melalui cairan tubuh seperti
air liur, darah, urine, semen, dan air susu ibu. Sistem kekebalan tubuh yang sehat dapat
menonaktifkan virus sehingga virus tetap berada dalam fase dorman (tertidur) di dalam
tubuh. Jika sistem kekebalan tubuh melemah, virus menjadi aktif kembali dan dapat
menyebabkan kerusakan pada mata, saluran pencernaan, paru-paru atau organ tubuh
lainnya.
D. Kandidiasis
Kandidiasis adalah infeksi umum yang terkait HIV. Hal ini menyebabkan
peradangan dan timbulnya lapisan putih tebal pada selaput lendir, lidah, mulut,
kerongkongan atau vagina. Anak-anak mungkin memiliki gejala parah terutama di mulut
atau kerongkongan sehingga pasien merasa sakit saat makan.
E. Cryptococcal Meningitis
Meningitis adalah peradangan pada selaput dan cairan yang mengelilingi otak dan
sumsum tulang belakang (meninges). Cryptococcal meningitis infeksi sistem saraf pusat
yang umum terkait dengan HIV. Disebabkan oleh jamur yang ada dalam tanah dan
mungkin berkaitan dengan kotoran burung atau kelelawar.
F. Toxoplasmolisis
Infeksi yang berpotensi mematikan ini disebabkan oleh Toxoplasma gondii.
Penularan parasit ini disebabkan terutama oleh kucing. Parasit berada dalam tinja kucing
yang terinfeksi kemudian parasit dapat menyebar ke hewan lain.
G. Kriptosporidiosis
Infeksi ini disebabkan oleh parasit usus yang umum ditemukan pada hewan.
Penularan kriptosporidiosis terjadi ketika menelan makanan atau air yang terkontaminasi.
Parasit tumbuh dalam usus dan saluran empedu yang menyebabkan diare kronis pada
orang dengan AIDS.
H. Kanker yang biasa terjadi pada pasien HIV/AIDS:
a. Sarkoma Kaposi
Sarkoma Kaposi adalah suatu tumor pada dinding pembuluh darah. Meskipun
jarang terjadi pada orang yang tidak terinfeksi HIV, hal ini menjadi biasa pada orang
dengan HIV-positif. Sarkoma Kaposi biasanya muncul sebagai lesi merah muda,
merah atau ungu pada kulit dan mulut. Pada orang dengan kulit lebih gelap, lesi
mungkin terlihat hitam atau coklat gelap. Sarkoma Kaposi juga dapat mempengaruhi
organ-organ internal, termasuk saluran pencernaan dan paru-paru.
b. Limfoma
Kanker jenis ini berasal dari sel-sel darah putih. Limfoma biasanya berasal
dari kelenjar getah bening. Tanda awal yang paling umum adalah rasa sakit dan
pembengkakan kelenjar getah bening ketiak, leher atau selangkangan.
LO.2.9. Tata Laksana
Terapi antiretroviral (ARV)

Terapi anti-HIV yang dianjurkan saat ini adalah HAART (Highly Active Antiretroviral
Therapy), yang menggunakan kombinasi minimal tiga obat antiretroviral. Terapi ini terbukti
efektif dalam menekan replikasi virus (viral load) sampai dengan kadar di bawah ambang
deteksi. Waktu memulai terapi ARV harus dipertimbangkan dengan seksama karena obat
ARV akan diberikan dalam jangka panjang. ARV dapat diberikan apabila infeksi HIV telah
ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan dibuktikan secara laboratories.
Obat ARV direkomendasikan pada semua pasien yang telah menunjukkan gejala yang
termasuk dalam kriteria diagnosis AIDS atau menunjukkan gejala yang sangat berat tanpa
melihat jumlah CD4+. Obat ini juga direkomendasikan pada pasien asimptomatik dengan
jumlah limfosit CD4 kurang dari 200 sel/mm3. Pasien asimptomatik dengan limfosit CD4+
200-350 sel/mm3 dapatditawarkan untuk memulai terapi. Pada pasien asimptomatik dengan
limfosit CD4+ lebih dari 350 sel/mm3 dan viral load lebih dari 100.000 kopi/ml terapi ARV
dapat dimulai, namun dapat pula ditunda. Terapi ARV tidak dianjurkan dimulai pada pasien
dengan jumlah limfosit CD4+ lebih dari 350 sel/mm3 dan viral load kurang dari 100.000
kopi/ml.
Tujuan terapi :
Mencegah transmisi penyakit
Menurunkan angka kesakitan & kematian terkait HIV
Memperbaiki kualitas hidup ODHA
Memulihkan / memelihara fungsi kekebalan tubuh
Menekan replikasi virus secara maksimal & terus-menerus
Terapi kombinasi ARV menekan replikasi HIV
Antiretroviral :
NRTI memiliki 3 tahap fosforilasi
NRTI menghambat secara kompetitif RT dan dapat bergabung dengan rantai DNA virus yg
sedang berkembang terminasi.
- Zidovudin : Risiko toksik jika: jumlah sel CD4<<, Penyakit bertambah parah, dosis
>>, terapi memanjang.
- Lamivudin : Tidak dapat mencegah penularan dr ibu bayi
- Didanosin : Tidak toksik terhadap sel2 hematopoietik / limfosit pd dosis terapi
Indikasi: terapi HIV/AIDS untuk pasien yang tidak tahan terhadap zidovudin
- Stavudin : Pengganti zidovudin kalo terjadii anemia.
- Zalsitabin : lebih aktif pd monosit / makrofag & sel yg istirahat
NNRTI tidak memiliki tahap fosforilasi (-)
Hambat aktivitas enzim RT dgn cara berikatan di tempat yg dekat dgn tempat aktif enzim.
- Nevirapin : Tidak boleh diberikan kepada pasien yang mengalami sirosis hati. Dosis
tunggal 200mg + zidovudin efektif cegah transmisi HIV dr ibu ke bayi jika diberikan
awal persalinan & 3 hari pd neonatus
- Delavirdin : obat ini diberi dipikir dulu, jangan sembarangan.
- Efavirens : kontraindikasi pada kehamilan
NtRTI memiliki 2 tahap fosforilasi
Obat bekerja lebih cepat dan konversinya menjadi bentuk aktif lebih sempurna
- Tenofovir : Terapi HIV dalam kombinasi dgn efevirenz, tidak boleh dikombinasikan
dengan lamivudin & abacavir.

Protease inhibitor
HIV protease penting untuk infektivitas virus & penglepasan poliprotein virus.
PI menghambat penglepasan polipeptida prekursor virus hambat maturasi virus sel
akan hasilkan virus yg immatur dan tidak virulen.
- Saquinafir : Hambat enzim protease, Hindari: simvastain & lovastatin ()
- Ritonavir : Penghambat protease HIV- 1 & 2
- Indinavir : menyebabkan pengendapan mineral di urin.
alasan mengganti ARV : karena kegagalan terapi atau pun resistensi.
- Zidovudin (anemia) ganti dengan stavudin
- Evafirenz (toksisitas SSP) ganti dgn nevirapin
- Nevirapin (hepatotoksik) ganti: evafirenz / protease inhibitor (saquinavir / ritonavir)
LO.2.10. Tindakan Promotif dan Preventif
PREVENTIF
Pencegahan tentu saja harus dikaitkan dengan cara-cara penularan HIV seperti yang
sudah dikemukakan. Ada beberapa cara pencegahan HIV/AIDS, yaitu :
a. Pencegahan penularan melalui hubungan seksual, infeksi HIV terutama terjadi melalui
hubungan seksual, sehingga pencegahan AIDS perlu difokuskan pada hubungan seksual.
Untuk ini perlu dilakukan penyuluhan agar orang berperilaku seksual yang aman dan
bertanggung jawab, yakni : hanya mengadakan hubungan seksual dengan pasangan sendiri
(suami/isteri sendiri), kalau salah seorang pasangan anda sudah terinfeksi HIV, maka dalam
melakukan hubungan seksual perlu dipergunakan kondom secara benar, mempertebal iman
agar tidak terjerumus ke dalam hubungan-hubungan seksual di luar nikah.
b. Pencegahan Penularan Melalui Darah dapat berupa : pencegahan dengan cara memastikan
bahwa darah dan produk-produknya yang dipakai untuk transfusi tidak tercemar virus HIV,
jangan menerima donor darah dari orang yang berisiko tinggi tertular AIDS, gunakan alat-alat
kesehatan seperti jarum suntik, alat cukur, alat tusuk untuk tindik yang bersih dan suci hama.
c. Pencegahan penularan dari Ibu-Anak (Perinatal).
Ibu-ibu yang ternyata mengidap virus HIV/AIDS disarankan untuk tidak hamil. Selain dari
berbagai cara pencegahan yang telah diuraikan diatas, ada beberapa cara pencegahan lain
yang secara langsung maupun tidak langsung ikut mencegah penularan atau penyebaran
HIV/AIDS.
Kegiatan tersebut berupa kegiatan komunikasi, informasi dan edukasi (KIE) yang dalam
implementasinya berupa : konseling AIDS dan upaya mempromosikan kondomisasi, yang
ditujukan kepada keluarga dan seluruh masyarakat yang potensial tertular HIV/AIDS melalui
hubungan seksual yang dilakukannya.
Anjuran dari badan kesehatan dan WHO:
1.
2.
3.

Pendidikan kesehatan reproduksi untuk remaja dan dewasa muda


Program penyuluhan sebaya (peer group education) untuk berbagai kelompok sasaran
Program kerjasama dengan media cetak dan elektronik

4.
5.
6.
7.

pencegahan komprehensif untuk pengguna narkotika, program pengadaan jarum suntik


steril
Program pendidikan agama
Program layanan pengobatan infeksi menular seksual (IMS)
Program promosi kondom di lokalisasi pelacuran dan panti pijat

PROMOTIF
PERATURAN MENTERI KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA NOMOR 21 TAHUN
2013 TENTANG PENANGGULANGAN HIV DAN AIDS
Bagian Kedua
Promosi Kesehatan
Pasal 10
(1) Promosi kesehatan ditujukan untuk meningkatkan pengetahuan yang benar dan
komprehensif mengenai pencegahan penularan HIV dan menghilangkan stigma serta
diskriminasi.
(2) Promosi kesehatan sebagaimana dimaksud pada ayat (1) diberikan dalam bentuk
advokasi, bina suasana, pemberdayaan, kemitraan dan peran serta masyarakat sesuai dengan
kondisi sosial budaya serta didukung kebijakan publik.
(3) Promosi kesehatan sebagaimana dimaksud pada ayat (1) dilakukan oleh tenaga kesehatan
dan tenaga non kesehatan terlatih.
(4) Sasaran promosi kesehatan meliputi pembuat kebijakan, sektor swasta, organisasi
kemasyarakatan dan masyarakat.
(5) Masyarakat sebagaimana dimaksud pada ayat (4) diutamakan pada populasi sasaran dan
populasi kunci.
(6) Populasi sasaran sebagaimana dimaksud pada ayat (5) merupakan populasi yang menjadi
sasaran program.
(7) Populasi kunci sebagaimana dimaksud pada ayat (5) meliputi:
a. pengguna napza suntik;
b. Wanita Pekerja Seks (WPS) langsung maupun tidak langsung;
c. pelanggan/ pasangan seks WPS;
d. gay, waria, dan Laki pelanggan/ pasangan Seks dengan sesama Laki (LSL); dan
e. warga binaan lapas/rutan.
Pasal 11
(1) Promosi kesehatan dapat dilakukan terintegrasi dengan pelayanan kesehatan maupun
program promosi kesehatan lainnya.
(2) Promosi kesehatan sebagaimana dimaksud pada ayat (1) meliputi:
a. iklan layanan masyarakat;
b. kampanye penggunaan kondom pada setiap hubungan seks berisiko penularan penyakit;
c. promosi kesehatan bagi remaja dan dewasa muda;
d. peningkatan kapasitas dalam promosi pencegahan penyalahgunaan napza dan penularan
HIV kepada tenaga kesehatan, tenaga non kesehatan yang terlatih; dan
e. program promosi kesehatan lainnya.
(3) Promosi kesehatan yang terintegrasi pada pelayanan kesehatan sebagaimana dimaksud
pada ayat (1) diutamakan pada pelayanan:
a. kesehatan peduli remaja;

b. kesehatan reproduksi dan keluarga berencana;


c. pemeriksaan asuhan antenatal;
d. infeksi menular seksual;
e. rehabilitasi napza; dan
f. tuberkulosis.
(4) Ketentuan lebih lanjut mengenai pedoman teknis promosi kesehatan penanggulangan HIV
dan AIDS diatur dengan Peraturan Menteri.
LO.2.11. Screening dan Konfirmasi
Pemeriksaan penunjang :
1. ELISA
ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) digunakan untuk mendeteksi infeksi
HIV. Jika tes ELISA positif, tes Western blot biasanya dilakukan untuk
mengkonfirmasikan diagnosis. Jika tes ELISA negatif, tetapi ada kemungkinan pasien
tersebut memiliki HIV, pemeriksaan harus diulang lagi dalam satu sampai tiga bulan.
ELISA cukup sensitif pada infeksi HIV kronis, tetapi karena antibodi tidak diproduksi
segera setelah infeksi, hasil tes mungkin negatif selama beberapa minggu untuk beberapa
bulan setelah terinfeksi. Meskipun hasil tes mungkin negatif selama periode ini, pasien
mungkin memiliki tingkat penularan tinggi.
2. Pemeriksaan Air Liur
Pad kapas digunakan untuk memperoleh air liur dari bagian dalam pipi. Pad ditempatkan
dalam botol dan diserahkan ke laboratorium untuk pengujian. Hasil dapat diperoleh
dalam tiga hari. Hasil positif harus dikonfirmasi dengan tes darah.
3. Viral Load Test
Tes ini bertujuan untuk mengukur jumlah virus HIV dalam darah. Umumnya, tes ini
digunakan untuk memantau kemajuan pengobatan atau mendeteksi dini infeksi HIV. Tiga
teknologi yang digunakan untuk mengukur viral load HIV dalam darah:
ReverseTranscription Polymerase Chain Reaction (RT-PCR), Branched DNA (bDNA)
and Nucleic Acid Sequence-Based Amplification Assay (NASBA). Prinsip-prinsip dasar
darites ini sama. HIV dideteksi menggunakan urutan DNA yang terikat secara khusus
pada virus. Penting untuk dicatat bahwa hasil dapat bervariasi antara tes.
4. Western Blot
Ini adalah pemeriksaan darah yang
mengkonfirmasihasil tes ELISA positif

sangat

sensitif

yang

digunakan

untuk

Patofisiologi HIV
Pada tahap pertama HIV memasuk tubuh seseorang, virus tersebut akan menyerang
makrofag tersebut. Virus HIV yang mempunyai Gp 120 dan G41 dimana Gp120 akan
menempel di CD4 yaitu reseptor di makrofag. Makrofag selain mempunyai reseptor CD4 dia
juga mempunyai koreseptor CCR5 yang akan membantu reseptor CD4 untuk menelan virus
HIV kedalam sel makrofag tersebut. Virus HIV yang telah masuk makrofag akan membuka
envelope nya dan menysikanan RNA dan beberapa enzim seperti transverse transcriptase,
intergrase,protease.

Virus HIV akan melepas envelopenya dengan menggunakan enzim protease yang
hanya meninggalakn RNA dan beberapa enzim lainnya. Kemudian , RNA virus HIV akan
diubah menjadi DNA dan diduplikat menjadi ds-DNA yang kemudian akan menuju nukleus
makrofag menggunakan enzim intergrase dan menempel diantara DNA yang berada didalam
nukleus makrofag. Ds-DNA HIV akan ikut berkembang di dalam nukleus makrofag. Lalu
akan dihasilka kopian ds-DNA virus HIV kemudian ds-DNA tersebut akan dibawa menuju
ribosom untuk ditranlasi menjadi protein- protein virus HIV. Kemudian protein virus HIV
tersebut akan dipotong menjadi protein-protein kecil yang dapat bergabung menjadi viru HIV
baru yang berada di makrofag. Kemudai virus HIV tersebut dapat keluar dengan membuat
lubang di makrofag sehingga dapat membuat makrofag mati.
Pada kondisi tertentu virus HIV yang menyerang makrofag dapat bermutasi dibagian
Gp120 sehingga dapat membuat virus HIV menyerang limfosit yang mempunyai reseptor
CD4 dan yang mempunyai koreseptor CXCR4 untuk menelan virus HIV kedalam limfosit
dengan mekanisme yang sama seperti saat virus HIV menyerang makrofag.
Infeksi HIV mempunyai beberapa tahap
1. fase infeksi akut HIV
HIV yang ditularkan adalah strain-M tropik yang mempunyai hampir 95%
pada kasus infeksi akut. Walaupun sel dendritik dapat membawa strain R5 dan X4 ke
kelenjar limfosit terdekat. Hanya strain R5 saja yang mempunyai kemampuan untuk
mentransmisikan sinyal yang mengaktifkan limfosit CD4 dan merekutnya dengan
mekanisme kemotaksis. HIV dapat ditemukan dalam jaringan limfoid dan dengan
cepat menyebar ke seluruh sistem limfatik.
HIV dapat terdeteksi setelah 5 hari terinfeksi. Waktu infeksi mukosa sampai
terjadi viremia 4-11 hari, segera setelah terinfeksi akan terjadi replikasi cepat dimana
virologic set point terjadi pada 4-8 minggu dengan 10 6 pada tahap ini hampir semua
orang yang terkena tidak menyadarinya karena gejalanya sangat ringan. Dapat terjadi
perangsangan pembentukan antibodi netralisasi dan meningkatnya sel limfosit T CD8
yang sitotoksis dan pelepasan kemokin seperti MIP 1 alfa dan MIP 1 beta untuk
mencegah ineksi dengan memblok reseptor kemokin untuk masuknya HIV kedalam
sel
2. fase kronik
limfosit CD8 sebagai sel efektor dapat mengontrol infeksi akut oleh virus.
Pada tahap ini terjadinya kenaikan jumlah limfosit karena kenaikan limfosit T
CD8 walaupun limfosit T CD4 turun karena sel CD8 membunuh limfosit CD4
yang terinfeksi . Pada tahap ini jumlah perlindungan tubuh dengan antigen
seimbang. Protein virus HIV dapat menekan sistem imun seperti sel limfosit
CD4 menjadi energi dan TAT ekstraseluler dapat bersifat toksis yang
menyebabkan apoptosis sel limffosit CD4
3. infeksi AIDS
pada tahap ini sistem tubuh sudah dirusak total oleh virus HIV karena virus
HIV yang berkembang didalam tubuh dapat bermutasi sehingga sel limfosit
TCD4 tetap terinfeksi yang menyebabkan sel limfosit T CD4 memberikan
sinyal untuk dihancurkan (apoptosis) oleh sel T CD 8 namun pada saat ini
virus tersebut tidak dikenal oleh sel CD8 sehingga tidak terserang.
Sel limfosit T CD4 yang semakin turun jumlah nya dapat menyebabkan
berbagai infeksi sekunder karena telah turunnya sel T CD4 yang membuat
mudah nya terinfeksi karena sel T helper berperan penting dalam reponse
imun hummoral dan respon seluler

LI.3. Memahami dan Menjelaskan Dilema Etika


LO.3.1. Penanganan Kasus HIV
Strategi Ikatan Dokter Indonesia dalam Penanggulangan
HIV-AIDS di Indonesia
Peningkatan epidemiologi HIV-AIDS yang cenderung meningkat setiap tahunnya dimana dua
cara penularan utama melalui penularan melalui hubungan seksual dan penularan penggunaan
jarum suntik tak steril (terutama bagi pengguna narkoba suntik). Tercatat di Indonesia
terdapat 195.000 ODHA, namun yang telah mendapatkan pengobatan terapi ARV
diperkirakan sekitar 5.000 ODHA. Hal ini yang perlu dilihat bahwa perlu lebih banyak
kegiatan sosialisasi guna mengurangi penderita HIV-AIDS. Dalam rangka penangulanggan
HIV-AIDS di Indonesia pula, IDI menyusun rencana kegiatan dalam jangka waktu 3 tahun
yaitu mulai tahun 2006 hingga 2008. Rencana kegiatan ini akan disosialisasikan kesegala
instansi pemerintah maupun IDI cabang dan dinas kesehatan guna penyebaran
penangulanggan HIV- AIDS di plosok Indonesia.
Garis besar rencana kegiatan strategi IDI penanggulangan HIV-AIDS:
1. Dari sudu komunikasi;
yaitu dengan melakukan diseminasi informasi dan edukasi melalui media tentang HIV
AIDS. Media utama ditargetkan adalah Majalah Kedokteran Indonesia (MKI) dan
Berita Ikatan Dokter Indonesia (BIDI). Dua majalah yang terbit setiap bulannya ini
diharapkan sebagai salah satu jalan untuk dapat mengkomunikasikan informasi dan
edukasi terbaru tentang perkembangan HIV-AIDS dan cara penangulangan yang lebih
efektif. Rencananya setiap edisi akan diterbitkan sebuah tulisan baik itu sebuah
penelitian, laporan kasus, ataupun mengenai kegiatan-kegiatan yang dilakukan oleh
berbagai instansi yang menangani bidang AIDS baik itu lembaga atau yayasan yang
berkaitan dengan penanggulangan HIV-AIDS. Langkah lain untuk mengkomunikasikan
penangulangan ini adalah dengan membuat website khusus tentang AIDS serta untuk
lebih mudah dalam penyebaran informasi ini, website tersebut akan dilink dengan

website http://www.idionline.org/ dan http://www.mkionline.or.id/. Dalam pembuatan


website ini merupakan langkah awal untuk jangka panjangnya, website ini akan
digunakan sebagai salah satu program Continuing Professional Development (CPD)
tentang HIV-AIDS.
Selain kedua cara diatas IDI juga mempunyai strategi yaitu dengan mengikuti
simposium-simposium ataupun kegiatan ilmiah HIV-AIDS baik tingkat nasional maupun
international. Dengan semakin banyaknya kegiatan ilmiah akan semakin banyak pula
pemikiran-pemikiran terbaru guna penanggulangan tersebut.
Tidak hanya dengan menghadiri/mengadakan simposium atau kegiatan ilmiah namun IDI
juga memberikan jalan kepada mahasiswa atau pun tenaga kesehatan yang telah
mendapatkan banyak ilmu atau perkembangan terbaru tentang HIV-AIDS untuk
diikutsertakan dalam kegiatan temu ilmiah ASHM dengan pemilihan abstrak terbaik.
Kegiatan ini juga memicu para tenaga kesehatan untuk lebih peduli pada HIV-AIDS.
2.

Selain dengan komunikasi strategi yang kedua adalah dengan menjalankan


koordinasi dan pemberdayaan profesi. Salah satu caranya adalah dengan
memfungsikan sekretariat HIV-AIDS PB IDI sebagai tempat koordinasi dan membangun
jejaring dengan pihak-pihak terkait dalam penangulangan HIV-AIDS. Dalam jangka
pendek ditargetkan adanya pertemuan dengan berbagai lembaga kesehatan seperti KPA,
Depkes RI, PDPAI, MPAI untuk membangun aliansi dan membahas system kooordinasi
yang kuat. Rencana pertemuan ini akan dilakulkan setiap dua bulan dan rutin. Dengan
tujuan jangka panjang adalah Sekretariat HIV-AIDS PB IDI sebagai sumber nformasi
utama dan mendukung kegiatan ilmiah nasional tentang HIV-AIDS. Tidak itu saja,
sebagai sumber data sekretariat HIV-AIDS PB IDI akan membuat database dan direktori
tentang pusat pelayanan HIV- AIDS di Indonesia dimana akan terdapat data-data
kegiatan setiap lembaga yang berkaitan dengan HIV-AIDS dan sejumlah data SDM yang
telah mendapatkan pelatihan HIV-AIDS.

3.

Dalam konteks pendidikan dan pelatihan. IDI merencanakan untuk materi HIVAIDS dapat masuk dalam kurikulum Fakultas Kedokteran, dan dalam waktu dekat
Sekretariat HIV-AIDS PB IDI akan melakukan pertemuan dengan KD, AIPKI, PDPAI,
MKKI, guna penyusunan kurikulum pendidikan. Untuk menunjang kegiatan ilmiah, IDI
akan menyusun modul-modul CPD, yang akan disebarluaskan
Strategi Ikatan Dokter Indonesia dalam Penanggulangan HIV-AIDS di Indonesia
kepada instansi kesehatan dana masyarakat guna peningkatan pengetahuan yang lebih
luar tentang HIV-AIDS. Tidak bergerak disitu saja, IDI juga merencanakan mengadakan
penelitian tentang pelayanan dan evaluasi kebijakan. Salah satu isu penelitian yang
diangkat adalah tentang pemanfaatan ARV, tentang SDM dokter yang sudah mendapat
pelatihan HIV-AIDS dan lainnya.

4. Dan tak luput pula dari rencana ini adalah adanya kebijakan dan advokas, dengan
malukukan advokasi intern organisasi di badan PB IDI dan perhimpunan Spesialis
dan Seminat. Dan melakukan advokasi ekstern yang dapat mendorong peningkatan
program penangulangan HIV-AIDS. Pertemuan dengan berbagai pihak luar tidak
menutup kemungkinan cara penangulangan HIV-AIDS akan lebih efektif, karena tidak
dari satu atau dua pemikiran saja namun dari berbagai sudut pandang orang yang

berbeda-beda akan menghasilkan sesuatu yang lebih dibanding dengan apa yang kita
harapakan. Kebijakan-kebijakan secara bersamaan akan diusulkan dan disusun
sedemikian rupa yang dpat digunakan untuk melaksanakan kegiatan-kegitan ilmiah dan
sosial.
Acara penyusunan Rencana Kegiatan Strategi IDI dalam Penangulangan HIV/IADS di
Indonesia terselenggara atas kerjasama PB IDI dengan IHPCP dan turut mengundang
setiap perwakilan Komisi Penangulangan AIDS, PDPAI, WHO, Subdit HIV/AIDS P2M,
Subdit TB P2M, IDI Wilayah, IDI cabang dan lembaga kesehatan lain yang berhubungan
dengan penanggulangan HIV/AIDS. Acara yang terselenggara berberapa waktu yang lalu
(23 September 2006) bertempat di Hotel Grand Cempaka Jakarta. Dengan hadirnya
beberapa perwakilan dari berbagai instansi diharapakn dapat mensosialisasikan programprogram PB IDI tentang penggulangan HIV/IADS ke seluruh pihak terkait terutama para
dokter untuk meningkatkan peran dokter dalam penangulangan HIV/AIDS di Indonesia.
Dan acara lokakarya ini merupakan sebagai tempat tukar pengalaman untuk
menambahakan program-program atau kegiatan- kegiatan apa yang seharusnya lebih
banyak dilakukan untuk menjangkau sasaran, terutama untuk di daerah-daerah yang
masih dibilang kurang perhatian dari pemerintah.
Selain acara utama yaitu penyusunan rencana Strategi PB IDI dalam Penanggulangan
HIV-AIDS di Indonesia ada seminar-seminar yang dibawakan oleh Instansi kesehatan
salah satu tema yang diangkat adalah Peran profesi atau dokter keluarga dalam
penangulangan Epidemi HIV/AIDS di Indonesia dibawakan oleh Prof. DR. Dr. F.A.
Moeloek, SpOG. Dalam presentasinya dikatakan bahwa dokter keluarga dapat
melakukan KIE tentang: Gizi Keluarga, Higiene, Narkoba, Kenakalan Remaja,
Keluarga Berencana, HIV/AID dan STD, Stress dan Kesehatan Jiwa di dalam
keluarga.
LO.3.2. Etika Dokter Dalam Menangani Kasus Stigmanisasi
Definisi
Stigma adalah stempel yang menimbulkan kesan jijik, kotor, antipati dan berbagai perasaan
negatif lainnya. Stigma pada ODHA :
Lingkungan masyarakat (71,4%),
Ditempat pelayanan kesehatan (35,5%)
Dilingkungan keluarga (18,5%).
Kaidah Dasar Bioetik
KODEKI
Pasal 8
Dalam melakukan pekerjaannya seorang dokter harus memperhatikan kepentingan
masyarakat dan memperhatikan semua aspek pelayanan kesehatan yang menyeluruh
(promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif), baik fisik maupun psiko-sosial, serta berusaha
menjadi pendidik dan pengabdi masyarakat yang sebenar-benarnya.
KEWAJIBAN DOKTER TERHADAP PASIEN

Pasal 12
Setiap dokter wajib merahasiakan segala sesuatu yang diketahuinya tentang seorang pasien,
bahkan juga setelah pasien itu meninggal dunia.
Pasal 13
Setiap dokter wajib melakukan pertolongan darurat sebagai suatu tugas perikemanusiaan,
kecuali bila ia yakin ada orang lain bersedia dan mampu memberikannya.
Kaidah Dasar Bioetik

Prinsip Autonomy, menghormati hak-hak pasien, hak otonomi pasien. Melahirkan


informed consent
Prinsip Beneficence, Tindakan untuk kebaikan pasien. Memilih lebih banyak manfaatnya
daripada buruknya.
Prinsip Non-maleficence, Melarang tindakan yang memperburuk kedaan pasien. Primum
non nocere atau above all do no harm.
Prinsip Justice, mementingkan fairness dan keadilan dalam bersikap maupun dalam
mendistribusikan sumber daya (distributiv justice)

UUD yang Berhubungan


Pasal 30
Pemberantasan penyakit menular dilaksanakan dengan upaya penyuluhan, penyelidikan,
pengebalan, menghilangkan sumber dan perantara penyakit, tindakan karantina, dan upaya
lain yang diperlukan.
Pasal 31
Pemberantasan penyakit menular yang dapat menimbulkan wabah dan penyakit karantina
dilaksanakan sesuai dengan ketentuan undang-undang yang berlaku. Kewajiban etik yang
utama dari professional MIK maupun tenaga kesehatan adalah melindungi privasi dan
kerahasiaan pasien dan melindungi hak-hak pasien dengan menjaga kerahasiaan rekam medis
pasien HIV AIDS. Kaidah turunan moral bagi tenaga kesehatan adalah privacy,
confidentiality, fidelity dan veracity. Privacy berarti menghormati hak privacy pasien,
confidentialty berarti kewajiban menyimpan informasi kesehatan sebagai rahasia, fidelity
berarti kesetiaan, dan veracity berarti menjunjung tinggi kebenaran dan kejujuran.
Pengelolaan informasi pasien HIV AIDS di tempat kerja juga diatur Menurut Kepmenaker
No.KEP. 68/MEN/IV/2004 tentang pencegahan dan penanggulangan HIV AIDS :
Pasal 6
Informasi yang diperoleh dari kegiatan konseling, tes HIV, pengobatan, perawatan dan
kegiatan lainnya harus dijaga kerahasiaannya seperti yang berlaku bagi data rekam
medis. Dalam kaitannya aspek hukum kerahasiaan pasien HIV AIDS , kode etik
administrator perekam medis dan informasi kesehatan adalah :
Selalu menyimpan dan menjaga data rekam medis serta informasi yang terkandung di
dalamnya sesuai dengan ketentuan prosedur manajemen, ketetapan pimpinan institusi
dan peraturan perundang-undangan yang berlaku. Selalu menjunjung tinggi doktrin
kerahasiaan dan hak atas informasi pasien yang terkait dengan identittas individu atau
sosial. Administrator informasi kesehtan wajib mencegah terjadinya tindakan yang
menyimpang dari kode etik profesi. Perbuatan / tindakan yang bertentangan dengan kode
etik adalah menyebarluaskan informasiyang terkandung dalam laporan rekam medis
HIV AIDS yang dapat merusak citra profesi rekam administrator informasi kesehatan.

Disisi lain rumah sakit sebagai institusi tempatdilaksanakannya pelayanan medis,


memiliki Kode Etik Rumah Sakit ( Kodersi ) dalam kaitannya manajemen informasi
kesehatan :
Pasal 4
Rumah sakit harus memelihara semua catatan / arsip, baik medik maupun non medik
secara baik.
Pasal 9
Rumah sakit harus mengindahkan hak-hak asasi pasien
Pasal 10
Rumah sakit harus memberikan penjelasan apa yang diderita pasien dan tindakan
apa yang hendak dilakukan.
Pasal 11
Rumah sakit harus meminta persetujuan pasien ( informed consent ) sebelum
melakukan tindakan medik. Selain itu, kerahasiaan rekam medis diatur di dalam UU
Praktik Kedokteran No. 29 Tahun 2004 pasal 47 ayat (2) sebagaimana disebutkan di
atas. UU tersebut memang hanya menyebut dokter,dokter gigi dan pimpinan sarana
yang wajib menyimpannya sebagai rahasia, namun PP No 10tahun 1966 tentang
wajib simpan rahasia kedokteran tetap mewajibkan seluruh tenaga kesehatan dan
mereka yang sedang dalam pendidikan di sarana kesehatan untuk menjaga rahasia
kedokteran.
Tujuan dari rahasia kedokteran dalam kasus HIV AIDS, selain untuk kepentingan
jabatan adalahuntuk menghindarkan pasien dari hal-hal yang merugikan karena
terbongkarnya statuskesehatan. Menurut Declaration on the Rights of the Patients yang
dikeluarkan oleh WMA memuat hak pasien terhadap kerahasiaan sebagai berikut:
Semua informasi yang teridentifikasi mengenai status kesehatan pasien, kondisi
medis,diagnosis, prognosis, dan tindakan medis serta semua informasi lain yang sifatnya
pribadi, harus dijaga kerahasiaannya, bahkan setelah kematian. Perkecualian untuk kerabat
pasien mungkin mempunyai hak untuk mendapatkan informasi yang dapat memberitahukan
mengenai resiko kesehatan mereka.

LI.4. Pandangan Islam Tentang Kasus HIV


Tindakan Preventif
Sumber penyakit AIDS ini jelas, yaitu gonta-ganti pasangan seks, atau perzinaan, dan
seks bebas (free sex dan free love). Maka, pintu ini harus ditutup rapat-rapat. Karena itu,
dengan tegas Islam mengharamkan perzinaan dan seks bebas. Allah SWT berfirman:
Janganlah kalian mendekati perzinaan, karena sesungguhnya perzinaan itu merupakan
perbuatan yang keji, dan cara yang buruk (untuk memenuhi naluri seks). (QS al-Isra [17]:
32)
Islam bukan hanya mengharamkan perzinaan, tetapi semua jalan menuju perzinahaan
pun diharamkan. Islam, misalnya, mengharamkan pria dan wanita berkhalwat
(menyendiri/berduaan). Sebagaimana sabda Nabi saw, Hendaknya salah seorang di antara
kalian tidak berdua-duaan dengan seorang wanita, tanpa disertai mahram, karena pihak yang
ketiga adalah setan. (HR Ahmad dan an-Nasai)
Tidak hanya berduaan, memandang lawan jenis dengan syahwat juga dilarang.
Dengan tegas Nabi menyatakan, bahwa zina mata adalah melihat (HR Ahmad). Nabi juga
melarang pandangan kedua (pandangan yang disertai dengan syahwat) (HR Ahmad, atTirmidzi dan Abu Dawud). Bahkan, Nabi pernah memalingkan kepala Fadhal bin Abbas
ketika memandangi wajah perempuan Khasamiyah, seraya bersabda, Pandangan yang
bersumber dari syahwat itu merupakan busur panah setan. Dalam riwayat lain Nabi
menyatakan, Dua mata berzina, ketika keduanya sama-sama melihat. Dua tangan berzina,
ketika keduanya meraba.. (as-Sarakhshi, al-Mabsuth, X/145).
Islam juga mengharamkan pria dan wanita menampakkan auratnya. Dengan tegas
Allah menyatakan, Dan hendaknya para wanita itu tidak menampakkan perhiasannya,
kecuali apa yang boleh nampak darinya (wajah dan kedua telapak tangan). (QS an-Nur [24]:
31). Dengan tegas ayat ini mengharamkan wanita menampakkan auratnya, yaitu seluruh
badan, kecuali wajah dan kedua telapak tangan. Sedangkan bagi pria, Islam mengharamkan
pria memperlihatkan pahanya, melihat paha orang hidup maupun mayit (HR ar- Razi, Tafsir
ar-Razi, XXIII/371).
Islam juga mengharamkan wanita berpakaian tabarruj, yaitu berpakaian yang bisa
memancing perhatian lawan jenis. Dengan tegas Allah menyatakan, Hendaknya

(perempuan) tidak berpakaian dengan tabarruj, sebagaimana cara perempuan jahiliyah


bertabarruj. (QS al-Ahzab [33]: 33). Seperti menampakkan lekuk tubuh, memakai parfum,
atau make up yang menarik perhatian.
Tidak hanya itu, Islam juga memerintahkan baik pria maupun wanita, sama-sama
untuk menundukkan pandangan kepada lawan jenis dan menjaga kemaluan mereka (QS anNur [24]: 30-31).
Ini dari aspek pelakunya. Dari aspek obyek seksualnya, Islam pun tegas melarang
produksi, konsumsi dan distribusi barang dan jasa yang bisa merusak masyarakat, seperti
pornografi dan pornoaksi. Karena semuanya ini bisa mengantarkan pada perbuatan zina.
Sebagaimana kaidah ushul yang menyatakan, Sarana yang bisa mengantarkan pada
keharaman, maka hukumnya haram.

Tindakan Kuratif
Jika seluruh hukum dan ketentuan di atas diterapkan, maka praktis pintu zina telah
tertutup rapat. Dengan begitu, orang yang melakukan zina, bisa dianggap sebagai orangorang yang benar-benar nekat. Maka terhadap orang-orang seperti ini, Islam memberlakukan
tindakan tegas. Bagi yang telah menikah (muhshan), maka Islam memberlakukan sanksi
rajam (dilempari batu) hingga mati. Ketika Maiz al-Aslami dan al-Ghamidiyyah melakukan
zina, maka keduanya di-rajam oleh Nabi SAW hingga mati.
Bagi yang belum menikah (ghair muhshan), Islam memberlakukan sanksi jild
(cambuk) hingga 100 kali. Dengan tegas Allah menyatakan, Pezina perempuan dan laki-laki,
cambuklah masing-masing di antara mereka dengan 100 kali cambukan. (QS an-Nur [24]:
02)
Punishment bukan hanya diberikan kepada pelaku zina, dengan rajam bagi yang
muhshan, atau dicambul 100 kali bagi ghair muhshan, tetapi semua bentuk pelanggaran yang
bisa mengantarkan pada perbuatan zina. Dalam hal ini, Islam menetapkan sanksi dalam
bentuk tazir, yang bentuk dan kadarnya diserahkan kepada hakim. Dengan cara seperti itu,
maka seluruh pintu perzinaan benar-benar telah ditutup rapat-rapat oleh Islam.
Maslahat dari penerapan seluruh ketentuan dan hukum ini adalah terbebasnya
masyarakat dari perilaku seks yang tidak sehat. Tidak hanya itu, prilaku seks yang menjadi
sumber penyakit AIDS pun benar-benar telah ditutup rapat. Jika pelaku zina muhshan dirajam sampai mati, maka salah satu sumber penyebaran penyakit AIDS ini pun dengan
sendirinya bisa dihilangkan.
Lalu, bagaimana dengan mereka yang tertular penyakit AIDS, dan bukan pelaku zina?
Seperti ibu rumah tangga yang tertular dari suaminya yang heteroseksual, atau anak-anak
balita, dan orang lain yang tertular, misalnya, melalui jarum suntik, dan sebagainya?
Karena itu merupakan masalah kesehatan yang menjadi hak masyarakat, maka negara
wajib menyediakan layanan kesehatan nomor satu bagi penderita penyakit ini. Mulai dari
perawatan, obat-obatan hingga layanan pengobatan. Khilafah juga akan melakukan riset
dengan serius untuk menemukan obat yang bisa menanggulangi virus HIV-AIDS ini.

Karena ini merupakan jenis virus yang berbahaya dan mematikan, maka para
penderitanya bisa dikarantina. Ini didasarkan pada hadits Nabi, Larilah kamu dari orang
yang terkena lepra, sebagaimana kamu melarikan diri dari (kejaran) singa. (HR Abdurrazaq,
al-Mushannaf, X/405). Nabi memerintahkan kita lari dari penderita lepra, karena lepra
merupakan penyakit menular.
Dari hadits ini bisa ditarik dua hukum: Pertama, perintah melarikan diri, yang berarti
penderitanya harus dijauhkan dari orang sehat. Dalam konteks medis, tindakan ini bisa
diwujudkan dalam bentuk karantina. Artinya, penderita lepra harus dikarantika. Kedua, lepra
sebagai jenis penyakit menular, bukan lepra sebagai penyakit tertentu. Berarti, ini bisa
dianalogikan kepada penyakit menular yang lain. Karena itu, berdasarkan hadits ini, penderita
AIDS bisa disamakan dengan penderita lepra, karena sama-sama menderita penyakit menular.
Tindakannya juga sama, yaitu sama-sama harus dikarantinakan.
Dalam karantina itu, mereka tidak hanya dirawat secara medis, tetapi juga non medis,
khususnya dalam aspek psikologis. Penderita AIDS tentu akan mengalami tekanan psikologis
yang luar biasa, selain beban penyakit yang dideritanya, juga pandangan masyarakat
terhadapnya. Dalam hal ini, ditanamkan kepada mereka sikap ridha (menerima) kepada
qadha, sabar dan tawakal. Dengan terus-menerus meningkatkan keimanan dan ketakwaan
mereka agar lebih terpacu melakukan amal untuk menyongsong kehidupan berikutnya yang
lebih baik.

Daftar Pustaka
Baratawidjaja KG, Rengganis I. (2010). Imunologi Dasar. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI.
Djoerban, Zubairi. Djauzi, Samsuridjal (2006). Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV, vol III
Jakarta : Departemen Penyakit Dalam FKUI.
Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. (2005). Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI.
Hanafiyah MJ, Amir A. (2008). Etika kedokteran dan hokum kesehatan. Edisi 4.
Rosyidah, F. (2011). Kritik Islam Terhadap Strategi Penangulangan HIV-AIDS
Berbasis Paradigma Sekuler-Liberal dan Solusi Islam dalam Menangani Kompleksitas
Problematika HIV-AIDS.
Merati,Tutii Parwati. Djauzi, Samsuridjal (2006). Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV, vol
I Jakarta : Departemen Penyakit Dalam FKUI.
Price, Sylvia Anderson. (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Edisi VI, vol. 1. Huriawati Hartanto. Jakarta : EGC.
(http://mikrobia.files.wordpress.com/2008/05/yemima-septiany-puraja0781141201.pdf)
(http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3684/1/fkm-fazidah4.pdf)