Anda di halaman 1dari 36

LI.1. Memahami dan Menjelaskan Defisiensi Imun

LO.1.1. Definisi

1. Gangguan difisiensi imun adalah gangguan yang disebabkan oleh kerusakan herediter yang mempengaruhi perkembangan sistem imun atau dapat terjadi akibat efek sekunder dan penyakit lain (misalnya, infeksi, malnutrisi, penuaan, imunosupresi, autoimunitas atau kemotrapi) 2. Penyakit defisiensi imun adalah defek salah satu komponen system imun yang dapat menimbulkan penyakit berat bahkan fatal yang secara kolektif. (Imunologi dasar FKUI)

LO.1.2. Memahami dan Menjelaskan Etiologi

Penyakit defisiensi imun dibagi menjadi:

  • 1. Defisiensi imun kongenital atau primer Relatif jarang, Merupakan defek genetic yang meningkatkan kerentanan terhadap infeksi yang sering sudah bermanifestasi pada abyi dan anak, tetapi kadang secara klinis baru ditemukan usia lebih lanjut.

  • 2. Defisiensi imun didapat atau sekunder Relative lebih sering terjadi karena disebabkan berbagai factor sesudah lahir. Timbul akibat:

    • a. Malnutrisi

    • b. Kanker yang menyebar

    • c. Pengobatan dengan imunosupresan

    • d. Infeksi sel system imun yang Nampak jelas pada infeksi virus HIV, yang merupakan sebab AIDS

    • e. Radiasi

Klasifikasi

  • 1 Defisiensi Imun Non-Spesifik

a

Komplemen Dapat berakibat meningkatnya insiden infeksi dan penyakit autoimun (SLE), defisiensi ini secara genetik.

i

Kongenital Menimbulkan infeksi berulang /penyakit kompleks imun (SLE dan glomerulonefritis).

ii

Fisiologik

iii

Ditemukan pada neonatus disebabkan kadar C3, C5, dan faktor B yang masih rendah. Didapat Disebabkan oleh depresi sintesis (sirosis hati dan malnutrisi protein/kalori).

b

Interferon dan lisozim

  • i Interferon kongenital Menimbulkan infeksi mononukleosis fatal

  • ii Interferon dan lisozim didapat Pada malnutrisi protein/kalori

c

Sel NK

  • i Kongenital Pada penderita osteopetrosis (defek osteoklas dan monosit), kadar IgG, IgA, dan kekerapan autoantibodi meningkat.

  • ii Didapat Akibat imunosupresi atau radiasi.

  • d Sistem fagosit Menyebabkan infeksi berulang, kerentanan terhadap infeksi piogenik berhubungan langsung dengan jumlah neutrofil yang menurun, resiko meningkat apabila jumlah fagosit turun < 500/mm 3 . Defek ini juga mengenai sel PMN.

    • i Kuantitatif Terjadi neutropenia/granulositopenia yang disebabkan oleh menurunnya produksi atau meningkatnya destruksi. Penurunan produksi diakibatkan pemberian depresan (kemoterapi pada kanker, leukimia) dan kondisi genetik (defek perkembangan sel hematopioetik). Peningkatan destruksi merupakan fenomena autoimun akibat pemberian obat tertentu (kuinidin, oksasilin).

    • ii Kualitatif Mengenai fungsi fagosit seperti kemotaksis, fagositosis, dan membunuh mikroba intrasel.

      • 1 Chronic Granulomatous Disease (infeksi rekuren mikroba gram – dan +)

      • 2 Defisiensi G6PD (menyebabkan anemia hemolitik)

      • 3 Defisiensi Mieloperoksidase (menganggu kemampuan membunuh benda asing)

        • 4 Chediak-Higashi Syndrome (abnormalitas lisosom sehingga tidak mampu melepas isinya, penderita meninggal pada usai anak)

        • 5 Job Syndrome (pilek berulang, abses staphylococcus, eksim kronis, dan otitis media. Kadar IgE serum sangat tinggi dan ditemukan eosinofilia).

        • 6 Lazy Leucocyte Syndrome (merupakan kerentanan infeksi mikroba berat. Jumlah neutrofil menurun, respon kemotaksis dan inflamasi terganggu)

        • 7 Adhesi Leukosit (defek adhesi endotel, kemotaksis dan fagositsosis buruk, efeks sitotoksik neutrofil, sel NK, sel T terganggu. Ditandai infeksi bakteri dan jamur rekuren dan gangguan penyembuhan luka)

  • 2 Defisiensi Imun Spesifik

a

Kongential/primer Sangat jarang terjadi.

  • i Sel B Defisiensi sel B ditandai dengan penyakit rekuren (bakteri)

    • 1 X-linked hypogamaglobulinemia

    • 2 Hipogamaglobulinemia sementara

    • 3 Common variable hypogammaglobulinemia

    • 4 Disgamaglobulinemia

  • ii Sel T

Defisensi sel T ditandai dengan infeksi virus, jamur, dan protozoa yang rekuren

  • 1 Sindrom DiGeorge (aplasi timus kongenital)

iii

Kombinasi sel T dan sel B

  • 1 Severe combined immunodeficiency disease

  • 2 Sindrom nezelof

  • 3 Sindrom wiskott-aldrich

  • 4 Ataksia telangiektasi

  • 5 Defisiensi adenosin deaminase

b

Fisiologik

 

i

Kehamilan Defisiensi imun seluler dapat diteemukan pada kehamilan. Hal ini karena pningkatan aktivitas sel Ts atau efek supresif faktor humoral yang dibentuk trofoblast. Wanita hamil memproduksi Ig yang meningkat atas pengaruh estrogen

ii

Usia tahun pertama Sistem imun pada anak usia satu tahun pertama sampai usia 5 tahun masih belum matang.

iii

Usia lanjut Golongan usia lanjut sering mendapat infeksi karena terjadi atrofi timus dengan fungsi yang menurun.

c

Defisiensi imun didapat/sekunder

i

Malnutrisi

ii

Infeksi

iii

Obat, trauma, tindakan, kateterisasi, dan bedah

iv

Obat sitotoksik, gentamisin, amikain, tobramisin dapat mengganggu kemotaksis neutrofil. Kloramfenikol, tetrasiklin dapat menekan antibodi sedangkan rifampisin dapat menekan baik imunitas humoral ataupun selular. Penyinaran

 

Dosis tinggi menekan seluruh jaringan limfoid, dosis rendah menekan aktivitas sel Ts secara selektif.

 

v

Penyakit berat Penyakit yang menyerang jaringan limfoid seperti Hodgkin, mieloma multipel, leukemia dan limfosarkoma. Uremia dapat menekan sistem imun dan menimbulkan defisiensi imun. Gagal ginjal dan diabetes menimbulkan defek fagosit sekunder yang mekanismenya belum jelas. Imunoglobulin juga dapat menghilang melalui usus pada diare.

vi

Kehilangan Ig/leukosit Sindrom nefrotik penurunan IgG dan IgA, IgM norml. Diare (linfangiektasi intestinal, protein losing enteropaty) dan luka bakar akibat kehilangan protein.

 

vii Stres

 

viii

Agammaglobulinmia dengan timoma Dengan timoma disertai dengan menghilangnya sel B total dari sirkulasi. Eosinopenia atau aplasia sel darah merah juga dapat menyertai

d

AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome)

LO.1.3. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis

Dalam penegakan diagnosis defisiensi imun, penting ditanyakan riwayat kesehatan pasien dankeluarganya, sejak masa kehamilan, persalinan dan morbiditas yang ditemukan sejak lahir secara detail. Riwayat pengobatan yang pernah didapat juga harus dicatat, disertai keterangan efek pengobatannya, apakah membaik, tetap atau memburuk. Bila pernah dirawat, operasi atau transfusi juga dicatat. Riwayat imunisasi dan kejadian efek simpangnya juga dicari.

Walaupun penyakit defisiensi imun tidak mudah untuk didiagnosis, secara klinis terdapat berbagai tanda dan gejala yang dapat membimbing kita untuk mengenal penyakit ini. Sesuai dengan gejala dan tanda klinis tersebut maka dapat diarahkan terhadap kemungkinan penyakit defisiensi imun. Defisiensi antibodi primer yang didapat lebih sering terjadi dibandingkan dengan yang diturunkan, dan 90% muncul setelah usia 10 tahun. Pada bentuk defisiensi antibodi kongenital, infeksi rekuren biasanya terjadi mulai usia 4 bulan sampai 2 tahun, karena IgG ibu yang ditransfer mempunyai proteksi pasif selama 3-4 bulan pertama. Beberapa defisiensi antibodi primer bersifat diturunkan melalui autosomresesif atau X- linked . Defisiensi imunoglobulin sekunder lebih sering terjadi dibandingkan dengan defek primer. Pemeriksaan fisik defisiensi antibodi jarang menunjukkan tanda fisik diagnostik, meskipun dapat menunjukkan infeksi berat sebelumnya, seperti ruptur membran timpani dan bronkiektasis. Tampilan klinis yang umum adalah gagal tumbuh. Pemeriksaan laboratorium penting untuk diagnosis. Pengukuran imunoglobulin serum dapat menunjukkan abnormalitas kuantitatif secara kasar. Imunoglobulin yang sama sekali tidak ada (agamaglobulinemia) jarang terjadi, bahkan pasien yang sakit berat pun masih mempunyai IgM dan IgG yang dapat dideteksi. Defek sintesis antibodi dapat melibatkan satu isotop imunoglobulin, seperti IgA atau grup isotop, seperti IgA dan IgG. Beberapa individu gagal memproduksi antibodi spesifik setelah imunisasi meskipun kadar imunoglobulin serum normal. Sel B yang bersirkulasi diidentifikasi dengan antibodi monoklonal terhadap antigen sel B. Pada darah normal, sel-sel tersebut sebanyak 5-15% dari populasi limfosit total. Sel B matur yang tidak ada pada individu dengan defisiensi antibody imembedakan infantile X- linked agammaglobulinaemia dari penyebab lain defisiensi antibodi primer dengan kadar sel B normal atau rendah. Pemeriksaan penunjang merupakan sarana yang sangat penting untuk mengetahui penyakit defisiensi imun. Karena banyaknya pemeriksaan yang harus dilakukan (sesuai dengan kelainan klinis dan mekanisme dasarnya) maka pada tahap pertama dapat dilakukan pemeriksaan penyaring dahulu, yaitu:

1.Pemeriksaan darah tepi

1.Hemoglobin

2.Leukosit total 3.Hitung jenis leukosit (persentasi) 4.Morfologi limfosit 5.Hitung trombosit 2.Pemeriksaan imunoglobulin kuantitatif (IgG, IgA, IgM, IgE) 3.Kadar antibodi terhadap imunisasi sebelumnya (fungsi IgG) 1.Titer antibodi Tetatus, Difteri 2.Titer antibodi H.influenzae 4.Penilaian komplemen (komplemen hemolisis total = CH50) 5.Evaluasi infeksi (Laju endap darah atau CRP, kultur dan pencitraan yang sesuai)

Langkah selanjutnya adalah melakukan pemeriksaan lanjutan berdasarkan apa yang kita cari

Pemeriksaan lanjutan pada penyakit defisiensi imun

Defisiensi Sel B

  • - Uji Tapis: Kadar IgG, IgM dan IgA, Titer isoaglutinin, Respon antibodi pada vaksin (Tetanus, difteri, H.influenzae)

  • - Uji lanjutan: Enumerasi sel-B (CD19 atau CD20), Kadar subklas IgG, Kadar IgE dan IgD, Titer antibodi natural (Anti Streptolisin-O/ASTO,E.coli, Respons antibodi terhadap vaksin tifoid dan pneumokokus, Foto faring lateral untuk mencari kelenjar adenoid

  • - Riset: Fenotiping sel B lanjut, Biopsi kelenjar Respons antibodi terhadap antigen khusus missal phage antigen Ig-survival in vivo, Kadar Ig sekretoris, Sintesis Ig in vitro, Analisis aktivasi sel, Analisis mutasi

Defisiensi sel T

  • - Uji tapis: Hitung limfosit total dan morfologinya, Hitung sel T dan sub populasi sel T : hitung sel T total, Th dan Ts, Uji kulit tipe lambat (CMI) : mumps, kandida, toksoid tetanus,tuberculin, Foto sinar X dada : ukuran timus

  • - Uji lanjutan: Enumerasi subset sel T (CD3, CD4, CD8)Respons proliferatif terhadap mitogen, antigen dan sel alogeneik HLA typing, Analisis kromosom

  • - Riset: Advance flow cytometry, Analisis sitokin dan sitokin reseptor, Cytotoxic assay (sel NK dan CTL), Enzyme assay (adenosin deaminase, fosforilase nukleoside purin/PNP), Pencitraan timus dab fungsinya, Analisis reseptor sel T, Riset aktivasi sel T, Riset apoptosis, Biopsi, Analisis mutasi

Defisiensi fagosit

  • - Uji tapis: Hitung leukosit total dan hitung jenis, Uji NBT (Nitro blue tetrazolium), kemiluminesensi : fungsi metabolik neutrophil, Titer IgE

  • - Uji lanjutan: Reduksi dihidrorhodamin, White cell turn over, Morfologi special, Kemotaksis dan mobilitas random, Phagocytosis assay, Bactericidal assays

  • - Riset: Adhesion molecule assays (CD11b/CD18, ligan selektin), Oxidative metabolism, Enzyme assays (mieloperoksidase, G6PD, NADPH),Analisis mutasi

Defisensi komplemen

  • - Uji tapis: Titer C3 dan C4, Aktivitas CH50

  • - Uji lanjutan: Opsonin assays, Component assays, Activation assays (C3a, C4a, C4d, C5a)

  • - Riset: Aktivitas jalur alternative, Penilaian fungsi (faktor kemotaktik, immune adherence)

LO.1.4. Memahami dan Menjelaskan Contoh Penyakit

Macam-macam Penyakit Defisiensi Imun

Secara garis besar ada dua macam penyakit defisiensi imun yaitu:

  • 1. Penyakit defisiensi imun kongenital atau primer, dibagi menjadi lima yaitu:

    • a. Penyakit dimana terdapat kadar antibodi yang rendah Ada empat macam penyakit defisiensi imun karena kadar antibody yang rendah yaitu:

1)

Common Variable Immunodefisiensi

Merupakan Immunodefisiensi yang berubah-ubah terjadi pada pria dan wanita pada usia berapapun, tetapi biasanya baru muncul pada usia 10-20 tahun. Penyakit ini terjadi akibat sangat rendahnya kadar antibodi meskipun jumlah limfosit Bnya normal. Pada beberapa penderita limfosit T berfungsi secara normal, sedangkan pada penderita lainnya tidak.

Sering terjadi penyakit autoimun, seperti penyakit Addison, tiroiditis dan artritis rematoid. Biasanya terjadi diare dan makanan pada saluran pencernaan tidak diserap dengan baik. Suntikan atau infus immunoglobulin diberikan selama hidup penderita. Jika terjadi infeksi diberikan antibiotik.

Kekurangan antibody selektif Pada penyakit ini, kadar antibodi total adalah normal, tetapi terdapat kekurangan antibodi jenis tertentu. Yang paling sering terjadi adalah kekurangan IgA. Kadang kekurangan IgA sifatnya diturunkan, tetapi penyakit ini lebih sering terjadi tanpa penyebab yang jelas. Penyakit ini juga bisa timbul akibat pemakaian fenitoin (obat anti kejang). Sebagian besar penderita kekurangan IgA tidak mengalami gangguan atau hanya mengalami gangguan ringan, tetapi penderita lainnya bisa mengalami infeksi pernafasan menahun dan alergi. Jika diberikan transfusi darah, plasma atau immunoglobulin yang mengandung IgA, beberapa penderita menghasilkan antibodi anti-IgA, yang bisa menyebabkan reaksi alergi yang hebat ketika mereka menerima plasma atau immunoglobulin berikutnya. Biasanya tidak ada pengobatan untuk kekurangan IgA. Antibiotik diberikan pada mereka yang mengalami infeksi berulang.

2)

Hippogammaglobulin sementara pada bayi Pada penyakit ini, bayi memiliki kadar antibodi yang rendah, yang mulai terjadi pada usia 3-6 bulan. Keadaan ini lebih sering ditemukan pada bayi-bayi yang lahir prematur karena selama dalam kandungan, mereka menerima antibodi ibunya dalam jumlah yang lebih sedikit. Beberapa bayi (terutama bayi prematur) sering mengalami infeksi. Penyakit ini tidak diturunkan, dan menyerang anak laki-laki dan anak perempuan. Sebagian bayi mampu membuat antibodi dan tidak memiliki masalah dengan infeksi, sehingga tidak diperlukan pengobatan. Pemberian immunoglobulin sangat efektif untuk mencegah dan membantu mengobati infeksi. Biasanya diberikan selama 3-6 bulan jika perlu, bisa diberikan antibiotik.

3)

4)

Agammaglobulinemia X-linked

Agammaglobulinemia X-linked (agammaglobulinemia Bruton) hanya menyerang anak laki-laki dan merupakan akibat dari penurunan jumlah atau tidak adanya limfosit

B serta sangat rendahnya kadar antibodi karena terdapat kelainan pada kromosom X. Bayi akan menderita infeksi paru-paru, sinus dan tulang, biasanya karena bakteri (misalnya Hemophilus dan Streptococcus) dan bisa terjadi infeksi virus yang tidak biasa di otak. Tetapi infeksi biasanya baru terjadi setelah usia 6 bulan karena sebelumnya bayi memiliki antibodi perlindungan di dalam darahnya yang berasal dari ibunya.Jika tidak mendapatkan vaksinasi polio, anak-anak bisa menderita polio. Mereka juga bisa menderita artritis. Anak laki-laki penderita agammaglobulinemia X-linked banyak yang menderita infeksi sinus dan paru-paru menahun dan cenderung menderita kanker. Suntikan atau infus immunoglobulin diberikan selama hidup penderita agar penderita memiliki antibodi sehingga bisa membantu mencegah infeksi. Jika terjadi infeksi bakteri diberikan antibiotik.

  • b. Penyakit dimana terjadi gangguan fungsi sel darah putih Dibagi menjadi dua yaitu karena kelainan limfosit T dan kelainan limfosit T dan B.

  • (a) Kandidiasis mukokotaneus kronis Kandidiasi mukokutaneus kronis terjadi akibat buruknya fungsi sel darah putih, yang menyebabkan terjadinya infeksi jamur Candida yang menetap pada bayi atau dewasa muda. Jamur bisa menyebabkan infeksi mulut (thrush), infeksi pada kulit kepala, kulit dan kuku. Penyakit ini agak lebih sering ditemukan pada anak perempuan dan beratnya bervariasi. Beberapa penderita mengalami hepatitis dan penyakit paru-paru menahun. Penderita lainnya memiliki kelainan endokrin (seperti hipoparatiroidisme). Infeksi internal oleh Candida jarang terjadi. Biasanya infeksi bisa diobati dengan obat anti-jamur nistatin atau klotrimazol. Infeksi yang lebih berat memerlukan obat anti-jamur yang lebih kuat (misalnya ketokonazol per-oral atau amfoterisin B intravena). Kadang dilakukan pencangkokan sumsum tulang.

  • (b) Anomali DiGeorge Anomali DiGeorge terjadi akibat adanya kelainan pada perkembangan janin. Keadaan ini tidak diturunkan dan bisa menyerang anak laki-laki maupun anak perempuan. Anak-anak tidak memiliki kelenjar thymus, yang merupakan kelenjar yang penting untuk perkembangan limfosit T yang normal. Kadang kelainannya bersifat parsial dan fungsi limfosit T akan membaik dengan sendirinya. Anak-anak memiliki kelainan jantung dan gambaran wajah yang tidak biasa (telinganya lebih renadh, tulang rahangnya kecil dan menonjol serta jarak antara kedua matanya lebih lebar). Penderita juga tidak memiliki kelenjar paratiroid, sehingga kadar kalium darahnya rendah dan segera setelah lahir seringkali mengalami kejang. Jika keadaannya sangat berat, dilakukan pencangkokan sumsum tulang. Bisa juga dilakukan pencangkokan kelenjar thymus dari janin atau bayi baru lahir (janin yang mengalami keguguran). Kadang kelainan jantungnya lebih berat daripada kelainan kekebalan sehingga perlu dilakukan pembedahan jantung untuk mencegah gagal jantung yang berat dan kematian. Juga dilakukan tindakan untuk mengatasi rendahnya kadar kalsium dalam darah.

2)

Kelainan limfosit T dan B

  • (a) Ataksia-telangiektasia

Ataksia-telangiektasia adalah suatu penyakit keturunan yang menyerang sistem kekebalan dan sistem saraf. Kelainan pada serebelum (bagian otak yang mengendalikan koordinasi) menyebabkan pergerakan yang tidak terkoordinasi (ataksia). Kelainan pergerakan biasanya timbul ketika anak sudah mulai berjalan, tetapi bisa juga baru muncul pada usia 4 tahun. Anak tidak dapat berbicara dengan jelas, otot- ototnya lemah dan kadang terjadi keterbelakangan mental. Telangiektasi adalah suatu keadaan dimana terjadi pelebaran kapiler (pembuluh darah yang sangat kecil) di kulit dan mata.Kelainan pada sistem endokrin bisa menyebabkan ukuran buah zakar yang kecil, kemandulan dan diabetes. Antibiotik dan suntikan atau infus immunoglobulin bisa membantu mencegah infeksi tetapi tidak dapat mengatasi kelaianan saraf. Ataksia-telangiektasia biasanya berkembang menjadi kelemahan otot yang semakin memburuk, kelumpuhan, demensia dan kematian.

  • (b) Penyakit immunodefisiensi gabungan yang berat

Penyakit immunodefisiensi gabungan yang berat merupakan penyakit immunodefisiensi yang paling serius. Terjadi kekurangan limfosit B dan antibodi, disertai kekurangan atau tidak berfungsinya limfosit T, sehingga penderita tidak mampu melawan infeksi secara adekuat.Sebagian besar bayi akan mengalami pneumonia dan thrush (infeksi jamur di mulut); diare biasanya baru muncul pada usia 3 bulan. Bisa juga terjadi infeksi yang lebih serius, seperti pneumonia pneumokistik. Jika tidak diobati, biasanya anak akan meninggal pada usia 2 tahun. Antibiotik dan immunoglobulin bisa membantu, tetapi tidak menyembuhkan. Pengobatan terbaik adalah pencangkokan sumsum tulang atau darah dari tali pusar.

  • (c) Sindroma Wiskott-Aldrich Kelainan pada proses ekspresi antigen oleh makrofag. Ditandai dengan trombositopeniadan eksim serta kadar IgM yang sangat rendah. Antibiotik dan infus immunoglobulin bisa membantu penderita, tetapi pengobatan terbaik adalah dengan pencangkokan sumsum tulang.

  • c. Penyakit dimana terjadi kelainan pada fungsi pembunuh dari sel darah putih Ada empat macam penyakit dimana terjadi kelainan pada fungsi pembunuh dari sel darah putih salah satunya yaitu enyakit granulomatosa kronis. Penyakit ini kebanyakan menyerang anak laki-laki dan terjadi akibat kelainan pada sel-sel darah putih yang menyebabkan terganggunya kemampuan mereka untuk membunuh bakteri dan jamur tertentu. Antibiotik bisa membantu mencegah terjadinya infeksi. Suntikan gamma interferon setiap minggu bisa menurunkan kejadian infeksi. Pada beberapa kasus, pencangkokan sumsum tulang berhasi menyembuhkan penyakit ini.

    • d. Penyakit dimana terdapat kelainan pergerakan sel darah putih Ada dua macam penyakit dimana terdapat kelainan pergerakan sel darah putih salah satunya yaitu Sindroma hiper-IgE (sindroma Job-Buckley). Sindroma hiper-IgE (sindroma Job-Buckley) adalah suatu penyakit immunodefisiensi yang ditandai dengan sangat tingginya kadar antibodi IgE dan infeksi bakteri stafilokokus berulang. Infeksi bisa menyerang kulit, paru-paru, sendi atau organ lainnya. Beberapa penderita menunjukkan gejala-gejala alergi, seperti eksim, hidung tersumbat dan asma. Antibiotik diberikan secara terus menerus atau ketika terjadi infeksi stafilokokus. Sebagai tindakan pencegahan diberikan antibiotik trimetoprim-sulfametoksazol.

    • e. Penyakit dimana terdapat kelainan pada sistem komplemen Defisiensi masing-masing komponen komplemen menyebabkan penderita tidak mampu mengeliminasi kompleks antigen antibody yang terdapat dalam tubuh secara efektif. Defisiensi komplemen C3 atau C5 dapat menyebabkan gangguan opsosinasi mikroorganisme, disamping itu terjadi gangguan pelepasan factor kemataksis sehinggs proses fagositosis juga terganggu.

      • 2. Penyakit Defisiensi Imun Dapatan Defisiensi imun sekunder terjadi sebagai akibat dari penyakit lain, umur, trauma, atau pengobatan.

Beberapa jenis penyakit yang dapat menyebabkan defisiensi imun

Jenis penyakit

Sel target

 

Acquired immine deficiencies syndrome

Sel T (sel merusak sel Th )

 

(AIDS)

Immunodeficiencies sIgA

Sel

B

dan sel

t (rentan

terhadap infeksi

pada mukosa)

Reticular disgenesis

Sel B, sel T, dan sel induk (defisiensi sel

induk, sel B dan sel T tidak berkembang)

Severe Combined immunodeficiency

Sel B, sel t, dan sel induk (defisiensi pada

sel B dan selT)

 

Di Geeorge Syndrome

Sel T (kelainan pada timus menyebabkan

difesiensi sel T)

 

Sindroma Wiskott-Aldrich

Sel B dan sel T(ksedikit platelet dalam

darah dan sel T abnormal)

 

X-Linked agammaglobulinemia

Sel

B

(penurunan

produksi

immunoglobulin)

 

LI.2. Memahami dan Menjelaskan HIV/AIDS

LO.2.1. Definisi

AIDS (Acquired immune deficiency syndrome) dapat diartikan sebagai kumpulan gejala atau penyakit yang disebabkan oleh menurunnya kekebalan tubuh akibat infeksi oleh virus HIV (Human imunodeficiency Virus) yang termasuk family retroviridae. HIV (Human Immunodeficiency Virus) merupakan retrovirus bersifat limfotropik khas yang menginfeksi sel-sel dari sistem kekebalan tubuh, menghancurkan atau merusak sel darah putih spesifik yang disebut limfosit T-helper atau limfosit pembawa faktor T4 (CD4). Virus ini diklasifikasikan dalam famili Retroviridae, subfamili Lentiviridae, genus Lentivirus.Selama infeksi berlangsung, sistem kekebalan tubuh menjadi lemah dan orang menjadi lebih rentan terhadap infeksi.Tingkat HIV dalam tubuh dan timbulnya berbagai infeksi tertentu merupakan indikator bahwa infeksi HIV telah berkembang menjadi AIDS (Acquired Imunnodeficiency Syndrome).

LO.2.2. Struktur

LI.2. Memahami dan Menjelaskan HIV/AIDS LO.2.1. Definisi AIDS (Acquired immune deficiency syndrome) dapat diartikan sebagai kumpulan

AMPLOP VIRUS

HIV adalah berbentuk bulat dan memiliki diameter 1/10, 000 milimeter. Lapisan luar dari virus, yang dikenal sebagai amplop virus, terdiri dari dua lapisan molekul lemak yang

disebut lipid, diambil dari membran sel manusia ketika baru terbentuk tunas partikel virus dari sel. Tertanam di seluruh amplop virus adalah protein dari sel inang, serta 72 salinan (rata- rata) dari protein HIV rumit yang dikenal sebagai Env. Ini salinan Env menonjol atau lonjakan melalui permukaan partikel virus (disebut " virion "). Env terdiri dari topi terbuat dari tiga molekul yang disebut glikoprotein 120 (gp120), dan batang yang terdiri dari tiga molekul yang disebut gyclycoprotein 41 (gp41) jangkar bahwa struktur dalam amplop virus. Banyak penelitian untuk mengembangkan vaksin untuk mencegah infeksi HIV telah difokuskan pada protein amplop tersebut.

VIRAL INTI

Dalam amplop virus adalah inti berbentuk peluru atau kapsid, terdiri dari 2.000 salinan protein virus, p24. Kapsid mengelilingi dua untai tunggal HIV RNA, yang masing- masing memiliki salinan lengkap dari gen virus . HIV memiliki tiga gen struktural (gag, pol, dan env) yang berisi informasi yang diperlukan untuk membuat protein struktural untuk partikel virus baru. Gen env, misalnya, kode untuk protein yang disebut gp160 yang dipecah oleh enzim virus untuk membentuk gp120 dan gp41, komponen protein env. HIV memiliki enam gen pengatur (tat, rev, nef, vif, vpr, dan VPU) yang berisi informasi yang dibutuhkan untuk memproduksi protein yang mengontrol kemampuan HIV untuk menginfeksi sel, menghasilkan salinan baru dari virus , atau menyebabkan penyakit. Protein yang dikode oleh nef, misalnya, tampaknya diperlukan bagi virus untuk mereplikasi efisien, dan protein VPU - dikodekan mempengaruhi pelepasan partikel virus baru dari sel yang terinfeksi. Baru-baru ini, peneliti menemukan bahwa VIF (protein yang dikode oleh gen vif) berinteraksi dengan protein pertahanan antivirus dalam sel inang (APOBEC3G), menyebabkan inaktivasi efek antivirus dan meningkatkan replikasi HIV. Interaksi ini dapat berfungsi sebagai target baru untuk obat antivirus. Ujung-ujung setiap helai RNA HIV mengandung urutan RNA yang disebut long terminal repeat (LTR). Daerah di LTR bertindak sebagai saklar untuk mengontrol produksi virus baru dan dapat dipicu oleh protein dari HIV atau sel inang. Inti HIV juga mencakup protein yang disebut p7, protein nukleokapsid HIV. Tiga enzim kemudian melakukan langkah-langkah dalam siklus hidup virus : reverse transcriptase, integrase, dan protease. Protein lain yang disebut p17 HIV, atau protein matriks HIV, terletak di antara inti virus dan amplop virus.

Klasifikasi virus HIV

Menurut spesies terdapat dua jenis virus penyebab AIDS, yaitu HIV-1 dan HIV-2 . HIV-1 paling banyak ditemukan di daerah barat, Eropa, Asia, dan Afrika Tengah, Selatan, dan Timur. HIV-2 terutama ditemukan di Afrika Barat. HIV-1 maupun HIV-2 mempunyai struktur hampir sama, HIV-1 mempunyai gen VPU, tetapi tidak mempunyai gen VPX, sedangkan HIV-2 sebaliknya.

a

HIV-1

Merupakan penyebab utama AIDS diseluruh dunia. Genom HIV mengkode sembilan protein esensial untuk setiap aspek siklus hidup virus. Pada HIV-1

protein Vpu yang membantu pelepasan virus. Terdapat 3 tipe dari HIV-1 berdasarkan alterasi pada gen amplopnya yaitu tipe M, N, dan O.

b

HIV-2

Protein Vpu pada HIV-1 digantikan dengan protein Vpx yang dapat meningkatkan infektivitas (daya tular) dan mungkin merupakan hasil duplikasi dari protein lain (Vpr). Walaupun sama-sama menyebabkan penyakit klinis dengan HIV-2 tetapi kurang patogenik dibandingkan dengan HIV-1.

Klasifikasi HIV/AIDS adalah sebagai berikut :

(1)

Group I; infeksi akut, seperti gejala flu dan tes antibodi terhadap HIV negatif.

(2) Group II (Asimtomatis); tes antibodi terhadap HIV positif,tidak ada gejala-gejala dan laboratorium yang mengarah ke HIV/AIDS

(3) Group III (Simtomatis); tes antibodi terhadap HIV Positif,dan terjadi pembesaran kelenjar limfe secara menetap dan merata (Persisten generalized lymphadenopathy)

(4) Group IVA; tes antibodi terhadap HIV positif, dan terjadi penyakit konstitusional (demam atau diare yang persisten,penurunan berat badan lebih 10% dari berat badan normal)

(5)

Group IVB; sama dengan group IVA disertai adanya penyakit neurologi, dementia, neurophati, dan myelophati.

(6) Group IVC; sama dengan group IVB disertai sel CD4 < 200 mm, dan terjadi infeksi opurtunistik.

(7) Group IV-D; sama dengan group IVC disertai terjadi tuberkulosis paru, kanker servikal yang invasif,dan keganasan yang lain.

LO.2.3. Faktor Resiko

  • a. Faktor risiko perilaku, yaitu perilaku seksual yang berisiko terhadap penularan HIV/AIDS,

yang meliputi partner hubungan seks lebih dari 1, seks anal, pemakaian kondom.

  • b. Faktor risiko parenteral, yaitu faktor risiko penularan HIV/AIDS yang berkaitan dengan

pemberian cairan ke dalam tubuh melalui pembuluh darah vena. Faktor ini meliputi riwayat transfusi darah, pemakaian narkotika dan obat-obatan terlarang (narkoba) secara suntik (injecting drug users).

  • c. Faktor risiko infeksi menular seksual (IMS), yaitu riwayat penyakit infeksi bakteri atau virus yang ditularkan melalui hubungan seksual yang pernah diderita responden, seperti

sifilis, condiloma acuminata, dan gonorrhoea.

Berikut ini beberapa faktor resiko HIV/AIDS yang paling umum terjadi dimasyarakat:

1. Melakukan hubungan seksual (vaginal, anal dan oral) tanpa menggunakan kondom, dengan seseorang yang terinfeksi HIV atau mereka yang statusnya terinfeksi HIV namun tidak anda ketahui. 2. Bergonti-ganti pasangan seksual / Berhubungan seks dengan pekerja seks komersial / homoseksual

3.

Melakukan hubungan seksual dibawah pengaruh narkoba dan alkohol, disaat mereka

hilang kesadaran mereka dapat melakukan hubungan seksual diluar kewajaran tanpa

pengaman (kondom).

  • 4. Menggunakan narkoba jenis suntikan secara bergantian atau melakukan hubungan seks

dengan pengguna narkoba (suntik) yang terinfeksi HIV.

  • 5. Menggunakan jarum untuk piercing (anting) atau tato yang tidak steril.

  • 6. Memiliki penyakit menular seksual (PMS ) , seperti herpes , klamidia , sifilis , atau gonore.

PMS dapat menyebabkan perubahan dalam jaringan yang membuat penularan HIV menjadi

lebih mudah.

  • 7. Memiliki ibu yang terinfeksi HIV sebelum bayi lahir.

  • 8. Memberikan transfusi darah atau menerima produk transfusi darah.

LO.2.4. Cara Penularan

HIV berada terutama dalam cairan tubuh manusia. Cairan yang berpotensial mengandung HIV adalah darah, cairan sperma, cairan vagina dan air susu ibu (KPA, 2007c). Penularan HIV dapat terjadi melalui berbagai cara, yaitu : kontak seksual, kontak dengan darah atau sekret yang infeksius, ibu ke anak selama masa kehamilan, persalinan dan pemberian ASI (Air Susu Ibu). (Zein, 2006)

  • 1. Seksual Penularan melalui hubungan heteroseksual adalah yang paling dominan dari semua cara penularan. Penularan melalui hubungan seksual dapat terjadi selama senggama laki-laki dengan perempuan atau laki-laki dengan laki-laki. Senggama berarti kontak seksual dengan penetrasi vaginal, anal (anus), oral (mulut) antara dua individu. Resiko tertinggi adalah penetrasi vaginal atau anal yang tak terlindung dari individu yang terinfeksi HIV.

  • 2. Melalui transfusi darah atau produk darah yang sudah tercemar dengan virus HIV.

  • 3. Melalui jarum suntik atau alat kesehatan lain yang ditusukkan atau tertusuk ke dalam tubuh yang terkontaminasi dengan virus HIV, seperti jarum tato atau pada pengguna narkotik suntik secara bergantian. Bisa juga terjadi ketika melakukan prosedur tindakan medik ataupun terjadi sebagai kecelakaan kerja (tidak sengaja) bagi petugas kesehatan.

  • 4. Melalui silet atau pisau, pencukur jenggot secara bergantian hendaknya dihindarkan karena dapat menularkan virus HIV kecuali benda-benda tersebut disterilkan sepenuhnya sebelum digunakan.

  • 5. Melalui transplantasi organ pengidap HIV

  • 6. Penularan dari ibu ke anak Kebanyakan infeksi HIV pada anak didapat dari ibunya saat ia dikandung, dilahirkan dan sesudah lahir melalui ASI.

  • 7. Penularan HIV melalui pekerjaan: Pekerja kesehatan dan petugas laboratorium.

Terdapat resiko penularan melalui pekerjaaan yang kecil namun defenitif, yaitu pekerja kesehatan, petugas laboratorium, dan orang lain yang bekerja dengan spesimen/bahan terinfeksi HIV, terutama bila menggunakan benda tajam (Fauci, 2000). Tidak terdapat bukti yang meyakinkan bahwa air liur dapat menularkan infeksi baik melalui ciuman maupun pajanan lain misalnya sewaktu bekerja pada pekerja kesehatan. Selain itu air liur terdapat inhibitor terhadap aktivitas HIV(Fauci, 2000).

Menurut WHO (1996), terdapat beberapa cara dimana HIV tidak dapat ditularkan antara lain:

Orang yang berada dalam satu rumah dengan penderita HIV/AIDS, bernapas dengan udara yang sama, bekerja maupun berada dalam suatu ruangan dengan pasien tidak akan tertular. Bersalaman, berpelukan maupun mencium pipi, tangan dan kening penderita HIV/AIDS tidak akan menyebabkan seseorang tertular.

  • 2. Memakai milik penderita Menggunakan tempat duduk toilet, handuk, peralatan makan maupun peralatan kerja penderita HIV/AIDS tidak akan menular.

  • 3. Digigit nyamuk maupun serangga dan binatang lainnya.

  • 4. Mendonorkan darah bagi orang yang sehat tidak dapat tertular HIV.

LO.2.5. Epidemiologi

Pada tahun 1992, sekurang-kurangnya 12,9 juta penduduk dunia terinfeksi dengan HIV termasuk anak-anak, dan dari jumlah ini sebanyak 2,58 juta telah menjadi penderita AIDS dengan CFR sebesar 98,9%. Berdasarkan laporan dari UNAIDS (2004), prevalensi pengidap HIV dewasa (15- 49 tahun) di wilayah Sub Sahara Afrika sebesar 7,4%. Benua Afrika didiami oleh 10% jumlah populasi dunia, namun di saat yang sama, 60% dari jumlah populasinya telah mengidap AIDS. Demikian juga dengan prevalensi pengidap HIV dewasa (15-49 tahun) di Amerika Utara sebesar 0,6% dan di Eropa Barat sebesar 0,3%. Berdasarkan laporan dari Dirjen PP dan PL Depkes RI (2006), prevalensi kasus AIDS secara nasional sebesar 3,47 per 100.000 penduduk dengan prevalensi kasus tertinggi dilaporkan dari Propinsi Papua yaitu sebesar 50,94 per 100.000 penduduk dan disusul dengan Propinsi Jakarta dengan prevalensi sebesar 28,73 per 100.000 penduduk. Berdasarkan Profil Kesehatan Nasional Tahun 2005, kasus AIDS tertinggi dilaporkan berada pada golongan umur 20-39 tahun (79,98%) dan 40-49 tahun (8,47%) sedangkan berdasarkan data dari Departemen Kesehatan RI (2007), rasio kasus AIDS antara laki-laki dan perempuan adalah 4,07:1. Berdasarkan profil tersebut juga dinyatakan bahwa penularan HIV/AIDS terbanyak adalah melalui hubungan seksual dan penggunaan jarum suntik bersama pada IDU. Kelompok umur 20-49 tahun merupakan kelompok umur yang aktif dalam aktivitas seksual dan pengguna IDU juga didominasi oleh kelompok umur produktif.

  • a. Distribusi dan Frekuensi HIV/AIDS

Orang yang berada dalam satu rumah dengan penderita HIV/AIDS, bernapas dengan udara yang sama, bekerja maupun

Berdasarkan Orang Menurut Chin (2000), tidak diketahui adanya kekebalan orang terhadap infeksi HIV/AIDS, tetapi kerentanan setiap orang terhadap HIV/AIDS diasumsikan bersifat umum, tidak dipengaruhi oleh ras, jenis kelamin dan kehamilan, sehingga setiap orang mungkin untuk terserang HIV/AIDS. Penelitian Hall dkk tahun 2005 dalam Journal Acquired Immune Deficiency Sindrome (2009) di 33 negara bagian Amerika Serikat, diperoleh bahwa Ras Kulit hitam 9 kali berisiko menderita AIDS dibanding Ras Kulit putih dengan Resiko Relative (RR) 9,16 dan Ras Hispanik mempunyai risiko 3 kali lebih tinggi daripada Ras Kulit Putih (RR 3,05). Risiko menderita AIDS 2 kali lebih tinggi pada orang Indian Amerika/penduduk asli Alaska dari pada orang Asia/Kepulauan Pasifik (RR 2,05). Di Canada, RR AIDS 5,5 kali lebih tinggi pada Ras Kulit hitam dibandingkan pada Ras Kulit putih (RR 5,54) dan 4 kali lebih tinggi pada orang Aborigin dibandingkan IR Ras Kulit putih (RR 4,36).

Berdasarkan data UNAIDS (2008), 67% infeksi HIV di dunia terdapat di Sub- Sahara Afrika. Dari 2,7 juta kasus baru pada tahun 2008, 68% terdapat pada orang dewasa. Sebesar 6,4% prevalensi HIV terdapat pada perempuan. Berdasarkan data dari Ditjen PP & PL Depkes RI (2009), terdapat 19.973 jumlah kumulatif kasus AIDS dengan 49,07% terdapat pada kelompok umur 20-29 tahun, 30,14% pada kelompok umur 30-39 tahun, 8,82% pada kelompok umur 40-49 tahun, 3,05% pada kelompok umur 15-19 tahun, 2,49% pada kelompok umur 50-59 tahun, 0,51% pada kelompok umur > 60 tahun, 2,65% pada kelompok umur < 15 tahun dan 3,27% tidak diketahui. Rasio kasus AIDS antara laki-laki dan perempuan adalah 3:1. Menurut laporan Ditjen PP & PL Depkes RI (2009), 40,2% penderita AIDS terdapat pada kelompok Pengguna Napza Suntik atau IDU. Kumulatif kasus AIDS pada Pengguna Napza Suntik di Indonesia hingga tahun 2009 adalah 7.966 kasus, 7.312 kasus adalah laki-laki (91,8%), 605 kasus perempuan (7,6%) dan 49 kasus tidak diketahui jenis kelaminnya (0,6%). 64,1% terdapat pada kelompok umur 20-29 tahun, 27,1% pada kelompok umur 30-39 tahun, 3,5% pada kelompok umur 40-49 tahun, 1,5% pada kelompok umur 15-19 tahun, 0,6% pada kelompok umur 50-59 tahun, pada kelompok umur 5-14 tahun dan >60 tahun masing-masing 0,1% dan 2,8% tidak diketahui kelompok umurnya. Penelitian yang dilakukan oleh Hamdan di Kota Batam (2003), desain case series, terdapat 164 penderita HIV/AIDS, 126 penderita (76,9%) berada pada kelompok umur 20-40 tahun, 62,8% berjenis kelamin perempuan, 37,2% berjenis kelamin laki-laki, berpendidikan SLTP 33,5%, SLTA 32,3%, SD 19,5%, tidak sekolah 12,2% dan berpendidikan Akademi/PT 2,4%.26. Berdasarkan data dari Komisi Pemberantasan AIDS (KPA) Dinas Kesehatan Provinsi Sumatera Utara (2009), sejak 1992 hingga April 2009 terdapat 1.680 jumlah kumulatif HIV/AIDS, 1.339 kasus pada pria (79,70%) dan 341 kasus pada perempuan (20,30%), 921 kasus pada kelompok umur 20-29 tahun (54,82%) dan 523 kasus pada kelompok umur 30-39 tahun (31,13%), 121 kasus pada kelompok umur 40-49 tahun (7,20%), 46 kasus pada kelompok umur 10-19 tahun (2,74%), 41 kasus pada kelompok umur >50 tahun (2,44%), 8 kasus pada kelompok umur 1-4 tahun (0,47%), masing- masing 5 kasus pada kelompok umur 5-9 tahun dan <1 tahun (0,29%)

Berdasarkan data UNAIDS (2008), 67% infeksi HIV di dunia terdapat di Sub- Sahara Afrika. Dari 2,7

Berdasarkan Tempat Menurut data dari Joint United Nation Program on HIV/AIDS (UNAIDS) tahun 2008, di kawasan Sub-Sahara Afrika terdapat 22,4 penderita HIV/AIDS, dengan PR pada orang dewasa sebesar 5,2%. Di Asia Selatan dan Asia Tenggara terdapat 3,8 juta ODHA dengan PR pada orang dewasa sebesar 0,3%. Di Asia Timur terdapat 850.000 penderita HIV/AIDS dengan jumlah kematian 59.000 kasus.Menurut Chin (2000), dari sekitar 33,4 juta penderita HIV/AIDS di dunia tahun 1999, 22,5 juta diantaranya terdapat di negara- negara Sub-Sahara Afrika, dan 6,7 juta ada di Asia Selatan dan Asia Tenggara, 1,4 juta terdapat di Amerika Latin dan 665.000 di AS. Berdasarkan data SEARO (2009), prevalensi HIV/AIDS lebih tinggi di daerah perkotaan daripada di daerah pedesaan. Berdasarkan hasil survei rumah tangga yang dilakukan di enam kota di India, ditemukan bahwa prevalensi HIV/AIDS 40% lebih tinggi di perkotaan dibanding dengan daerah pedesaan. Pada tahun 2008, dari 96 kasus baru yang dilaporkan di Sri Lanka, 61% berasal dari Colombo yang merupakan ibukota Sri Lanka. Berdasarkan data dari Ditjen PP & PL Depkes RI (2009), tercatat 19.973 kumulatif kasus AIDS terjadi di 32 provinsi dan 300 kabupaten/kota di seluruh Indonesia. Provinsi dengan rate kumulatif kasus AIDS per 100.000 penduduk tertinggi adalah Papua

(133,07), Bali (45,45), DKI Jakarta (31,67), Kepulauan Riau (22,23) Kalimantan Barat (16,91), Maluku (14,21), Bangka Belitung (11,36), Papua Barat dan Jawa Timur (8,93) dan Riau (8,36). Provinsi yang memiliki proporsi AIDS terbanyak hingga Desember 2009 adalah Jawa Barat (18,01%), Jawa Timur (16,16%), DKI Jakarta (14,16%), Papua (14,05%), dan Bali (8,09%). Pada kelompok pengguna napza suntik, proporsi AIDS terbanyak dilaporkan dari Provinsi Jawa Barat 32,99%, DKI Jakarta 25,13%, Jawa Timur 12,82%, Bali 3,27%, Sumatera Barat 2,81%.

(133,07), Bali (45,45), DKI Jakarta (31,67), Kepulauan Riau (22,23) Kalimantan Barat (16,91), Maluku (14,21), Bangka Belitung

Berdasarkan Waktu AIDS atau SIDA (Sindrom Imuno Defisiensi Akuisita) adalah suatu penyakit yang dengan cepat telah menyebar ke seluruh dunia (pandemik). Sejak ditemukan kasus AIDS pertama di Indonesia tahun 1987, perkembangan jumlah kasus HIV/AIDS yang dilaporkan di Indonesia dari tahun ke tahun mengalami peningkatan. Sampai dengan tahun 1990 perkembangan kasus AIDS masih lambat, namun sejak tahun 1991 jumlah kasus AIDS lebih dua kali lipat dari tahun sebelumnya. Kasus AIDS sejak awal tahun 2006 sampai 31 Desember 2006 mencapai 2.873 kasus mengalami peningkatan 235 kasus dari tahun sebelumnya. Menurut data dari Ditjen PPM & PL Depkes RI (2009), trend kecenderungan jumlah kasus AIDS senantiasa mengalami peningkatan. Pada tahun 2005 terdapat 2.639 kasus baru, tahun 2006 meningkat menjadi 2.873 kasus baru, tahun 2007 meningkat menjadi 2.947 kasus baru, pada tahun 2008 meningkat menjadi 4.969 kasus baru, hingga tahun 2009 terdapat 3.863 kasus baru. Sampai 31 Desember 2009 secara kumulatif pengidap infeksi AIDS menjadi 19.973 kasus.

  • b. Determinan HIV/AIDS

Agent

HIV merupakan virus penyebab AIDS termasuk Retrovirus yang sangat mudah mengalami mutasi sehingga sulit untuk menemukan obat yang dapat membunuh, virus tersebut. Daya penularan pengidap HIV tergantung pada sejumlah virus yang ada didalam darahnya, semakin tinggi/semakin banyak virus dalam darahnya semakin tinggi daya penularannya sehingga penyakitnya juga semakin parah. Virus HIV atau virus AIDS, sebagaimana Virus lainnya sebenarnya sangat lemah dan mudah mati di luar tubuh. Virus akan mati bila dipanaskan sampai temperatur 60° selama 30 menit, dan lebih cepat dengan mendidihkan air. Seperti kebanyakan virus lain, virus AIDS ini dapat dihancurkan dengan detergen yang dikonsentrasikan dan dapat dinonaktifkan dengan radiasi yang digunakan untuk mensterilkan peralatan medis atau peralatan lain.

Host

Distribusi penderita AIDS di Amerika Serikat Eropa dan Afrika tidak jauh berbeda kelompok terbesar berada pada umur 30 -39 tahun. Hal ini membuktikan bahwa transmisi seksual baik homoseksual maupun heteroseksual merupakan pola transmisi utama. Mengingat masa inkubasi AIDS yang berkisar dari 5 tahun ke atas maka infeksi terbesar terjadi pada kelompok umur muda/seksual paling aktif yaitu 20-30 tahun. Pada tahun 2000 diperkirakan Virus AIDS menular pada 110 juta orang dewasa dan 110 juta anak-anak. Hampir 50% dari 110 juta orang itu adalah remaja dan dewasa muda usia 13 -25 tahun. Informasi yang diperoleh dari Pusat AIDS International fakultas Kesehatan Masyarakatat Universitas Harvard, Amerika Serikat

sejumlah orang yang terinfeksi virus AIDS yang telah berkembang secara penuh akan meningkat 10 kali lipat.

Environment Lingkungan biologis sosial, ekonomi, budaya dan agama sangat menentukan penyebaran AIDS. Lingkungan biologis adanya riwata ulkus genitalis, Herpes Simpleks dan STS (Serum Test for Sypphilis) yang positip akan meningkatkan prevalensi HIV karena luka-luka ini menjadi tempat masuknya HIV. Faktor biologis lainnya adalah penggunaan obat KB. Pada para WTS di Nairobi terbukti bahwa kelompok yang menggunakan obat KB mempunyai prevalensi HIV lebih tinggi. Faktor sosial, ekonomi, budaya dan agama secara bersama-sama atau sendiri- sendiri sangat berpengaruh terhadap perilaku seksual masyarakat. Bila semua faktor ini menimbulkan permissiveness di kalangan kelompok seksual aktif, maka mereka sudah ke dalam keadaan promiskuitas.

LO.2.6. Gejala

Tanda-tanda gejala-gejala (symptom) secara klinis pada seseorang penderita AIDS adalah diidentifikasi sulit karena symptomasi yang ditujukan pada umumnya adalah bermula dari gejala-gejala umum yang lazim didapati pada berbagai penderita penyakit lain, namun secara umum dapat kiranya dikemukakan sebagai berikut :

Rasa lelah dan lesu

Berat badan menurun secara drastis

Demam yang sering dan berkeringat diwaktu malam

Mencret dan kurang nafsu makan

Bercak-bercak putih di lidah dan di dalam mulut

Pembengkakan leher dan lipatan paha

Radang paru-paru

Manifestasi klinik utama dari penderita AIDS pada umumnya ada 2 hal antara lain tumor dan infeksi oportunistik :

1.

Manifestadi tumor diantaranya :

a.

Sarkoma kaposi ; kanker pada semua bagian kulit dan organ tubuh. Frekuensi kejadiannya 36-50% biasanya terjadi pada kelompok homoseksual, dan jarang terjadi pada heteroseksual serta jarang menjadi sebab kematian primer.

b.

Limfoma ganas ; terjadi setelah sarkoma kaposi dan menyerang syaraf, dan bertahan kurang lebih 1 tahun.

2.

Manifestasi Oportunistik diantaranya

Manifestasi pada Paru-paru

Pneumonia Pneumocystis (PCP)

Pada umumnya 85% infeksi oportunistik pada AIDS merupakan infeksi paru-paru PCP dengan gejala sesak nafas, batuk kering, sakit bernafas dalam dan demam. Cytomegalo Virus (CMV)

Pada manusia virus ini 50% hidup sebagai komensial pada paru-paru tetapi dapat menyebabkan pneumocystis. CMV merupakan penyebab kematian pada 30% penderita AIDS. Mycobacterium Avilum

Menimbulkan pneumoni difus, timbul pada stadium akhir dan sulit disembuhkan. Mycobacterium Tuberculosis Biasanya timbul lebih dini, penyakit cepat menjadi miliar dan cepat menyebar ke organ lain diluar paru.

  • 3. Manifestasi pada Gastroitestinal

Tidak ada nafsu makan, diare khronis, berat badan turun lebih 10% per bulan.

  • 4. Manifestasi Neurologis Sekitar 10% kasus AIDS nenunjukkan manifestasi Neurologis, yang biasanya timbul pada fase akhir penyakit. Kelainan syaraf yang umum adalah ensefalitis, meningitis, demensia, mielopati dan neuropari perifer.

Infeksi HIV muncul dalam tiga tahap. Tahap pertama adalah serokonversi. Tahap kedua adalah masa ketika tidak ada gejala yang muncul. Dan tahap yang ketiga adalah infeksi HIV berubah menjadi AIDS.

Tahap Pertama

Orang yang terinfeksi virus HIV akan menderita sakit mirip seperti flu. Setelah ini, HIV tidak menyebabkan gejala apa pun selama beberapa tahun. Gejala seperti flu ini akan

muncul beberapa minggu setelah terinfeksi. Ini sering disebut sebagai serokonversi. Diperkirakan sekitar 8 dari 10 orang yang terinfeksi HIV mengalami ini. Gejala yang paling umum terjadi adalah:

Tenggorokan sakit

Muncul ruam di tubuh, biasanya tidak gatal

Pembengkakan noda limfa

Penurunan berat badan

Kelelahan

Nyeri persendian

Nyeri otot

Gejala-gejala di atas bisa bertahan hingga satu bulan. Ini adalah pertanda sistem kekebalan tubuh sedang melawan virus. Tapi gejala tersebut bisa disebabkan oleh penyakit selain HIV. Kondisi ini tidak semata-mata karena terinfeksi HIV. Lakukan tes HIV jika Anda merasa berisiko terinfeksi atau ketika muncul gejala yang disebutkan di atas. Tapi perlu diingat, tidak semua orang mengalami gejala sama seperti yang disebutkan di atas. Jika merasa telah melakukan sesuatu yang membuat Anda berisiko terinfeksi, kunjungi klinik atau rumah sakit terdekat untuk menjalani tes HIV.

Tahap Kedua

Setelah gejala awal menghilang, biasanya HIV tidak menimbulkan gejala lebih lanjut selama bertahun-tahun (masa jendela). Ini adalah tahapan ketika infeksi HIV berlangsung tanpa munculnya gejala. Virus yang ada terus menyebar dan merusak sistem kekebalan tubuh.

Pada tahapan ini, Anda akan merasa sehat dan tidak ada masalah. Kita mungkin tidak menyadari sudah mengidap HIV, tapi kita bisa menularkan infeksi ini pada orang lain. Lama tahapan ini bisa berjalan sekitar 10 tahun atau bahkan bisa lebih.

Tahap Ketiga atau Tahap Terakhir Infeksi HIV

Jika tidak ditangani, HIV akan melemahkan kemampuan tubuh dalam melawan infeksi. Dengan kondisi ini, Anda akan lebih mudah terserang penyakit serius. Tahap akhir ini lebih dikenal sebagai AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome). Berikut ini adalah gejala yang muncul pada infeksi HIV tahap terakhir:

Noda limfa atau kelenjar getah beningmeningkat pada bagian leher dan pangkal paha.

Demam yang berlangsung lebih dari 10 hari.

Merasa kelelahan hampir pada tiap saat.

Berkeringat di malam hari.

Berat badan turun tanpa diketahui penyebabnya.

Bintik-bintik ungu yang tidak hilang pada kulit.

Sesak napas.

Diare yang parah dan berkelanjutan.

Infeksi jamur pada mulut, tenggorokan atau vagina.

Mudah memar atau berdarah tanpa sebab.

LO.2.7. Diagnosis

Diagnosis HIV AIDS Pada Anak

Anak yang berumur kurang dari 18 bulan Diagnosis definitif laboratoris infeksi HIV pada anak yang berumur kurang dari 18 bulan hanya dapat ditegakkan melalui uji virologik. Hasil yang positif memastikan terdapat infeksi HIV. Tetapi bila akses untuk uji virologik ini terbatas, WHO menganjurkan untuk dilakukan pada usia 6-8 minggu, dimana bayi yang tertular in utero, maupun intra partum dapat tercakup. Uji virologik yang dilakukan pada usia 48 jam dapat mengidentifikasi bayi yang tertular in utero, tetapi sensitivitasnya masih sekitar 48%. Bila dilakukan pada usia 4 minggu maka sensitivitasnya naik menjadi 98%. Satu hasil positif uji virologik pada usia berapa pun dianggap diagnostik pasti. Meskipun demikian tetap direkomendasikan untuk melakukan uji ulang pada sampel darah yang berbeda. Bila tidak mungkin dilakukan dua kali maka harus dipastikan kehandalan laboratorium penguji. Pada anak yang didiagnosis infeksi HIV hanya dengan satu kali pemeriksaan virologik yang positif, harus dilakukan uji antibodi anti HIV pada usia lebih dari 18 bulan. • Diagnosis infeksi HIV pada bayi yang mendapat ASI Bila seorang bayi yang terpapar infeksi HIV mendapat ASI, ia akan terus berisiko tertulari HIV selama masa pemberian ASI; karenanya uji virologik negatif pada bayi yang terus mendapat ASI tidak menyingkirkan kemungkinan infeksi HIV. Dianjurkan uji virologik dilakukan setelah bayi tidak lagi mendapat ASI selama minimal 6 minggu. Bila saat itu bayi sudah berumur 9-18 bulan saat pemberian ASI dihentikan, uji antibodi dapat dilakukan sebelum uji virologik, karena secara praktis uji antibodi jauh lebih murah. Bila hasil uji antibodi positif, maka pemeriksaan uji virologik diperlukan untuk mendiagnosis pasti, meskipun waktu yang pasti anak-anak membuat antibodi anti HIV pada yang terinfeksi post partum belum diketahui. Bila uji virologik tidak dapat dilakukan tetapi ada tempat yang mampu memeriksa, semua bayi kurang dari 12 bulan yang terpapar HIV dan menunjukkan gejala

dan tanda infeksi HIV harus dirujuk untuk uji virologik. Hasil yang positif pada stadium apapun menunjukkan positif infeksi HIV. Pada usia 12 bulan, sebagian besar bayi yang terpapar HIV sudah tidak lagi memiliki antibodi maternal. Hasil uji antibodi yang positif pada usia ini dapat dianggap indikasi tertular (94.5% seroreversi pada usia 12 bulan; Spesifisitas 96%) dan harus diulang pada usia 18 bulan. Secara umum waktu pendeteksian tidak berbeda, assay DNA dapat mulai diperiksa pada usia 48 jam. Pemakaian ARV pada ibu dan bayinya untuk PMTCT tidak akan mempengaruhi hasilnya. DNA HIV akan tetap terdeteksi pada sel mononuklear darah tepi anak yang terinfeksi HIV dan sudah mendapat ARV meskipun hasil assay RNA HIVnya tidak terdeteksi. Sampai saat ini belum ada data pasti apakah sensitivitas RNA HIV atau assay antigen ICD p24 dipengaruhi oleh profilaksis ARV pada ibu dan bayi. WHO menyatakan bahwa pemeriksaan RNA tidak berbeda dengan DNA, dalam hal sensitivitas dan spesifisitas, pada bayi yang lahir mendapat ARV. Diagnosis infeksi bila ibu minum ARV Belum diketahui apakah pemakaian ARV pada ibu yang menyusui bayinya dapat mempengaruhi deteksi RNA HIV atau p24 pada bayi, meskipun sudah dibuktikan uji DNA HIV tidak terpengaruh. Anak yang berumur lebih dari 18 bulan Diagnosis definitif infeksi HIV pada anak yang berumur lebih dari 18 bulan (apakah paparannya diketahui atau tidak) dapat menggunakan uji antibodi, sesuai proses diagnosis pada orang dewasa. Konfirmasi hasil yang positif harus mengikuti algoritme standar nasional, paling tidak menggunakan reagen uji antibodi yang berbeda. Tidak ada algoritme diagnosis klinis tunggal yang terbukti sangat sensitif atau spesifik untuk mendiagnosis HIV. Akurasi diagnosis berdasarkan algoritme klinis jarang yang mencapai sensitifitas 70% dan bervariasi menurut umur; bahkan tidak dapat diandalkan unutk mendiagnosis infeksi HIV pada bayi yang berumur kurang dari 12 bulan. Uji antibodi anti HIV (dapat berupa rapid test) dan peningkatan akses untuk uji virologik dini dapat membantu dokter membuat algoritme diagnostik yang lebih baik. Dalam situasi sulit diperbolehkan menggunakan dasar klinis untuk memulai pengobatan ARV pada anak kurang dari 18 bulan dan terpapar HIV yang berada dalam kondisi sakit berat. Penegakan diagnosis berdasarkan gejala klinis yang dikombinasikan dengan pemeriksaan CD4 atau parameter lain saat ini belum terbukti sebagai alat diagnosis infeksi HIV. Untuk bayi dan anak berumur kurang dari 18 bulan yang berada di tempat dimana uji virologik tidak mungkin dilakukan, terdapat gejala yang sugestif infeksi HIV, diagnosis presumtif ineksi HIV secara klinis dapat dibuat. Diagnosis infeksi ini dapat menjadi dasar untuk menilai apakah diperlukan pemberian ARV segera. Pada anak yang berumur lebih dari 18 bulan dengan gejala dan tanda sugestif infeksi HIV, dapat digunakan pemeriksaan antibodi untuk menegakkan diagnosis. Diagnosis presumtif pada kondisi ini tidak dianjurkan karena pemeriksaan antibodi saja dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis. Beberapa kondisi seperti pneumonia pneumositis, kandidiasis esofagus, meningitis kriptokokus jarang terjadi pada anak yang tidak terinfeksi HIV. Karenanya kondisi klinis seperti ini menjadi faktor penentu untuk pemeriksaan antibodi anti HIV. Metode yang direkomendasikan untuk mendiagnosis infeksi HIV pada bayi dan anak Metode Rekomendasi Tingkat rekomendasi/bukti Uji virologik( DNA, RNA, ICD) Untuk mendiagnosis infeksi pada bayi < 18 bulan ; uji inisial direkomendasi mulai umur 6-8 minggu A(I) Uji antibodi anti HIV Untuk mendiagnosis infeksi HIV pada ibu atau identifikasi paparan pada bayi A(I) • Untuk mendiagnosis infeksi pada anak > 18 bulan Untuk mengidentifikasi infeksi HIV pada umur < 18 bulan dengan kemungkinan besar HIV positif* * Anak kurang dari 18

bulan dengan hasil uji antibodi positif termasuk di antaranya adalah anak yang benar- benar terinfeksi, dan anak yang tidak terinfeksi tetapi masih membawa antibodi maternal.

Pemeriksaan laboratorium

• Pemeriksaan assay antibodi dapat mendeteksi antibodi terhadap HIV. Tetapi karena antibodi anti HIV maternal ditransfer secara pasif selama kehamilan dan dapat dideteksi hingga usia anak 18 bulan, maka adanya hasil antibodi yang positif pada anak kurang dari 18 bulan tidak serta merta menjadikan seorang anak pasti terinfeksi HIV. Karenanya diperlukan uji laboratorik yang mampu mendeteksi virus atau komponennya seperti:

assay untuk mendeteksi DNA HIV dari plasma assay untuk mendeteksi RNA HIV dari plasma assay untuk mendeteksi antigen p24 Immune Complex Dissociated (ICD) Teknologi uji virologi masih dianggap mahal dan kompleks untuk negara berkembang. Real time PCR(RT-PCR) mampu mendeteksi RNA dan DNA HIV, dan saat ini sudah dipasarkan dengan harga yang jauh lebih murah dari sebelumnya. Assay ICD p24 yang sudah dikembangkan hingga generasi keempat masih dapat dipergunakan secara terbatas. Evaluasi dan pemantauan kualitas uji laboratorium harus terus dilakukan untuk kepastian program. Selain sampel darah lengkap (whole blood) yang sulit diambil pada bayi kecil, saat ini juga telah dikembangkan di negara tertentu penggunaan dried blood spots (DBS) pada kertas saring tertentu untuk uji DNA maupun RNA HIV. Tetapi uji ini belum dipergunakan secara luas, masih terbatas pada penelitian. • Meskipun uji deteksi antibodi tidak dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis definitif HIV pada anak yang berumur kurang dari 18 bulan, antibodi HIV dapat digunakan untuk mengeksklusi infeksi HIV, paling dini pada usia 9 sampai 12 bulan pada bayi yang tidak mendapat ASI atau yang sudah dihentikan pemberian ASI sekurang- kurangnya 6 minggu sebelum dilakukannya uji antibodi. Dasarnya adalah antibodi maternal akan sudah menghilang dari tubuh anak pada usia 12 bulan. Pada anak yang berumur lebih dari 18 bulan uji antibodi termasuk uji cepat (rapid test) dapat digunakan untuk mendiagnosis infeksi HIV sama seperti orang dewasa. Pemeriksaan laboratorium lain bersifat melengkapi informasi dan membantu dalam penentuan stadium serta pemilihan obat ARV. Pada pemeriksaan darah tepi dapat dijumpai anemia, leukositopenia, limfopenia, dan trombositopenia. Hal ini dapat disebabkan oleh efek langsung HIV pada sel asal, adanya pembentukan autoantibodi terhadap sel asal, atau akibat infeksi oportunistik.

Jumlah limfosit CD4 menurun dan CD8 meningkat sehingga rasio CD4/CD8 menurun. Fungsi sel T menurun, dapat dilihat dari menurunnya respons proliferatif sel T terhadap antigen atau mitogen. Secara in vivo, menurunnya fungsi sel T ini dapat pula dilihat dari adanya anergi kulit terhadap antigen yang menimbulkan hipersensitivitas tipe lambat. Kadar imunoglobulin meningkat secara poliklonal. Tetapi meskipun terdapat hipergamaglobulinemia, respons antibodi spesifik terhadap antigen baru, seperti respons terhadap vaksinasi difteri, tetanus, atau hepatitis B menurun.

LO.2.8. Komplikasi

  • A. Tuberkulosis (TB) Di negara-negara miskin, TB merupakan infeksi oportunistik yang paling umum yang terkait dengan HIV dan menjadi penyebab utama kematian di antara orang yang hidup dengan AIDS. Jutaan orang saat ini terinfeksi HIV dan TBC dan banyak ahli menganggap bahwa ini merupakan wabah dua penyakit kembar.

  • B. Salmonelosis Kontak dengan infeksi bakteri ini terjadi dari makanan atau air yang telah terkontaminasi. Gejalanya termasuk diare berat, demam, menggigil, sakit perut dan, kadang-kadang, muntah. Meskipun orang terkena bakteri salmonella dapat menjadi sakit, salmonellosis jauh lebih umum ditemukan pada orang yang HIV-positif.

  • C. Cytomegalovirus (CMV) Virus ini adalah virus herpes yang umum ditularkan melalui cairan tubuh seperti air liur, darah, urine, semen, dan air susu ibu. Sistem kekebalan tubuh yang sehat dapat menonaktifkan virus sehingga virus tetap berada dalam fase dorman (tertidur) di dalam tubuh. Jika sistem kekebalan tubuh melemah, virus menjadi aktif kembali dan dapat menyebabkan kerusakan pada mata, saluran pencernaan, paru-paru atau organ tubuh lainnya.

  • D. Kandidiasis Kandidiasis adalah infeksi umum yang terkait HIV. Hal ini menyebabkan peradangan dan timbulnya lapisan putih tebal pada selaput lendir, lidah, mulut, kerongkongan atau vagina. Anak-anak mungkin memiliki gejala parah terutama di mulut atau kerongkongan sehingga pasien merasa sakit saat makan.

  • E. Cryptococcal Meningitis Meningitis adalah peradangan pada selaput dan cairan yang mengelilingi otak dan sumsum tulang belakang (meninges). Cryptococcal meningitis infeksi sistem saraf pusat yang umum terkait dengan HIV. Disebabkan oleh jamur yang ada dalam tanah dan mungkin berkaitan dengan kotoran burung atau kelelawar.

  • F. Toxoplasmolisis Infeksi yang berpotensi mematikan ini disebabkan oleh Toxoplasma gondii. Penularan parasit ini disebabkan terutama oleh kucing. Parasit berada dalam tinja kucing yang terinfeksi kemudian parasit dapat menyebar ke hewan lain.

  • G. Kriptosporidiosis Infeksi ini disebabkan oleh parasit usus yang umum ditemukan pada hewan. Penularan kriptosporidiosis terjadi ketika menelan makanan atau air yang terkontaminasi. Parasit tumbuh dalam usus dan saluran empedu yang menyebabkan diare kronis pada orang dengan AIDS.

  • H. Kanker yang biasa terjadi pada pasien HIV/AIDS:

    • a. Sarkoma Kaposi Sarkoma Kaposi adalah suatu tumor pada dinding pembuluh darah. Meskipun jarang terjadi pada orang yang tidak terinfeksi HIV, hal ini menjadi biasa pada orang dengan HIV-positif. Sarkoma Kaposi biasanya muncul sebagai lesi merah muda, merah atau ungu pada kulit dan mulut. Pada orang dengan kulit lebih gelap, lesi mungkin terlihat hitam atau coklat gelap. Sarkoma Kaposi juga dapat mempengaruhi organ-organ internal, termasuk saluran pencernaan dan paru-paru.

    • b. Limfoma Kanker jenis ini berasal dari sel-sel darah putih. Limfoma biasanya berasal dari kelenjar getah bening. Tanda awal yang paling umum adalah rasa sakit dan pembengkakan kelenjar getah bening ketiak, leher atau selangkangan.

LO.2.9. Tata Laksana

Terapi antiretroviral (ARV)

Terapi anti-HIV yang dianjurkan saat ini adalah HAART (Highly Active Antiretroviral Therapy), yang menggunakan kombinasi minimal tiga obat antiretroviral. Terapi ini terbukti efektif dalam menekan replikasi virus (viral load) sampai dengan kadar di bawah ambang deteksi. Waktu memulai terapi ARV harus dipertimbangkan dengan seksama karena obat ARV akan diberikan dalam jangka panjang. ARV dapat diberikan apabila infeksi HIV telah ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan dibuktikan secara laboratories.

Obat ARV direkomendasikan pada semua pasien yang telah menunjukkan gejala yang termasuk dalam kriteria diagnosis AIDS atau menunjukkan gejala yang sangat berat tanpa melihat jumlah CD4+. Obat ini juga direkomendasikan pada pasien asimptomatik dengan jumlah limfosit CD4 kurang dari 200 sel/mm3. Pasien asimptomatik dengan limfosit CD4+ 200-350 sel/mm3 dapatditawarkan untuk memulai terapi. Pada pasien asimptomatik dengan limfosit CD4+ lebih dari 350 sel/mm3 dan viral load lebih dari 100.000 kopi/ml terapi ARV dapat dimulai, namun dapat pula ditunda. Terapi ARV tidak dianjurkan dimulai pada pasien dengan jumlah limfosit CD4+ lebih dari 350 sel/mm3 dan viral load kurang dari 100.000 kopi/ml.

Tujuan terapi :

• Mencegah transmisi penyakit Menurunkan angka kesakitan & kematian terkait HIV Memperbaiki kualitas hidup ODHA Memulihkan / memelihara fungsi kekebalan tubuh Menekan replikasi virus secara maksimal & terus-menerus Terapi kombinasi ARV menekan replikasi HIV

Antiretroviral :

• NRTI memiliki 3 tahap fosforilasi

NRTI menghambat secara kompetitif RT dan dapat bergabung dengan rantai DNA virus yg sedang berkembang terminasi.

-

Zidovudin : Risiko toksik  jika: jumlah sel CD4<<, Penyakit bertambah parah, dosis >>, terapi memanjang.

-

Lamivudin : Tidak dapat mencegah penularan dr ibu bayi

Didanosin : Tidak toksik terhadap sel2 hematopoietik / limfosit pd dosis terapi Indikasi: terapi HIV/AIDS untuk pasien yang tidak tahan terhadap zidovudin

-

-

Stavudin : Pengganti zidovudin kalo terjadii anemia.

-

Zalsitabin : lebih aktif pd monosit / makrofag & sel yg istirahat

NNRTI tidak memiliki tahap fosforilasi (-)

Hambat aktivitas enzim RT dgn cara berikatan di tempat yg dekat dgn tempat aktif enzim.

-

Nevirapin : Tidak boleh diberikan kepada pasien yang mengalami sirosis hati. Dosis tunggal 200mg + zidovudin efektif cegah transmisi HIV dr ibu ke bayi jika diberikan awal persalinan & 3 hari pd neonatus

-

Delavirdin : obat ini diberi dipikir dulu, jangan sembarangan.

-

Efavirens : kontraindikasi pada kehamilan

NtRTI memiliki 2 tahap fosforilasi

Obat bekerja lebih cepat dan konversinya menjadi bentuk aktif lebih sempurna

  • - Tenofovir : Terapi HIV dalam kombinasi dgn efevirenz, tidak boleh dikombinasikan dengan lamivudin & abacavir.

• Protease inhibitor HIV protease penting untuk infektivitas virus & penglepasan poliprotein virus. PI menghambat penglepasan polipeptida prekursor virus hambat maturasi virus sel akan hasilkan virus yg immatur dan tidak virulen.

  • - Saquinafir : Hambat enzim protease, Hindari: simvastain & lovastatin ()

  • - Ritonavir : Penghambat protease HIV- 1 & 2

  • - Indinavir : menyebabkan pengendapan mineral di urin.

alasan mengganti ARV : karena kegagalan terapi atau pun resistensi.

  • - Zidovudin (anemia) ganti dengan stavudin

  • - Evafirenz (toksisitas SSP) ganti dgn nevirapin

  • - Nevirapin (hepatotoksik) ganti: evafirenz / protease inhibitor (saquinavir / ritonavir)

LO.2.10. Tindakan Promotif dan Preventif

PREVENTIF

Pencegahan tentu saja harus dikaitkan dengan cara-cara penularan HIV seperti yang sudah dikemukakan. Ada beberapa cara pencegahan HIV/AIDS, yaitu :

a. Pencegahan penularan melalui hubungan seksual, infeksi HIV terutama terjadi melalui hubungan seksual, sehingga pencegahan AIDS perlu difokuskan pada hubungan seksual. Untuk ini perlu dilakukan penyuluhan agar orang berperilaku seksual yang aman dan bertanggung jawab, yakni : hanya mengadakan hubungan seksual dengan pasangan sendiri (suami/isteri sendiri), kalau salah seorang pasangan anda sudah terinfeksi HIV, maka dalam melakukan hubungan seksual perlu dipergunakan kondom secara benar, mempertebal iman agar tidak terjerumus ke dalam hubungan-hubungan seksual di luar nikah.

b. Pencegahan Penularan Melalui Darah dapat berupa : pencegahan dengan cara memastikan bahwa darah dan produk-produknya yang dipakai untuk transfusi tidak tercemar virus HIV, jangan menerima donor darah dari orang yang berisiko tinggi tertular AIDS, gunakan alat-alat kesehatan seperti jarum suntik, alat cukur, alat tusuk untuk tindik yang bersih dan suci hama.

c. Pencegahan penularan dari Ibu-Anak (Perinatal). Ibu-ibu yang ternyata mengidap virus HIV/AIDS disarankan untuk tidak hamil. Selain dari berbagai cara pencegahan yang telah diuraikan diatas, ada beberapa cara pencegahan lain yang secara langsung maupun tidak langsung ikut mencegah penularan atau penyebaran HIV/AIDS.

Kegiatan tersebut berupa kegiatan komunikasi, informasi dan edukasi (KIE) yang dalam implementasinya berupa : konseling AIDS dan upaya mempromosikan kondomisasi, yang ditujukan kepada keluarga dan seluruh masyarakat yang potensial tertular HIV/AIDS melalui hubungan seksual yang dilakukannya.

Anjuran dari badan kesehatan dan WHO:

  • 1. Pendidikan kesehatan reproduksi untuk remaja dan dewasa muda

  • 2. Program penyuluhan sebaya (peer group education) untuk berbagai kelompok sasaran

4.

pencegahan komprehensif untuk pengguna narkotika, program pengadaan jarum suntik steril

  • 5. Program pendidikan agama

  • 6. Program layanan pengobatan infeksi menular seksual (IMS)

  • 7. Program promosi kondom di lokalisasi pelacuran dan panti pijat

PROMOTIF

PERATURAN MENTERI KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA NOMOR 21 TAHUN 2013 TENTANG PENANGGULANGAN HIV DAN AIDS

Bagian Kedua Promosi Kesehatan Pasal 10

(1) Promosi kesehatan ditujukan untuk meningkatkan pengetahuan yang benar dan komprehensif mengenai pencegahan penularan HIV dan menghilangkan stigma serta diskriminasi. (2) Promosi kesehatan sebagaimana dimaksud pada ayat (1) diberikan dalam bentuk advokasi, bina suasana, pemberdayaan, kemitraan dan peran serta masyarakat sesuai dengan

kondisi sosial budaya serta didukung kebijakan publik. (3) Promosi kesehatan sebagaimana dimaksud pada ayat (1) dilakukan oleh tenaga kesehatan dan tenaga non kesehatan terlatih. (4) Sasaran promosi kesehatan meliputi pembuat kebijakan, sektor swasta, organisasi kemasyarakatan dan masyarakat. (5) Masyarakat sebagaimana dimaksud pada ayat (4) diutamakan pada populasi sasaran dan populasi kunci. (6) Populasi sasaran sebagaimana dimaksud pada ayat (5) merupakan populasi yang menjadi sasaran program. (7) Populasi kunci sebagaimana dimaksud pada ayat (5) meliputi:

  • a. pengguna napza suntik;

  • b. Wanita Pekerja Seks (WPS) langsung maupun tidak langsung;

  • c. pelanggan/ pasangan seks WPS;

  • d. gay, waria, dan Laki pelanggan/ pasangan Seks dengan sesama Laki (LSL); dan

  • e. warga binaan lapas/rutan.

Pasal 11

(1) Promosi kesehatan dapat dilakukan terintegrasi dengan pelayanan kesehatan maupun program promosi kesehatan lainnya. (2) Promosi kesehatan sebagaimana dimaksud pada ayat (1) meliputi:

  • a. iklan layanan masyarakat;

  • b. kampanye penggunaan kondom pada setiap hubungan seks berisiko penularan penyakit;

  • c. promosi kesehatan bagi remaja dan dewasa muda;

  • d. peningkatan kapasitas dalam promosi pencegahan penyalahgunaan napza dan penularan

HIV kepada tenaga kesehatan, tenaga non kesehatan yang terlatih; dan

  • e. program promosi kesehatan lainnya.

(3) Promosi kesehatan yang terintegrasi pada pelayanan kesehatan sebagaimana dimaksud

pada ayat (1) diutamakan pada pelayanan:

  • a. kesehatan peduli remaja;

  • b. kesehatan reproduksi dan keluarga berencana;

  • c. pemeriksaan asuhan antenatal;

  • d. infeksi menular seksual;

  • e. rehabilitasi napza; dan

  • f. tuberkulosis. (4) Ketentuan lebih lanjut mengenai pedoman teknis promosi kesehatan penanggulangan HIV

dan AIDS diatur dengan Peraturan Menteri.

LO.2.11. Screening dan Konfirmasi

Pemeriksaan penunjang :

  • 1. ELISA ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) digunakan untuk mendeteksi infeksi HIV. Jika tes ELISA positif, tes Western blot biasanya dilakukan untuk mengkonfirmasikan diagnosis. Jika tes ELISA negatif, tetapi ada kemungkinan pasien tersebut memiliki HIV, pemeriksaan harus diulang lagi dalam satu sampai tiga bulan. ELISA cukup sensitif pada infeksi HIV kronis, tetapi karena antibodi tidak diproduksi segera setelah infeksi, hasil tes mungkin negatif selama beberapa minggu untuk beberapa bulan setelah terinfeksi. Meskipun hasil tes mungkin negatif selama periode ini, pasien mungkin memiliki tingkat penularan tinggi.

  • 2. Pemeriksaan Air Liur Pad kapas digunakan untuk memperoleh air liur dari bagian dalam pipi. Pad ditempatkan dalam botol dan diserahkan ke laboratorium untuk pengujian. Hasil dapat diperoleh dalam tiga hari. Hasil positif harus dikonfirmasi dengan tes darah.

  • 3. Viral Load Test Tes ini bertujuan untuk mengukur jumlah virus HIV dalam darah. Umumnya, tes ini digunakan untuk memantau kemajuan pengobatan atau mendeteksi dini infeksi HIV. Tiga teknologi yang digunakan untuk mengukur viral load HIV dalam darah: ReverseTranscription Polymerase Chain Reaction (RT-PCR), Branched DNA (bDNA) and Nucleic Acid Sequence-Based Amplification Assay (NASBA). Prinsip-prinsip dasar darites ini sama. HIV dideteksi menggunakan urutan DNA yang terikat secara khusus pada virus. Penting untuk dicatat bahwa hasil dapat bervariasi antara tes.

  • 4. Western Blot

 

Ini

adalah

pemeriksaan

darah

yang

sangat

sensitif

yang digunakan untuk

mengkonfirmasihasil tes ELISA positif

Patofisiologi HIV

Pada tahap pertama HIV memasuk tubuh seseorang, virus tersebut akan menyerang makrofag tersebut. Virus HIV yang mempunyai Gp 120 dan G41 dimana Gp120 akan menempel di CD4 yaitu reseptor di makrofag. Makrofag selain mempunyai reseptor CD4 dia juga mempunyai koreseptor CCR5 yang akan membantu reseptor CD4 untuk menelan virus HIV kedalam sel makrofag tersebut. Virus HIV yang telah masuk makrofag akan membuka envelope nya dan menysikanan RNA dan beberapa enzim seperti transverse transcriptase, intergrase,protease.

Virus HIV akan melepas envelopenya dengan menggunakan enzim protease yang hanya meninggalakn RNA dan beberapa enzim lainnya. Kemudian , RNA virus HIV akan diubah menjadi DNA dan diduplikat menjadi ds-DNA yang kemudian akan menuju nukleus makrofag menggunakan enzim intergrase dan menempel diantara DNA yang berada didalam nukleus makrofag. Ds-DNA HIV akan ikut berkembang di dalam nukleus makrofag. Lalu akan dihasilka kopian ds-DNA virus HIV kemudian ds-DNA tersebut akan dibawa menuju ribosom untuk ditranlasi menjadi protein- protein virus HIV. Kemudian protein virus HIV tersebut akan dipotong menjadi protein-protein kecil yang dapat bergabung menjadi viru HIV baru yang berada di makrofag. Kemudai virus HIV tersebut dapat keluar dengan membuat lubang di makrofag sehingga dapat membuat makrofag mati. Pada kondisi tertentu virus HIV yang menyerang makrofag dapat bermutasi dibagian Gp120 sehingga dapat membuat virus HIV menyerang limfosit yang mempunyai reseptor CD4 dan yang mempunyai koreseptor CXCR4 untuk menelan virus HIV kedalam limfosit dengan mekanisme yang sama seperti saat virus HIV menyerang makrofag.

Infeksi HIV mempunyai beberapa tahap

  • 1. fase infeksi akut HIV HIV yang ditularkan adalah strain-M tropik yang mempunyai hampir 95% pada kasus infeksi akut. Walaupun sel dendritik dapat membawa strain R5 dan X4 ke kelenjar limfosit terdekat. Hanya strain R5 saja yang mempunyai kemampuan untuk mentransmisikan sinyal yang mengaktifkan limfosit CD4 dan merekutnya dengan mekanisme kemotaksis. HIV dapat ditemukan dalam jaringan limfoid dan dengan cepat menyebar ke seluruh sistem limfatik. HIV dapat terdeteksi setelah 5 hari terinfeksi. Waktu infeksi mukosa sampai terjadi viremia 4-11 hari, segera setelah terinfeksi akan terjadi replikasi cepat dimana virologic set point terjadi pada 4-8 minggu dengan 10 6 pada tahap ini hampir semua orang yang terkena tidak menyadarinya karena gejalanya sangat ringan. Dapat terjadi perangsangan pembentukan antibodi netralisasi dan meningkatnya sel limfosit T CD8 yang sitotoksis dan pelepasan kemokin seperti MIP 1 alfa dan MIP 1 beta untuk mencegah ineksi dengan memblok reseptor kemokin untuk masuknya HIV kedalam sel

  • 2. fase kronik limfosit CD8 sebagai sel efektor dapat mengontrol infeksi akut oleh virus. Pada tahap ini terjadinya kenaikan jumlah limfosit karena kenaikan limfosit T CD8 walaupun limfosit T CD4 turun karena sel CD8 membunuh limfosit CD4 yang terinfeksi . Pada tahap ini jumlah perlindungan tubuh dengan antigen seimbang. Protein virus HIV dapat menekan sistem imun seperti sel limfosit CD4 menjadi energi dan TAT ekstraseluler dapat bersifat toksis yang menyebabkan apoptosis sel limffosit CD4

  • 3. infeksi AIDS pada tahap ini sistem tubuh sudah dirusak total oleh virus HIV karena virus HIV yang berkembang didalam tubuh dapat bermutasi sehingga sel limfosit TCD4 tetap terinfeksi yang menyebabkan sel limfosit T CD4 memberikan sinyal untuk dihancurkan (apoptosis) oleh sel T CD 8 namun pada saat ini virus tersebut tidak dikenal oleh sel CD8 sehingga tidak terserang. Sel limfosit T CD4 yang semakin turun jumlah nya dapat menyebabkan berbagai infeksi sekunder karena telah turunnya sel T CD4 yang membuat mudah nya terinfeksi karena sel T helper berperan penting dalam reponse imun hummoral dan respon seluler

LI.3. Memahami dan Menjelaskan Dilema Etika

LO.3.1. Penanganan Kasus HIV

Strategi Ikatan Dokter Indonesia dalam Penanggulangan

HIV-AIDS di Indonesia

Peningkatan epidemiologi HIV-AIDS yang cenderung meningkat setiap tahunnya dimana dua cara penularan utama melalui penularan melalui hubungan seksual dan penularan penggunaan jarum suntik tak steril (terutama bagi pengguna narkoba suntik). Tercatat di Indonesia terdapat 195.000 ODHA, namun yang telah mendapatkan pengobatan terapi ARV diperkirakan sekitar 5.000 ODHA. Hal ini yang perlu dilihat bahwa perlu lebih banyak kegiatan sosialisasi guna mengurangi penderita HIV-AIDS. Dalam rangka penangulanggan HIV-AIDS di Indonesia pula, IDI menyusun rencana kegiatan dalam jangka waktu 3 tahun yaitu mulai tahun 2006 hingga 2008. Rencana kegiatan ini akan disosialisasikan kesegala instansi pemerintah maupun IDI cabang dan dinas kesehatan guna penyebaran penangulanggan HIV- AIDS di plosok Indonesia.

Garis besar rencana kegiatan strategi IDI penanggulangan HIV-AIDS:

  • 1. Dari sudu komunikasi; yaitu dengan melakukan diseminasi informasi dan edukasi melalui media tentang HIV AIDS. Media utama ditargetkan adalah Majalah Kedokteran Indonesia (MKI) dan Berita Ikatan Dokter Indonesia (BIDI). Dua majalah yang terbit setiap bulannya ini diharapkan sebagai salah satu jalan untuk dapat mengkomunikasikan informasi dan edukasi terbaru tentang perkembangan HIV-AIDS dan cara penangulangan yang lebih efektif. Rencananya setiap edisi akan diterbitkan sebuah tulisan baik itu sebuah penelitian, laporan kasus, ataupun mengenai kegiatan-kegiatan yang dilakukan oleh berbagai instansi yang menangani bidang AIDS baik itu lembaga atau yayasan yang berkaitan dengan penanggulangan HIV-AIDS. Langkah lain untuk mengkomunikasikan penangulangan ini adalah dengan membuat website khusus tentang AIDS serta untuk lebih mudah dalam penyebaran informasi ini, website tersebut akan dilink dengan

website http://www.idionline.org/ dan http://www.mkionline.or.id/. Dalam pembuatan website ini merupakan langkah awal untuk jangka panjangnya, website ini akan digunakan sebagai salah satu program Continuing Professional Development (CPD) tentang HIV-AIDS.

Selain kedua cara diatas IDI juga mempunyai strategi yaitu dengan mengikuti simposium-simposium ataupun kegiatan ilmiah HIV-AIDS baik tingkat nasional maupun international. Dengan semakin banyaknya kegiatan ilmiah akan semakin banyak pula pemikiran-pemikiran terbaru guna penanggulangan tersebut.

Tidak hanya dengan menghadiri/mengadakan simposium atau kegiatan ilmiah namun IDI juga memberikan jalan kepada mahasiswa atau pun tenaga kesehatan yang telah mendapatkan banyak ilmu atau perkembangan terbaru tentang HIV-AIDS untuk diikutsertakan dalam kegiatan temu ilmiah ASHM dengan pemilihan abstrak terbaik. Kegiatan ini juga memicu para tenaga kesehatan untuk lebih peduli pada HIV-AIDS.

  • 2. Selain dengan komunikasi strategi yang kedua adalah dengan menjalankan koordinasi dan pemberdayaan profesi. Salah satu caranya adalah dengan memfungsikan sekretariat HIV-AIDS PB IDI sebagai tempat koordinasi dan membangun jejaring dengan pihak-pihak terkait dalam penangulangan HIV-AIDS. Dalam jangka pendek ditargetkan adanya pertemuan dengan berbagai lembaga kesehatan seperti KPA, Depkes RI, PDPAI, MPAI untuk membangun aliansi dan membahas system kooordinasi yang kuat. Rencana pertemuan ini akan dilakulkan setiap dua bulan dan rutin. Dengan tujuan jangka panjang adalah Sekretariat HIV-AIDS PB IDI sebagai sumber nformasi utama dan mendukung kegiatan ilmiah nasional tentang HIV-AIDS. Tidak itu saja, sebagai sumber data sekretariat HIV-AIDS PB IDI akan membuat database dan direktori tentang pusat pelayanan HIV- AIDS di Indonesia dimana akan terdapat data-data kegiatan setiap lembaga yang berkaitan dengan HIV-AIDS dan sejumlah data SDM yang telah mendapatkan pelatihan HIV-AIDS.

  • 3. Dalam konteks pendidikan dan pelatihan. IDI merencanakan untuk materi HIV- AIDS dapat masuk dalam kurikulum Fakultas Kedokteran, dan dalam waktu dekat Sekretariat HIV-AIDS PB IDI akan melakukan pertemuan dengan KD, AIPKI, PDPAI, MKKI, guna penyusunan kurikulum pendidikan. Untuk menunjang kegiatan ilmiah, IDI akan menyusun modul-modul CPD, yang akan disebarluaskan

Strategi Ikatan Dokter Indonesia dalam Penanggulangan HIV-AIDS di Indonesia

kepada instansi kesehatan dana masyarakat guna peningkatan pengetahuan yang lebih luar tentang HIV-AIDS. Tidak bergerak disitu saja, IDI juga merencanakan mengadakan penelitian tentang pelayanan dan evaluasi kebijakan. Salah satu isu penelitian yang diangkat adalah tentang pemanfaatan ARV, tentang SDM dokter yang sudah mendapat pelatihan HIV-AIDS dan lainnya.

4. Dan tak luput pula dari rencana ini adalah adanya kebijakan dan advokas, dengan malukukan advokasi intern organisasi di badan PB IDI dan perhimpunan Spesialis dan Seminat. Dan melakukan advokasi ekstern yang dapat mendorong peningkatan program penangulangan HIV-AIDS. Pertemuan dengan berbagai pihak luar tidak menutup kemungkinan cara penangulangan HIV-AIDS akan lebih efektif, karena tidak dari satu atau dua pemikiran saja namun dari berbagai sudut pandang orang yang

berbeda-beda akan menghasilkan sesuatu yang lebih dibanding dengan apa yang kita harapakan. Kebijakan-kebijakan secara bersamaan akan diusulkan dan disusun sedemikian rupa yang dpat digunakan untuk melaksanakan kegiatan-kegitan ilmiah dan sosial.

Acara penyusunan Rencana Kegiatan Strategi IDI dalam Penangulangan HIV/IADS di Indonesia terselenggara atas kerjasama PB IDI dengan IHPCP dan turut mengundang setiap perwakilan Komisi Penangulangan AIDS, PDPAI, WHO, Subdit HIV/AIDS P2M, Subdit TB P2M, IDI Wilayah, IDI cabang dan lembaga kesehatan lain yang berhubungan dengan penanggulangan HIV/AIDS. Acara yang terselenggara berberapa waktu yang lalu (23 September 2006) bertempat di Hotel Grand Cempaka Jakarta. Dengan hadirnya beberapa perwakilan dari berbagai instansi diharapakn dapat mensosialisasikan program- program PB IDI tentang penggulangan HIV/IADS ke seluruh pihak terkait terutama para dokter untuk meningkatkan peran dokter dalam penangulangan HIV/AIDS di Indonesia. Dan acara lokakarya ini merupakan sebagai tempat tukar pengalaman untuk menambahakan program-program atau kegiatan- kegiatan apa yang seharusnya lebih banyak dilakukan untuk menjangkau sasaran, terutama untuk di daerah-daerah yang masih dibilang kurang perhatian dari pemerintah.

Selain acara utama yaitu penyusunan rencana Strategi PB IDI dalam Penanggulangan HIV-AIDS di Indonesia ada seminar-seminar yang dibawakan oleh Instansi kesehatan salah satu tema yang diangkat adalah Peran profesi atau dokter keluarga dalam penangulangan Epidemi HIV/AIDS di Indonesia dibawakan oleh Prof. DR. Dr. F.A. Moeloek, SpOG. Dalam presentasinya dikatakan bahwa “dokter keluarga dapat melakukan KIE tentang: Gizi Keluarga, ‘Higiene’, Narkoba, Kenakalan Remaja, Keluarga Berencana, ‘HIV/AID’ dan ‘STD’, ‘Stress’ dan Kesehatan Jiwa di dalam keluarga.”

LO.3.2. Etika Dokter Dalam Menangani Kasus Stigmanisasi

Definisi

Stigma adalah stempel yang menimbulkan kesan jijik, kotor, antipati dan berbagai perasaan negatif lainnya. Stigma pada ODHA :

Lingkungan masyarakat (71,4%), • Ditempat pelayanan kesehatan (35,5%) • Dilingkungan keluarga (18,5%).

Kaidah Dasar Bioetik

KODEKI

Pasal 8

Dalam melakukan pekerjaannya seorang dokter harus memperhatikan kepentingan masyarakat dan memperhatikan semua aspek pelayanan kesehatan yang menyeluruh (promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif), baik fisik maupun psiko-sosial, serta berusaha menjadi pendidik dan pengabdi masyarakat yang sebenar-benarnya.

KEWAJIBAN DOKTER TERHADAP PASIEN

Pasal 12

Setiap dokter wajib merahasiakan segala sesuatu yang diketahuinya tentang seorang pasien,

bahkan juga setelah pasien itu meninggal dunia.

Pasal 13

Setiap dokter wajib melakukan pertolongan darurat sebagai suatu tugas perikemanusiaan, kecuali bila ia yakin ada orang lain bersedia dan mampu memberikannya.

Kaidah Dasar Bioetik

Prinsip Autonomy, menghormati hak-hak pasien, hak otonomi pasien. Melahirkan informed consent Prinsip Beneficence, Tindakan untuk kebaikan pasien. Memilih lebih banyak manfaatnya daripada buruknya. Prinsip Non-maleficence, Melarang tindakan yang memperburuk kedaan pasien. Primum non nocere atau above all do no harm. Prinsip Justice, mementingkan fairness dan keadilan dalam bersikap maupun dalam mendistribusikan sumber daya (distributiv justice)

UUD yang Berhubungan

Pasal 30

Pemberantasan penyakit menular dilaksanakan dengan upaya penyuluhan, penyelidikan, pengebalan, menghilangkan sumber dan perantara penyakit, tindakan karantina, dan upaya lain yang diperlukan.

Pasal 31

Pemberantasan penyakit menular yang dapat menimbulkan wabah dan penyakit karantina dilaksanakan sesuai dengan ketentuan undang-undang yang berlaku. Kewajiban etik yang utama dari professional MIK maupun tenaga kesehatan adalah melindungi privasi dan kerahasiaan pasien dan melindungi hak-hak pasien dengan menjaga kerahasiaan rekam medis pasien HIV AIDS. Kaidah turunan moral bagi tenaga kesehatan adalah privacy, confidentiality, fidelity dan veracity. Privacy berarti menghormati hak privacy pasien,

confidentialty berarti kewajiban menyimpan informasi kesehatan sebagai rahasia, fidelity berarti kesetiaan, dan veracity berarti menjunjung tinggi kebenaran dan kejujuran. Pengelolaan informasi pasien HIV AIDS di tempat kerja juga diatur Menurut Kepmenaker No.KEP. 68/MEN/IV/2004 tentang pencegahan dan penanggulangan HIV AIDS :

Pasal 6

Informasi yang diperoleh dari kegiatan konseling, tes HIV, pengobatan, perawatan dan kegiatan lainnya harus dijaga kerahasiaannya seperti yang berlaku bagi data rekam medis. Dalam kaitannya aspek hukum kerahasiaan pasien HIV AIDS , kode etik administrator perekam medis dan informasi kesehatan adalah :

Selalu menyimpan dan menjaga data rekam medis serta informasi yang terkandung di dalamnya sesuai dengan ketentuan prosedur manajemen, ketetapan pimpinan institusi dan peraturan perundang-undangan yang berlaku. Selalu menjunjung tinggi doktrin kerahasiaan dan hak atas informasi pasien yang terkait dengan identittas individu atau sosial. Administrator informasi kesehtan wajib mencegah terjadinya tindakan yang menyimpang dari kode etik profesi. Perbuatan / tindakan yang bertentangan dengan kode etik adalah menyebarluaskan informasiyang terkandung dalam laporan rekam medis HIV AIDS yang dapat merusak citra profesi rekam administrator informasi kesehatan.

Disisi lain rumah sakit sebagai institusi tempatdilaksanakannya pelayanan medis,

memiliki Kode Etik Rumah Sakit ( Kodersi ) dalam kaitannya manajemen informasi kesehatan :

Pasal 4

Rumah sakit harus memelihara semua catatan / arsip, baik medik maupun non medik secara baik.

Pasal 9

Rumah sakit harus mengindahkan hak-hak asasi pasien

Pasal 10

Rumah sakit harus memberikan penjelasan apa yang diderita pasien dan tindakan apa yang hendak dilakukan.

Pasal 11

Rumah sakit harus meminta persetujuan pasien ( informed consent ) sebelum melakukan tindakan medik. Selain itu, kerahasiaan rekam medis diatur di dalam UU Praktik Kedokteran No. 29 Tahun 2004 pasal 47 ayat (2) sebagaimana disebutkan di atas. UU tersebut memang hanya menyebut dokter,dokter gigi dan pimpinan sarana yang wajib menyimpannya sebagai rahasia, namun PP No 10tahun 1966 tentang wajib simpan rahasia kedokteran tetap mewajibkan seluruh tenaga kesehatan dan mereka yang sedang dalam pendidikan di sarana kesehatan untuk menjaga rahasia kedokteran.

Tujuan dari rahasia kedokteran dalam kasus HIV AIDS, selain untuk kepentingan jabatan adalahuntuk menghindarkan pasien dari hal-hal yang merugikan karena terbongkarnya statuskesehatan. Menurut Declaration on the Rights of the Patients yang dikeluarkan oleh WMA memuat hak pasien terhadap kerahasiaan sebagai berikut:

Semua informasi yang teridentifikasi mengenai status kesehatan pasien, kondisi medis,diagnosis, prognosis, dan tindakan medis serta semua informasi lain yang sifatnya pribadi, harus dijaga kerahasiaannya, bahkan setelah kematian. Perkecualian untuk kerabat pasien mungkin mempunyai hak untuk mendapatkan informasi yang dapat memberitahukan mengenai resiko kesehatan mereka.

LI.4. Pandangan Islam Tentang Kasus HIV

Tindakan Preventif

Sumber penyakit AIDS ini jelas, yaitu gonta-ganti pasangan seks, atau perzinaan, dan seks bebas (free sex dan free love). Maka, pintu ini harus ditutup rapat-rapat. Karena itu, dengan tegas Islam mengharamkan perzinaan dan seks bebas. Allah SWT berfirman:

“Janganlah kalian mendekati perzinaan, karena sesungguhnya perzinaan itu merupakan perbuatan yang keji, dan cara yang buruk (untuk memenuhi naluri seks).” (QS al-Isra’ [17]:

32)

Islam bukan hanya mengharamkan perzinaan, tetapi semua jalan menuju perzinahaan pun diharamkan. Islam, misalnya, mengharamkan pria dan wanita berkhalwat (menyendiri/berduaan). Sebagaimana sabda Nabi saw, “Hendaknya salah seorang di antara kalian tidak berdua-duaan dengan seorang wanita, tanpa disertai mahram, karena pihak yang ketiga adalah setan.” (HR Ahmad dan an-Nasa’i)

Tidak hanya berduaan, memandang lawan jenis dengan syahwat juga dilarang. Dengan tegas Nabi menyatakan, bahwa zina mata adalah melihat (HR Ahmad). Nabi juga melarang pandangan kedua (pandangan yang disertai dengan syahwat) (HR Ahmad, at- Tirmidzi dan Abu Dawud). Bahkan, Nabi pernah memalingkan kepala Fadhal bin Abbas ketika memandangi wajah perempuan Khas’amiyah, seraya bersabda, “Pandangan yang bersumber dari syahwat itu merupakan busur panah setan.” Dalam riwayat lain Nabi menyatakan, “Dua mata berzina, ketika keduanya sama-sama melihat. Dua tangan berzina, ”

ketika keduanya meraba

..

(as-Sarakhshi, al-Mabsuth, X/145).

Islam juga mengharamkan pria dan wanita menampakkan auratnya. Dengan tegas Allah menyatakan, “Dan hendaknya para wanita itu tidak menampakkan perhiasannya, kecuali apa yang boleh nampak darinya (wajah dan kedua telapak tangan).” (QS an-Nur [24]:

31). Dengan tegas ayat ini mengharamkan wanita menampakkan auratnya, yaitu seluruh badan, kecuali wajah dan kedua telapak tangan. Sedangkan bagi pria, Islam mengharamkan pria memperlihatkan pahanya, melihat paha orang hidup maupun mayit (HR ar- Razi, Tafsir ar-Razi, XXIII/371).

Islam juga mengharamkan wanita berpakaian tabarruj, yaitu berpakaian yang bisa memancing perhatian lawan jenis. Dengan tegas Allah menyatakan, “Hendaknya

(perempuan) tidak berpakaian dengan tabarruj, sebagaimana cara perempuan jahiliyah bertabarruj.” (QS al-Ahzab [33]: 33). Seperti menampakkan lekuk tubuh, memakai parfum, atau make up yang menarik perhatian.

Tidak hanya itu, Islam juga memerintahkan baik pria maupun wanita, sama-sama untuk menundukkan pandangan kepada lawan jenis dan menjaga kemaluan mereka (QS an- Nur [24]: 30-31).

Ini dari aspek pelakunya. Dari aspek obyek seksualnya, Islam pun tegas melarang produksi, konsumsi dan distribusi barang dan jasa yang bisa merusak masyarakat, seperti pornografi dan pornoaksi. Karena semuanya ini bisa mengantarkan pada perbuatan zina. Sebagaimana kaidah ushul yang menyatakan, “Sarana yang bisa mengantarkan pada keharaman, maka hukumnya haram.”

Tindakan Kuratif

Jika seluruh hukum dan ketentuan di atas diterapkan, maka praktis pintu zina telah tertutup rapat. Dengan begitu, orang yang melakukan zina, bisa dianggap sebagai orang- orang yang benar-benar nekat. Maka terhadap orang-orang seperti ini, Islam memberlakukan tindakan tegas. Bagi yang telah menikah (muhshan), maka Islam memberlakukan sanksi rajam (dilempari batu) hingga mati. Ketika Maiz al-Aslami dan al-Ghamidiyyah melakukan zina, maka keduanya di-rajam oleh Nabi SAW hingga mati.

Bagi yang belum menikah (ghair muhshan), Islam memberlakukan sanksi jild (cambuk) hingga 100 kali. Dengan tegas Allah menyatakan, “Pezina perempuan dan laki-laki, cambuklah masing-masing di antara mereka dengan 100 kali cambukan.” (QS an-Nur [24]:

02)

Punishment bukan hanya diberikan kepada pelaku zina, dengan rajam bagi yang muhshan, atau dicambul 100 kali bagi ghair muhshan, tetapi semua bentuk pelanggaran yang bisa mengantarkan pada perbuatan zina. Dalam hal ini, Islam menetapkan sanksi dalam bentuk ta’zir, yang bentuk dan kadarnya diserahkan kepada hakim. Dengan cara seperti itu, maka seluruh pintu perzinaan benar-benar telah ditutup rapat-rapat oleh Islam.

Maslahat dari penerapan seluruh ketentuan dan hukum ini adalah terbebasnya masyarakat dari perilaku seks yang tidak sehat. Tidak hanya itu, prilaku seks yang menjadi sumber penyakit AIDS pun benar-benar telah ditutup rapat. Jika pelaku zina muhshan di- rajam sampai mati, maka salah satu sumber penyebaran penyakit AIDS ini pun dengan sendirinya bisa dihilangkan.

Lalu, bagaimana dengan mereka yang tertular penyakit AIDS, dan bukan pelaku zina? Seperti ibu rumah tangga yang tertular dari suaminya yang heteroseksual, atau anak-anak balita, dan orang lain yang tertular, misalnya, melalui jarum suntik, dan sebagainya?

Karena itu merupakan masalah kesehatan yang menjadi hak masyarakat, maka negara wajib menyediakan layanan kesehatan nomor satu bagi penderita penyakit ini. Mulai dari perawatan, obat-obatan hingga layanan pengobatan. Khilafah juga akan melakukan riset dengan serius untuk menemukan obat yang bisa menanggulangi virus HIV-AIDS ini.

Karena ini merupakan jenis virus yang berbahaya dan mematikan, maka para penderitanya bisa dikarantina. Ini didasarkan pada hadits Nabi, “Larilah kamu dari orang yang terkena lepra, sebagaimana kamu melarikan diri dari (kejaran) singa.” (HR Abdurrazaq, al-Mushannaf, X/405). Nabi memerintahkan kita lari dari penderita lepra, karena lepra merupakan penyakit menular.

Dari hadits ini bisa ditarik dua hukum: Pertama, perintah melarikan diri, yang berarti penderitanya harus dijauhkan dari orang sehat. Dalam konteks medis, tindakan ini bisa diwujudkan dalam bentuk karantina. Artinya, penderita lepra harus dikarantika. Kedua, lepra sebagai jenis penyakit menular, bukan lepra sebagai penyakit tertentu. Berarti, ini bisa dianalogikan kepada penyakit menular yang lain. Karena itu, berdasarkan hadits ini, penderita AIDS bisa disamakan dengan penderita lepra, karena sama-sama menderita penyakit menular. Tindakannya juga sama, yaitu sama-sama harus dikarantinakan.

Dalam karantina itu, mereka tidak hanya dirawat secara medis, tetapi juga non medis, khususnya dalam aspek psikologis. Penderita AIDS tentu akan mengalami tekanan psikologis yang luar biasa, selain beban penyakit yang dideritanya, juga pandangan masyarakat terhadapnya. Dalam hal ini, ditanamkan kepada mereka sikap ridha (menerima) kepada qadha’, sabar dan tawakal. Dengan terus-menerus meningkatkan keimanan dan ketakwaan mereka agar lebih terpacu melakukan amal untuk menyongsong kehidupan berikutnya yang lebih baik.

Daftar Pustaka

Baratawidjaja KG, Rengganis I. (2010). Imunologi Dasar. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Djoerban, Zubairi. Djauzi, Samsuridjal (2006). Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV, vol III Jakarta : Departemen Penyakit Dalam FKUI. Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. (2005). Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta :

Balai Penerbit FKUI. Hanafiyah MJ, Amir A. (2008). Etika kedokteran dan hokum kesehatan. Edisi 4. Rosyidah, F. (2011). Kritik Islam Terhadap Strategi Penangulangan HIV-AIDS Berbasis Paradigma Sekuler-Liberal dan Solusi Islam dalam Menangani Kompleksitas Problematika HIV-AIDS.

Merati,Tutii Parwati. Djauzi, Samsuridjal (2006). Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV, vol I Jakarta : Departemen Penyakit Dalam FKUI. Price, Sylvia Anderson. (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi VI, vol. 1. Huriawati Hartanto. Jakarta : EGC.

(http://mikrobia.files.wordpress.com/2008/05/yemima-septiany-puraja-

0781141201.pdf)