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Nutricin

enteral y
parenteral
Segunda edicin

ERRNVPHGLFRVRUJ
Roberto Anaya Prado
Humberto Arenas Mrquez
Diego Arenas Moya

MXICO BOGOT BUENOS AIRES CARACAS GUATEMALA MADRID NUEVA YORK


SAN JUAN SANTIAGO SAO PAULO AUCKLAND LONDRES MILN MONTREAL
NUEVA DELHI SAN FRANCISCO SIDNEY SINGAPUR ST. LOUIS TORONTO

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NOTA

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Nutricin enteral y parenteral


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Editores

Dr. en C. Roberto Anaya Prado


Licenciatura en Medicina, Universidad de Guadalajara. Posgrado en Ciruga General, Centro Mdico Nacional de Occidente,
Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS). Maestro y Doctor
en Ciencias Mdicas. Profesor titular de Ciruga e Investigador
asociado en el Centro Mdico Nacional de Occidente, IMSS.
Investigador del Sistema Nacional de Investigadores. Director de
Educacin e Investigacin en Salud, Unidad Mdica de Alta Especialidad, HGO, Centro Mdico Nacional de Occidente, IMSS.
Acadmico numerario, Academia Mexicana de Ciruga. Presidente del Captulo Noroccidental del American College of Surgeons.
Vicepresidente del Captulo Occidente de la Academia Mexicana
de Ciruga. Ex presidente del Colegio de Especialistas en Ciruga
General de Jalisco. Ex presidente de la Asociacin Mexicana de Ciruga General, Colegio de Posgraduados en Ciruga General y Federacin Nacional de Colegios y Asociaciones de Especialistas en
Ciruga General. Ex director Ejecutivo de la Federacin Nacional
de Colegios y Asociaciones de Especialistas en Ciruga General. Ex
fellow del Michigan Transplant & Surgical Research Institute, Michigan State University. Fellow del American College of Surgeons.
Miembro de la New York Academy of Sciences; American Hernia
Society; Academy of Surgical Research; Asociacin Mexicana de
Ciruga General; Federacin Latinoamericana de Ciruga y Asociacin Latinoamericana de Ciruga Endoscpica. Editor asociado
del Journal of Investigative Surgery. Editor en jefe de la Revista Latinoamericana de Ciruga.

Dr. Humberto Arenas Mrquez


Licenciatura en Medicina, Universidad de Guadalajara. Posgrado
en Ciruga General, Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional de Occidente, Instituto Mexicano del Seguro Social

(IMSS). Fundador del Servicio de Terapia Nutricional, Hospital de


Especialidades, Centro Mdico de Occidente, IMSS. Ex presidente
de la Asociacin Mexicana de Ciruga General, A. C. Ex presidente de la Asociacin Mexicana de Nutricin Enteral y Endovenosa
(AMAEE). Miembro de la American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN); European Society for Clinical Nutrition
and Metabolism (ESPEN) y Federacin Latinoamericana de Terapia Nutricional, Nutricin Clnica y Metabolismo (FELANPE).
Fellow del American College of Surgeons. Acadmico emrito de
la Academia Mexicana de Ciruga General. Socio honorario de la
Asociacin Mexicana de Ciruga General. Lder de la Unidad de
Prctica Integrada en Falla Intestinal (SANVITE), Guadalajara,
Jal., Mxico.

Dr. Diego Arenas Moya


Licenciatura en Medicina, Universidad de Guadalajara. Maestra
en Nutricin Clnica por la Universidad del Valle de Atemajac,
campus Guadalajara. Ex miembro del Comit de Educacin y actual secretario de la Seccin Ibero Latinoamericana (ILAS) de la
Sociedad Americana de Nutricin Enteral y Parenteral (ASPEN).
Socio activo y miembro de la mesa directiva de la Asociacin
Mexicana de Terapia Nutricional y Nutricin Clnica (AMAEE).
Miembro activo de ASPEN; Sociedad Europea de Nutricin Clnica y Metabolismo (ESPEN) y Federacin Latinoamericana de Terapia Nutricional, Nutricin Clnica y Metabolismo (FELANPE).
Experiencia docente en nivel licenciatura y posgrado en la Maestra en Nutricin Clnica, Universidad del Valle de Atemajac, campus Zamora-Jacona, y Universidad del Valle de Mxico, campus
Zapopan. Tutor acadmico de la Especializacin en Nutriologa
Clnica, Facultad de Salud Pblica y Nutricin, Universidad Autnoma de Nuevo Len. Lder del Equipo de Nutricin Clnica
(SANVITE), Guadalajara, Jal., Mxico.

Contenido

Editores .................................................................................................................................. III


Colaboradores ................................................................................................................ VII
Introduccin ................................................................................................................. XXI
Prefacio a la segunda edicin ...................................................................... XXIII
Seccin 1 Bases de la alimentacin y terapia nutricional ............. 1
Captulo 1 Historia de la nutricin especializada ..................... 3
Captulo 2 Respuesta al ayuno/inanicin y agresin ............. 9
Captulo 3 Fisiopatologa de los lquidos y electrlitos ..... 19
Captulo 4 Digestin y absorcin intestinal .............................. 28
Captulo 5 Metabolismo tisular de los sustratos ..................... 34
Captulo 6 Fisiopatologa de la desnutricin ............................ 46
Captulo 7 Fisiopatologa del ayuno .................................................. 53
Captulo 8 Nutricin y cicatrizacin ............................................... 59
Captulo 9 Impacto de la resistencia a la insulina
en la terapia nutricional .................................................. 68
Captulo 10 Proceso de atencin nutricional .............................. 73
Captulo 11 Tamizaje y valoracin nutricional .......................... 77
Captulo 12 Composicin corporal .................................................... 92
Seccin 2 Sustratos y nutrimentos ........................................................... 99
Captulo 13 Metabolismo, energa y requerimientos
nutricionales ........................................................................... 101
Captulo 14 Aminocidos y protenas en nutricin
especializada ............................................................................ 111
Captulo 15 Carbohidratos en nutricin especializada ..... 116
Captulo 16 Lpidos en nutricin especializada ...................... 122
Captulo 17 Oligoelementos en nutricin especializada .....129
Captulo 18 Vitaminas y minerales en la nutricin
especializada .......................................................................... 142
Seccin 3 Alimentacin enteral ..................................................................
Captulo 19 Bases fisiolgicas de la nutricin enteral ........
Captulo 20 Frmulas enterales ...........................................................
Captulo 21 Accesos enterales de corto y largo plazo .........
Captulo 22 Monitoreo y seguimiento del paciente con
nutricin enteral ................................................................
Captulo 23 Alimentacin enteral en el hogar ........................
Captulo 24 Interacciones de medicamentos y
nutrimentos en nutricin enteral .....................
Captulo 25 Complicaciones de la nutricin enteral ........

153
155
160
167
179
186
192
207

Seccin 4 Alimentacin parenteral .......................................................... 217


Captulo 26 Tipos de nutricin parenteral,
industrializada y mezcla individualizada ...... 219
Captulo 27 Nutricin parenteral central .................................. 225
Captulo 28 Nutricin parenteral perifrica ............................. 233
Captulo 29 Accesos venosos para nutricin parenteral
a corto plazo ......................................................................... 238
Captulo 30 Accesos venosos para nutricin parenteral
de larga duracin ............................................................. 244

Captulo 31 Monitoreo y seguimiento del paciente con

nutricin parenteral ....................................................... 248


Captulo 32 Nutricin parenteral domiciliaria ....................... 254
Captulo 33 Interacciones frmaco-nutriente en
nutricin parenteral ........................................................ 261
Captulo 34 Complicaciones tcnicas de la nutricin
parenteral ................................................................................ 274
Captulo 35 Complicaciones metablicas de la nutricin
parenteral ................................................................................. 282
Captulo 36 Complicaciones infecciosas de la nutricin
parenteral ............................................................................... 300
Seccin 5 Terapia nutricional en situaciones clnicas
especiales ............................................................................................ 313
Captulo 37 Terapia nutricional en el paciente crtico ...... 315
Captulo 38 Aspectos metablicos y terapia nutricional
del paciente crtico obeso .......................................... 333
Captulo 39 Terapia nutricional en enfermedades
cardiacas ................................................................................... 338
Captulo 40 Nutricin en insuficiencia respiratoria
aguda .......................................................................................... 347
Captulo 41 Terapia nutricional en la enfermedad
pulmonar obstructiva crnica ................................ 350
Captulo 42 Nutricin en pacientes con enfermedades
hepticas y en trasplante heptico ..................... 354
Captulo 43 Terapia nutricional en el paciente
nefrpata ................................................................................. 360
Captulo 44 Fstulas gastrointestinales ........................................ 372
Captulo 45 Nutricin en traumatismo ..................................... 384
Captulo 46 Terapia nutricional en el paciente
quemado ................................................................................ 397
Captulo 47 Terapia nutricional en pacientes con
pancreatitis aguda ............................................................ 408
Captulo 48 Nutricin en el paciente con problema
neurolgico ........................................................................... 414
Captulo 49 Nutricin en el paciente oncolgico ............... 425
Captulo 50 Sndrome de inmunodeficiencia adquirida
y terapia nutricional .................................................... 430
Captulo 51 Terapia nutricional en infeccin
intraabdominal .................................................................. 435
Captulo 52 Terapia nutricional en el abdomen abierto 442
Captulo 53 Terapia nutricional en el perioperatorio ...... 450
Captulo 54 Terapia nutricional en la enfermedad
inflamatoria intestinal ............................................... 456
Captulo 55 Falla intestinal aguda ..................................................... 473
Captulo 56 Sndrome de intestino corto: principios
actuales de tratamiento ............................................. 484
Captulo 57 Nutricin especializada durante el embarazo
y lactancia ................................................................................ 497
Captulo 58 Nutricin especializada en el paciente
peditrico crtico ............................................................. 502

VI

Contenido

Captulo 59 Terapia nutricional en el adulto mayor


Captulo 60 Nutricin especializada en trastornos

......

509

de la alimentacin ........................................................... 516


Captulo 61 Nutricin en trasplantes de rganos ............... 526
Captulo 62 Nutricin en trasplante de mdula sea ....... 542
Seccin 6 Nutrientes especializados ......................................................
Captulo 63 Nutrientes e inmunidad, nutricin
inmunomoduladora .......................................................
Captulo 64 Glutamina en nutricin especializada ..........
Captulo 65 Arginina en nutricin especializada ................
Captulo 66 cidos grasos omega-3, uso parenteral ........
Captulo 67 Prebiticos y probiticos ...........................................
Captulo 68 Fitoqumicos y su aplicacin clnica ...............
Captulo 69 Factores de crecimiento .............................................
Captulo 70 Antioxidantes ......................................................................
Seccin 7 Educacin en nutricin ...........................................................
Captulo 71 Educacin en terapia nutricional.
Mdicos ....................................................................................
Captulo 72 Educacin en terapia nutricional.
Enfermera .............................................................................
Captulo 73 Educacin en terapia nutricional.
Nutricionista-dietista ..................................................

Captulo 74 Metodologa de la investigacin en terapia

nutricional .............................................................................. 681


Captulo 75 tica en nutricin especializada .......................... 693
Captulo 76 Posgrados en nutricin ............................................... 702

662

Seccin 8 Gestin y normatividad en nutricin .............................


Captulo 77 Dietas y servicios de alimentacin
hospitalarios ..........................................................................
Captulo 78 Equipos interdisciplinarios en terapia
nutricional ..............................................................................
Captulo 79 Cuidados de enfermera en la terapia
nutricional ..............................................................................
Captulo 80 El nutricionista-dietista en la terapia
nutricional ............................................................................
Captulo 81 El papel del mdico en la terapia
nutricional ..............................................................................
Captulo 82 Evaluacin e impacto econmico de la
terapia nutricional ...........................................................
Captulo 83 Calidad en nutricin: normas y
regulaciones en terapia nutricional ................
Captulo 84 Seguridad en la terapia nutricional ..................
Captulo 85 Legislacin nutricional mexicana .......................

669

ndice alfabtico

553
555
564
584
596
606
622
630
640

653
655

..................................................................................................

707
709
714
718
724
730
738
746
753
760

769

Colaboradores

Gertrudis Mara Adrianza de Baptista

Yazmn Arroyo Loaiza

Licenciada en Nutricin y Diettica. Maestra en Ciencias. Registered Dietitian. Certified Nutrition Support Dietitian. FADA. MTSVNPE. Profesora
titular de Nutricin Clnica y Programas de Pre y Posgrado, Universidad
Central de Venezuela, Hospital Universitario de Caracas. Coordinadora de
la Unidad de Soporte Nutricional del Hospital Universitario de Caracas.
Coordinadora Internacional/Embajadora de FELANPE. Membership Comittee de ASPEN. Abstract Review Committee de ASPEN. Ex vicepresidenta
de FELANPE Zona Andina y Ex presidenta de la Sociedad Venezolana de
Nutricin Parenteral y Enteral.

Licenciada en Nutricin, Universidad del Valle de Atemajac, Campus


Guadalajara. Diplomado en Fundamentos de Nutricin Enteral y Parenteral, SANVITE, Universidad Autnoma de Nuevo Len, Guadalajara,
Jal., Mxico.

Ximena Atilano Carsi

Mdico especialista en Medicina Interna con subespecialidad en Nutricin y Diabetes. Unidad de Nutricin y Diabetes, Clnica Alemana de
Santiago, Chile.

Licenciada en Nutricin, Universidad Autnoma Metropolitana-Xochimilco. Doctora en Nutricin, Universidad Complutense de Madrid,
Espaa. Investigadora en Ciencias Mdicas B del Departamento de Nefrologa y Metabolismo Mineral, Instituto Nacional de Ciencias Mdicas
y Nutricin Salvador Zubirn, Mxico, D.F. Docente del Departamento de Atencin a la Salud, Universidad Autnoma Metropolitana-Xochimilco, y de la Licenciatura en Diettica y Nutricin del Instituto de
Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado.

Dirce Akamine

Ftima Ayala de Mendoza

Farmacutica-Bioqumica con maestra en Ciencias de los Alimentos


(FCF/USP). Presidenta de Farmoterpica, especialista por la Sociedad
Brasilea de Nutricin Parenteral y Enteral (SBPNE). Ex presidenta de
SBCC y del Comit de Farmacia-FELANPE. Miembro de la directiva del
Curso Interdisciplinario en Nutricin Clnica (CINC) y Curso de Nutricin
Peditrica (CNP), FELANPE.

Mdico especialista en Medicina Interna y Nutricin. Profesora de la


FCM de la UNA. Coordinadora de la Maestra en Nutricin Clnica, FCMUNA. Ex presidenta del Consejo Cientfico, Sociedad Paraguaya de Nutricin. Ex presidenta del Congreso Paraguayo de Obesidad.

Jessica Macarena Ahuad Naddaf

Julia lvarez Hernndez


Mdico especialista en Endocrinologa y Nutricin. Doctorado en Medicina y Ciruga. Profesora asociada de Ciencias de la Salud, Departamento de Medicina, Universidad de Alcal, Alcal de Henares, Madrid, Espaa. Jefa del Servicio de Endocrinologa y Nutricin, Hospital
Universitario Prncipe de Asturias, Alcal de Henares, Madrid, Espaa.
Coordinadora del Comit Cientfico Educacional, Sociedad Espaola de
Nutricin Parenteral y Enteral. Autora de 82 captulos de libros en el
mbito de la Nutricin Clnica. Coeditora de tres libros sobre obesidad. Coordinadora del Tomo IV, Nutricin Clnica, Tratado de Nutricin, Accin Mdica, Madrid, 2005. Coordinadora de la Unidad 4, Core
Curriculum en Apoyo Nutricional. Una aproximacin basada en casos
clnicospaciente adulto. Directora de la edicin espaola de DRUG
FARMA SL, 2009. Coeditora de Gestin en Nutricin Clnica, Glosa SL,
Barcelona, 2009. Coeditora de Aproximacin Biotica a la Nutricin
Clnica, Glosa SA, Barcelona, 2011.

Miriam lvarez Ramrez


Licenciada en Nutricin por la Universidad Vasco de Quiroga, Morelia, Mich., Mxico. Nutriloga adscrita al staff de Nutriologa Clnica,
Hospital de la Mujer SSM, Morelia, Mich. Docente en la Licenciatura en
Nutricin en la Universidad Vasco de Quiroga y la Universidad Latina de
Amrica, Morelia, Mich., Mxico.

Jaime Aranda Michel


Profesor asociado de Medicina, Escuela de Medicina Mayo, Divisin de
Gastroenterologa, Hepatologa y Trasplante de Hgado, Fundacin de la
Clnica Mayo, Jacksonville, Florida, Estados Unidos.

Rafael Barrera
Profesor asistente en la Albert Einstein School of Medicine. Profesor
asistente, Universidad de Hofstra-North Shore LIJ School of Medicine.
Director mdico del Servicio de Cuidados Crticos Quirrgicos, North
Shore Long Island Jewish Medical Center, Manhasset, Nueva York.
Adscrito a los servicios de Gastroenterologa y Nutricin del Hospital
Universitario North Shore, Nueva York. Director del Centro de Control de
Peso del Long Island North Shore Health System, Nueva York.

Luis Manuel Barrera Zepeda


Mdico especialista en Ciruga General, Hospital Mxico Americano,
Guadalajara, Jal., Mxico.

Jess Barreto Peni


Doctor en Medicina graduado del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de La Habana. Especialista de segundo grado en Medicina Interna.
Mster en Nutricin en Salud Pblica. Profesor instructor, Facultad de
Medicina Dr. Salvador Allende, Ciudad Habana. Profesor asistente
de Medicina Interna, Hospital Hermanos Ameijeiras. Ha participado en
investigacin multinacional con el Estudio Latinoamericano de Nutricin Hospitalaria (ELAN). Realiz el proyecto de Creacin de Grupos de
Apoyo Nutricional en instituciones de salud y el proyecto Longevidad
(2004). Publicacin de artculos cientficos en revistas nacionales e internacionales. Tutor o asesor de trabajos de terminacin de residencias mdicas o maestras. Profesor en cursos, diplomados y maestras
de nutricin. Realiz el curso Terapia Nutricional Total (TNT) en Santo
Domingo, el curso avanzado de Composicin Corporal en la ciudad de
Mxico, y el curso avanzado de Nutricin Clnica de ICNSO en la ciudad
de Panam. Pertenece a la Sociedad Cubana de Medicina, Sociedad
Cubana de Nutricin Clnica y Metabolismo, Asociacin Mdica del Ca-

VIII

Colaboradores

ribe, Seccin de Nutricin de la Sociedad Cubana de Ciruga, Federacin


Latinoamericana de Terapia Nutricional, Nutricin Clnica y Metabolismo (FELANPE), y American Society for Parenteral and Enteral Nutrition.
Actualmente es jefe del Servicio de Nutricin Clnica-Grupo de Apoyo
Nutricional (SNC-GAN), Hospital Hermanos Ameijeiras, y representante
de Cuba ante la Red de Malnutricin en Iberoamrica (Red MeI).

Regina Mara Begn de la Torre


Licenciada en Ciencias de la Nutricin, egresada de la Universidad Anhuac, Mxico Norte. Servicio social realizado en el Centro Mdico Lic.
Adolfo Lpez Mateos, Instituto de Salud del Estado de Mxico. Actualmente es Nutriloga en el club deportivo Sportium Lomas Verdes.

Alexis Bolio Galvis

del Grupo de Soporte Nutricional del Hospital de Clnicas, Universidad


Federal de Paran. Ex fellow de la Universidad de Montpellier, Francia,
y de la Universidad Estatal de Nueva York, Siracuse, Estados Unidos.
Presidente de FELANPE, de 1999 a 2001.

Patrizia Capozzi
Mdico graduada en la Escuela de Medicina de la Universidad de Liverpool y entrenada en Liverpool y Manchester. Bachiller en Medicina y Ciruga. Miembro del Royal College of Surgeons y especialista
en Ciruga General y Colorrectal en North West Deanery, Reino Unido.
Ha trabajado en el National Intestinal Failure Centre, Salford, Reino
Unido, bajo la supervisin de los profesores Dominic Slade y Gordon
L. Carlson.

Licenciado en Medicina, Facultad Mexicana de Medicina de la Universidad La Salle. Especialidad en Ciruga General, Universidad Nacional Autnoma de Mxico (UNAM), con sede en el Hospital Central
Sur de Alta Especialidad de PEMEX. Departamento de Ciruga General
del Hospital ngeles del Pedregal, Mxico, D. F. Profesor titular de la
materia de Nutricin Clnica de la Facultad Mexicana de Medicina,
Universidad La Salle. Profesor titular de la especialidad de Nutriologa Clnica, UNAM, con sede en el Hospital ngeles del Pedregal. Ex
presidente de la Asociacin Mexicana de Nutricin Clnica y Terapia
Nutricional, A. C. (AMAEE). Director general de AIS Asesora e Investigacin en Salud, A. C.

Mdico Cirujano de la Universidad El Bosque, Bogot, Colombia. Maestra en Ciencias Biolgicas y Mdicas, Universidad de Pars. Maestra en
Nutricin y Metabolismo, Universidad de Pars. Diploma de Nutricin
Clnica, Universidad de Pars. Maestra en Ciencias Polticas y Relaciones
Internacionales, Universidad de Lyon. Candidata a doctor en Biotica,
Universidad Pars Descartes. Actualmente profesora de Nutricin Clnica, Facultad de Medicina, Universidad El Bosque, Bogot, Colombia.
Directora del Instituto de Investigacin en Nutricin, Gentica y Metabolismo, Universidad El Bosque.

Irene Bretn Lesmes

Gordon L. Carlson

Mdico especialista en Endocrinologa y Nutricin. Mdico adjunto de


la Unidad de Nutricin Clnica y Diettica. Hospital General Universitario Gregorio Maran, Madrid, Espaa.

Nikki Buijs
Mdico, maestra en Ciencias. Estudiante de doctorado, Departamento de Ciruga, VU University Medical Center, Amsterdam, Holanda. Ha
sido estudiante investigador desde 2007 en el campo de la ciruga experimental y nutricin, enfocando su trabajo al efecto clnico de la
inmunonutricin que contiene arginina en pacientes con cncer que
sern sometidos a ciruga y en pacientes quirrgicos en general. Recibi un premio relacionado al estudio de los efectos a largo plazo de
la suplementacin de arginina perioperatoria en pacientes de cncer
de cabeza y cuello. Actualmente trabaja en diversos estudios del metabolismo de la arginina, buscando clarificar el rol de la arginina en la
enfermedad maligna.

Miguel Camblor lvarez


Mdico especialista en Endocrinologa y Nutricin. Mdico adjunto de
la Unidad de Nutricin Clnica y Diettica, Hospital General Universitario Gregorio Maran, Madrid, Espaa.

Antonio Carlos L. Campos


Mdico, profesor titular de Ciruga del Aparato Digestivo, Universidad
Federal de Paran. Maestro y doctor en Clnica Quirrgica. Coordinador

Diana Crdenas Zuluaga

Mdico, bachiller en Ciencias, fellow del Royal College of Surgeons y


cirujano consultante en el National Intestinal Failure Centre, Salford,
Reino Unido. Graduado de la Universidad de Manchester y entrenado en Manchester, Newcastle y Suecia. Su rea de inters incluye el
manejo de la falla intestinal aguda, terapia nutricional en el enfermo
crtico, fisiopatologa de la inflamacin intestinal y disfuncin de la
barrera intestinal. Prctica nacional e internacional de referencia en
falla intestinal. Ha publicado ms de 100 artculos y captulos de libros.
Se ha desempeado como profesor invitado en numerosas escuelas de
medicina en Estados Unidos, Canad y Europa, y ha sido galardonado
con las Medallas de Honor de la Sociedad Mdica Sueca y la Sociedad
Mdica Danesa por su trabajo en estas reas.

Anna Cecilia Carrasco Medina


Nutriloga clnica egresada de la Maestra en Nutricin Clnica, UNIVA,
y de la licenciatura de Qumico Clnico Bilogo, Facultad de Medicina,
Universidad Autnoma de Nuevo Len. Diplomada en Docencia, Instituto Tecnolgico y de Estudios Superiores de Monterrey, certificacin en
la Dieta de los Asteriscos. Participante en cursos y congresos nacionales
e internacionales. Colaboradora regular en programas de radio y revistas de divulgacin relacionadas con la salud, con el fin de promover
una cultura de alimentacin saludable. Se dedica a la prctica privada
en Monterrey, N.L., Mxico.

IX

Fernando Alberto Carrasco Naranjo


Mdico cirujano, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. Maestra
en Ciencias Mdicas, mencin Nutricin, Departamento de Nutricin,
Facultad de Medicina, Universidad de Chile. Capacitacin en Asistencia
Nutricional Intensiva, Hospital Clnico Universidad de Chile. Magster
en Nutricin Clnica, con formacin en Nutricin Bsica y Asistencia
Nutricional Intensiva en Departamento de Nutricin, Facultad de Medicina, y Hospital Clnico, Universidad de Chile. Formacin en Enfermedades Metablicas y Nutricionales del Adulto en Departamento de
Nutricin y Diabetes, Hospital Clnico, Pontificia Universidad Catlica de
Chile. Profesor asociado y director del Centro de Atencin de Enfermedades Metablicas, Departamento de Nutricin, Facultad de Medicina,
Universidad de Chile. Subjefe del Departamento de Nutricin, Clnica Las
Condes, Santiago, Chile. Mdico especialista en Nutricin Clnica del
Centro de Ciruga de la Obesidad, Hospital de la Direccin de Previsin
de Carabineros, Santiago, Chile.

Jos Alberto Carvajal Morones


Licenciado en Medicina, Centro Universitario de Ciencias de la Salud,
Universidad de Guadalajara. Posgrado en Urgencias Mdico-Quirrgicas, Universidad de Guadalajara. Especialista en Ciruga General y
subespecialidad en Coloproctologa, Hospital Civil Fray Antonio Alcalde, Universidad de Guadalajara. Colabora en el Equipo Quirrgico
SANVITE, adscrito a la Unidad de Prctica Integrada en Falla Intestinal,
Guadalajara, Jal., Mxico.

Graciela Chirife Fernndez


Mdico especialista en Medicina Interna y Nutricin. Profesora de la
Especializacin en Nutricin Clnica, Facultad de Ciencias Mdicas,
UNA. Profesora de la Especializacin en Nutricin Clnica, Universidad
Catlica de Asuncin. Ex presidenta de la Sociedad Paraguaya de Nutricin. Ex presidenta del II Congreso Paraguayo de Nutricin. Secretaria del Congreso FELANPE, Paraguay.

Mnica Contreras Verduzco


Licenciada en Nutricin y Ciencias de los Alimentos. Nutriloga ISAK
certificada. Nutriloga en el Hospital Materno Infantil de la ciudad de
Len, Gto. y consultora privada. Docente en la Universidad del Valle
de Atemajac (UNIVA) Campus Len. Maestra en Nutricin Clnica y Soporte Nutricio Artificial. Maestra en Investigacin Cientfica en el rea
de salud. Diplomada en Nutricin Clnica Peditrica. Diplomada en
Trastornos de la Conducta Alimentaria.

Maria Isabel T. D. Correia


Doctora en Ciruga Digestiva. Profesora titular de Ciruga, Universidad
Federal de Minas Gerais, Brasil. Coordinadora del Grupo de Nutricin
del Instituto Alfa, Universidad Federal de Minas Gerais, Brasil. Belo
Horizonte, MG.

Myrna Alejandra Cruz Lpez


Licenciada en Nutricin, Centro Universitario de Ciencias de la Salud,
Universidad de Guadalajara. Diplomada en Nutricin Humana, Instituto Tecnolgico y de Estudios Superiores de Occidente. Consultante

privada de Nutricin Clnica con enfoque a enfermedades crnicodegenerativas.

Csar Cruz Lozano


Jefe de la Unidad de Terapia Intensiva, Hospital Regional de PEMEX en
Ciudad Madero, Tam., Mxico. Ex presidente de la Asociacin Mexicana de Alimentacin Parenteral y Enteral (AMAEE) y de la Asociacin
Mexicana de Medicina Crtica y Terapia Intensiva. Instructor del Curso
de Terapia Nutricional Total (TNT). Instructor del Curso Interdisciplinario de
Nutricin Clnica (CINC).

Juan Guadalupe Cruz Valdez


Mdico adscrito a la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital Regional
de PEMEX en Ciudad Madero, Tam., Mxico.

Mara Cristina Cuerda Comps


Doctor en Medicina y Ciruga. Mdico especialista en Endocrinologa y
Nutricin. Mdico adjunto de la Unidad de Nutricin Clnica y Diettica,
Hospital General Universitario Gregorio Maran, Madrid, Espaa.

Celso Cukier
Presidente de la Sociedad Brasilea de Nutricin Parenteral y Enteral.
Mdico asistente de la disciplina de Gastroenterologa Quirrgica, Escuela Paulista de Medicina, Universidad Federal de San Pablo. Presidente del Instituto de Metabolismo y Nutricin.

Jess M. Culebras
Mdico con Doctorado. Miembro de la Real Academia de Medicina y
Ciruga de Valladolid. Presidente de Honor de la Sociedad Espaola
de Nutricin Parenteral y Enteral (SENPE). Presidente de la Sociedad
Europea de Infeccin Quirrgica, A. C. Profesor titular de Ciruga, jefe de
Servicio de Ciruga, Complejo Asistencial Universitario de Len. Miembro de IBIOMED, Instituto Universitario de Biomedicina de la Universidad de Len, Espaa. Director de la Revista Nutricin Hospitalaria.

Karina de Haro Conde


Licenciada en Nutricin por la Universidad del Valle de Atemajac. Equipo de Nutricin Clnica SANVITE, Excelencia en Servicios de Salud,
Guadalajara, Jal., Mxico.

Juan Carlos de la Cruz Castillo Pineda


Mdico egresado de la Universidad Nacional Autnoma de Mxico
(UNAM). Especialista en Medicina Interna, Hospital General de Mxico.
Experiencia en pre y posgrado en Medicina y Psicologa. Profesor regular de la especialidad de Medicina Interna y Medicina Familiar. Conferencista en foros nacionales e internacionales. Miembro del Comit
Editorial de la Revista Nutricin Clnica. Coautor de libros de Medicina
y Nutricin. Ex presidente de la Asociacin Mexicana de Alimentacin
Enteral y Endovenosa, A. C., y de la Federacin Latinoamericana de
Terapia Nutricional, Nutricin Clnica y Metabolismo (FELANPE). Miembro de la mesa directiva de FELANPE 20102012 como coordinador de
Educacin a Distancia e-FELANPE. Jefe del Servicio de Apoyo Metablico, Hospital Regional de Morelia, Mich., Instituto Mexicano del Seguro
Social.

Colaboradores

Vernica de la Pea Gil

Lee Duarte Varella

Licenciada en Nutricin y Ciencias de los Alimentos, graduada de la


Universidad Iberoamericana Len. Mster Internacional en Nutricin
Clnica y Diettica. Campo clnico en la Unidad de Cuidados Intensivos
Adultos del Hospital San Jos, Instituto Tecnolgico y de Estudios Superiores de Monterrey (ITESM). Maestra de la Licenciatura en Nutricin y
Bienestar Integral, ITESM. Nutriloga adscrita al Instituto de Cardiologa
y Medicina Vascular, ITESM.

ANP-C, MSN, CNSN, RN. Bachillerato y Maestra en Enfermera, Universidad de Rhode Island. Enfermera de Adultos, Universidad de
Siracusa, Nueva York. Por ms de 35 aos ha proporcionado apoyo
nutricio y cuidado a pacientes adultos y peditricos en los estados de
Rhode Island y Nueva York. Fue directora asociada de Apoyo Nutricio
del Departamento de Ciruga. Participa en un grupo de consultas para
el mismo departamento en el Sunny Upstate Medical, Universidad de
Siracusa. Miembro del Comit de Nutricin de la Universidad y clnica
profesora adjunta en la Facultad de Enfermera, Universidad Sunny
Upstate Medical, Siracusa, Nueva York. Ha servido en numerosos comits de ASPEN: Comit de Enfermera; directora nmero 13, Especialidad de Enfermera; Congreso Clnico; Comit de Reglas Fijas; Comit de
Publicaciones; Comit de Autoevaluacin; Comit de Acceso Vascular;
Comit de Inters Profesional (PIC); presidenta del Comit de Educacin
Hispnica; presidenta electa de la Seccin Ibero-Latinoamericana. Socia de la Seccin de Enfermera de la Sociedad de la Regin Norte de
Nutricin Parenteral y Enteral (UNSPN), Sociedad Americana de Nutricin Parenteral y Enteral (ASPEN). Fue tambin directora de Enfermera
en General, presidenta y socia de la Mesa. Miembro y asesora del Comit de Enfermera en la Federacin Latinoamericana de Terapia Nutricional, Nutricin Clnica y Metabolismo (FELANPE). Ha participado en
mesas de discusin en congresos clnicos, talleres y simposios. Autora
de varios captulos sobre apoyo nutricio y de la primera, segunda y tercera ediciones del Core Currculum de Enfermera y del Core Currculum
Interdisciplinario. Editora de la Columna de Enfermera para el Jornal
Internacional de la Nutricin. Conferencista en numerosos seminarios
internacionales auspiciados por las Sociedades Norteamericanas, Europeas, Asiticas y Latinoamericanas de Nutricin Enteral y Parenteral.

Rodolfo A. de Mucha Mora


Cirujano general. Jefe de los servicios de Ciruga General y Apoyo Metablico, UMAE 71, CMN Torren, Coah., Mxico. Instituto Mexicano del
Seguro Social.

Yolanda Delgado Tirado


Egresada en Nutricin y Alimentacin Humana, Universidad Autnoma de Guadalajara. Nutriloga clnica adscrita al Departamento de
Nutricin Clnica del Antiguo Hospital Civil Fray Antonio Alcalde,
Guadalajara, Jal., Mxico. Encargada del apoyo nutricional artificial,
servicios de Ciruga General, Coloproctologa, Ciruga Plstica y Maxilofacial, y Medicina Interna. Coordinadora de protocolos de investigacin del rea cardiovascular en el medio privado. Certificada por el
programa OnSite Data Entry (OCRDC) y por el Programa Internacional
de Capacitacin del Investigador Clnico (Investigator Training Program). Colaboradora de diversos estudios de investigacin en pacientes peditricos en infeccin por VIH en el Antiguo Hospital Civil Fray
Antonio Alcalde.

Jos Ignacio Daz-Pizarro Graf


Cirujano General y Maestro en Nutricin Clnica. Jefe del Departamento
de Nutricin Clnica, Hospital ngeles Lomas, Mxico, D. F. Mdico adscrito al Departamento de Ciruga General, Hospital ngeles Lomas. Mdico consultante a la Divisin de Ciruga General y Endoscpica, Hospital General Dr. Manuel Gea Gonzlez. Profesor de Ciruga (pregrado)
y de Nutricin Clnica (Maestra), Facultad de Medicina, Universidad
Anhuac Mxico-Norte. Profesor adjunto del Curso de Especialidad en
Ciruga General (Universidad Nacional Autnoma de Mxico), Hospital
General Dr. Manuel Gea Gonzlez y Hospital ngeles Lomas.

James Joseph Drinane


Universidad de Medicina y Ciencia Rosalind Franklin, Chicago, Medicina Peditrica y Ciruga. Fellow de Investigacin, Institutos Nacionales
de Salud (NHI), EUA. Estudiante de Medicina, Universidad Des Moines,
EUA.

Ernesto Duarte Tagles


Especialista en ciruga general. Maestro en Ciencias de la Salud. Subespecialidad en endoscopia diagnstica y teraputica. Subespecialidad
en trasplante heptico y ciruga hepatobiliopancretica. Jefe del Servicio
de Trasplantes, Hospital General del Estado Dr. Ernesto Ramos Bours,
Hermosillo, Son., Mxico. Profesor en la Escuela de Medicina, Universidad de Sonora, Hermosillo, Son., Mxico.

Sergio Edgardo Echenique Martnez


Especialista en Medicina Interna y Medicina Intensiva. Jefe del Servicio
de Cuidados Intermedios y de la Unidad de Soporte Nutricional, Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen, Lima, Per. Profesor invitado
de la Maestra de Nutricin con mencin en Nutricin Clnica, Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Profesor de la Facultad de Nutricin, Universidad Cientfica del Sur. Miembro fundador y presidente
de la Asociacin Peruana de Terapia Nutricional (ASPETEN), Lima, Per.

Sonia Echeverri Serrano


Licenciada en Enfermera. Maestra en Biotica. Enfermera jefe del Servicio de Soporte Metablico y Nutricional, Hospital Universitario, Fundacin Santa Fe de Bogot. Ex presidenta de la Seccin Ibero-Latinoamericana (ILAS), American Society for Parenteral and Enteral Nutrition
(ASPEN). Magistrada del Tribunal Nacional tico de Enfermera. Docente de la Facultad de Enfermera, Universidad El Bosque. Editora de la
Revista Actualizaciones en Enfermera y de la Revista Colombiana de
Metabolismo y Nutricin Clnica. Miembro asociado de la Academia
Nacional de Medicina. Directora acadmica del Curso Interdisciplinario
de Nutricin Clnica (CINC) de la Federacin Latinoamericana de Nutricin Clnica, Terapia Nutricional y Metabolismo (FELANPE).

Colaboradores

Mara de los ngeles Espinosa Cuevas

XI

Licenciada en Nutricin y Ciencias de los Alimentos, Universidad Iberoamericana. Certificada por el Colegio Mexicano de Nutrilogos. Maestra en Nutricin Clnica, Universidad Autnoma de Barcelona. Doctorado en Nutricin, Universidad Autnoma de Barcelona. Investigadora
en Ciencias Mdicas C, Departamento de Nefrologa y Metabolismo
Mineral, Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn, Mxico, D. F. Profesora asociada D, Departamento de
Atencin a la Salud, Universidad Autnoma Metropolitana-Xochimilco, Mxico, Distrito Federal.

jefe del Servicio de Nutricin Enteral y Parenteral, Hospital General Dr.


Miguel Silva, Secretara de Salud de Michoacn. Durante 25 aos se ha
dedicado exclusivamente a la Nutricin Artificial. Mster en Educacin
Mdica por la Escuela Nacional de Salud Pblica, Ministerio de Salud
de La Habana, Cuba. Certificada por el Colegio Mexicano de Nutrilogos, A. C. Profesor de Nutricin, Dietoterapia, Metodologa de la Investigacin, Seminario de Tesis y profesor investigador de la Universidad
Michoacana de San Nicols de Hidalgo (UMSNH), Morelia, Mich. Miembro Activo de la AMAEE. Coordinadora nacional del CINC en Mxico y
colaborador de FELANPE.

Laura Ethel Etchelet

Yolanda Fonseca Chvez

Mdica especialista en Terapia Intensiva. Fellow del Instituto Argentino


de Educacin e Investigacin en Nutricin (IADEIN).

Licenciada en Nutricin por la Facultad de Medicina, Universidad de


Guanajuato. Equipo de Nutricin, SANVITE Excelencia en Servicios de
Salud, Guadalajara, Jal., Mxico.

Eduardo Manuel Ferraresi Zarranz


Mdico especialista en Terapia Intensiva. Experto en Soporte Nutricional (otorgado por la Asociacin Argentina de Nutricin Enteral y Parenteral, AANEP). Ex presidente de AANEP. Ex vicepresidente de FELANPE.
Presidente del IX Congreso Argentino de Soporte Nutricional y Metabolismo (AANEP). Director Mdico de NTR, Argentina (Unidad de Soporte
Nutricional Domiciliario). Coordinador de Medicina, Consejo Ejecutivo
del CINC (Curso Interdisciplinario de Nutricin Clnica), FELANPE. Coordinador regional, Zona Sur (Uruguay, Paraguay, Chile y Argentina) de
los Cursos CINC. Instructor del TNT. Jefe de Servicio de Terapia Intensiva,
Instituto Central de Medicina, La Plata, Argentina.

Mario Eugenio Ferreyra Mujica


Especialista en Ciruga General y Oncolgica. Maestro y Doctor en Medicina. Profesor de Ciruga en la Universidad San Martn de Porras,
Universidad Cayetano Heredia, Universidad Nacional Mayor de San
Marcos, Universidad Peruana de Ciencias Aplicadas. Miembro del
Cuerpo Editorial de Nutrition in Clinical Practice, Journal of Parenteral and Enteral Nutrition, Nutrition of New York, Current Nutrition
and Food Science. Ex presidente de la Sociedad Peruana de Nutricin
Enteral y Parenteral. Cirujano asistente. Jefe de la Unidad de Soporte
Nutricional, Departamento de Ciruga General, Hospital Eduardo Rebagliati, Lima, Per.

Rafael Figueredo Grijalba


Mdico especialista en Nutricin. Profesor de la Facultad de Ciencias
Mdicas (FCM), Universidad Nacional de Asuncin (UNA). Jefe del Departamento de Nutricin, 2CCM, Hospital de Clnicas, FCM-UNA. Director de la Maestra en Nutricin Clnica, FCM-UNA. Ex presidente de la
Sociedad Paraguaya de Nutricin y de la Federacin Latinoamericana
de Terapia Nutricional, Nutricin Clnica y Metabolismo (FELANPE).

Vanessa Fuchs Tarlovsky


Doctora en Ciencias Mdicas. Investigadora del Servicio de Oncologa,
Hospital General de Mxico. Miembro del Sistema Nacional de Investigadores. Consultora en apoyo nutricio, Hospital ABC y Grupo ngeles,
Mxico, Distrito Federal.

Ignacio Miguel Fuentes Mndez


Mdico Cirujano y Partero, Centro Universitario de Ciencias de la Salud,
Universidad de Guadalajara. Mdico Internista, Hospital Civil Fray Antonio Alcalde, Universidad de Guadalajara. Certificado por el Consejo
Mexicano de Medicina Interna. Residente de la Subespecialidad de
Oncologa Mdica, Hospital Civil Fray Antonio Alcalde, Universidad
de Guadalajara. Coordinador del rea de Medicina Interna SANVITE
Excelencia en Servicios de Salud. Miembro activo del Colegio Mexicano de Medicina Interna.

Luis Galindo Mendoza


Mdico especialista en Ciruga General. Fellow del American College of
Surgeons. Maestro en Nutricin Clnica. Jefe del Servicio de Nutricin
Artificial, Hospital de Especialidades Antonio Fraga Mouret, UMAE La
Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Ex presidente de la Asociacin
Mexicana de Alimentacin Enteral y Endovenosa, A. C. (AMAEE). Coordinador de la Maestra en Nutricin Clnica, Universidad Anhuac. Profesor
titular de Posgrado en Ciruga General, Universidad Nacional Autnoma
de Mxico. Coordinador del Diplomado en Nutricin Clnica, Universidad
La Salle y Centro de Orientacin Alimentaria. Director Mdico, Centro de
Orientacin Alimentaria, A. C. (COA).

Thas Garcia
Biloga investigadora de METANUTRI LIM 35, Facultad de Medicina,
Universidad de Sao Paulo, Brasil.

Mara Dolores Flores Sols

Antonio Garca lvarez

Licenciada en Nutricin por la Facultad de Salud Pblica y Nutricin,


Universidad Autnoma de Nuevo Len. Especialista en Terapia Nutricional en el Centro Mdico de Occidente, Hospital de Especialidades,
Instituto Mexicano del Seguro Social, Guadalajara, Jal. Fundadora y

Mdico Cirujano por la Universidad Autnoma de Guadalajara, Jal.,


Mxico. Especialidad en Geriatra va MIR, Hospital Santa Creu de Vic,
Barcelona, Espaa. Mdico adjunto del Servicio de Geriatra, Hospital
Santa Creu de Vic, Barcelona, Espaa. Coautor del Protocolo de estrei-

XII

Colaboradores

miento, Hospital General de Vic. Colaborador en el apartado de osteoporosis en la Gua de enfermedades reumticas de Catalua.

Nutricional del Hospital Militar Central de Buenos Aires. Autora del


Curso-Taller Fundamentos y Estrategias en Soporte Nutricional (FyESN).

Abelardo Garca de Lorenzo y Mateos

Rosalba Esther Gutirrez Olvera

Director de la Ctedra de Medicina Crtica y Metabolismo. Universidad


Autnoma de Madrid. Jefe de Seccin de Medicina Intensiva. Hospital
Universitario La Paz. Madrid, Espaa.
Mdico adjunto, Unidad de Nutricin Clnica. Servicio de Endocrinologa y Nutricin, Hospital 12 de Octubre, Madrid, Espaa.

Licenciado en Mdico Cirujano con maestra en Nutricin Clnica. Realiza Doctorado en Nutricin Clnica en la Universidad Anhuac Mxico
Norte. Coordinadora de Ciclos Clnicos y Propeduticos de la Licenciatura en Medicina, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Anhuac
Mxico Norte. Coordinadora del Diplomado en Aspectos Nutricionales
de la Anorexia y Bulimia; asesora del Diplomado en Obesidad en lnea,
Universidad Anhuac Mxico Norte.

Pilar Garca Peris

Ixchel Guzmn Rosiles

Doctor en Medicina y Ciruga. Mdico especialista en Endocrinologa y


Nutricin. Jefa de la Unidad de Nutricin Clnica y Diettica, Hospital
General Universitario Gregorio Maran, Madrid, Espaa.

Licenciada en Nutricin. Jefa del Departamento de Nutricin y Dietoterapia, Hospital General Regional de Len, Gto., Mxico.

Cristian H. Garca Roig

Profesor de Nutricin Clnica, Institute of Food, Nutrition & Human


Health, Universidad Massey, Auckland, Nueva Zelanda.

Elena Garca Fernndez

Mdico Pediatra y Terapista Intensivo, Sociedad Argentina de Pediatra. Mdico especialista en Soporte Nutricional, Asociacin Argentina
de Nutricin Enteral y Parenteral, AANEP. Jefe de Terapia Intensiva Peditrica, Sanatorio Mater Dei de Buenos Aires. Miembro del Instituto
Argentino de Educacin e Investigacin en Nutricin, IADEIN.

Socorro Sujey Gmez lvarez


Nutriloga clnica egresada de la licenciatura en Nutricin y la Maestra
en Nutricin Clnica de la UNIVA. Adscrita al Departamento de Nutricin
Clnica del Antiguo Hospital Civil Fray Antonio Alcalde, Guadalajara,
Jal., Mxico. Encargada del apoyo nutricional artificial de los servicios
de Oncologa Mdica y Quirrgica, Hematologa y Geriatra. Profesora de
la Maestra en Nutricin Clnica, UNIVA. Consultora privada y nutriloga certificada por el Colegio Mexicano de Nutrilogos, Captulo Jalisco.

Maria Cristina Gonzalez


Mdico Gastroenterlogo por la Federacin Brasilea de Gastroenterologa y especialista por la Sociedad Brasilea de Nutricin Parenteral y
Enteral. Doctora en Epidemiologa por la Universidad Federal de Pelotas,
RS, Brasil. Cientfica investigadora en el Centro de Investigacin en Obesidad, Universidad de Columbia, Nueva York, EUA.

Zulma A. Gonzlez Caraballo


MD, MT, FACS, CNSP. Profesora de Ciruga, Universidad de Puerto Rico.
Codirectora del Programa Trasplante, Puerto Rico.

Javier Gonzlez Gallego

Gil Hardy

Juan Carlos Hernndez Aranda


Cirujano general, fundador del Servicio de Apoyo Nutricio, Hospital de
Especialidades Nm. 1, Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS). Director Mdico de la Unidad Mdica de Alta Especialidad del Hospital de
Especialidades Nm. 1, Centro Mdico Nacional del Bajo, IMSS, Len,
Gto., Mxico.

Cecilia Hernndez Barba


Profesora de Asignatura de Farmacia Hospitalaria. Facultad de Estudios
Superiores Cuautitln, Universidad Nacional Autnoma de Mxico.

Wendy Paola Hernndez Guardado


Licenciada en Qumica y Farmacia de la Universidad Nacional de El
Salvador. Encargada del rea de Nutricin Parenteral y miembro del
Comit de Soporte Nutricional, Hospital Nacional Rosales (2005-2009).
Instructora del Curso Interdisciplinario de Nutricin Clnica. Miembro
del Comit de Soporte Nutricional del Hospital Policlnico Arce, Instituto
Salvadoreo del Seguro Social.

Jaime Francisco Hernndez Ziga


Licenciatura en Medicina, Centro Universitario de Ciencias de la Salud,
Universidad de Guadalajara. Especialidad en Ciruga General, Hospital
Civil Fray Antonio Alcalde, Universidad de Guadalajara. Mdico adscrito al Servicio de Ciruga, Hospital Civil Fray Antonio Alcalde, Universidad de Guadalajara. Equipo SANVITE, Guadalajara, Jal., Mxico.

Mdico, Doctorado (PhD). Director del Instituto Universitario de Biomedicina, Universidad de Len (IBIOMED), Espaa. Catedrtico del
Departamento de Ciencias Biomdicas, Universidad de Len, Espaa.

Lilian Mika Horie

Mara Paula Guastavino

Claudia Mara Hoyos de Takahashi

Licenciada en Nutricin. Docente titular en Nutricin Clnica y Evaluacin Nutricional, Universidad del Salvador, Buenos Aires, Argentina.
Coordinadora del rea de Nutricin del Centro de Quemados, Fundacin Benaim. Organiz y form parte del equipo del Centro de Apoyo

Licenciatura en Diettica y Nutricin por la Escuela de Diettica y Nutricin del Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores
del Estado (ISSSTE), Mxico. Registered Dietitian por el College of Dietitians of Ontario, Canad. Certified Diabetes Educator por el Canadian

Nutricionista. Maestra en la disciplina de Ciruga del Aparato Digestivo,


Facultad de Medicina de la Universidad de Sao Paulo, Brasil.

Colaboradores

XIII

Diabetes Educator Certification Board. Nutriloga en City Centre Health


Care, Windsor, Ontario, Canad. Consultora de Nutricin para Workplace Health Services, Canadian Mental Health Association, Windsor,
Ontario, Canad. Prctica privada, Nutrition and Diet Therapy, en
Windsor, Ontario, Canad. Miembro del College of Dietitians of Ontario,
Dietitians of Canada y Community Nutrition Network.

Claudia Lawes Garabano

Juan Pablo Idrovo

Mdico Cirujano egresado de la Universidad Autnoma Metropolitana.


Maestro en Nutricin Clnica por la Universidad Anhuac y Diplomado
en Inmunologa y Sistematizacin Mdica por la Universidad Nacional
Autnoma de Mxico. Ha participado como ponente en diversos foros
nacionales e internacionales sobre temas selectos de nutricin. Miembro activo de la Asociacin Mexicana de Nutricin Clnica y Terapia
Nutricional y de la Federacin Latinoamericana de Terapia Nutricional, Nutricin Clnica y Metabolismo (FELANPE). Director general de la
clnica de Metabolismo y nutricin integral MYN, y director general de
ALFEN LESSA Corporation, empresa dedicada a la investigacin y produccin de frmulas nutricionales.

Doctor en Medicina y Ciruga por la Pontificia Universidad Catlica de


Quito, Ecuador. Residente de Ciruga General por North Shore Long
Island Jewish Health System, Manhasset, Nueva York. Actualmente
labora en el Departamento de Investigacin Quirrgica del North Shore
LIJ Feinstein Research Institute, Nueva York, EUA.

Mara Cristina Jimnez Bazzano


Mdico especialista en Medicina Interna y Nutricin. Mster en Nutricin Humana. Profesora de la FCM de la UNA. Profesora de la Maestra
en Nutricin Clnica en la FCM-UNA. Ex presidenta de la Sociedad Paraguaya para el Estudio de la Obesidad. Ex presidenta del III Congreso
Paraguayo de Nutricin. Vicepresidenta de la Federacin Latinoamericana de Sociedades de Obesidad (FLASO). Presidenta electa de la Sociedad Latinoamericana de Medicina Interna (SOLAMI).

Mitchell V. Kaminski
Presidente y Director Mdico. Paradigm Shift Wound Care, Niles, Illinois.

Michel Kfouri Filho


Superintendente de Farmoterpica. Farmacutico y bioqumico por la
Facultad de Ciencias Farmacuticas de la Universidad de Sao Paulo,
Brasil. Miembro de la Sociedad Brasilea de Nutricin Parenteral y Enteral (SBNPE), especializacin en Anlisis Clnicos y Toxicolgicos y en
Administracin Hospitalaria y de Sistemas de Salud. Fundacin Getlio
Vargas - SP, FGV-SP, Sao Paulo, Brasil.

Gustavo Kliger
Mdico por la Universidad Nacional de Buenos Aires, Argentina. Especialidad en Medicina Interna. Especialista en Nutricin, Universidad
de Buenos Aires, y en Medicina Crtica, Pontificia Universidad Catlica
Argentina. Recertificado. Experto en la asistencia y docencia en Soporte Nutricional. Ex presidente del XII Congreso Argentino de Soporte
Nutricional y Metabolismo. Ex presidente de la Asociacin Argentina de
Nutricin Enteral y Parenteral. Docente del curso LLL de ESPEN. Cumple
varias funciones docentes y tiene a su cargo dos servicios de soporte
nutricional. Consultor, Unidad Soporte Nutricional del Hospital Universitario Austral. Ha escrito captulos sobre soporte nutricional y ha
dictado conferencias a nivel nacional e internacional. Presidente electo de la Federacin Latinoamericana de Terapia Nutricional, Nutricin
Clnica y Metabolismo (FELANPE), periodo 2012-2014.

Jens Kondrup
PhD. Nutrition Unit, Rigshospitalet, Copenhague, Dinamarca. Departamento de Nutricin Humana, Facultad de Ciencias de la Vida, Universidad de Copenhague, Dinamarca.

Mdico especialista en Nutricin. Directora del Departamento de Nutricin, Instituto de Previsin Social, Paraguay. Profesora de la Maestra
en Nutricin Clnica en la FCM-UNA. Ex presidenta de la Sociedad Paraguaya de Nutricin.

Fernando Leal Martnez

Miguel Len Sanz


Profesor titular de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad Complutense, Madrid, Espaa. Jefe de la Unidad de Nutricin Clnica, Servicio
de Endocrinologa y Nutricin, Hospital 12 de Octubre, Madrid, Espaa.

Guillermo P. Libere
Especialista en Medicina Interna, Universidad de Buenos Aires, Argentina. Especialista en Nutricin, Universidad Catlica Argentina. Jefe de
la Seccin Metabolismo, Instituto de Investigaciones Mdicas Alfredo
Lanari de Buenos Aires. Encargado del Curso de Pregrado de Nutricin, Unidad Docente Hospitalaria Alfredo Lanari, Universidad de
Buenos Aires. Docente adscripto y jefe de Trabajos Prcticos de Medicina Interna, Unidad Docente Hospitalaria Alfredo Lanari, Universidad
de Buenos Aires. Miembro del Instituto Argentino de Educacin e Investigacin en Nutricin, IADEIN.

Gemma Elizabeth Licn Gonzlez


Mdico con Maestra en Nutricin Clnica. Miembro del Comit de Calidad y Mejora Continua, Hospital Civil de Guadalajara Fray Antonio
Alcalde, Universidad de Guadalajara, Mxico. Mdico adjunto, Nutricin Clnica, Centro Mdico Puerta de Hierro, Zapopan, Jal., Mxico.

Dan Linetzky Waitzberg


Profesor Asociado del Departamento de Gastroenterologa, Facultad de
Medicina, Universidad de Sao Paulo (FMUSP). Coordinador del equipo
METANUTRI LIM 35, Facultad de Medicina, Universidad de Sao Paulo.

Dileep N. Lobo
Maestro en Ciencias, doctor en Medicina, fellow del Royal College of
Surgeons y del American College of Surgeons. Profesor de Ciruga Gastrointestinal, Divisin de Ciruga Gastrointestinal, Unidad de Investigacin Biomdica, National Institute for Health Research, Centro de
Enfermedades Digestivas Nottingham, Hospitales Universitarios Nottingham, Queens Medical Centre, Nottingham, Reino Unido.

XIV

Colaboradores

Jorge Luis Lpez Rodrguez

Laura E. Matarese

Mdico especialista en Ciruga General. Adscrito al Servicio de Ciruga


General en el Centenario Hospital Miguel Hidalgo. Profesor e investigador titular, departamentos de Medicina y Ciruga, Centro de Ciencias
Biomdicas, Universidad Autnoma de Aguascalientes, Aguascalientes, Mxico. Profesor de la Maestra en Nutricin Clnica, Universidad
del Valle de Atemajac (UNIVA), Plantel Len, Guanajuato, Mxico, y
Plantel Aguascalientes, Aguascalientes, Mxico. Miembro de la American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) y Fellow del
American College of Surgeons.

PhD, RD, LDN, FADA, CNSC. Profesor asociado, Divisin de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin, Departamento de Medicina Interna,
Escuela de Medicina y Departamento de Ciencias Nutricionales Brody,
Universidad de Carolina del Este, Greenville, NC.

Enrique Magaa Juregui


Mdico egresado de la Facultad de Medicina, Universidad de Guadalajara. Especialista en Ciruga General, Centro Mdico Nacional de Occidente, Instituto Mexicano del Seguro Social. Mster en Gestin de la
Calidad en Servicios de Salud, Universidad de Murcia, Espaa. Asesor
independiente en Sistemas de Gestin y Calidad de la atencin a la
Salud. Profesor de la Maestra en Gestin de Salud, Universidad del
Valle de Mxico, Campus Guadalajara.

Daniel Magnoni
Cardilogo. Vicepresidente de la FELANPE. Director de Nutricin, Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, Sao Paulo, Brasil.

Alberto Maiz Gurruchaga


Mdico especialista en Medicina Interna y en Diabetes (CONACEM-Chile).
Profesor titular. Jefe del Departamento de Nutricin, Diabetes y Metabolismo de la Escuela de Medicina de la Pontificia Universidad Catlica de Chile. Research Fellow en la Universidad de Harvard, EUA.
Profesor de pregrado en Nutricin y Diabetes, profesor de posgrado en
Nutricin (Magster en Nutricin), Escuela de Medicina de la Pontificia
Universidad Catlica de Chile. Profesor visitante de Programas de Magster en Nutricin, Universidad Catlica de Montevideo (Uruguay) y
Universidad Catlica Nuestra Seora de la Asuncin (Paraguay). Ex presidente de la Asociacin Chilena de Nutricin Clnica y ex presidente
de FELANPE.

Carmem Maldonado Peres


Farmacutica y Bioqumica con Posdoctorado en Fisiologa y Biofsica
(ICB/USP). Especialista por la Sociedad Brasilea de Nutricin Parenteral
y Enteral (SBPNE). Investigadora farmacutica de Soporte Tcnico Cientfico de Farmoterpica.

Alfredo A. Matos Adames


Ciruga General, Medicina Crtica y Terapia Intensiva. Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos, Complejo Hospitalario de la Caja de
Seguro Social. Presidente de la Asociacin Panamea de Nutricin
Clnica y Metabolismo. Presidente de la Federacin Latinoamericana
de Nutricin Clnica, Terapia Nutricional y Metabolismo (FELANPE).
Profesor de Nutricin y Ciruga, Facultad de Medicina, Universidad
de Panam.

Raquel Susana Matos de Miranda Torrinhas


Biloga jefe del equipo METANUTRI, Laboratorio de Nutricin y Ciruga
Metablica del Aparato Digestivo (LIM 35), Departamento de Gastroenterologa, Facultad de Medicina, Universidad de Sao Paulo (FMUSP).
Maestra y doctorada por la FMUSP.

Alexandra Maurer Pons


Licenciada en Nutricin y Ciencias de los Alimentos. Prctica privada
en Nutricin Clnica y Terapia Nutricional Enteral y Parenteral (NUTRES).
Integrante del equipo interdisciplinario para la atencin de pacientes sometidos a ciruga baritrica en Len, Guanajuato. Profesora en
la Licenciatura en Nutricin y Ciencias de los Alimentos, Universidad
Iberoamericana, Len. Ex presidente del Colegio Mexicano de Nutrilogos, captulo Guanajuato. Socia de AMAEE, ASPEN, Colegio Mexicano
de Nutrilogos.

Jos L. Mauriz
Doctorado (PhD), Investigador del Instituto Universitario de Biomedicina, Universidad de Len (IBIOMED). Profesor titular del Departamento
de Ciencias Biomdicas, Universidad de Len, Len, Espaa.

Beatriz de Jess Maya


Profesora de Farmacia Hospitalaria. Facultad de Estudios Superiores
Cuautitln, Universidad Nacional Autnoma de Mxico.

Klelia Medina Chvez

Mdico especialista en Medicina Intensiva. Doctor en Medicina. Doctor


en Ciencias Biomdicas (PhD). Profesor adjunto de la ctedra de Medicina Intensiva, Facultad de Medicina, Hospital de Clnicas Dr. Manuel
Quntela, Universidad de la Repblica (UDELAR), Montevideo, Uruguay.

Licenciada en Medicina egresada de la Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle. Maestra en Administracin de Organizaciones
de Salud, egresada de la Facultad de Negocios, Universidad La Salle.
Directora Mdica de AIS, Asesora e Investigacin en Salud A. C. Encargada de los programas de educacin y prevencin nutricional para
empresas. Miembro de la mesa directiva, Asociacin Mexicana de Nutricin Clnica y Terapia Nutricional, A. C., periodo 2008-2010.

Elvira Martin de la Torre

Rmy F. Meier

Mster en Nutricin y Diettica Clnica, UCA. MIR, especialista en Medicina Interna. Servicio de Medicina Interna, Unidad de Nutricin Clnica. Complejo asistencial de Burgos, Espaa.

Mdico, profesor, jefe del Departamento de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin, Hospital Universitario, Kantonsspital Liestal,
Suiza.

William Manzanares

Colaboradores

Yolanda del Carmen Mndez Romero


Mdico general egresada de la Universidad Autnoma Metropolitana. Mdico internista egresada del Centro Mdico Nacional Siglo XXI,
Instituto Mexicano del Seguro Social. Nutriloga clnica, egresada del
Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn
(INCMNSZ). Maestra en Ciencias Mdicas por el INCMNSZ y la Universidad Nacional Autnoma de Mxico. Mdico nutrilogo en el Hospital
Aranda de la Parra, Len, Gto., Mxico. Docente de la Licenciatura en
Nutricin y de la Maestra en Nutricin Clnica, Universidad del Valle de Atemajac, plantel Len, Guanajuato. Ex presidente del Colegio
de Mdicos Internistas de Len, Gto. Miembro activo de la Asociacin
Mexicana de Nutricin Clnica y Terapia Nutricional (AMAEE).

Laura Mendoza de Arbo


Doctor en Medicina y Ciruga, Facultad de Ciencias Mdicas, Universidad Nacional de Asuncin. Maestra en Nutricin Clnica por el Instituto de Nutricin y Tecnologa de Alimentos (INTA), Universidad de Chile.
Directora General del Instituto Nacional de Alimentacin y Nutricin
(INAN), Ministerio de Salud Pblica y Bienestar Social. Presidenta de
la Sociedad Paraguaya para el estudio de la obesidad (SPEO). Ex presidenta de la Sociedad Paraguaya de Nutricin (SPN). Profesora de la
Maestra en Nutricin Clnica, Facultad de Ciencias Mdicas, Universidad Nacional de Asuncin.

Alma Nubia Mendoza Hernndez


Licenciada en Nutricin. Maestra en Investigacin Clnica, Universidad
de Guanajuato. Coordinadora Acadmica, Licenciatura en Nutricin,
UPAEP.

Ana Mara Menndez


Tesis Doctoral, especialidad en Nutricin, Facultad de Farmacia y Bioqumica, Universidad de Buenos Aires, Argentina. Profesora de Farmacia Hospitalaria y Clnica en la carrera de Farmacia, Universidad de
Belgrano, Buenos Aires. Profesora de la asignatura Nutricin Enteral y
Parenteral, Universidad ISALUD, Buenos Aires. Codirectora de cursos de
posgrado de Interacciones entre Medicamentos y Nutrientes, y ctedra
de Nutricin, Facultad de Farmacia y Bioqumica, Universidad de Buenos Aires. Integrante del Consejo Ejecutivo del Curso Interdisciplinario
de Nutricin Clnica (CINC), organizado por FELANPE. Presidente de la
Seccin Ibero-Latinoamericana de la American Society of Parenteral
and Enteral Nutrition, ILAS/ASPEN, 2008-2010.

Alessandra Miguel Borges


Mdico especialista en Ciruga del Aparato Digestivo. Maestra en Clnica
Quirrgica, Universidad Federal de Paran. Especialista por el Colegio
Brasileo de Cirujanos y por el Colegio Brasileo de Ciruga Digestiva.
Especialista en Terapia Nutricional, Sociedad Brasilea de Nutricin
Parenteral y Enteral.

Alberto Mijan de la Torre


Licenciado en Medicina y Ciruga (Universidad Complutense de Madrid). Doctor en Medicina cum laude, Universidad de Valladolid. MIR,
especialista en Medicina Interna. Diplomado en Diseo y Estadstica en

XV

Ciencias de la Salud, Universidad Autnoma de Barcelona. Mster en


Nutricin Clnica, Universidad Autnoma de Madrid. BAE/FIS, Hospital
General Universitario Gregorio Maran, Madrid. BAE/FIS - Research
Fellow, University of Toronto, Ontario, Canad. Mster en Nutricin
Clnica, Universidad Autnoma de Madrid. Mdico certificado en Soporte Nutricional (CNSC). Miembro del profesorado de ESPEN. Editor y
ponente. Actualmente adscrito al servicio de Medicina Interna, Unidad de Nutricin Clnica, Complejo Asistencial Universitario de Burgos,
Espaa, y al rea de Nutricin y Bromatologa, Facultad de Medicina,
Universidad de Valladolid, Espaa.

Mariana Miliani Valery


Mdico con Maestra en Nutricin Clnica por la Universidad Anhuac.
Profesora de la Universidad del Valle de Mxico.

Paola Vanessa Miranda Alatriste


Licenciada en Nutricin, Universidad Autnoma Metropolitana-Xochimilco. Maestra en Ciencias de la Salud, Universidad Nacional Autnoma de Mxico (UNAM). Candidato a Doctor en Ciencias de la Salud,
UNAM. Investigadora en Ciencias Mdicas A del Departamento de
Nefrologa y Metabolismo Mineral del Instituto Nacional de Ciencias
Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn. Docente del Departamento de
Atencin a la Salud, Universidad Autnoma Metropolitana-Xochimilco.

Gilda Miranda de Noyola


Doctor en Medicina, graduada en la UCIMED, Costa Rica. Incorporada a la Facultad de Medicina, Universidad de El Salvador. Posgrado
en Nutricin y Diettica Mdica, Universidad de Montpellier, Francia.
CHU. Especialista Nutriloga adjunta al Servicio de Endocrinologa Dr.
Roberto Cerritos, Hospital Nacional Rosales. Profesora Hospitalaria de
los cursos de Soporte Nutricional UFP del Hospital Nacional Rosales y Facultad de Medicina de la Universidad Dr. Jos Matas Delgado. Coordinadora del Equipo de Terapia Nutricional, Hospital Nacional Rosales.
Mdico Nutriloga, Instituto Salvadoreo del Seguro Social, Hospital
General e Instituto Salvadoreo del Corazn INSACOR. Diplomada en
Biotica. Presidenta de la Asociacin Salvadorea de Nutricin Clnica
Enteral y Parenteral, ASANPEN.

Juan Carlos Montejo Gonzlez


Profesor asociado de Medicina Intensiva. Universidad Complutense de
Madrid, Espaa. Jefe del Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, Espaa.

Hugo J. Montemerlo
Especialista en Medicina Interna, Universidad de Buenos Aires, Argentina. Especialista en Nutricin, Universidad Catlica Argentina. Experto en Soporte Nutricional, Asociacin Argentina de Nutricin Enteral
y Parenteral (AANEP). Director del Instituto Argentino de Educacin e
Investigacin en Nutricin (IADEIN).

David Mungua Torres


Mdico especialista en Ciruga General, Hospital Mxico Americano,
Guadalajara, Jal., Mxico.

XVI

Colaboradores

Nstor A. Muoz Botero

Mara Celinda Ocaa Pacheco

Mdico y cirujano general de la Escuela de Medicina Juan N. Corpas,


Bogot, Colombia. Cirujano general de la Universidad de Tokushima,
Primer Departamento de Ciruga, Tokushima, Japn. Cirujano general
y coordinador del Grupo de Terapia Nutricional del Hospital El Tunal,
Bogot, Colombia. Profesor docente-asistencial de pregrado y posgrado, Facultad de Medicina, Universidad de la Sabana, Bogot, Colombia. Presidente de la Seccin Ibero-Latinoamericana (ILAS), Sociedad
Americana de Nutricin Parenteral y Enteral (ASPEN) 20102012. Fellow
del American College of Surgeons.

Qumico Farmacutico asignada a la Unidad de Soporte Nutricional Artificial y Metablico, Departamento de Ciruga General, Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins (HNERM). Directora tcnica de la Central
de Mezclas para Nutricin Parenteral, HNERM. Departamento de Farmacia. Profesora del curso de Nutricin Clnica. Curso pregrado de la
Facultad de Medicina de la Universidad Peruana de Ciencias Aplicadas
(UPC). Miembro de la comisin tcnica en el diseo de la norma de las
Unidades de Soporte Nutricional de Hospitales del Sector Salud. Direccin General de Salud de las personas, Direccin Ejecutiva de Servicios
de Salud, Ministerio de Salud, Per.

Edna Judith Nava Gonzlez


Nutriloga certificada. Maestra en Salud Pblica. Profesora de la Facultad de Salud Pblica y Nutricin, Universidad Autnoma de Nuevo Len.

Liliana Navarro Gallo


Nutriloga clnica egresada de la Licenciatura en Nutricin y la Maestra
en Nutricin Clnica de la UNIVA. Jefa del Departamento de Nutricin
Clnica del Antiguo Hospital Civil Fray Antonio Alcalde, Guadalajara,
Jal. Nutriloga clnica especialista en paciente crticamente enfermo,
encargada del apoyo nutricional artificial de los servicios de Terapia
Intensiva Pediatra y Adultos y Ciruga Medicina Legal. Profesora de la
Maestra en Nutricin Clnica de la UNIVA. Nutriloga certificada por el
Colegio Mexicano de Nutrilogos, Captulo Jalisco.

Leila Nikniaz
Maestra en Ciencias de la Nutricin Clnica, Institute of Food, Nutrition
& Human Health, Universidad Massey, Auckland, Nueva Zelanda.

Hilda Irene Novelo de Lpez


Licenciatura en Nutricin, Facultad de Salud Pblica y Nutricin (FaSPyN),
Universidad Autnoma de Nuevo Len (UANL). Maestra en Salud
Pblica con Especialidad en Nutricin Comunitaria, FaSPyN, UANL.
Coordinadora Acadmica de la Especializacin en Nutriologa Clnica,
Posgrado de FaSPyN. Lder del Cuerpo Acadmico de Nutricin Clnica.
Perfil PROMEP. Responsable del Laboratorio de Composicin Corporal,
Centro de Investigacin en Nutricin y Salud Pblica, UANL. Integrante
de la Comisin de Honor y Justicia de la Honorable Junta Directiva,
FaSPyN. Profesora consejera titular del H. Consejo Universitario, UANL.
Socia de la Asociacin Mexicana de Nutricin Clnica y Terapia Nutricional (AMAEE), Colegio Mexicano de Nutrilogos (CMN) y del Captulo
Nuevo Len del CMN. Directora o codirectora de tesis de investigacin y
participante en exmenes de pregrado y posgrado.

Vera Cecilia Nuez Ricardo


Enfermera por la Universidad del Norte, Colombia. Especialista en Cuidados Crticos y Emergencias, Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires, Argentina. Especialista en Docencia Universitaria, Universidad El
Bosque, Colombia. Enfermera de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario de la Fundacin Santa Fe de Bogot, Colombia. Instructora
del CINC de la Federacin Latinoamericana de Nutricin Clnica, Terapia
Nutricional y Metabolismo (FELANPE). Actual estudiante de Doctorado
de Enfermera, Universidad Nacional de Colombia.

Ricardo Oropeza Cornejo


Jefe de la Farmacia del Centro Mdico ABC, Mxico, D. F. Profesor de
Mezclas Intravenosas y Nutricin Parenteral, Facultad de Estudios Superiores Cuautitln, Universidad Nacional Autnoma de Mxico.

Julio Osorio
Mdico especialista en Medicina Interna, Hospital ABC - Universidad
Nacional Autnoma de Mxico (UNAM), Mxico, D. F. Mdico especialista en Medicina del Enfermo en Estado Crtico y Terapia Intensiva,
Hospital ABC - UNAM, Mxico, D. F. Certificado por el Consejo Mexicano
de Medicina Crtica, A. C. Doctor en Medicina, Universidad de la Amistad de los Pueblos, Mosc, URSS. Mdico intensivista en UCI del HRRHL,
David, Panam. Especialista en Medicina Crtica y Terapia Intensiva y
Medicina Interna, Hospital Chiriqu, Hospital Mae Lewis y Policentro
Mdico Especializado, David, Panam. Coordinador Provincial del
Programa Nacional de Trasplante. Miembro del Comit de Infecciones
Nosocomiales del HRRHL.

Maribel Pea Corona


Licenciada en Nutricin con grado de Maestro en Salud Pblica, egresada de la Facultad de Medicina de la UAEM. Certificada por el Colegio
Mexicano de Nutrilogos. Diplomados en Calidad de la Educacin y en
Ciencias de la Salud; cursa actualmente el de Certificacin en Sistemas
de Salud por la Universidad Nacional Autnoma de Mxico. Tiene losniveles 1 y 2 de Certificacin Internacional en Cineantropometra (ISAK).
Nutriloga clnica. Coautora de los libros Los nutrilogos en Mxico y
Actualidades en nutricin clnica. Asesora a empresas y escuelas. Ha
trabajado como profesor interino de tiempo completo en la Facultad
de Medicina de la UAEM, as como en un Protocolo de Investigacin
sobre Mieloma Mltiple. Ha trabajado tambin en la industria alimentaria y en programas de orientacin alimentaria del DIF del Estado
de Mxico. Trabaja en el Centro Mdico ISSEMYM en Toluca, Estado de
Mxico y es jefe del Servicio de Nutricin. Ha trabajado como profesor
invitado de la Licenciatura en Nutricin, Universidad Iberoamericana,
y en Posgrado en la Especializacin en Nutriologa Clnica de la FASPYN,
Universidad Autnoma de Nuevo Len.

Hugo Prez Cano


Especialista en Medicina Interna. Maestro en Nutricin Clnica. Mdico adscrito al Departamento de Medicina Interna, Centenario Hospital

Colaboradores XVII

Miguel Hidalgo y Hospital General de Zona No. 1, Instituto Mexicano


del Seguro Social (IMSS). Profesor titular de la especialidad en Medicina
Interna, Centenario Hospital Miguel Hidalgo. Profesor e investigador
del Departamento de Medicina, Centro de Ciencias Biomdicas, Universidad Autnoma de Aguascalientes, Aguascalientes, Mxico. Profesor de la Maestra en Nutricin Clnica, Universidad del Valle de Atemajac (UNIVA), plantel Aguascalientes. Miembro de la American Society for
Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN).

Hctor Ral Prez Gmez


Mdico Cirujano y Partero, Centro Universitario de Ciencias de la Salud,
Universidad de Guadalajara. Especialista en Infectologa, certificado
por el Consejo Nacional de Enfermedades Infecciosas. Doctorado en
Investigacin Clnica con orientacin en Medicina. Ex director del Hospital Civil Fray Antonio Alcalde, Universidad de Guadalajara. Miembro de la Infectious Diseases Society of America (IDSA). Miembro de la
Asociacin Panamericana de Infectologa. Miembro del Sistema de Investigadores de Instituciones de Salud. Rector del Centro Universitario
de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, Jalisco, Mxico.

Felipe de Jess Martn Prez Rada


Especialidad en Medicina Interna y Medicina Crtica. Jefe de la Unidad
de Cuidados Intensivos, Hospital San Jos, Instituto Tecnolgico y de
Estudios Superiores de Monterrey (ITESM). Profesor de Medicina Crtica, Hospital San Jos, ITESM. Mdico adscrito a la Unidad de Cuidados
Intensivos de la UMAE, nm. 25, Instituto Mexicano del Seguro Social
(IMSS). Coordinador de la Residencia de Medicina Crtica, Unidad de
Cuidados Intensivos, UMAE nm. 25, IMSS. Vicepresidente de la Asociacin Mexicana de Medicina Crtica y Terapia Intensiva (AMMCTI).

Parenteral y Enteral, Escuela de Nutricin y Diettica, Ciencias de la


Salud, Universidad de Vic, Barcelona, Espaa. Ex jefe de la Unidad de
Nutricin y Diettica, Hospital Universitario Vall dHebron, Barcelona,
Espaa. Vicepresidente de la Sociedad Espaola de Nutricin Parenteral y Enteral (SENPE). Miembro del Council de la European Society for
Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN).

Alejandra Ponce Garza


Licenciada en Nutricin y Bienestar Integral, Instituto Tecnolgico y de
Estudios Superiores de Monterrey (ITESM). Nutriloga clnica en Clnica
de Ciruga Baritrica de Monterrey, S. C. Dr. Pablo G. Zorrilla. Estudiante del Mster Oficial en Nutrigenmica y Nutricin Personalizada,
Universidad de las Islas Baleares (UIB), Palma de Mallorca, Espaa.

Mara Eugenia R. Posada Galarza


Responsable de Farmacia Clnica y Hospitalaria, Facultad de Estudios
Superiores Cuautitln, Universidad Nacional Autnoma de Mxico.

ctor Jaime Ramrez Barba


Mdico especialista en Ciruga General, certificado. Doctorado en Ciencias de la Salud y doctorante en Administracin Pblica. Diplomado en
Alta Direccin. Secretario de Salud y Director del Instituto de Salud Pblica del estado de Guanajuato. Cirujano General del Hospital ngeles,
Len. Investigador titular B, Cuerpo Acadmico de Ciruga, Universidad
de Guanajuato en Len, Gto. Acadmico titular, Academia Mexicana de
Ciruga, y de nmero, Academia Nacional de Medicina. Miembro del
Sistema Nacional de Investigadores. Ex presidente de la Asociacin
Mexicana de Ciruga General.

Susan Fabiola Ramrez Hernndez

Ana Elena Prez Verdn

Licenciada en Nutricin. Prctica privada en Nutricin Clnica.

Mdico Cirujano y Partero, Centro Universitario de Ciencias de la Salud,


Universidad de Guadalajara. Mdico internista, Hospital Civil Fray Antonio Alcalde, Universidad de Guadalajara. Certificado por el Consejo
Mexicano de Medicina Interna. Subespecialidad en Endocrinologa,
Hospital Civil Fray Antonio Alcalde, Universidad de Guadalajara. Certificado por el Consejo Mexicano de Endocrinologa. Subinvestigadora
del Instituto Jalisciense en Investigacin en Diabetes y Obesidad.

Guillermo Ramos

Jos Mario Pimiento Echeverry


Mdico por la Universidad Nacional de Colombia. Cirujano General,
Stanley J. Dudrick Department of Surgery Saint Marys Health System
/ Affiliated with Yale University School of Medicine. Fellowship Ciruga
Oncolgica H. Lee Moffitt Cancer Center en Tampa, Florida, EUA.

Juan Carlos Plcido Olivos


Especialista en Medicina Intensiva. Coordinador de la Unidad de Soporte Metablico y Nutricional (USMEN), Hospital Santa Rosa, Lima,
Per. Miembro Fundador de la Asociacin Peruana de Terapia Nutricional (ASPETEN), Lima, Per.

Merc Planas Vil


Mdico especialista en Medicina Intensiva y en Medicina Interna.
Doctor en Medicina y Ciruga. Profesor de Fisiopatologa y de Nutricin

Mdico clnico, intensivista y especialista en quemaduras. Mdico de la


Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Cosme Argerich, Gobierno de
la Ciudad de Buenos Aires, Argentina. Coordinador Clnico de Quemados, Centro Mdico CIAREC, CABA, Argentina. Coordinador Docente del
Curso de Quemados, Universidad Pontificia Catlica, CABA, Argentina.

Paula Ravasco
Licenciada en Nutricin e Ingeniera de los Alimentos. Licenciada
en Ciencias de la Nutricin por el Instituto Superior de Ciencias de
la Salud-Sur y actualmente es Interna Estagiaria de Medicina en la
Maestra Integrada en Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de
Lisboa, Portugal. Doctorada en Ciencias de la Salud, especialidad en
Nutricin. Profesora auxiliar con dedicacin en el rea de Nutricin
e Investigacin Clnica. Investigadora principal de la Unidad de Nutricin y Metabolismo, Instituto de Medicina Molecular. Coordinadora
de cursos de Maestra en Diettica y Nutricin en Nutricin Clnica y
tambin orientadora de varias tesis de Maestra, Facultad de Medicina,
Universidad de Lisboa. Revisora de 25 revistas cientficas internacionales. Miembro del proyecto Life Long Learning TOOLTIPS (Combating
Obesity: Strategies for Prevention and Intervention). Miembro de la
red DIETS (Dietitians Improving Education Training Standards across

XVIII Colaboradores

Europe). Miembro del grupo de trabajo DELPHI, panel internacional


de expertos en caquexia. Autora y coautora en libros, artculos cientficos originales y comunicaciones originales presentadas en congresos
cientficos. Consultora cientfica en el rea de Nutricin y Medicina del
Programa Internacional Harvard Medical School Portugal (colaboracin de investigacin y docencia entre la Facultad de Medicina de la
Universidad de Lisboa y la Universidad de Harvard en EUA).

Jos Antonio Rodrguez Montes


Catedrtico de Ciruga, Universidad Autnoma de Madrid. Jefe de Servicio de Ciruga General y del Aparato Digestivo. Hospital Universitario La
Paz, Madrid, Espaa.

Emiel Rogier Marges

Raquel Santana
Biloga investigadora de METANUTRI LIM 35, Facultad de Medicina,
Universidad de Sao Paulo, Brasil.

Sergio Santana Porbn


Especialista de Segundo Grado en Bioqumica Clnica del Grupo de
Apoyo Nutricional, Hospital Clnico Quirrgico Hermanos Ameijeiras
de La Habana, Cuba. Profesor asistente en Bioqumica en la Facultad
Finlay-Albarrn, Instituto Superior de Ciencias Bsicas y Preclnicas
Victoria de Girn. Profesor adjunto de Bioqumica, Facultad de Biologa, Universidad de La Habana. Profesor adjunto de la Licenciatura
en Nutricin, Facultad de Tecnologas de la Salud de La Habana. Vicepresidente de la Sociedad Cubana de Nutricin Clnica y Metabolismo.

Mdico, Maestra en Ciencias. Investigador del Departamento de Ciruga, VU University Medical Center, Amsterdam, Holanda. Es parte de
un grupo de investigacin concentrado en los efectos de la glutamina,
arginina y dimetilarginina asimtrica. Su enfoque han sido los resultados clnicos de la inmunonutricin que contiene arginina.

Eduardo A. Santiago Delpn

Pamela Rojas Moncada

Mdico, colaboradora cientfica del Instituto de Metabolismo y Nutricin (IMEN). Graduada de la Pontificia Universidad Catlica de Campinas
(PUCCAMP). Especializada en Clnica Mdica por el Hospital de Maternidad Albert Sabin de Campinas. Ttulo de Especialista en Nutricin Parenteral y Enteral por la Sociedad Brasilea de Nutricin Parenteral y Enteral
(SBNPE) y Nutriologa por la Asociacin Brasilea de Nutricin (ABRAN).

Mdico cirujano. Maestra en Ciencias Mdicas mencin Nutricin.


Profesora asistente Departamento de Nutricin, Facultad de Medicina,
Universidad de Chile.

Jos Antonio S. Ruy-Daz Reynoso


Cirujano General y Maestro en Nutricin Clnica. Director de la Licenciatura en Medicina, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Anhuac
Mxico-Norte. Ex presidente de la Asociacin Mexicana de Nutricin Clnica y Terapia Nutricional, A. C. (AMAEE). Ex tesorero de la Asociacin
Mexicana de Ciruga General, A. C. Profesor titular de Bases de la Teraputica Quirrgica, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Anhuac Mxico-Norte. Miembro del Consejo Directivo Editorial de la Revista Latinoamericana de Ciruga. Mdico adscrito al Departamento de
Ciruga General, Hospital ngeles de las Lomas, Mxico, Distrito Federal.

Antonio J. Snchez
Profesor Asociado de Medicina, Divisin de Gastroenterologa y Hepatologa, Hospitales y Clnicas de la Universidad de Iowa; Iowa, Estados
Unidos.

Jorge Rosendo Snchez Medina


Mdico adscrito a la Unidad de Terapia Intensiva, Hospital Regional de
PEMEX, Ciudad Madero, Tam., Mxico. Instructor del Curso de Terapia
Nutricional Total (TNT). Instructor del Curso Interdisciplinario de Nutricin Clnica (CINC).

Vctor Manuel Snchez Nava


Mdico especialista en Medicina Interna y Medicina Crtica. Ex presidente de la Asociacin Mexicana de Alimentacin Enteral y Endovenosa y de la Asociacin Mexicana de Medicina Crtica y Terapia Intensiva.
Director Acadmico, profesor de Medicina Crtica y presidente del Comit de Terapia Intensiva, Hospital San Jos, Instituto Tecnolgico y de
Estudios Superiores de Monterrey, Monterrey, N.L., Mxico.

Mdico, Maestro en Ciencias. Fellow del American College of Surgeons.


Profesor distinguido en Ciruga, Universidad de Puerto Rico. Director
del Programa Trasplante, Puerto Rico.

Flavia Senapeschi Garita

Aurora Elizabeth Serralde Ziga


Mdico especialista en Nutricin Clnica. Adscrita al Departamento de
Gastroenterologa del Hospital General de Mxico. Candidata a Doctora
en Ciencias Mdicas UNAM-INCMNSZ. Profesora de Ctedra, Instituto
Tecnolgico y de Estudios Superiores de Monterrey, Campus Ciudad de
Mxico, Universidad Anhuac y Universidad del Valle de Mxico.

J. Alastair D. Simpson
Bachiller de Ciencias Mdicas, bachiller de Medicina y Ciruga. Miembro del Royal College of Surgeons. Jefe de Admisin a Ciruga Gastrointestinal Acadmica, Divisin de Ciruga Gastrointestinal, Unidad de
Investigacin Biomdica, National Institute for Health Research, Centro de Enfermedades Digestivas Nottingham, Hospitales Universitarios
Nottingham, Queens Medical Centre, Nottingham, Reino Unido.

Jorge Sinclair vila


Medicina Interna, Medicina Crtica y Terapia Intensiva. Jefe de Unidad
de Cuidados Intensivos, Hospital Punta Pacfica. Profesor de Ciruga,
Facultad de Medicina, Universidad de Panam. Presidente de la Asociacin Panamea de Medicina Crtica y Terapia Intensiva. Fellow FCCM,
FACP, FCCP.

Dominic Slade
Mdico graduado de la Escuela de Medicina, Universidad de Birmingham, con entrenamiento en Birmingham y Manchester, Reino
Unido. Bachiller en Medicina y Ciruga. Fellow del Royal College of
Surgeons y cirujano consultante en Ciruga Colorrectal y Falla Intes-

Colaboradores

tinal, National Intestinal Failure Centre, Salford, Reino Unido. rea de


inters en el manejo quirrgico de la falla intestinal, reconstruccin
de la pared abdominal posterior a defectos masivos y ciruga colorrectal laparoscpica.

Karen Alicia Toledo Meza


Licenciada en Nutricin por la Universidad del Valle de Atemajac. Equipo de Nutricin Clnica SANVITE, Excelencia en Servicios de Salud,
Guadalajara, Jal., Mxico.

Luis Alfredo Trujano Ramos


Licenciado en Nutricin por la Universidad Autnoma de Quertaro.
Maestra en Nutricin Clnica, UNIVA. Jefe del equipo de Nutriologa
Clnica en el Hospital de la Mujer SSM, Morelia, Mich., Mxico. Catedrtico de la Maestra en Nutricin Clnica en UNIVA, Plantel Zamora,
Michoacn.

Mara ngeles Valero Zanuy


Mdico ajunto, Unidad de Nutricin Clnica. Servicio de Endocrinologa
y Nutricin, Hospital 12 de Octubre, Madrid, Espaa.

Paulus Aloysius Marie van Leeuwen


Mdico por la Universidad Vrije, Amsterdam, Holanda. Realiz un Fellowship en el Anderson Hospital and Cancer Center, Houston, EUA.
Doctorado en el Departamento de Ciruga, Academisch Ziekenhuis, Maastricht. Residencia quirrgica en el Departamento de Ciruga, Academic
Hospital, Maastricht, y residente en el Departamento de Traumatologa,
Academic Hospital, Leuven, Blgica. Ex fellow clnico en el Departamento de Ciruga, Memorial Sloan Kettering Cancer Center, Nueva York,
EUA. Ex fellow de investigacin en el Departamento de Ciruga, Laboratorio de Nutricin y Metabolismo del Brigham and Womans Hospital,
Harvard University, Boston MA, EUA. Cirujano en el Departamento de
Ciruga, VU Medical Center, Amsterdam, Holanda, y fue promovido como
profesor de Ciruga en 2003. Su investigacin se enfoca principalmente en utilizar ensayos clnicos para explorar los efectos de nutrientes
innovadores como la arginina y glutamina en el resultado clnico
de pacientes crticos y sometidos a cirugas mayores en el tracto gastrointestinal. Ha publicado ms de 250 trabajos en revistas indexadas y
ha recibido ms de 50 reconocimientos a nivel mundial. Actualmente
es parte del comit editorial de JPEN, Clinical Nutrition, Dutch Journal
of Surgery y otros 16 grupos de trabajo y organizaciones. Es mentor de
investigacin del ASPEN Rhoads Research Foundation.

XIX

Maestro en Ciencias Mdicas, Universidad Jurez del Estado de Durango (UJED). Especialista Certificado en Salud Pblica. Diplomados en
Anlisis Poltico por el Instituto Tecnolgico y de Estudios Superiores de
Monterrey (ITESM); Mediacin y Arbitraje Mdico; Derecho Constitucional y Amparo, y Derecho Parlamentario, por la UANL. Ha fungido como
profesor de investigacin clnica en pregrado en el Instituto Mexicano
del Seguro Social (IMSS), asesor de la Comisin de Salud de la Cmara
de Diputados en la LX legislatura y el ejercicio libre de la profesin
mdica y jurdica. Premio al Mrito Cientfico Gonzalo Castaeda 2008
otorgado por la Academia Mexicana de Ciruga. Actualmente cursa la
Residencia de Ciruga General en el IMSS, Monterrey, N. L., Universidad
de Monterrey (UDEM).

Lissett Andrea Vzquez Medina


Licenciada en Ciencias de la Nutricin, egresada de la Universidad
Anhuac, Mxico-Norte. Servicio social realizado en el Departamento
de Nutricin del Centro Mdico Lic. Adolfo Lpez Mateos, Instituto de
Salud del Estado de Mxico. Diplomado en Nutricin y Obesidad
otorgado por la Universidad Anhuac, Mxico-Norte. Actualmente es
consultora particular, con el objetivo de innovar y dar a conocer la
nutricin clnica. Ofrece enseanza sobre cmo tratar diferentes enfermedades relacionadas al metabolismo.

Jorge Arturo Vzquez Reta


Cirujano General, Instituto Mexicano del Seguro Social, Universidad
Autnoma de Nuevo Len. Endoscopista gastrointestinal, Universidad
Showa, Japn. Especialista certificado en Ciruga General, Ciruga del
Aparato Digestivo y Endoscopia del Aparato Digestivo. Jefe del Departamento de Ciruga Endoscpica, Hospital Central Universitario, Universidad Autnoma de Chihuahua, Chih., Mxico. Acadmico de Nmero,
Academia Mexicana de Ciruga. Vicepresidente de la Asociacin Mexicana de Ciruga General.

Nicols Velasco F.
Mdico. Profesor titular, Facultad de Medicina, Departamento de Nutricin, Diabetes y Metabolismo, Pontificia Universidad Catlica de Chile. Vicepresidente, Consejo Nacional de Educacin de Chile.

Jess Orlando Velzquez Gutirrez

Mdico con posgrado en Nutricin Clnica en la Universidad Simn Bolvar (USB), Caracas, Venezuela. Magister en Nutricin, USB. Profesora
del Posgrado de Nutricin Clnica, USB. Ex presidenta de la Sociedad
Venezolana de Nutricin Parenteral y Enteral. Miembro del Comit de
Educacin de la Federacin Latinoamericana de Nutricin Clnica, Terapia Nutricional y Metabolismo (FELANPE).

Posgrado en Ciruga General, Universidad de Carabobo, Valencia, Venezuela. Posgrado en Nutricin Clnica, Universidad de Carabobo,
Valencia, Venezuela. Fellow en Soporte Nutricional en Pacientes Crticos, Jackson Memorial Hospital, Miami, EUA. Adjunto al Servicio de
Ciruga, Hospital Universitario ngel Larralde IVSS, Valencia, Venezuela. Fundador del Comit de Soporte Nutricional, Sociedad Venezolana
de Ciruga. Coordinador del Comit de Soporte Nutricional, Federacin
Latinoamericana de Ciruga (FELAC). Vicepresidente de la Federacin Latinoamericana de Terapia Nutricional, Nutricin Clnica y Metabolismo
(FELANPE), Regin Andina.

Arturo Vzquez Guerrero

Arturo Vergara Gmez

Licenciado en Derecho por la Universidad Autnoma de Nuevo Len


(UANL). Mdico Cirujano por la Universidad de Monterrey (UDEM).

Mdico Cirujano por la Pontificia Universidad Javeriana, Bogot, Colombia. Cirujano General de la Escuela Colombiana de Medicina, Bo-

Morella de los ngeles Vargas de Velzquez

XX

Colaboradores

got, Colombia. Jefe asociado del Departamento Quirrgico, Hospital


Universitario Fundacin Santa Fe de Bogot. Jefe de la Unidad de
Soporte Metablico, Fundacin Santa Fe de Bogot. Profesor de Medicina, Universidad de Los Andes, Bogot, Colombia. Profesor en la facultad de Qumica Farmacutica Universidad Nacional de Colombia. Ex
presidente de la Asociacin Colombiana de Nutricin Clnica. Tesorero
de la Asociacin Colombiana de Ciruga. Miembro del comit de soporte metablico de la FELAC. Fellow del American College of Surgeons.

Johanna Vides de Samayoa


Licenciada en Nutricin y Diettica, Facultad de Medicina de la Universidad Evanglica de El Salvador. Profesora titular de la Ctedra de
Soporte Nutricional en la carrera de Nutricin y Diettica, Universidad
Evanglica de El Salvador. Adiestramiento en Soporte Nutricional, Hospital Nacional Rosales. Curso Terico-Prctico de Soporte Metablico
y Nutricional, Fundacin Santa Fe de Bogot. Nutricionista directora

del rea Hospitalaria y Desarrollo Profesional del Centro de Nutricin


NW. Secretaria ejecutiva de la Asociacin de Nutricionistas y Dietistas
de El Salvador (ASONDES) y Asociacin Salvadorea de Nutricin Enteral
y Parenteral (ASANPEN). Miembro de la Asociacin Diettica Americana
(ADA).

Marlieke Visser
Maestra en Ciencias, Investigadora del Departamento de Ciruga, VU
University Medical Center, Amsterdam, Holanda. Departamento de
Ciruga Cardiotorcica, Academic Medical Center University of Amsterdam, Amsterdam, Holanda. Investigadora en el campo de la nutricin. Obtuvo su grado de Maestra en Nutricin y Salud del Centro de
Investigacin de la Universidad Wageningen, Holanda. Actualmente es
alumna de Doctorado en el Departamento de Ciruga de VU University
Medical Center y en el Departamento de Ciruga Cardiotorcica del Academic Medical Center, Universidad de Amsterdam.

Introduccin

a terapia nutricional en Amrica Latina ha evolucionado en


forma vertiginosa en los ltimos aos. Desde el primer libro
de Nutricin parenteral y enteral publicado en 1972 en Brasil,
se ha suscitado una serie de valiosos aportes entre los cuales destaca la importancia y el impacto que tiene una adecuada terapia
nutricional en los pacientes, en la recuperacin de la enfermedad
y, sobre todo, en quienes presentan algn grado de desnutricin.
Un hecho histrico que ha contribuido en gran medida a tratar de
cambiar esta situacin fue la fundacin de la FELANPE (Federacin Latinoamericana de Terapia Nutricional, Nutricin Clnica y
Metabolismo), en Curitiba, en 1988. En dicha ciudad de Brasil,
un conjunto de especialistas visionarios se agrup para decidir, de
algn modo, cmo hacer la diferencia en los pases de la regin
a travs de una federacin cuya meta principal fue promover y
apoyar la mejor educacin en terapia nutricional. Esta labor ha
sido ardua, puesto que en Amrica Latina, a pesar de tener mltiples factores que nos unen y en los cuales coincidimos, tambin
existen aspectos culturales que no han sido fciles de solventar. Lo
cierto es que si bien durante estos 24 aos los avances logrados en
materia de educacin en terapia nutricional son enormes, queda
mucho por hacer.
Con base en los estudios IBRANUTRI-1996 y ELAN-2001,
ha sido posible conocer que aproximadamente 50% de los pacientes hospitalizados padece algn grado de desnutricin, realidad
que sin lugar a dudas frena su recuperacin. Sin embargo, hay
que considerar tambin que una parte de esto tiene que ver con
el pobre o nulo conocimiento que tiene el mdico y el resto del
equipo de salud sobre la nutricin clnica. Por eso aprovechamos
este espacio para instar a todas las escuelas de medicina de Amrica
Latina, as como de enfermera, farmacia y nutricin, a incluir
en su currcula de estudios la materia de Nutricin Clnica. De
hecho, sta es una de las recomendaciones propuestas por expertos
latinoamericanos en el documento conocido como Declaracin de
Cancn, del ao 2008.
En 1996 inici en FELANPE el primer curso de inmersin
para mdicos conocido como TNT (Terapia Nutricional Total);
luego, para 2001 se instituy el CINC (Curso Interdisciplinario
de Nutricin Clnica), por considerarse que la nutricin clnica
requiere la participacin de todo un equipo integrado por la enfermera, la nutricionista, el farmacutico y el mdico. Posteriormente
fue creado el CNP (Curso de Nutricin Peditrica), en 2004, y
finalmente el Curso de Nutricin Clnica Avanzada. Recientemente se han creado los cursos de Nutricin y Ciruga, as como
los cursos de Enfermera, Farmacia y el de Nutricionistas. Todos
ellos tienen la intencin primordial de elevar el conocimiento de
los profesionales de la salud en el campo de la nutricin clnica
y la terapia nutricional. Adems de estos cursos de enseanza, la
FELANPE se ha preocupado por realizar congresos bianuales en
diferentes pases, para difundir mejor el conocimiento actual de

nuevos conceptos en este amplio campo, y en los cuales participan


conferencistas no slo de Amrica Latina, sino del resto del mundo, tratndose tambin de un punto de encuentro donde cada dos
aos se busca redefinir el mejor rumbo que tomar FELANPE.
A este calendario de cursos bsicos, avanzados y congresos latinoamericanos, se suman los Congresos Nacionales de cada pas
miembro, donde tambin se instruye a muchos participantes.
La FELANPE mantiene relaciones acadmicas y de gran
amistad con otras Asociaciones de Nutricin Clnica y Metabolismo, como lo son la Asociacin Americana (ASPEN) y Europea
(ESPEN), adems del grupo de Latinos en ASPEN (ILAS) y muchos otros grupos acadmicos y Universidades dentro y fuera de
la regin. Actualmente, la asociacin se encuentra en el proceso
de realizar el estudio ELAN peditrico para conocer la prevalencia de la desnutricin en pediatra en hospitales, y pronto se dar
inicio al ELAN de adulto en su segunda versin, as como a la
elaboracin de las Guas Latinoamericanas de Nutricin Clnica
y Terapia Nutricional.
Uno de los contundentes hitos de la FELANPE lo constituye
la publicacin del libro Nutricin enteral y parenteral, en 2007, por
los destacados colegas mexicanos Dr. Humberto Arenas Mrquez
y Dr. Roberto Anaya Prado, el cual tambin ha contribuido en
aportar todo ese caudal de nuevos conocimientos en la nutricin
clnica. Cinco aos despus, vemos a la luz esta segunda edicin
liderada y coordinada por el gran colega y amigo Dr. Diego Arenas
Moya. As, tenemos ahora una publicacin renovada y actualizada
donde han participado cerca de 170 expertos profesionales latinoamericanos y de otras naciones, quienes han plasmado lo mejor del conocimiento actual y, sobre todo, sus experiencias en este
campo, presentes en 85 captulos que, sin lugar a dudas, renen
lo mejor del conocimiento en nutricin enteral y parenteral a la
fecha. Asimismo, han participado expertos de diferentes campos
de la salud como nutrilogos, nutricionistas, enfermeras, internistas, bioqumicos, intensivistas, cirujanos, nefrlogos, neumlogos,
cardilogos y gastroenterlogos de diversas partes del mundo.
Finalmente, no cabe duda que con este nuevo aporte a la
educacin, la FELANPE contina por el camino trazado hace 24
aos, plasmado en nuestros estatutos: incentivar y estimular el estudio de la nutricin clnica en Amrica Latina. Es nuestro deseo
que este libro se convierta en el texto fundamental de muchas escuelas preocupadas e interesadas en la nutricin clnica, y a travs
del cual se podrn generar cambios positivos en los lectores y los
pacientes.
Felicitaciones a los autores y a quienes se vern beneficiados
con su estudio.
Dr. Alfredo A. Matos Adames
Presidente de FELANPE
Panam, enero 2012

Prefacio a la segunda edicin

uando decidimos embarcarnos en la empresa de trabajar la


segunda edicin de Nutricin enteral y parenteral, lo hicimos
con la idea y el compromiso de conservar su excelencia, honrando
a todos aquellos que han hecho de la Nutricin su vida profesional, lo mismo que a los autores cuyas contribuciones ayudaron a
colocar los ms altos estndares de la Nutricin en una obra que
ha sido acogida en muchos pases de Iberoamrica. sa fue nuestra
visin para la primera edicin: que se convirtiera en el libro de
texto de referencia para muchas disciplinas, en Amrica Latina y
en otras partes del mundo, para quienes buscaran iniciarse o quisieran crecer en el campo de la terapia nutricional especializada.
Para todos aquellos que compartimos la pasin por la Nutricin en sus diferentes niveles de competencia: educativos, de
investigacin, gerenciales, clnicos e incluso legislativos, es un
privilegio poder ver integrada esta segunda edicin que canaliza
captulos perfectamente actualizados, innovadores y mejorados,
que contribuyen, de esa manera, para obtener un libro de texto
especializado de alcances internacionales. Cada captulo ha sido
meticulosamente actualizado o creado completamente nuevo
por lderes en las reas especficas de su competencia para asegurar
la ms alta calidad de educacin en Nutricin.
En esta segunda edicin, un equipo de acadmicos de talla
internacional ha impreso su talento, creatividad y conocimientos
para lograr una obra de clase mundial. Se abordan todos los temas

elementales y absolutamente indispensables para todos aquellos


que se inician en las labores de la terapia nutricia, tales como respuesta a la lesin, fisiopatologa de lquidos y electrlitos, metabolismo de los sustratos, evaluacin nutricional, tipos de accesos nutricionales, nutricin especializada, entre otros. Adicionalmente,
esta segunda edicin incorpora nuevos captulos que responden a
las demandas de una prctica basada en evidencias, de certificacin
hospitalaria, de calidad y seguridad en la prctica de la medicina
y de acreditacin profesional. De esta manera, se incorporan muchos adelantos cientficos recientes, tiles para quienes de alguna
suerte ya se desenvuelven en el rea y que hacen a esta obra nica
en su gnero. Se abordan temas muy originales como interacciones
de medicamentos y nutrientes, fisiopatologa del ayuno, nutricin
y cicatrizacin, resistencia a la insulina en terapia nutricional, arginina y glutamina en nutricin artificial, seguridad en la terapia
nutricional, aspectos normativos y legales de la nutricin clnica, y
posgrados en nutricin clnica, entre otros.
Sinceramente esperamos, todos los que hemos contribuido
en esta obra, que el conocimiento compilado se convierta en una
base slida para la adquisicin de una competencia profesional, en
una plataforma para seguir creciendo en el terreno de la nutricin
y una motivacin para conseguir la excelencia.
LOS EDITORES

Seccin 1

Bases de la
alimentacin y terapia
nutricional

Contenido
1. Historia de la nutricin
especializada
2. Respuesta al ayuno/inanicin y agresin
3. Fisiopatologa de los lquidos y electrlitos
4. Digestin y absorcin intestinal
5. Metabolismo tisular de los sustratos
6. Fisiopatologa de la desnutricin

7. Fisiopatologa del ayuno


8. Nutricin y cicatrizacin
9. Impacto de la resistencia a la insulina
en la terapia nutricional
10. Proceso de atencin nutricional
11. Tamizaje y valoracin nutricional
12. Composicin corporal

Captulo

Historia de la nutricin especializada


Alexis Bolio Galvis

Klelia Medina Chvez

En el Antiguo Testamento puede encontrarse el primer


estudio clnico de nutricin, en el libro de Daniel, versculo
1:1-15, cuando se estudian los cambios en la apariencia fsica y
caractersticas de la piel de los esclavos que atendan al rey y su
corte, encontrando que aquellos que coman durante 10 das
vegetales y agua se encontraban en mejores condiciones que los
que eran alimentados con la comida del rey y su vino.
Por su parte, Claudio Galeno consider, con base en experimentos, que una vez formado el quilo en el estmago y en el
intestino, ste era recolectado por pequeas venas que gradualmente confluan unas con otras hasta constituir la vena porta.7
En el hgado, el quilo sufra una coccin que lo libraba de sus
impurezas, las cuales pasaban a la vejiga de la bilis, al bazo
y los riones. Tambin sufra sanguificacin o formacin de
sangre perfecta y de color rojo, cargada de cierto espritu o
neuma que Galeno consider como la esencia de la vida.8-10
Despus, durante el Renacimiento, la escuela de Salerno:
Regimen Sanitatis Salernitatum reconoci la importancia de la
dieta al declarar que una buena dieta es una buena forma de curar. En la poca posrenacentista inician los primeros intentos en
el manejo de nutrimentos as como la estrecha observacin de
sus efectos. En 1622, Richard Lower describi la aplicacin
de soluciones intravenosas y transfusiones sanguneas en animales; posteriormente en 1667, Jean Baptiste Denis transfundi sangre de borrego a tres voluntarios humanos.
En 1656, Christopher Wren fue el primero en introducir
vinagre y vino en las venas de perros as como opio, y extracto de
Crocus metallorum, reportndose as la primera administracin
de medicamentos y nutrimentos por la vena. Dcadas despus,
en 1670, Sydenham mostr que el hecho de agregar hierro al vino
provocaba una mejora en la evolucin de los pacientes anmicos.
Ya en el siglo xviii, en 1743, Antoine Lavoisier y su esposa refirieron que la vida se daba gracias a la oxidacin y que sta poda
ser medida por medio de una frmula en donde: alimentacin
+ oxgeno = calor + agua. Quiz Lavoisier podra ser considerado como el fundador de la moderna ciencia de la nutricin.11-15
En 1747, James Lind realiz el primer estudio clnico reportado
con los tripulantes de embarcaciones que efectuaban largos viajes
y de los cuales un tercio mora de escorbuto.16,17 Lind estudi a
12 de ellos dividindolos en grupos de dos, a cada uno de los seis
grupos le dio para su viaje uno de los siguientes artculos: 2/4
de cidra, elxir de vitriol, vinagre, agua de mar, ctricos (dos
naranjas y dos limones) y electuary; obviamente, slo quienes
consumieron ctricos mejoraron en seis das.
En 1770, William Stark experiment en s mismo reduciendo su dieta cada vez ms para descubrir cul era la mni-

Introduccin
Con los grandes avances de la medicina en la ltima dcada,
todas las especialidades y subespecialidades se han transformado
de forma radical; y la nutricin, en todos sus campos, no es
la excepcin, pues ha presentado un cambio extraordinario. A la
teraputica nutricional se han sumado nuevas formas de aplicacin nunca antes vistas ni sospechadas por los iniciadores de la
nutricin artificial.
Es muy importante recordar que la nutricin artificial es
una ciencia que se encuentra an en desarrollo, as que falta
mucho por aprender y descubrir, por lo que debemos permanecer siempre abiertos a nuevas ideas y experimentar nuevas
fronteras.
Desde sus orgenes, el ser humano al igual que los dems
animales, ha tenido como necesidad primordial la nutricin.
Desde la prehistoria se le ha dado importancia central, como
lo demuestran las pinturas rupestres plasmadas en las cuevas
de Lascaux (Francia) y Altamira (Espaa), donde puede observarse que la caza era una actividad primordial y una forma de
vida. Asimismo, en diversas culturas alrededor del mundo se
equipara el alimentarse a un acto sagrado o de dioses, un acto
de purificacin de los malos espritus, se seala como uno de
los placeres ms grandes o como algo mgico. Slo aquel que
realizaba su trabajo tena derecho a comer.1-4
Anaxgoras, en el ao 450 a.C., razon que el alimento
se converta en el cuerpo y que ste se encontraba formado por
componentes generativos, de esta forma dedujo la presencia de
nutrimentos. Hipcrates, en el ao 460 a.C., se enfoc en la
observacin directa de los enfermos, y elimin as el estudio
de las enfermedades por medio de la astrologa; de esta manera acept la enfermedad como un proceso natural, no un
castigo, y que su progresin poda predecirse y alterarse. Como
ejemplo, mencionaba que los ancianos que ayunaban moran
ms rpido que los que se alimentaban; asimismo, que los obesos eran propensos a morir ms tempranamente que los delgados.3,5,6 l deca a sus alumnos: permitan que el alimento
sea su medicamento y que el medicamento sea su alimento;
tambin deca: un hombre sabio considera que la salud es la
mayor de las bendiciones.
Herodoto, durante el siglo V a.C., fue el primero en referir que los antiguos egipcios usaban enemas nutrientes para
preservar la salud como parte de sus costumbres; en el mismo
siglo, Leonardo Da Vinci (1452-1519) compar el proceso del
metabolismo en el cuerpo con el desgaste de una vela encendida.2

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

ma cantidad de alimento que poda consumir para mantenerse


vivo; despus de 31 das sus encas comenzaron a sangrar, as
que adicion a su dieta aceite de oliva, leche, carne de ganso,
carne de res y grasas; sin embargo, a pesar de ello, muri.
Ya en el siglo xix, en 1816, Magendie expuso que perros
alimentados slo con carbohidratos y grasas perdan protenas y
moran en pocas semanas, pero cuando se les adicionaba protenas sobrevivan, demostrando definitivamente que la dieta con
protenas es esencial. Aos antes, en 1803, Liedig demostr que
el sodio es el principal catin del cuerpo, que el nitrgeno terminaba en la orina como urea y cido rico; que la cantidad de
nitrgeno en la orina es proporcional a la cantidad de tejido que
se destruye, que la oxidacin explica la temperatura constante
del cuerpo y, finalmente, que la dieta ms adecuada era la que
contena protenas, lpidos y carbohidratos, as como algunos
minerales.18-21
Casmir Funk, en 1912, fue el primero en acuar el trmino vitamina proveniente de las palabras vital y amina,
porque determin que las vitaminas son requeridas para la vida
y en un principio se consideraba que provenan del amonio. En
1930, William Rose descubri los aminocidos esenciales y la
construccin de bloques de protenas.22,23
No obstante, los primeros nutrimentos en estudiarse como
tales fueron los carbohidratos. Claude Bernard, en 1843, introdujo azcar en animales por va endovenosa y demostr que
apareca en la orina poco tiempo despus, lo cual no ocurra
administrndola por va oral. En 1887, Landerer describi el
tratamiento exitoso con solucin glucosada de un paciente que
sufra una hemorragia posoperatoria.
Respecto a los lpidos, Arthur Menzel los administr a pacientes con mal de Pot por va subcutnea y consistan en leche,
grasa y aceite de alcanfor. As, seal otra posible va alterna
para la nutricin. Por su parte, en Toronto, Canad, durante
una epidemia de clera, Edgard Hodder infundi en tres enfermos leche fresca de vaca colada con una gasa y obtuvo resultados aparentemente satisfactorios. En 1920, Yamakawa fue
el primero en administrar en seres humanos una emulsin de
grasas, 15 aos despus Emmett Holt inform sobre el empleo
de aceite de algodn, cuya administracin tuvo xito. Sin embargo, las soluciones de lpidos eran an inestables y causaban
reacciones pirgenas. Fue hasta 1961 cuando Wretlind desarroll una nueva frmula a base de aceite de soya y fosfolpidos del
huevo. Dicha solucin alcanz gran popularidad en Europa y
sent las bases para el sitio que ocupan los lpidos dentro de la
nutricin artificial.24-28
En cuanto a la administracin de protenas por va subcutnea, sta inici con los estudios de Whittaker en 1876.29 Friedrich emple soluciones puras de peptonas y fibrina, las cuales
aplicaba por va subcutnea, y en 1904 describi el choque de
peptonas. En 1937, Elman infundi hidrolizados de protenas
en animales y en 1939 lo hizo en humanos.30-32
La definicin de las prdidas de protenas se inici con los
trabajos de David Cuthberson, quien introdujo el concepto de
prdidas de nitrgeno en la orina despus de un traumatismo;
William Rose cuantific los requerimientos de aminocidos en
humanos y estableci la llamada frmula de Rose para descubrir las necesidades de estos nutrimentos.

Es bien conocido que a la par de las guerras, los avances en


la tecnologa en general estallan de formas insospechadas; tal
es el caso del descubrimiento de nuevos materiales para la creacin de catteres, tanto para acceder a la va parenteral, como a
la va enteral. Zimmerman sugiri el uso de catteres de polipropileno colocados de forma central y que flotaran en la vena
cava. En Indochina, Aubaniac emple por primera vez la puncin y colocacin de un catter en la subclavia.33 Francis Moore
describi por primera vez la respuesta metablica al trauma y
estableci la relacin calora-nitrgeno.34
En 1967, Stanley Dudrick y Jonathan Rhoads desarrollaron la idea de hipernutricin intravenosa, realizando un estudio en perros que demostr que es posible alimentar a un
sujeto vivo por lapsos prolongados utilizando exclusivamente
la va endovenosa. Este punto marc el inicio de la nutricin
artificial actual.32
En 1970, Linus Pauling concluy que para adquirir un
nivel de salud ptimo era necesario obtener concentraciones
adecuadas de nutrimentos benficos que por lo comn se encuentran en las clulas del cuerpo, para permitir a las clulas
alcanzar su mxima eficiencia.35
El primer paciente sometido a nutricin endovenosa fue
una nia con atresia de intestino a quien se aliment de esa forma por un periodo de 22 meses.36 En 1970, Scribner introdujo
el concepto de nutricin en casa,37 y en 1973, Blackburn describi la teraputica ahorradora de protenas, tcnica que an
se utiliza.38 Con el avance tecnolgico de las ltimas dcadas,
la nutricin artificial es ms segura, confiable y accesible. En
nuestros das se encuentran bajo estudio nuevos mtodos de
nutricin como la inmunonutricin, que implica la utilizacin
de glutamina, arginina, nucletidos y cidos grasos W3, ya sea
por va enteral o parenteral.39

Historia de la nutricin
enteral
A pesar de que la terapia enteral ha existido desde tiempos de los
antiguos egipcios, tanto la mayora de los avances y de las tcnicas de alimentacin, como la creacin de nuevas formulaciones, se han desarrollado durante el siglo xx; tal es el caso de la
alimentacin pospilrica en 1910, la alimentacin continua en
1916, la alimentacin durante el perioperatorio en 1918 y la alimentacin a travs de bombas de infusin en 1930. As como
el reconocimiento de la importancia de la nutricin durante la
convalecencia de los enfermos, la adicin de micronutrimentos
a la misma y la aparicin del trmino nutricin enteral temprana en 1940, la aparicin de alimentaciones qumicamente definidas y estandarizadas en 1950 y el desarrollo de alimentaciones
especficas para enfermedades en 1970.
La alimentacin transrectal se encuentra documentada en
los papiros antiguos desde hace 3 500 aos. Hasta el siglo xvii
estas publicaciones se encontraban limitadas a la descripcin de
jeringas y otros instrumentos para administrar estos enemas.4
Con la aparicin del caucho y los procesos de vulcanizacin se
realizaron grandes avances en la creacin de materiales y sondas
para su aplicacin.15 Sin duda, el caso ms notorio de la alimen-

Captulo 1. Historia de la nutricin especializada

tacin rectal fue el del presidente estadounidense James Garfield


en 1881, quien por un periodo de 79 das fue mantenido con una
mezcla de peptonas y whisky por va rectal cada 4 horas.25
La aplicacin de alimentacin por va orogstrica y rectal
fue documentada hacia principios del siglo xii pero tom impulso hasta el siglo xvi.11 La introduccin de una mezcla nutricional al esfago a travs de un tubo hueco con una vejiga
en un extremo fue reportado en 1598; poco tiempo despus
Fabricio de Aquapendente utiliz tubos de plata va nasofaringe
para la administracin de nutricin en enfermos con ttanos. A
mediados del siglo xvii, Von Helmont dise catteres flexibles
de piel que utiliz Boerhaave por va nasogstrica.15
La era de la nutricin enteral moderna inicia al final del siglo
xviii cuando John Hunter administr alimentacin licuada al
estmago a travs de un catter con una jeringa, esta alimentacin consista de gelatinas, huevos, agua, azcar y leche o vino.
En 1910 se marc un gran avance para la nutricin enteral, Max
Einhorn propuso la alimentacin a nivel duodenal como reemplazo de la alimentacin rectal cada vez que por alguna razn se
encontrara contraindicada la alimentacin gstrica, por lo que la
alimentacin rectal fue desechada por la inadecuada absorcin
de nutrimentos por esa va as como la gran irritacin que se causaba. Einhorn fue el primero en sugerir la administracin lenta
de alimentacin lquida permaneciendo sta a temperatura ambiente, esta alimentacin constaba de 240 ml de leche, un huevo
crudo y 15 g de lactosa.10 Posteriormente se inicia la alimentacin
oroyeyunal para pacientes quirrgicos, siendo un xito en 1939
con las aplicaciones de Ravdin y Stengel.11
Los equipos para alimentacin enteral permanecieron
obsoletos hasta 1959, cuando Barron describe una tcnica
en donde ajustaba un baln con mercurio en la punta de un
tubo de alimentacin como adyuvante para el avance de dicho tubo a porciones ms distales del intestino. Barron y colaboradores tambin reportaron la aplicacin de alimentaciones
gstricas y yeyunales a travs de tubos de polietileno con un
dimetro externo de slo 1.9 mm (6 Fr) en 150 pacientes. Esta
alimentacin consista en una mezcla de 500 ml de leche, 175 g
de protena de hgado hidrolizada, 300 g de cereal parcialmente
hidrolizado, 75 g de leche en polvo y cuatro huevos. Asimismo,
Barron fue uno de los pioneros en la administracin de alimentacin controlada por bomba de infusin, la alimentacin
se iniciaba a 30 ml/h cada 1 a 2 horas incrementndola segn
tolerancia hasta 200 ml/h.12
A finales del decenio de 1970, con el inicio de la era espacial se efectuaron gran cantidad de estudios, como los realizados por Greenstein y Winitz quienes elaboraron nutriciones
qumicamente definidas con bajo residuo para lograr disminuir
la cantidad de evacuaciones de los astronautas; estas frmulas
qumicamente definidas o elementales consistan en cantidades
conocidas de aminocidos cristalinos, azcares simples y cidos
grasos esenciales, adicionando vitaminas y minerales.23
El Dr. Henry T. Randall, profesor de ciruga en la Universidad de Brown, fue quien, por primera vez, utiliz este tipo de
nutriciones en una paciente a travs de catteres de polietileno
de 5 u 8 Fr consiguiendo balances nitrogenados positivos y aumento de peso en algunos de los pacientes con pancreatitis y
enfermedades inflamatorias del colon.

La figura 1-1 muestra un panorama resumido de lo que ha


ocurrido en la evolucin histrica de la nutricin enteral.
Actualmente, las nutriciones enterales especializadas se
encuentran bajo amplias investigaciones, pues no se ha logrado
darles un papel definitivo en la teraputica nutricional. En el
caso de las dietas inmunoestimuladoras a base de aminocidos
de cadena ramificada, nucletidos, glutamina y cidos grasos
omega 3, s se han obtenido excelentes resultados.40
Sabemos que la nutricin enteral es la ms fisiolgica y adecuada para los enfermos aunque, en realidad, poco se sabe respecto a las formulaciones existentes ya que el desconocimiento,
poco inters en prepararse en estas reas, la falta de educacin
nutricional durante los estudios de pregrado, la politizacin a
todos niveles y los conflictos de inters han provocado que no
pueda avanzarse en el apropiado establecimiento de una nutricin enteral ptima para el enfermo adecuado en el momento
correcto.

Historia de la nutricin
parenteral
La nutricin parenteral como teraputica ha sido empleada desde hace aproximadamente 50 aos. El desarrollo exitoso de la
misma, en su sentido moderno, se inici a finales de la dcada
de 1930, pero su uso clnico no emergi sino hasta la dcada de
1960.41,42 En definitiva, uno de los pilares para la aplicacin
de esta modalidad fue el descubrimiento de William Harvey de
la circulacin del cuerpo, lo que gener las bases para la administracin racional de inyecciones e infusiones endovenosas.43 Algunas dcadas despus, Sir Christopher Wren public sus estudios sobre perros a los que aplic infusiones de vino y opiceos.44
Otro pionero fue William Courten, quien administr
aceite de olivo a un perro en 1712. Blundell, Latta, Hodder,
Menzel, Perco y Friedrich, entre otros, estudiaron las infusiones
intravenosas de distintos nutrimentos en animales sin obtener
resultados satisfactorios, y no fue sino hasta la realizacin de
estudios especficos de los macro y micronutrimentos cuando
se consiguieron resultados prometedores en su administracin.
Estas importantes contribuciones iniciaron en 1859, cuando
Claude Bernard introdujo el trmino Le milieu intrior, y demostr la importancia de la glucosa en el metabolismo, siendo
ste el sustrato estudiado en un inicio.45
En 1896, Arthur Beida y Rudely Krauts fueron quienes,
por primera vez, infundieron glucosa a un ser humano y observaron la presencia de glucosuria posterior a la infusin. Sus
pacientes presentaron fiebre severa, lo que denominaron fiebre
de glucosa, obviamente en aquel entonces no se conocan los
pirgenos.
En 1915, Woodyatt y colaboradores reportaron la utilizacin
de infusiones de glucosa en humanos controladas por bombas de
infusin, monitorizaron la presencia de la misma en orina y obtuvieron como resultado que administrando 0.85 g de glucosa por
kg de peso por hora no se presentaba glucosuria.46
Matas, en 1924, fue el primero en utilizar la administracin por goteo continuo de glucosa y algunos aos ms tarde, Zimmerman describi esta misma infusin administrada

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional


2003
Se da ms importancia al apoyo enteral
que al parenteral
1990
Aparecen las guas clnicas para
nutricin enteral
1980
Ponsky realiz la primera gastrostoma percutnea endoscpica
1959
Barron y Fallis utilizaron tubos de polietileno con
balones de mercurio en la punta, utilizaron la primera
punta para alimentacin

1617
Fabricio de Aquapendente utiliz
tubos de plata a travs de la
nasofaringe para alimentar a sus
pacientes

1988
Se acua el trmino de alimentos
mdicos en Estados Unidos
1969
Henry T. Randal introdujo las dietas
qumicamente definidas para pacientes
quirrgicos

1910
Einhorm utiliz la alimentacin duodenal y
critic el uso de alimentaciones rectales
1878
Los implementos para alimentacin rectal
se hicieron de caucho, con dimetro de
1/8, huecos

2000
Aparecen las nutriciones
inmunomoduladoras

1939
Radvin y Stengle implementaron exitosamente
tubos para alimentacin oro-yeyunal en
pacientes quirrgicos
1881
El presidente Garfield fue alimentado por 79 das con derivados
de carne y whisky

1793
John Hunter administr alimento al estmago a travs
de una sonda hueca y jeringa. El alimento tena como
base gelatina, huevos, azcar, leche o vino
AC
Los egipcios utilizaban alimentacin
rectal (enemas)

Figura 1-1 Historia y evolucin de la nutricin enteral. Rombeau J, Caldwell N. Enteral and tube feeding. Clinical nutrition, 2a. ed. WB Saunders, 1990.

a travs de un catter en la vena cava superior. Respecto a la


administracin de protenas, los primeros reportes encontrados fueron de Whipple, Colman y Madden, quienes en 1930
demostraron que los requerimientos de protenas de un perro
adulto podan ser provedos infundiendo protenas plasmticas
por la vena, mientras que por va oral reciban una dieta libre
de protenas. Aos despus, en 1934, Allen y colaboradores demostraron que el crecimiento de cachorros de perro poda conseguirse con la administracin de protenas del plasma por va
endovenosa en animales con dietas libres de protenas.47
En los inicios del siglo xx, se saba ya que las protenas de
la dieta son hidrolizadas por el intestino, por lo que se inici la
investigacin de la administracin de hidrolizados de protenas
por va endovenosa. El primer estudio exitoso en este ramo fue
realizado en 1913 por Henriques y Andersen, quienes infundieron hidrolizados de carne en una cabra consiguiendo balances
nitrogenados positivos; al mismo tiempo, Van Slyke y Meyer
reportaron sus estudios en el metabolismo de los aminocidos
obtenidos de la hidrlisis de la casena infundida a perros.48
En 1930, Rose determin por primera vez cules eran los
aminocidos esenciales en humanos y propuso una mezcla ideal
de stos que poda mantener la sntesis de protenas en el adulto
sano. Elman, en 1937, public el primer estudio exitoso que

evaluaba la administracin endovenosa de aminocidos provenientes de hidrolizados de fibringeno en el ser humano. Indiscutiblemente, esto fue la punta del iceberg para el desarrollo de
la nutricin parenteral, por lo que Robert Elman es considerado
como el padre de la nutricin parenteral.49,50
El primero en introducir los aminocidos cristalinos en
solucin fue Bansi en 1964, en Alemania. En esencia, esta solucin contena glicina, que despus se demostrara que es ineficiente. Wretlind introdujo una solucin de aminocidos cristalinos ms completa y eficaz para lograr balances nitrogenados
positivos en enfermos posoperados llamada Viamin.51 En 1970,
los hidrolizados desaparecieron del mercado.
En 1976, Bergstrm mostr que la glutamina es el aminocido intracelular libre ms abundante en el msculo y que
disminua hasta un 50% posterior a trauma o ciruga. La glutamina no poda ser incluida en estas soluciones debido a su poca
solubilidad y baja estabilidad al almacenarse. Estos problemas
fueron resueltos por Peter Frst en 1980, cuando introdujo los
dipptidos que mejoran su estabilidad y solubilidad logrando
as desarrollar soluciones con glutamina y tirosina.52 El nico
problema actual con la administracin de aminocidos en solucin es el dipptido cistena-cistina que es inestable si las soluciones son sometidas a esterilizacin.

Referencias

El desarrollo de las emulsiones lipdicas se debi entonces


a la necesidad de cubrir los requerimientos calricos totales del
individuo, lo que hasta ese momento era posible con la presencia exclusiva de aminocidos y glucosa.
Entre las dcadas de 1920 y 1960, cientficos de Estados
Unidos y Japn desarrollaron gran cantidad de emulsiones lipdicas que variaban en su composicin, entre los ms conocidos
estn Yamakawa y Nombra en Japn, Stare y Gayer en Estados
Unidos. De estos estudios surgi el Lipomul que caus diversos
efectos adversos lo que ocasion gran prdida en el inters por
continuar el desarrollo de estas emulsiones.
Posteriormente, en 1961, Arvid Wretlind y Schuberth desarrollaron una emulsin compuesta por aceite de frijol de soya
y fosfolpidos de yema de huevo a la que llamaron Intralipid, y
que obtuvo gran xito en su administracin; asimismo, acuaron el trmino nutricin parenteral total (NPT).53
A partir del trabajo de Stanley Dudrick la nutricin artificial, tanto enteral como parenteral, adquiri un enorme mpetu. l demostr que poda infundirse nutricin a travs de un
catter colocado en la vena cava superior por largos periodos.32
Por ltimo, el profesor Rhoads introdujo el trmino hiperalimentacin, que implicaba que aquellos enfermos con hipermetabolismo deban recibir mayor cantidad de energa respecto a los
requerimientos de un individuo sano para contribuir as con el
anabolismo de dichos enfermos.54
Mucho se ha realizado, pero an queda un largo camino
por recorrer en el rea de la alimentacin artificial, de manera
que se debe permanecer atento a todos estos cambios para ofrecer mejores y ms completos tratamientos a los enfermos.

En los ltimos aos se han realizado cantidades considerables de investigaciones en el campo de la nutricin parenteral,
no obstante, los datos obtenidos no han generado un cambio
radical en la forma en que se aplica actualmente. Hay suficiente informacin para concluir puntos importantes como que
durante procesos de pancreatitis aguda la administracin de
nutricin especializada se debe utilizar en forma mixta o exclusivamente enteral. Hoy se tiene en cuenta, en la preparacin
de enfermos que sern sometidos a procedimientos quirrgicos
mayores, el uso de nutricin parenteral para mejorar las evoluciones transhospitalarias, actualmente se ha acuado el trmino Fast Track Surgery o ciruga de resultado rpido, donde
se recomienda el manejo nutricional parenteral siete das antes
de un procedimiento.55 Asimismo, la aplicacin adecuada de
nutricin parenteral ha logrado descensos importantes en la
morbimortalidad de los enfermos hospitalizados, as como una
reduccin de los das de estancia intrahospitalaria.
La nutricin parenteral ha estado presente desde hace 40
aos aproximadamente y desde la aparicin de los lpidos intravenosos a base de aceites de soya se han logrado cambios radicales
en las diferentes presentaciones hoy disponibles, como son las
combinaciones de cidos grasos de cadena larga y media, los lpidos endovenosos a base olivo y los que se encuentran con combinaciones de cidos grasos omega 3 y omega 6, lo que ha logrado
avances importantes en el manejo de los enfermos crticos.
Aunque hoy cada vez son menos las indicaciones para el
uso de nutricin parenteral, con mayor frecuencia el aporte
mixto demuestra mejores resultados en la evolucin de los enfermos hospitalizados.

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Captulo

Respuesta al ayuno/inanicin y agresin


Jess Barreto Peni

turaleza. La respuesta del biosistema tiene siempre los mismos


componentes, ya sea como respuesta o reaccin inflamatoria,
inmunitaria y metablica, que pueden variar en intensidad,
duracin y consecuencias segn la intensidad y duracin de la
lesin,3 por lo que la supervivencia depender de la informacin
gentica que producir, en el mejor de los casos, la mezcla ideal
de mediadores para desencadenar una respuesta adaptativa y
regenerativa.4-6

Propsito
El propsito de este captulo es conocer los diversos elementos
involucrados en la respuesta a los diferentes tipos de agresin,
as como identificar su impacto sobre la respuesta metablica,
la composicin corporal y la funcin de rganos que condicionan, de forma importante, la evolucin clnica de los pacientes
y determinan la necesidad de una terapia nutricional especfica
para cada uno.

Respuesta metablica a la agresin

Respuesta a la agresin

Existe una interaccin bidireccional entre nutricin, metabolismo, respuesta inmune y enfermedades infecciosas. Las deficiencias en casi todos los macronutrimentos y micronutrimentos
pueden resultar en una disminucin de la capacidad adaptativa
y defensiva del husped.7 Paralelamente, muchos nutrimentos
tienen la potencialidad de incrementar la respuesta inmune. La
inflamacin localizada es una respuesta fisiolgica protectora estrechamente controlada por el organismo en el lugar de la lesin.
La prdida de este control local o la presencia de una respuesta
superactivada, condicionan una respuesta sistmica que se identifica clnicamente como sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS, en ingls) que se caracteriza por ser una reaccin
proinflamatoria anormal y generalizada que se presenta en rganos distantes de la agresin inicial. Una vez empezada la respuesta inflamatoria se ponen en marcha mecanismos compensatorios
concertados, y la evolucin (resolucin, sndrome de disfuncinfracaso multiorgnico o muerte) depende del equilibrio entre el
SIRS, el sndrome de la respuesta antiinflamatoria compensada
(CARS) y los mecanismos compensadores.8,9
Tras la agresin aparece una respuesta metablica con hipercatabolismo que se consideraba proporcional a la intensidad
de la agresin estructural (al mantener siempre relaciones constantes entre sus elementos) y universal (al no distinguir entre
los estmulos etiolgicos). Ahora se conoce que no es universal,
al presentar diferentes patrones metablicos segn el tipo de
agresin. No es proporcional, ya que posee respuestas de diferente intensidad; ni estructural, pues depende de factores relacionados con el husped y con la agresin que se enumeran en
el cuadro 2-1.10,11

Un estresante constituye un evento que representa una amenaza


al equilibrio dinmico (homeostasis). El estrs es la respuesta a
un estresante y consta de un componente fisiolgico (activacin
del eje hipotlamo-hipofisario-adrenal) y del sistema nervioso
autnomo. Selye fue el primero en reconocer la respuesta al estrs como un proceso programado, coordinado y adaptativo que
le confiere una posibilidad de supervivencia.1,2 Sin embargo, si se
prolonga, esta respuesta conducira a un dao secundario.
La homeostasis se refiere a la resistencia fisiolgica al cambio. En el otro extremo, la alostasis se refiere a numerosos sistemas diferentes que actan juntos al ejecutar y medir un amplio
radio de accin dinmica hasta alcanzar una estabilidad por
medio del cambio. Conceptualmente, la alostasis sirve para
proteger la integridad de los mecanismos homeostticos y representa otro nivel de adaptacin fisiolgica a un estresante.
La condicin neta de estos sistemas alostticos es referida
como carga alosttica. sta es resultado de: agresiones estresantes repetidas; fallas al habituarse a la respuesta ante el estrs
mientras el agente est presente; incapacidad para extinguir la
respuesta al estrs una vez que la agresin ha cesado, y falla
en iniciar una respuesta adecuada ante la agresin. A modo de
ejemplo: la activacin aguda del eje hipotlamo-hipofisarioadrenal resulta en hipercortisolemia que estimula el sistema
inmune, pero despus de un tiempo prolongado puede existir
inmunodepresin e incremento del catabolismo hstico. Una
carga alosttica tipo 1 resulta cuando existe un dficit energtico (desnutricin), y la carga alosttica tipo 2 cuando hay una
sobrecarga energtica (obesidad o sobrenutricin iatrgena).1
El cuerpo cuenta con un complejo sistema de respuesta a
todo tipo de lesin que le permite neutralizar al agente agresivo,
reparar los tejidos daados y sobrevivir.
Los agentes lesivos suelen ser de diferente ndole: mecnicos, trmicos, qumicos, biolgicos, teraputicos o de otra na-

Mediadores de la agresin
Pueden ser especficos e inespecficos. En funcin del predominio de los mediadores, as ser la calidad de la respuesta a la
agresin.

10

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

Cuadro 2-1 Respuesta a la agresin. Factores relacionados con el


husped y tipo de agresin

Tipo de agresin
Agente
Intensidad
Duracin
Mediadores

Husped
Edad
Sexo
Enfermedad de base
Estado de nutricin previo
Gentico

Las citocinas excitan el centro hipotalmico regulador de


la temperatura e inducen fiebre por medio de la prostaglandina
E2 (PGE2); inducen sntesis de glucocorticoides activando el eje
pituitario-adrenal y, directamente, las clulas adrenocorticales.
Los glucocorticoides, necesarios para la respuesta heptica de
fase aguda, muestran un efecto de retroalimentacin negativo
inhibiendo la expresin gentica de las citocinas y el reclutamiento de neutrfilos y monocitos/macrfagos en el lugar de
la inflamacin. Todas estas respuestas incrementan el gasto
energtico y la destruccin metablica de protenas endgenas
estructurales, viscerales y funcionales.
La oleada de descubrimientos de los ltimos 30 aos sobre
la respuesta a la lesin, y sobre todo, del ltimo decenio acerca
de los mediadores de la inflamacin, ha complicado enormemente la forma de comprender un tema que se crea dominado
con las explicaciones de Cuthbertson12 sobre las fases de flujo y
reflujo, o de Francis D. Moore sobre los cambios metablicos
en el posquirrgico.13
El trmino respuesta al estrs se usa para definir la activacin de una respuesta genticamente programada de alarma-huida (fight-flight response), como resultado de una agresin corporal. Comnmente, la respuesta es una activacin del
eje hipotlamo-hipofisario-adrenal que libera catecolaminas,
cortisol y otras hormonas del estrs.
El propsito es una movilizacin rpida de energa, principalmente por va de destruccin de protenas, para as poder
escapar o sobrevivir a una amenaza corporal o psicolgica.14-16
Los mecanismos alostticos de adaptacin pueden ser interpretados como cambios programados establecidos en respuesta a estresantes cognitivos y no cognitivos. Los primeros
dependen de aferencias corticales y reflejan estados emocionales como el miedo (alarma o lucha), depresin o privacin. Los
segundos dependen de mediadores de la inflamacin como las
citocinas o de tejidos daados. Estudios en modelos animales
han demostrado una plasticidad neuronal en respuesta a estrs
cognitivo (inmovilizacin crnica), y han adelantado el concepto de que el cerebro cambia y se adapta con el estrs.17
Tras una agresin de cualquier origen se inicia un proceso
inflamatorio mediado por factores humorales y celulares que
intenta limitar y reparar la lesin producida. Una vez desencadenados stos, la ulterior evolucin de los pacientes depender
ms de las caractersticas de estas respuestas generales, que de
la causa de la agresin inicial. Numerosos estudios analizan los
diferentes mediadores implicados en estas respuestas, as como
los cambios metablicos generados, para determinar el rango
normal o patolgico de sus desviaciones, y establecer con ellos
escalas de gravedad o valoraciones pronsticas.18,19

Estos marcadores resultan fundamentales a la hora de desarrollar tratamientos que modulen o antagonicen algunas de
las respuestas inflamatorias configurando teraputicas etiolgicas de los sndromes inflamatorios propiamente dichos.

Respuesta hormonal
Tras la agresin se produce una liberacin inmediata de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) proporcional a la gravedad.
Tras un pico muy precoz, estas hormonas evolucionan de forma
variable y dependen de la naturaleza de la agresin y del tratamiento, que puede incluir esteroides o agentes adrenrgicos.
Glucagn, cortisol y vasopresina se liberan ms tardamente y sus tasas plasmticas se relacionan con la gravedad de la
agresin, el aporte de sustratos y los tratamientos hormonales,
previos o secundarios a la agresin. Tras una fase de supresin
posagresin, la insulina, en relacin con la liberacin de noradrenalina (fase aguda traumtica o fase ebb), se eleva con
rapidez, sin vnculo con la glucemia. Aparece una resistencia
a la insulina dependiente de las hormonas contrarreguladoras, las endotoxinas bacterianas o los mediadores inflamatorios
como el factor de necrosis tumoral (TNF). Estos cambios se
mantienen durante unos siete das, en funcin de la gravedad.20
Tras la agresin aparece una respuesta adenohipofisaria
y tiroidea con aumentos de la hormona adrenocorticotropa
(ACTH), hormona del crecimiento (HC), prolactina, vasopresina, -lipotropina y -endorfina, y cambios irregulares de la
secrecin de gonadotrofinas, hormona estimulante de la tiroides y oxitocina.

Respuesta local a la agresin


Como se mencion, la inflamacin localizada es una respuesta
fisiolgica de proteccin del organismo en el lugar de la lesin,
cuya prdida de control o una respuesta superactivada condicionan una respuesta sistmica, identificada clnicamente como
SIRS.8,9
Independientemente de su tipo, el agente lesivo desencadena
uno o varios estmulos que despiertan la respuesta a la lesin,
entre los que se encuentran los cambios en la tensin arterial y el
volumen sanguneo circulante que registran los barorreceptores;
alteraciones de las concentraciones plasmticas de hidrgeno y
dixido de carbono que detectan los quimiorreceptores; el dolor registrado por los nociceptores; las emociones que registra el
sistema lmbico; cambios de la glucemia; secrecin de mediadores que liberan los tejidos daados. Las seales emitidas por los
nociceptores, barorreceptores o quimiorreceptores son percibidas
por el sistema nervioso central, o ste detecta la presencia en el
torrente sanguneo de mediadores, exotoxinas o endotoxinas,
subproductos microbianos llamados patrones moleculares asociados a patgenos (PAMPs) u otros.21-23
Los PAMPs son pequeas secuencias de molculas encontradas en microorganismos patgenos, reconocidos por los receptores tipo peaje y por otros receptores de reconocimiento de
patrn (Pattern-Recognition Receptors PRRs). Los lipopolisacridos bacterianos son el prototipo de PAMPs. Otros incluyen
al cido lipoteico para las bacterias grampositivas, peptidoglucanos y variantes de cido nucleico normalmente asociados con
virus. Estos patrones moleculares son esenciales para la super-

Captulo 2. Respuesta al ayuno/inanicin y agresin

vivencia de los microorganismos y poseen una fuerte capacidad


de inducir respuesta del sistema inmune innato.24

Expresiones de la respuesta
a la lesin
No hay rgano o sistema que no resienta las consecuencias de
la respuesta a la lesin. sta se realiza por la descarga del sistema
neurovegetativo que acta directamente sobre el tono vascular o
la frecuencia cardiaca, o por medio de la secrecin de hormonas.
La otra gran va de expresin de la respuesta a la agresin es el eje
hipotlamo-hipfisis-suprarrenal con la liberacin de hormona
liberadora de corticotropina (CRH), ACTH y cortisol que van
a actuar sobre el metabolismo intermediario de todos los macronutrimentos, principalmente para aumentar la disponibilidad de
glucosa. El mismo eje incrementa el consumo de oxgeno, la produccin de calor y estimula el sistema simptico. Por la misma
va, aumentan las secreciones de HC, de opioides endgenos y de
vasopresina-arginina, todas ellas con efectos metablicos.21,22
Simultneamente, primero en los tejidos daados y despus en todo el organismo, a medida que pasan a la circulacin
los mediadores de la inflamacin que son sintetizados por casi
cualquier clula del organismo, en especial en monocitos y macrfagos, se manifiestan los mltiples efectos de las citocinas
proinflamatorias o antiinflamatorias.25-27 El disparador para su
elaboracin son las endotoxinas o exotoxinas, estimulantes endgenos como el complemento activado C5a, el factor de Hageman (XIIa), o la presencia de subproductos celulares. Estos
elementos inducen la separacin en el citoplasma celular del
heterodmero NF-k (factor nuclear-kappa-beta) y de su inhibidor natural el I k, con lo que el primero migra al ncleo
en donde estimula el cido ribonucleico (ARN) mensajero y la
sntesis codificada genticamente de las citocinas.19,27
El otro gran sistema que participa activamente en la respuesta a la lesin es el endotelio vascular, cuyas clulas endoteliales producen molculas de adherencia, como la P-selectina, la
E-selectina, ICAM-1 o VCAM-1, que disminuyen la velocidad
del flujo capilar, facilitan la marginacin de los leucocitos, su
adherencia al endotelio y su posterior transmigracin. Estos
mismos mediadores aumentan la permeabilidad del endotelio,
lo que permite el paso al tejido intersticial de nutrimentos o de
clulas para la reparacin hstica.28
La disminucin de la resistencia vascular perifrica, la vasodilatacin y el aumento de la permeabilidad son las respuestas
tpicas del sistema vascular a los mediadores de la inflamacin,
o a la presencia de exotoxinas o endotoxinas, con la liberacin
celular de xido ntrico, prostaciclinas, tromboxano A 2 y factor
activador de plaquetas (PAF). A este nivel se altera tambin el
equilibrio normal entre coagulacin y anticoagulacin, as como
las propiedades profibrinolticas y anticoagulantes del mismo
endotelio, para convertirlas en antifibrinolticas y procoagulantes al activar las cascadas de la coagulacin.29
Existe una condicin inflamatoria menos dramtica en
las salas clnicas y quirrgicas descritas en aos recientes como
caquexia o desnutricin inducida por citocinas. Ocurre en
pacientes con enfermedad inflamatoria o maligna asociada a

11

una prdida de peso involuntaria y continua.30 Las caractersticas tpicas incluyen cambios en las concentraciones de protenas
de fase aguda, como la protena C reactiva, el fibringeno y la
ferritina que estn elevadas, mientras que otras, como la transferrina, la prealbmina y la albmina estn disminuidas por
ser reactantes de fase aguda negativos. La desnutricin asociada
con inflamacin crnica no est restringida slo a pacientes con
cncer o enfermedades inflamatorias. Actualmente se admite
que contribuye a la prdida proteica asociada con fallas orgnicas crnicas como la enfermedad renal terminal y la insuficiencia cardiaca avanzada.31,32

Fisiopatologa del estrs


El tallo cerebral inicia la respuesta con los reflejos cardiovasculares y respiratorios, y el hipotlamo con la estimulacin del sistema simptico autnomo y la hipfisis. Esta integracin de estmulos por el sistema nervioso central, junto con el aumento del
torrente sanguneo de los mediadores, de los subproductos hsticos y de los PAMPs son los que desencadenan la respuesta inflamatoria con sus mediadores y tiene, a su vez, efectos directos de
estmulo y de freno sobre los otros componentes.19 El proceso
inflamatorio se caracteriza por cuatro episodios fundamentales:
vasodilatacin, aumento de la permeabilidad microvascular,
activacin/adhesin celular y activacin de la coagulacin.10
La respuesta fisiolgica al estrs y a la agresin condiciona
cambios cardiovasculares (aumento en la frecuencia cardiaca,
contractilidad y gasto cardiaco) y neuroendocrinos (liberacin de
catecolaminas, cortisol, ACTH, HC, glucagn e insulina). Existe una mayor necesidad de lquidos debido al desarrollo de un
tercer espacio, as como un incremento del consumo de oxgeno.
Asociada al aumento en las necesidades metablicas se presenta
una cada en las resistencias vasculares sistmicas. Si no se produce una segunda agresin que perpetue el hipermetabolismo o
no se aportan agentes adrenrgicos o dopaminrgicos que afecten
al metabolismo mediante alteraciones en el flujo de nutrimentos
o por inhibicin del eje hipotlamo-hipofisario-adrenal (o ambos procesos), el efecto de estas alteraciones fisiolgicas locales
y sistmicas dura de 3 a 5 das y desaparece de 7 a 10 das. Clnicamente se produce una reduccin del tercer espacio, diuresis
aumentada, normalizacin del gasto energtico y estabilizacin
del pulso y temperatura. De igual forma, la prdida del control
local o una respuesta superactivada condiciona un SIRS.
Las tres fases para explicar el desarrollo del SIRS fueron
propuestas por Bone,33 y se componen de las etapas siguientes:
En la fase I, y como respuesta a la agresin, el medio local
produce citocinas que evocan la respuesta inflamatoria, reparan los tejidos y reclutan clulas del sistema reticuloendotelial.
En la fase II se liberan pequeas cantidades de citocinas a
la circulacin para aumentar la respuesta local. Se reclutan
macrfagos y plaquetas y se estimula la produccin de factores de crecimiento. Se inicia una respuesta de fase aguda que
es estrechamente controlada, tanto por la disminucin de
los mediadores proinflamatorios, como por la liberacin
de antagonistas endgenos. Estos mediadores mantienen la
respuesta inflamatoria inicial y vigilan, tanto la infrarregu-

12

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

lacin de la produccin de citocinas, como contrarrestan los


efectos de las citocinas liberadas. Esta situacin se mantiene
hasta que existe cicatrizacin, la infeccin queda resuelta y
se recupera la homeostasis.
Cuando la homeostasis no se restablece, se presenta la fase
III, que se caracteriza por una reaccin sistmica masiva
que puede conducir a la disfuncin-fracaso multiorgnico
y a la muerte.
La magnitud de la respuesta metablica a la enfermedad vara con el tipo y la gravedad de la agresin, y evoluciona con el
tiempo. La respuesta se divide en dos fases: ebb y flow. La fase ebb,
hipodinmica o precoz, se caracteriza por una situacin de hipovolemia (choque), hipotensin e hipoxia hstica. La fase flow, hiperdinmica o tarda, presenta dos respuestas secuenciales: aguda
y adaptativa. Se desarrolla despus de la reanimacin y su fin es
conseguir la estabilidad hemodinmica y un correcto transporte
de oxgeno. Se asocia con incremento en el gasto energtico en
reposo (GER), consumo de oxgeno (VO2), produccin de anhdrido carbnico (VCO2) y gasto cardiaco (GC), y con disminucin de las resistencias vasculares sistmicas.
El hipermetabolismo est mediado por un aumento en las
cantidades circulantes de hormonas contrarreguladoras, citocinas, mediadores lipdicos y fragmento del complemento.

Respuestas orgnicas a la agresin:


SIRS, CARS y MARS
El tiempo entre la identificacin de SIRS y el desarrollo de complicaciones, en especial de sepsis, se correlaciona de forma inversa con el nmero de criterios SIRS identificados.33
El trmino sepsis slo debe emplearse cuando coexisten
un SIRS y una infeccin documentada (presencia de microorganismos o invasin de tejidos normalmente estriles por estos
organismos).
El SIRS es slo parte de una respuesta dual y est acoplada
al CARS. Esta teora dual (SIRS frente a CARS) se basa en que
muchos de los mediadores proinflamatorios (en especial las interleucinas que inducen el SIRS), pueden inhibir la actividad de
las clulas B y T, y del sistema monocito/macrfago.34 Asimismo,
los mediadores proinflamatorios pueden inhibir su propia sntesis
y estimular la de sus antagonistas. Esta respuesta puede inducir
anergia e incrementar la susceptibilidad a las infecciones. Tras
la agresin, puede aparecer una hiporreactividad que facilita el
progreso infeccioso, una hiperreactividad (con SIRS incontrolado que conduce a la disfuncin multisistmica), y una respuesta
equilibrada entre SIRS y CARS, que configura un sndrome de
respuesta intermedia, denominado MARS. El conjunto de las
consecuencias de estas respuestas combinadas ha sido denominado CHAOS (choque cardiovascular, homeostasis, apoptosis,
disfuncin orgnica y supresin inmunolgica).35
En el SIRS seran tiles los antagonistas y antimediadores,
pero si predomina el CARS debera estimularse el sistema inmune. Es fundamental diagnosticar la situacin inflamatoria real del
paciente (SIRS, CARS o MARS). Una respuesta inadecuada en
intensidad y duracin determina una evolucin deletrea que conduce al sndrome de disfuncin multiorgnica (SDMO), la falla
orgnica simple o mltiple secuencial (SFMO) y a la muerte.36-38

Otra teora fisiopatolgica del SDMO es la de los osciladores


biolgicos no acoplados de Godin y Buchman.39 Los rganos
sanos se comportaran como osciladores biolgicos que se acoplaran a otros durante su desarrollo. Este acoplamiento ordenado o
conjuncin se mantiene a travs de una red de comunicaciones
formada por las vas neurales, humorales y los componentes de
las citocinas. El SIRS inicia la interrupcin de la comunicacin y
con ello, el desacoplamiento interrgano; la ulterior progresin a
SFOM refleja un desacoplamiento que se convierte en irreversible.
Aunque se consiga la resolucin de la respuesta inflamatoria y el
restablecimiento de la red de comunicacin, no sera suficiente
para dirigir los rganos hacia un acoplamiento adecuado.

Mediadores humorales
de la condicin de estrs
La condicin de estrs incluye relaciones entre las defensas del
husped y el agente agresor. Una disposicin de genes altamente
regulados, presentes en las clulas endoteliales, leucocitos y clulas extravasculares, son los responsables de la acumulacin de
leucocitos en el lugar de la inflamacin.
La inflamacin consta de una fase humoral y otra celular.
Las protenas del grupo de las selectinas de los linfocitos, neutrfilos y monolitos, y las selectinas del endotelio reguladas por
citocinas son decisivas para la llegada de los leucocitos al punto
inflamado. En esta funcin colaboran las molculas de adhesin
de la integrina y las series de inmunoglobulinas. Otras sustancias
como el xido ntrico, los metabolitos del cido araquidnico y los
radicales libres del oxgeno generados in situ, modulan y dirigen la
adhesin, la agregacin, la migracin y la activacin leucocitarias.
El entramado de las citocinas difiere del clsico sistema
hormonal, presentan acciones paracrinas y autocrinas, evidencian un importante polimorfismo estructural y muestran una
destacada superposicin de funciones.
Los cambios endocrinos, paracrinos y autocrinos de la respuesta inflamatoria inducen un espectro de alteraciones metablicas en el que se ve implicado todo el metabolismo intermediario con hipermetabolismo, hipercatabolismo, incremento de
la protelisis, aumento de la sntesis de las protenas reactantes
de la fase aguda, menor sntesis heptica de protenas viscerales,
aumento de la neoglucognesis, intolerancia al aporte de glucosa, perturbacin del metabolismo lipdico con hipocolesterolemia e hipertrigliceridemia.40
La activacin de la familia de receptores de membrana
(denominados receptores tipo Toll-Like) al inicio de la lesin,
junto a la produccin celular de los factores de sealamiento,
son los eventos moleculares comunes, que son independientes
del agente u rgano inicialmente afectado.41

Citocinas
El SIRS se inicia con una rpida liberacin de citocinas proinflamatorias (IL-1a, IL-2 b, IL-6, IL-8 y TNF-) e inmunolgicas
(-IFN, TNF- y TNF-) y de marcadores de la activacin inmunolgica (receptor soluble de la IL-2, neopterina y xantopterina). Esta respuesta no es uniforme. En la sepsis se liberan
todas las citocinas proinflamatorias y el -INF, sin liberacin de

Captulo 2. Respuesta al ayuno/inanicin y agresin

los marcadores de activacin inmunolgica. La liberacin de las


citocinas proinflamatorias es fugaz.40

Molculas de adhesin
Cuando los lipopolisacridos o las citocinas actan sobre las clulas endoteliales se activan sus funciones procoagulantes y protrombticas (con liberacin de tromboplastina), de un activadorinhibidor de plasmingeno (PAI-1) y del factor de activacin
plaquetaria (PAF), y disminucin de la sntesis de trombomodulina. Se activan molculas de superficie que provocan reclutamiento y adhesin de monocitos y neutrfilos.42 Las integrinas,
selectinas e inmunoglobulinas junto con el ELAM, ICAM, las
protenas de membrana asociadas a grnulos (GMP-140) y las
VCAM, configuran este sistema. Despus de activarse, las clulas
endoteliales liberan nuevos mediadores proinflamatorios, PAF,
prostaciclina, endotelina y xido ntrico.43

Otros mediadores
La activacin del complemento es un fenmeno habitual en la
sepsis. La IL-1 y el TNF son responsables de la liberacin de
potentes anafilotoxinas (C3a, C4a y C5a) junto con enzimas. Se
activan la cascada de la coagulacin, y los sistemas fibrinoltico y
plaquetario, con liberacin de mediadores inflamatorios (cininas,
PAF, tromboxanos) y proteasas (kalicrena, factores XIIa, VIIa,
trombina y plasmina), con incrementos de antitrombina III,
antiplasmina y antiproteinasas, como la -2-macroglobulina.44
El otro sistema que se activa en respuesta a la agresin es
el inmunitario, debido a la presencia de los PAMPs, con su respuesta innata y ms tarde con la adaptacin, y tambin debido a la presencia de interleucinas 1, 6 o TNF-, productos de
la respuesta inflamatoria.19,44 Esta expresin inmunitaria de la
respuesta a la lesin logra crear un ambiente desfavorable para
los patgenos, abastecer el sistema de nutrimentos endgenos
y proteger al organismo del dao que podra causarle la respuesta inmunitaria con la elaboracin simultnea de citocinas
antiinflamatorias, destinadas a frenar la misma respuesta, y de
antioxidantes que puedan bloquear el heterodmero NF-kappabeta y la sntesis celular de citocinas.45
Los receptores Toll-Like (TLR) tienen capacidad para reconocer productos bacterianos como los PAMPs, LPS y otros
activadores endgenos.10
Finalmente, la activacin de la descarga neuroendocrina
como respuesta a la lesin y la presencia de los mediadores de
la inflamacin desencadenan la respuesta metablica cuyo fin
principal parece ser el de proporcionar al organismo la energa
adecuada y los nutrimentos necesarios para reparar los tejidos
daados y mantener la funcin inmunitaria (como abastecedores y sostn de la funcin metablica), hasta en las condiciones
ms adversas de inanicin total.46,47
Activadores como el cido hialurnico, fibronectinas, surfactantes, complejos IgG, cido lurico y muchos otros, activan
a los diferentes subtipos de TLR de macrfagos, mastocitos y
sus derivados. Luego, a travs de seales citoslicas, originan
en el ncleo la produccin de una cascada de mediadores como
citocinas, factores de crecimiento y otros productos de propiedades proinflamatorias (metabolitos del oxgeno, derivados del
cido araquidnico, enzimas hidrolticas u xido ntrico, slo

13

por mencionar algunos), que son los detonantes del SIRS. Esta
teora puede explicar dos fenmenos hasta ahora inconexos: 1)
cmo el SIRS puede iniciarse en ausencia de PAMPs o LPS
(SIRS estril); 2) cmo los TLR unen la respuesta inmunitaria y adaptada frente a virus, tumores o tejido trasplantado.
Se presenta un esquema recientemente propuesto por Brunn y
Platt (figura 2-1).43

Cambios metablicos de la
respuesta a la agresin
Los cambios en el metabolismo intermediario de los macronutrimentos y los micronutrimentos reflejan las interrelaciones y efectos complejos de las hormonas anablicas, contrarreguladoras y
mediadores de la inflamacin, caracterizadas por el aumento del
gasto energtico en reposo (GER), hipercatabolia con incremento
de las prdidas de nitrgeno en orina, disminucin de la masa
magra, hiperglucemia y retencin de lquidos.48,49
Cuando el individuo es expuesto a ayuno y sufre, adems,
una agresin con dao, el msculo se convierte en fuente de
glutamina y de alanina. El primer aminocido es la fuente
energtica esencial de clulas glutaminodependientes como el
enterocito, la clula tubular renal, el fibroblasto, los macrfagos
y linfocitos. El sistema musculoesqueltico se vuelve la fuente
principal de aminocidos que el organismo convierte en energa
metablica, utiliza para la sntesis de nuevas protenas, o para la
elaboracin de anticuerpos50,51 y se desencadena el fenmeno de
autocanibalismo o autofagia que conduce obligatoriamente
a la muerte por desnutricin aguda, a menos que la lesin ceda o
se logre realimentar al paciente.52 A partir de un estado normal
toma cerca de dos semanas progresar hacia una desnutricin
importante a partir de una agresin catablica. Sin embargo,
en presencia de desnutricin previa, sta ocurrir en pocos das.

Alteraciones en el gasto energtico


Por concepto, los pacientes agredidos son hipermetablicos y
el aumento medio en el gasto energtico se estima entre 20 y
50% sobre el gasto metablico basal (con excepcin del paciente
quemado crtico, que aumenta entre 75 y 150%).46 Respecto al
patrn de oxidacin de sustratos, la oxidacin de las protenas es
casi invariable para agresiones graves, independientemente de la
causa, y se estima en 20 a 25% del gasto total energtico. El patrn de oxidacin de sustratos energticos est relacionado con
el agente agresor: en el trauma, la oxidacin de grasas predomina
sobre la de glcidos, mientras que en la sepsis, la oxidacin entre
lpidos y glcidos est equilibrada.
El incremento de la tasa metablica puede persistir semanas o meses, incluso despus de una operacin complicada, por
lo que se requiere un aumento controlado de aporte energtico.

Alteraciones del metabolismo de los glcidos


La presencia de hiperglucemia y la intolerancia a la glucosa son caractersticas del sndrome posagresivo. La hiperglucemia, el dficit
relativo de insulina (o ambos) pueden representar una respuesta
fisiolgica compensadora, y por ello, hasta hace poco tiempo no
existan razones cientficas que justificaran su correccin a pesar

14

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

Trauma o infeccin tisular

LPS

TLR4

Sndrome sptico

Inflamacin

Proteasas

Liberacin de TLR4
inhibidos

TLR4

Inflamacin

SIRS

Agonistas endgenos

Figura 2-1 Esquema de la teora de Brunn y Platt.


Fuente: Brunn GJ, Platt JL. The Etiology of Sepsis: Turned Inside Out. Trends of Molecular Medicine, 2006;12:10-16.

de ser un hallazgo frecuente en el paciente crtico.53-55 A partir del


estudio Leuven se demostr la hiptesis de que un control estricto
de la glucemia puede incrementar la supervivencia y reducir la
mortalidad de enfermos crticos.56 Lo anterior se atribuye a un aumento en la liberacin heptica de esta hexosa, y se ha demostrado
un incremento de glucogenlisis y de neoglucognesis. Esta caracterstica metablica se debe a los efectos de las hormonas contrarreguladoras o contrainsulnicas, como el glucagn, las catacolaminas o el cortisol. Cuando se presenta una agresin, la capacidad
de metabolizar la glucosa disminuye de manera ostensible.
El doctor Jeffrey Mechanicks public los mecanismos de
la hiperglucemia en pacientes en estado crtico. Plantea un modelo de alostasis para la glucosa con activacin del eje inmunoneuroendocrino y la transduccin de seales del receptor de insulina.1 Tambin se introduce el concepto del caos saludable
que subyace en la compleja e interactiva respuesta al estrs.57
En estas circunstancias es importante evitar una administracin excesiva de glucosa que pueda producir esteatosis
heptica, desencadenar eventos como estados hiperosmolares,
inmunosupresin o aumento del trabajo respiratorio con produccin excesiva de dixido de carbono.58,59
A pesar de todo lo anterior, se considera que la implementacin de un control estricto de los niveles de glucemia no es
tan simple.58 Se han desarrollado protocolos de actuacin que
demuestran capacidad para alcanzar un nivel medio de glucosa
en sangre aceptable. La hiptesis es que una adherencia estricta
a un protocolo de insulina y control de la glucemia podra ser
difcil, si no imposible.59

Alteraciones del metabolismo de las protenas


En la situacin de inflamacin, la excrecin nitrogenada urinaria
aumenta y, en el contexto del paciente politraumatizado o quemado, puede alcanzar y superar los 50 g por da.46,60
Se inhibe la captacin de aminocidos por el msculo y se
incrementa la heptica para la neoglucognesis, por un lado, y
para la produccin de reactantes de fase aguda hepticos y reparacin de las heridas, por otro. Los que suministran los aminocidos son, por tanto, los msculos, pero tambin el tejido conectivo del intestino no estimulado.61 En la agresin ms de 50%
del nitrgeno de los aminocidos liberados por el msculo son
glutamina y alanina.62,63 Mientras que la alanina se convertir
en el hepatocito en glucosa-6-fosfato, la glutamina se constituir

en sustrato energtico para las clulas glutaminodependientes ya


mencionadas: clulas del intestino delgado y grueso para preservar la integridad morfolgica y funcional de la barrera intestinal,
que evita la traslocacin de bacterias a riones y pulmones. Asimismo, la glutamina es fundamental en la sepsis para el funcionamiento de las clulas del sistema inmune y de las implicadas en
la reparacin de los tejidos dado que, por parte de los linfocitos,
macrfagos y fibroblastos se produce un incremento de necesidades como sustrato energtico por oxidacin parcial de aqulla y
que aumenta tanto el nmero, como la actividad de estas clulas.9
Otros aminocidos de inters creciente son la leucina y
la arginina. De los tres aminocidos de cadena ramificada, la
leucina es el ms importante, desde el punto de vista metablico, en la situacin de agresin. La arginina es un aminocido
condicionalmente esencial pero, por lo general, en los pacientes
crticos esta categora pasa a ser indispensable.61
Su actividad como factor acelerador en la cicatrizacin de
heridas, sus efectos beneficiosos en la expoliacin nitrogenada y
el hecho de ser mediador de liberacin de insulina, catecolaminas
y somatostatina son bien conocidos. Existe otra faceta respecto
a la arginina, y es la formacin de xido ntrico en el curso del
metabolismo de este aminocido en diferentes tipos de clulas:
endotelio vascular, clulas nerviosas y leucocitos. El xido ntrico slo puede originarse a partir de la L-arginina y su tasa de
produccin depender de la concentracin de sta, que a su vez
es modulada por la arginina metilada como antagonista y por la
induccin de la sintetasa del xido ntrico mediada por el TNF
y otras citocinas, como la IL-1 y la IL-6. La actualizacin del
xido ntrico formado a partir de la arginina comporta acciones
tan importantes como la inhibicin de la agregacin plaquetaria, la regulacin de la termognesis, una clara accin vasodilatadora, as como la funcin de agente citotxico y citosttico
para diversos grmenes y clulas tumorales.
La IL-6 induce la sntesis heptica de protenas reactantes
de fase aguda con menor sntesis de protenas de vida media
corta. La albmina, con una vida media de 20 das (buen marcador nutricional en el ayuno) presenta una cada en el SIRS
consecutiva a los cambios hemodinmicos, al aumento de la
permeabilidad vascular y a su menor sntesis heptica. La transferrina, con una vida media de ocho das, experimenta cambios
en relacin con el metabolismo del hierro en la inflamacin. La
prealbmina transportadora de tiroxina, con una vida media de
dos das, y la protena transportadora del retinol, con una vida

Captulo 2. Respuesta al ayuno/inanicin y agresin

media de 12 horas, son protenas transportadoras que dependen de los aportes de energa y aminocidos. La protena ligada
al retinol no se correlaciona con las protenas reactantes de fase
aguda; por tanto, no es un buen marcador inflamatorio. La albmina y la prealbmina presentan correlacin negativa con
los reactantes de fase aguda y con la gravedad (reactantes de fase
aguda negativos),49,64 pero sus niveles carecen de valor pronstico. La transferrina muestra correlacin negativa con la protena
c reactiva (PCR) y la ferritina, y lineal con la mortalidad.
Tillett y Francis describieron la PCR y desarrollaron el
concepto de respuesta de fase aguda.62 La IL-6 y la IL-1 inducen una rpida elevacin de estas protenas, la PCR y el amiloide A pueden incrementar hasta 1 000 veces sus valores basales.
La PCR es un marcador muy sensible de los cambios inflamatorios que se eleva a pocas horas de la agresin y se mantiene
alta durante varios das. Es un marcador inflamatorio barato y
fiable. Sus valores, altos en el SIRS, se mantienen elevados en
los pacientes con disfuncin multisistmica, normalizndose
en los casos con buena respuesta a la teraputica.
El valor pronstico de la transferrina y ferritina que regulan
el metabolismo del hierro ponen de manifiesto la importancia de
este micronutrimento metlico en el estrs oxidativo.65
Otros reactantes de fase aguda de vida media ultracorta de
origen proteico como la elastasa de los polimorfonucleares, la -1antitripsina, la ceruloplasmina y la fibronectina se elevan en la respuesta a la agresin aguda y participan en funciones antioxidantes, inmunomoduladoras y estimulantes de funciones diversas.66
La fibronectina, glucoprotena que se acumula en los focos
inflamatorios, es degradada con rapidez. Sus fragmentos estimulan la proliferacin de los fibroblastos, as como la produccin de
IL-1 y TNF-.
La prdida de nitrgeno urinario indica una prdida de
protena corporal equivalente de 0.5 a 1.0 kg de msculo por
da. Este proceso puede persistir durante semanas o meses.
En el paciente crtico, si la administracin de protenas es
insuficiente, seguir consumindose masa muscular.

Alteraciones del metabolismo de los lpidos


En la respuesta a la agresin, aumenta la liplisis y la oxidacin
de los cidos grasos libres por estmulo de la adrenalina, pero el
incremento de la insulina circulante tambin disminuye la movilizacin de los lpidos de los depsitos. En los pacientes con SIRS,
sobre todo en aquellos cuyo agente causal es la sepsis, se comprueba la presencia de un patrn uniforme de elevacin de triglicridos, con descenso del colesterol total, del colesterol unido a lipoprotenas de alta densidad (cHDL) y de apolipoprotenas A y B,
que tienden a normalizarse al desaparecer el cuadro inflamatorio.
El TNF bloquea la lipoprotena lipasa del adipocito, junto
con la acetil-CoA carboxilasa y la sintetasa de cidos grasos, y
estimula la lipognesis heptica. Todo ello conduce a la aparicin
de una hipertrigliceridemia que se acenta en los pacientes con
mala evolucin y se normaliza en los casos que superan el cuadro
inflamatorio. Aunque los pacientes en situacin de falla multiorgnica terminal presentan una elevada hipertrigliceridemia, sus
valores basales no tienen valor pronstico. El cHDL presenta valores bajos en los pacientes con SIRS. Es frecuente la presencia
de hipertrigliceridemia en el SIRS generalizado que favorece la

15

secrecin de TNF y de IL-1. Los cidos grasos constituyen un


sustrato energtico preferencial en los pacientes spticos.67
La administracin de lpidos en los pacientes graves cubre
las necesidades de cidos grasos esenciales, limita la administracin de carbohidratos y constituye una buena fuente de energa
de alta densidad.
Las emulsiones lipdicas influyen en las funciones inmunolgicas por diferentes vas. Una de ellas es por medio de la
incorporacin de cidos grasos en los fosfolpidos de membrana de clulas inmunolgicas, para de esta forma modificar la
estructura, fluidez y funciones de receptores, transportadores, enzimas y canales inicos relacionados con la membrana.
Adems, los cidos grasos poliinsaturados -6 y -3 participan directamente en la respuesta inflamatoria e inmune y
sirven de sustratos para la sntesis de eicosanoides, prostanoides, tromboxanos y leucotrienos (mediadores inflamatorios
de origen lipdico). Uno de los mecanismos propuestos que
explican la capacidad de los cidos grasos poliinsaturados -3
de influir sobre la produccin de citocinas proinflamatorias a
nivel gentico, es a travs de la activacin de los receptores de
proliferacin y activacin de peroxisomas que ligan protenas
que participan en controlar la expresin de una amplia lnea
de genes involucrados en la respuesta inflamatoria e inmune.68

Agua, electrlitos, oligoelementos


El sujeto que responde a una lesin tiende a retener lquidos
y sodio, con un aumento significativo del agua extracelular y
una deshidratacin celular (mala distribucin hidroelectroltica). El espacio extracelular sufre una expansin de 15 a 20% en
el paciente grave, y la prdida de este exceso de agua (sin que el
paciente manifieste sed) es con frecuencia uno de los signos fidedignos de su recuperacin.
Mientras dura este estado, tambin es comn detectar niveles bajos en plasma de oligoelementos, como el cinc, selenio o
hierro, ya sea por demanda excesiva o como efecto de los niveles
altos de IL-6. Durante un tratamiento con apoyo metablico-nutricional por va enteral o intravenosa, se recomienda, sobre todo
al inicio, vigilar los niveles de agua y electrlitos, con balance de
hdrico estricto, cuantificaciones sistemticas de electrlitos en
plasma, la administracin adecuada de stos y cubriendo con generosidad las necesidades diarias de vitaminas y oligoelementos.69
Los antioxidantes y especialmente las altas dosis de selenio
parenteral pueden estar asociados a una reduccin de la mortalidad
significativa entre enfermos crticos con SIRS. El selenio parece ser
la piedra angular de la defensa antioxidante en estos pacientes.70

Falla cicatrizal asociada a la inanicin/agresin


El incremento importante en las demandas de energa y la erosin rpida de la masa magra conduce a una elevada morbilidad
que incluye una mala cicatrizacin.71
Aunque el dao de la prdida de masa corporal magra ha
sido bien definido, el impacto de este proceso en los resultados del paciente contina subestimndose. Se mantienen como
focos teraputicos: apoyo cardiorrespiratorio, control de la infeccin y cuidados locales en las heridas, mientras la catabolia
inducida por la agresin (protelisis) puede permanecer sin vi-

16

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

gilancia, conduciendo a una prdida rpida de masa magra en


forma de protenas musculares y viscerales. La prdida de masa
celular corporal comienza en etapa temprana despus de la
agresin y persiste hasta que el dao o la infeccin se resuelven.
Ahora resulta claro que la respuesta catablica a una agresin
intensa o infeccin posquirrgica se convertir en autodestructiva si no se contiene. La gravedad de las complicaciones ser
proporcional a la magnitud de la prdida de protenas corporales. Una prdida de los depsitos proteicos que exceda el 40%
del total, frecuentemente resulta fatal (figura 2-2).
El grado de prdida de tejido magro corresponde con bastante precisin con debilidad, encamamiento y disminucin de
la funcin inmunitaria en especial neumona. La cicatrizacin
se afecta precozmente, y una herida abierta se convertir en una
herida infectada. A menudo tambin se desarrollan nuevas heridas (por ejemplo, lceras por presin), no presentes hasta que
ocurra la prdida de masa magra.

Un nuevo paradigma
En los ltimos 30 aos, la epidemiologa de la falla orgnica
mltiple (FOM) ha evolucionado debido a los avances en las
unidades de cuidados intensivos (UCI) y en los cambios en la
demografa de los pacientes ingresados en stas as como en las
complicaciones que experimentan. La FOM traumtica relacionada con el choque parece disminuir, pero la FMO relacionada
con sepsis est en incremento.72,73
Para los pacientes quirrgicos, el escenario tpico para la
FOM tarda suele ser una infeccin no controlada combinada
con lesiones continuas de rganos de carcter iatrognico: reintervenciones quirrgicas, prcticas liberales de administracin
de hemoderivados, ventilacin mecnica con elevado volumen
tidlico, y hemodilisis intermitentes.
Lo anterior progresaba hacia una falla cardiopulmonar refractaria y muerte. Hoy en da esto ya no es comn en las UCI
quirrgicas. Ahora, la FOM tarda es un estado demorado de
CARS tardo, donde la mala cicatrizacin y las infecciones son
sntomas de una fisiopatologa subyacente. Se propone estudiar
un nuevo paradigma que tome en cuenta el curso clnico y las
observaciones del laboratorio.74
Existen debates sobre si el CARS es, en verdad, una respuesta compensatoria. En el laboratorio, el CARS no ocurre a menos
que sea precedida por un SIRS.75 Sin embargo, aunque la intensidad del SIRS predice resultados adversos de forma temprana, no
es capaz de predecir resultados adversos tardos. El CARS parece
ocurrir como respuesta a la lesin, no al SIRS. Esto es consistente con observaciones clnicas donde la FOM temprana y tarda
tiene diferentes predictores clnicos precoces y biomarcadores.
Adems, en la agresin relacionada al choque ha sido demostrado que inicia una respuesta simultnea proinflamatoria y antiinflamatoria. Todava puede observarse un SIRS grave que cause
una FOM temprana, que puede culminar eventualmente en una
respuesta proinflamatoria fulminante y la muerte. Se piensa que
esto es atribuible a la activacin de un SIRS grave dentro de un
estado de desequilibrio proinflamatorio precoz.
Por otro lado, una antiinflamacin precoz est dirigida a limitar la proinflamacin, y crea un estado precondicionado donde el husped es protegido contra un segundo golpe y acelera

Salud 100%
Disminucin de la masa muscular: esqueltica, cardiaca, lisa
Disminucin de protenas estructurales: colgena, elastina
Disminucin de protenas funcionales
Deterioro de la cicatrizacin
Deterioro de la adaptacin
Masa corporal magra

Disminucin de la respuesta inmune


Infeccin
DOM/FOM
Muerte por prdida de nitrgeno 70%

Figura 2-2 Diagrama de la prdida de protenas corporales.

el proceso de cicatrizacin. La antiinflamacin tambin se asocia


con apoptosis y depresin de la inmunidad adaptativa. Cuando una antiinflamacin persistente se opone a un disbalance
proinflamatorio puede resultar en un CARS grave. Lo anterior
prepara el estado para la inmunoparlisis, deterioro del estado
de nutricin, retraso en la cicatrizacin de heridas, infecciones
nosocomiales recurrentes y FOM tarda que puede causar una
muerte indolora.

Potencialidades teraputicas
El tratamiento de los eventos neuroendocrinos, paracrinos-autocrinos, metablicos-nutricionales e inmunes, presentes en la respuesta al ayuno/agresin se establece sobre varias lneas estratgicas: a) ruptura del ayuno/inanicin de forma lenta y progresiva;
b) tratamiento precoz de la lesin local; c) rpido restablecimiento
de las alteraciones hemodinmicas y de las disfunciones multiorgnicas, y d ) depuracin o inhibicin de los mediadores torcicos.19 Ante la ausencia de un tratamiento especfico, las medidas
de prevencin son fundamentalmente para evitar la perpetuidad
del SIRS y su evolucin hacia el SDMO.
Debe emplearse una terapia nutricional en todas sus modalidades, en especial, la nutricin rgano-especfica y la inmunomodulacin. Esta terapia puede modificar la evolucin
del sndrome. Grimble hace hincapi en los nutrimentos con
capacidad moduladora de la inflamacin: los cidos grasos de
las series -3 y -9; los aminocidos sulfurados y los antioxidantes.70 Es fundamental realizar nutricin enteral precoz.
Adems de estas medidas generales, se han ensayado con
variable xito otros tratamientos encaminados a disminuir la
respuesta sistmica, que actan sobre el mecanismo inflamatorio o sobre alguno de los procesos implicados.

Conclusin
El cuerpo de conocimientos existentes sobre la respuesta del organismo a la agresin, ha permitido integrar eventos diversos y en
apariencia caticos, en un proceso que permite categorizar, investigar y tratar la respuesta inflamatoria, tanto normal como anormal.
Se van entendiendo mejor los acontecimientos celulares
y humorales de la inflamacin y de la respuesta inflamatoria
sistmica, aunque los conocimientos globales en este campo
son todava muy limitados. Los nuevos conceptos de MARS,

Referencias

CARS y CHAOS, adems del SIRS, abren nuevos horizontes a


la investigacin acerca de posibles actuaciones que modifiquen
favorablemente la evolucin del sndrome inflamatorio.
El sndrome posagresivo supone un conjunto de respuestas
neuroendocrinas, metablicas y circulatorias ante la agresin
traumtica o sptica que tienen como misin adecuar las funciones vitales ante una situacin de emergencia y, a la vez, procurar
un aporte energtico ante unas necesidades incrementadas que
no pueden ser satisfechas totalmente por los glcidos ni grasas.

17

Las protenas tambin son una importante fuente energtica alternativa de emergencia. Si la situacin de estrs se prolonga en el tiempo, las reservas orgnicas se agotan y el biosistema
cae en una situacin de dficit energtico y proteico que conducir a la disfuncin y falla multiorgnica.
Para prevenir la insuficiencia multiorgnica es imprescindible instaurar, una vez superada la fase I, un aporte nutrimental (energtico, proteico y regulador) que se ajuste al momento
metablico.

Referencias

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Captulo

Fisiopatologa de los lquidos y electrlitos


J. Alastair D. Simpson

Introduccin
Lquido extracelular (20% del peso corporal)

Antes de describir las consecuencias que para el cuerpo humano


implica un desequilibrio en la homeostasis de lquidos y electrlitos, en primer lugar es importante entender la fisiologa normal y el control del equilibrio de lquidos y electrlitos.

Fisiologa y anatoma normales


El agua corporal total representa 60% de la masa total de un
adulto promedio. La figura 3-1 muestra cmo sta puede dividirse funcionalmente en los espacios de lquido extracelular
(LEC = 20% de peso corporal) e intracelular (LIC = 40% del
peso corporal), separados por la membrana celular con la bomba
de sodio activa. La bomba mantiene un gradiente electroltico
en los compartimientos, con el sodio (Na+) como el principal
electrlito del LEC. Las clulas contienen grandes molculas
como las protenas y el glucgeno, que no pueden escapar a travs de la membrana y absorben potasio (K+) para mantener la
neutralidad elctrica (equilibrio de Gibbs-Donnan). Con estos
mecanismos se garantiza que el Na+ y sus aniones de equilibrio,
Cl y HCO3, sean el pilar de la osmolalidad del LEC, mientras
que el K tiene la misma funcin en el LIC.
A su vez, el espacio extracelular se divide en espacios de
lquido intravascular e intersticial. El espacio intravascular
(volumen sanguneo = 5 a 6% del peso corporal) contiene su
propio componente intracelular en forma de eritrocitos (hematocrito = 40 a 50%) y linfocitos, as como un componente
extracelular conocido como plasma (50 a 60% del volumen
sanguneo total). La membrana capilar separa los compartimientos intravascular y extravascular del LEC, cuya superficie
tiene microporos esparcidos a lo largo, los cuales slo permiten
una velocidad de escape lenta de albmina (5%/h), que enseguida se devuelve a la circulacin a travs de la linfa. La presin
hidrosttica dentro de la circulacin conduce el lquido fuera
del espacio intravascular, pero es contrarrestada por la presin
onctica, generada por las protenas plasmticas, como la albmina, y que impulsa los lquidos hacia el interior, de modo que
se mantiene un volumen plasmtico relativamente constante
como una proporcin del LEC (efecto de Starling):

Espacio intersticial
(14% del peso
corporal)
Na+ 140 mmol/L
K+ 4 mmol/L

Membrana celular

Agua corporal total (60% del peso corporal)

Espacio intracelular
(40% del peso corporal)
Na+ 8 mmol/L
K+ 151 mmol/L

Membrana capilar
Espacio intravascular
(6% del peso corporal) Na+ 140 mmol/L
K+ 4 mmol/L (plasma) Eritrocitos

Figura 3-1 Compartimientos de lquidos corporales, con concentraciones


de electrlitos aproximadas. Los glbulos rojos (hematcrito) representan
aproximadamente 45% del volumen total intravascular.

Jv es el movimiento neto de fluidos entre compartimientos.


Segn la ecuacin de Starling, el movimiento de fluidos
depende de seis variables:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Presin hidrosttica capilar (Pc )


Presin hidrosttica intersticial (Pi )
Presin onctica capilar (c )
Presin onctica intersticial (i)
Coeficiente de filtracin (K f )
Coeficiente de reflexin ()

Clnicamente, tambin es importante entender el flujo de


lquidos y electrlitos entre el LEC y el tracto gastrointestinal
(GI), que involucra la secrecin y reabsorcin activa de jugos
digestivos (figura 3-2).
El equilibrio de lquidos internos entre estos distintos espacios se mantiene a travs de un flujo constante, controlado
por importantes mecanismos fisiolgicos. Durante la enfermedad puede ocurrir un desequilibrio que da como resultado un
dficit de lquidos, o un exceso, que se acumula en los diferentes
compartimientos.
El equilibrio externo de lquidos y electrlitos entre el
cuerpo y su entorno se define por la ingesta de lquidos y electrlitos frente a su salida por los riones, el tracto gastrointestinal, la piel y los pulmones (prdida insensible). Entender los

Jv = Kf ([Pc Pi] [c i])


Donde:
([Pc Pi] [c i]) es la fuerza motriz neta;
K f es la constante de proporcionalidad, y

19

20

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

requerimientos que mantienen este equilibrio permite apreciar


los trastornos que se presentan en los pacientes.

Cuadro 3-1 Equilibrio diario de agua

Equilibrio externo

Agua de bebidas

1 200

1 500

Los valores normales para la ingesta y evacuacin diaria de lquidos y electrlitos se muestran en los cuadros 3-1 y 3-2. Estos
valores se calculan con base en un adulto promedio (75 kg) y
deben ser ajustados cuando se aplican en poblaciones especficas,
por ejemplo, con aumento o prdida de peso significativo, climas clidos, etctera. Tambin deben modificarse en presencia
de enfermedad donde quiz podra haber prdidas excesivas en el
tracto gastrointestinal o un dficit inicial de lquidos, como es
el caso de pacientes con trauma (figura 3-2 y cuadro 3-3).
En circunstancias normales, la mayor parte de la ingesta
de lquidos es va oral, pero vale la pena recordar que todos los
comestibles contienen agua y electrlitos y que los productos
de descomposicin despus de la oxidacin de los alimentos incluyen agua y dixido de carbono. Esta agua metablica es una
pequea, pero significativa, proporcin de la ingesta global de
lquidos corporales.
La sed es el estmulo principal para la ingesta de lquidos;
se desencadena siempre que se detecta un balance negativo de
agua debido a un incremento en la prdida o una reduccin
en el consumo. Una ingesta de sal desproporcionadamente alta
tambin conduce a la sensacin de sed, estimula una mayor
ingesta de agua y reduce su excrecin. Los ancianos son ms
propensos a sufrir deshidratacin debido al desplome del mecanismo osmorreceptor que desencadena la sed.
A pesar del requerimiento obvio de lquidos y electrlitos
del cuerpo, el principio fundamental en que subyace la fisiologa
normal as como la evaluacin y tratamiento de los pacientes,
es mantener un estrecho intervalo homeosttico, para as mantener la osmolalidad fisiolgica. Este concepto fue bien com-

Agua de alimentos
slidos

1 000

900

Prdida insensible de
piel y pulmones

Agua metablica de
la oxidacin

300

100

Heces

Ingesta (ml)

Gasto (ml)
Orina

Cuadro 3-2 Requerimientos de mantenimiento normal


Agua

25 a 35 ml/kg/da

Sodio

0.9 a 1.2 mmol/kg/da

Potasio

1 mmol/kg/da

prendido hace ms de un siglo, cuando el fisilogo francs


Claude Bernard acu el trmino volume obligatoire para
referirse al volumen mnimo necesario de orina para excretar
productos de desecho, por ejemplo la urea, y evitar su acumulacin en la sangre. Una mnima extrapolacin de este concepto
explica por qu no hay ninguna ventaja en la ingesta excesiva de
lquidos y electrlitos, dado que existe una ingesta de lquidos
ptima que equilibrar las prdidas insensibles y satisfar las
necesidades de los riones.
El consumo excesivo de lquidos y electrlitos es peligroso
y puede superar la capacidad del rin para excretar el exceso y mantener un equilibrio normal. En trminos sencillos, la
sobrecarga de sal y agua dan como resultado un edema, que
a menudo slo es clnicamente evidente cuando el LEC se ha
expandido en al menos de 2 a 3 litros.

Ingesta oral 1.5 a 2 L


Saliva 1.5 L

Jugos gstricos
1.5 L
Secreciones
pancreticas
1.5 a 2 L

Bilis
1L

3 L entran
al yeyuno
proximal

1.5 L llegan
a la vlvula
leo-cecal

0.15 L se excretan
en las heces

3 L llegan
al yeyuno
e leo

Figura 3-2 Flujo de lquidos a travs del tracto gastrointestinal.

Captulo 3. Fisiopatologa de los lquidos y electrlitos

Gasto
La excrecin o la prdida de lquidos y electrlitos pueden darse
por medio de uno o ms de los siguientes mecanismos:
1. Prdida insensible: todo el tiempo se produce evaporacin

de los pulmones y la piel sin que seamos conscientes de ello.


En un clima templado, se esperara que esta prdida fuera
un total de 0.5 a 1 L/da. Si la sudoracin es inducida por
el clima o la actividad, esta prdida aumentara, junto con
aproximadamente 50 mmol/L de sal.
2. Prdidas GI: en circunstancias normales, el intestino reabsorbe con eficiencia la mayor parte de lquidos y secreciones de la dieta, con lo cual reduce la prdida de lquidos en
las heces a 100 a 150 ml/da. En presencia de enfermedad
puede haber acumulacin de grandes volmenes dentro
del tracto gastrointestinal y las prdidas pueden ser graves
(cuadro 3-3 y figura 3-2).
3. Rin: es el responsable de regular el equilibrio de lquidos y electrlitos y de excretar productos de desecho del
metabolismo. El control de la filtracin y la reabsorcin es
mediante la activacin de barorreceptores y osmorreceptores y la liberacin de hormonas vasoactivas. Modestas
fluctuaciones diarias en la ingesta de sal y agua causan pequeos cambios en la osmolalidad del plasma, lo que desencadena la activacin de los osmorreceptores. Esto a su vez
provoca cambios en la sed y tambin en la excrecin renal
de agua y sal. No obstante, si hay prdidas significativas
en el compartimiento intravascular o en el compartimiento
extracelular completo, se activan receptores de volumen que
anulan el efecto de los osmorreceptores. Lo anterior significa que el rin tiene menos capacidad para responder a
los grandes cambios de volumen en un escenario agudo; se
trata de un concepto importante que debe comprenderse
cuando se manejan situaciones clnicas especficas.
Los cambios en la osmolalidad del plasma son detectados
por osmorreceptores ubicados en el hipotlamo. stos, a su
vez, envan seales a la glndula pituitaria posterior para que
aumente o disminuya su secrecin de vasopresina o de hormona antidiurtica (ADH). La dilucin del LEC provoca que la

Cuadro 3-3 Contenido aproximado de electrlitos de las secreciones


gastrointestinales y de la piel

Na+ (mmol/L)

K+ (mmol/L)

Cl (mmol/L)

40

20

40

70 a 120

10

100

Bilis

140

100

Jugo pancretico

140

75

Intestino delgado

110 a 120

5 a 10

105

120

15

90

30 a 70

0a5

30 a 70

Secrecin
Saliva
Jugo gstrico

Diarrea (adulto)
Sudor

21

secrecin de ADH descienda drsticamente, de modo que los


tbulos distales del rin excretan ms agua y producen orina
diluida. Lo contrario ocurre durante periodos de deshidratacin, con lo cual se produce orina ms concentrada. El rin
puede concentrar la urea hasta cien veces, de modo que la produccin diaria normal de urea durante el metabolismo de las
protenas puede ser excretada en tan slo 500 ml de orina. Por
consiguiente, ante un dficit de fluido, la relacin de orina a
urea u osmolalidad plasmtica es una medida de la capacidad
de concentracin del rin. La capacidad de los riones para
concentrar la orina puede deteriorarse al aumentar la edad y
en caso de enfermedad, por lo que se necesitara un volumen
mayor de orina para depurar la misma cantidad de productos
de desecho. El mismo escenario se planteara si hubiera un aumento en el catabolismo de las protenas, ya fuera debido a una
elevada ingesta de protenas o a un mayor catabolismo.
Una evaluacin adecuada de la funcin renal debe incluir
la cuantificacin del volumen urinario y la osmolalidad, y tambin considerarse la funcin metablica subyacente. Si los niveles de urea y creatinina srica son normales y sin cambios,
entonces la salida urinaria durante las ltimas 24 horas ha sido
suficiente, se ha logrado la ingesta de lquidos y el volumen urinario volume obligatoire se ha logrado.
El efecto osmtico del Na+, junto con los aniones que lo
acompaan, es en gran parte responsable de mantener el volumen del LEC; por tanto, los riones realizan una funcin
vital en el mantenimiento del equilibrio del Na+ dentro de lmites estrechos. Si se produce el agotamiento de la sal, habr
una subsecuente cada en el LEC y en el volumen plasmtico.
Esto estimulara los barorreceptores dentro del sistema vascular, lo cual a su vez, estimulara en el rin la secrecin renina, que conducira a la secrecin de aldosterona de la glndula
suprarrenal. Este proceso se denomina comnmente va de la
renina-angiotensina-aldosterona (RAA), y el resultado es que
los tbulos renales reabsorben y conservan el Na+.
Por otro lado, si hay un consumo excesivo de Na+, la va
RAA se apaga, permitiendo que el Na+ se excrete hasta que se
restablezca el equilibrio normal. El mecanismo para la conservacin de la sal es extremadamente eficiente, de modo que el rin puede reducir la concentracin de Na+ en la orina a menos
de 5 mmol/L. Sin embargo, la evolucin no ha equipado al ser
humano con la capacidad para excretar de forma eficiente un
exceso de NaCl. Estudios en sujetos normales han demostrado
que despus de la infusin de dextrosa al 5% o solucin salina
al 0.9%, la carga de agua fue excretada dentro de dos horas
siguientes, pero an se mantena 60% del NaCl despus de seis
horas.1 Lo anterior ayuda a comprender por qu en los pacientes
con alteraciones en la homeostasis de lquidos y electrlitos (que
conduce a la deficiencia de Na+ o por lo comn a una excesiva
retencin de sodio), posteriormente se presenta edema y el deterioro de la recuperacin clnica.
El equilibrio de K+ se consigue mediante el intercambio
con Na+ o H+ en los tbulos renales. A pesar de que hay una
concentracin extracelular limitada de K+, es esencial mantener un estrecho equilibrio con el fin de prevenir la hiperpotasemia, que conducira a eventos cardiacos potencialmente
fatales y disfuncin muscular. Si existe deficiencia de K+, la

22

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

reabsorcin de iones H+ se ve deteriorada, lo que da lugar a


alcalosis hipopotasmica.

La importancia clnica de una


apropiada administracin de lquidos

Fisiopatologa

Una administracin inadecuada de lquidos y electrlitos lleva a


mayor morbilidad y mortalidad (cuadros 3-4 y 3-5); esto podra
deberse a que esta tarea a menudo es asignada a mdicos inexpertos.3,6-10 El objetivo de proporcionar suplementos de lquidos y
electrlitos debe consistir en lograr un equilibrio ptimo de lquidos teniendo en cuenta el panorama clnico, por ejemplo: reanimacin, restitucin o mantenimiento del volumen del LEC.
Diversos estudios5,11-15 han demostrado que una sobrecarga de
2.5 a 3 L de sal y agua en la fase perioperatoria puede resultar en

La respuesta metablica a una lesin consiste en una fase temprana de choque que puede ser modificado por reanimacin, rpidamente seguida por una fase catablica, de cuya duracin e
intensidad depende la gravedad de la lesin y sus complicaciones.
Al final, la inflamacin cede, dando lugar a la fase anablica de
recuperacin. Moore fue capaz de demostrar que la fase catablica
da como resultado una vida retencin de sal y agua, as como una
prdida de potasio.2 El periodo de recuperacin es anunciado por
una renovada capacidad de excretar cualquier sobrecarga de sal y
agua adquirida durante la fase anterior. Lamentablemente, esto
deja al paciente susceptible a errores en la prescripcin de lquidos
de forma inmediata despus de la lesin o ciruga.
Ya desde 19053 se reconoci la retencin de lquidos tras
una anestesia. Se ha demostrado que la tasa de fuga de transcapilar de albmina desde la circulacin hacia el espacio intersticial aumenta de 5 a 15% despus de una ciruga importante y
puede tardar hasta 10 das en rectificar.4,5 Esta imagen se complica an ms por la presencia de sepsis perioperatoria, la cual
puede inducir la vasodilatacin, deteriorar la funcin cardiaca y,
por ltimo, disminuir el volumen de circulacin efectivo.5
La respuesta a una lesin tambin implica que la oliguria
es una respuesta normal a una lesin y podra no necesitar un
aumento en la administracin de lquidos, a menos que exista
dficit intravascular adicional, por ejemplo, sangrado posoperatorio. Esta retencin de sal y agua es parte de la estrategia del
cuerpo humano para mantener el volumen en circulacin y, en
ltima instancia, la perfusin de los tejidos.
Dada esta respuesta natural, es fcil que a los pacientes se
les sobrecargue con administracin excesiva de sal y agua durante la fase catablica de la lesin. La excesiva administracin
de lquidos conduce al desarrollo de edema; ste es un fenmeno clnicamente observable cuando se examinan la piel y
los tejidos subcutneos del paciente, pero cabe sealar que el
edema puede ser perjudicial para otros rganos internos. Por
ejemplo, el edema gastrointestinal conduce a reduccin en el
peristaltismo y en la absorcin de nutrientes, en tanto el edema
pulmonar aumenta los requerimientos de ventilacin.
La excesiva administracin de lquidos hipotnicos, junto
con la incapacidad del rin para compensar en la fase aguda
de la lesin, puede conducir con facilidad a hiponatremia. Por
consiguiente, es importante administrar cristaloides, no slo
en el volumen correcto, sino tambin en la concentracin adecuada. El regreso a la fase anablica tambin indica el regreso
de la capacidad para excretar y de una posible carga en exceso de
sal y agua.
El desequilibrio electroltico tambin puede precipitarse
debido a la pronta respuesta catablica a lesiones, lo que resulta
en la liberacin de K+ de la clula y combinado con insuficiencia
renal, esto puede resultar en una hiperpotasemia clnicamente
significativa. Por el contrario, durante la fase de recuperacin
anablica, puede haber rpida absorcin de K+, lo cual ocasionara hipopotasemia y la necesidad de suplementacin.

Cuadro 3-4 Algunos aspectos clnicos asociados con la sobrecarga de


sal y agua
Edema perifrico
Edema gastrointestinal
Edema pulmonar
Insuficiencia cardiaca congestiva
Acidosis hiperclormica
Confusin
Aumento de la presin intraabdominal
Retraso en el retorno de la funcin gastrointestinal al estado normal (leo
prolongado)
Deterioro de la curacin de lesiones, edema anastomtico y dehiscencia
anastomtica
lceras por presin
Aumento de riesgo de trombosis venosa profunda
Retardo de la movilizacion

Cuadro 3-5 Aspectos clnicos del agotamiento de sales y agua. En la


mayora de los casos es inespecfico y puede deberse tambin a otras
causas
Reduccin de volumen plasmtico y LEC, lo que conduce a reduccin en
perfusin de los tejidos y disfuncin de rganos
Sequedad de la boca/reduccin de la saliva/parotitis
Rostro hundido
Disminuye la rigidez de la piel
Hipotensin postural
Taquicardia
Reduccin de bombeo
Deterioro en perfusin renal
Aumento en la viscosidad de moco pulmonar, conduciendo a la formacin
de tapn mucoso y atelectasia
Aumento de la viscosidad sangunea

Captulo 3. Fisiopatologa de los lquidos y electrlitos

mayores complicaciones y estancia hospitalaria prolongada. Por


el contrario, la imposibilidad de restituir los lquidos perdidos
puede ser igualmente perjudicial.

Prescripcin y administracin
Hay varias vas de administracin para las prescripciones de lquidos y electrlitos, las cuales incluyen oral, enteral, por va
subcutnea o por va intravenosa, segn sea la situacin clnica.
Antes de efectuar cualquier prescripcin es importante formular
una serie de preguntas:
1. Es absolutamente necesario realizar alguna prescripcin el

da de hoy al paciente?
2. De ser as, el paciente la necesita para: a) reanimacin; b)

restitucin de las prdidas, o c) slo para mantenimiento?


3. Cul es el estado actual de lquidos y electrlitos del pa-

ciente y cul es la mejor estimacin de cualquier anomala


actual?
4. Cul es la va ms sencilla, ms segura y ms eficaz de
administracin?
5. Cul es el lquido ms apropiado para utilizar y cmo se
distribuye ese lquido en el cuerpo?
Si el paciente puede comer y beber, debe suspenderse cualquier lquido intravenoso tan pronto como sea posible. A menudo continan aplicndose innecesariamente, lquidos por va
intravenosa, llevando a una sobrecarga de lquidos, y al aumento de riesgo de sepsis en el sitio de la cnula.
Muchos pacientes son sobrecargados con lquidos porque
las prescripciones basadas en reanimacin continan, cuando
todo lo que se requiere son lquidos de mantenimiento. Los
cuadros 3-2 y 3-3 demuestran que los requerimientos diarios
de mantenimiento son relativamente bajos. Por ejemplo, 1 L de
solucin salina al 0.9% contiene suficiente sal para satisfacer los
requerimientos de mantenimiento normal de 2 das. Por otro
lado, si el paciente ha perdido 2 L de jugos gstricos, que como
se indica en el cuadro 3-5 es casi el equivalente de la solucin

salina de 0.45%, entonces, un conocimiento del contenido de


las soluciones disponibles permitir emitir la prescripcin ms
adecuada para reponer estas prdidas. En caso de prdida de
sangre de la lesin o por ciruga, un rgimen de reanimacin
es apropiado para restablecer y mantener la circulacin. En este
caso, la recomendacin es infundir 2 L de un cristaloide equilibrado (por ejemplo, solucin de Hartmann o lactato de Ringer)
rpidamente, aunque los coloides o una combinacin de coloides y cristaloides son una alternativa viable.16 Es mejor evitar
grandes volmenes de solucin salina al 0.9% por el riesgo de
producir acidosis hiperclormica y sus secuelas indeseables.17,18
Una vez logrado lo anterior, el responsable de la prescripcin
debe volver a un rgimen de mantenimiento con restitucin
exacta de cualquier prdida en curso.
Las propiedades de algunos cristaloides y coloides habitualmente utilizados se resumen en los cuadros 3-6 y 3-7, y deben
tenerse en cuenta antes de prescribir lquidos intravenosos.
La capacidad de una solucin para expandir el volumen
plasmtico depende de su volumen de distribucin y del destino metablico del soluto, por lo que, mientras los coloides
se distribuyen sobre todo en el compartimiento intravascular
una vez que la dextrosa se metaboliza, las soluciones que
contienen dextrosa se distribuyen a travs del agua corporal total y por consiguiente tienen una limitada y transitoria capacidad de expansin del volumen sanguneo (figura 3-3).
Las soluciones como dextrosa al 5% y salina con dextrosa
no estn consideradas para la reanimacin, pero son un medio
para suministrar agua libre cuando resulte apropiado. Asimismo, el uso excesivo de stas puede ocasionar hiponatremia, con
su respectiva morbilidad y mortalidad asociada. Si se compara la albmina 5%, albmina 25%, dextrosa 5% y la solucin
de Hartmann o solucin salina al 0.9%, se requiere casi un
volumen infusin de 1 000, 250, 14 000 y 4 700 ml, respectivamente, para expandir en 1 L el volumen del plasma, lo cual
demuestra las diferencias significativas en la redistribucin de
los diferentes regmenes de lquidos.
Los cristaloides isotnicos que contienen sodio se distribuyen a lo largo de todo el LEC (incluyendo el plasma) y los libros

Cuadro 3-6 Propiedades de los cristaloides ms habitualmente prescritos

Plasma*

23

NaCl 0.9%

Solucin de Hartmann

NaCl 0.18% /dextrosa 4%

Dextrosa 5%

Na+ (mmol/L)

135 a 145

154

131

31

Cl (mmol/L)

95 a 105

154

111

31

Relacin [Na+]:[Cl]

1.28 a 1.45:1

1:1

1.18:1

1:1

K+ (mmol/L)

3.5 a 5.3

HCO3 (mmol/L)

24 a 32

29

Ca2+ (mmol/L)

2.2 a 2.6

Glucosa (mmol/L)

3.5 a 5.5

pH

7.35 a 7.45

5.0 a 5.5

6.5

Osmolalidad (mOsm/L)

275 a 295

308

274

*Intervalo normal de laboratorio del Queens Medical Centre, Nottingham, Reino Unido.

222.2 (40 g)
4.5
286

277.8 (50 g)
4.0
280

24

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

Cuadro 3-7 Propiedades de los coloides comnmente utilizados

Sodio

Potasio

Cloro

Osmolalidad

Peso molecular

Duracin de la expansin del

mmol/L

mmol/L

mmol/L

mOsm/L

promedio (kD)

volumen plasmtico (horas)

Gelatina 4%

145

145

290

30 000

1-2

Albmina 5%

150

150

300

68 000

2-4

Albmina 20%

68 000

2-4

HES 6%
130/0.4

154

154

308

130 000

4-8

HES 10%
200/0.5

154

154

308

200 000

6-12

HES 6%
450/0.6

154

154

308

450 000

24-36

Coloide*

*Las propiedades de los coloides disponibles varan segn el fabricante. Las nuevas preparaciones se suspenden en soluciones balanceadas en vez de solucin
salina al 0.9% y pueden ser ms fisiolgicas.
5% solucin glucosada/glucosada
con salina
0.9% de solucin de cloruro de sodio/lactato de Ringer
Coloides

Membrana
capilar

Membrana
celular

Agua
extracelular
20%

Agua intracelular
40%

Minerales, protena,
glucgeno, grasa
40%

Volumen del Lquido intersticial


plasma (4.3%)
(15.7%)
0%

20%

40%
60%
Peso corporal

80%

100%

Figura 3-3 Distribucin de los lquidos en los compartimientos de agua del


cuerpo.

de texto de enseanza clsica sugieren que estas infusiones expanden el volumen sanguneo en 1/3 del volumen del cristaloide infundido.19 Sin embargo, en la prctica la eficacia de estas
soluciones para expandir el volumen plasmtico es de slo entre
20 y 25%, mientras que el resto est secuestrado en el espacio
intersticial.20,21 A pesar de que estas soluciones se utilizan con
xito para este propsito, el precio por un llenado intravascular
adecuado es la sobreexpansin del edema de espacio intersticial
y tisular, el cual tiene que ser excretado una vez que ha pasado
la fase de choque.
Los coloides son lquidos que contienen partculas lo suficientemente grandes como para mantenerse dentro de la circulacin y por consiguiente, para ejercer una presin onctica a
travs de la membrana capilar.22,23 Las soluciones de albmina
son monodispersas, ya que contienen partculas de peso molecular uniforme, mientras que los coloides sintticos contienen partculas de tamaos y pesos moleculares diferentes, en

un intento para optimizar la vida media (que es directamente


proporcional al peso molecular/tamao de partcula), y la capacidad para expandir el volumen plasmtico (proporcional al
nmero de partculas suspendidas) de las soluciones.22,24,25
A pesar de que, en teora, los coloides que son isooncticos con el plasma deberan expandir el volumen sanguneo en
la misma magnitud que el volumen infundido, en la prctica la
capacidad de expandir el volumen es slo de entre 60 y 80%.
No obstante, un volumen determinado de coloide resulta en
una mayor expansin de volumen y menos edema intersticial
que un volumen equivalente de cristaloide. A pesar de que en
Reino Unido se utiliza en la prctica una combinacin de cristaloides y coloides para la reanimacin, no existe, de hecho,
ninguna evidencia firme de que el uso de los coloides en vez
de cristaloides en la fase aguda de la lesin finalice con mejores
resultados.26
Se ha propuesto un algoritmo para terapia de lquidos en
el documento Directrices del Consenso Britnico sobre Terapia de Fluidos por Va Intravenosa, para Pacientes Quirrgicos
Adultos (GIFTASUP), recientemente publicado,27 que se reproduce en la figura 3-4.

Conclusin
En el transcurso de la evolucin del ser humano se han desarrollado mecanismos eficientes para conservar las sales y el agua,
como una respuesta de proteccin para preservar el volumen de
circulacin efectivo en periodos de lesin o estrs. La exposicin a un exceso de sal y agua es un fenmeno reciente y, por
tanto, los mecanismos para excretar el exceso de sodio y cloruro
son ineficientes y dependen, en gran medida, de una supresin
lenta y sostenida del eje renina-angiotensina-aldosterona.28 Esta
ineficacia puede agravarse por la reduccin en el flujo sanguneo renal y en la tasa de filtracin glomerular29,30 causadas por
la acidosis hiperclormica producida por infusiones de cloruro
de sodio al 0.9%. La mayor parte del lquido retenido despus de
infusiones agudas se acumula en el compartimiento intersticial,

Captulo 3. Fisiopatologa de los lquidos y electrlitos

25

Estado del volumen del paciente


Perfusin en tejidos perifricos
Pulso/presin arterial
Presin en vena yugular/presin en vena central
Mediciones de flujo
Gasto urinario
Si es < 0.5 ml/kg/h, referirse al algoritmo de oliguria; se puede deber
a una respuesta fisiolgica al estrs
Considerar prdidas insensibles de lquido

Euvolemia

Hipovolemia

Considerar la naturaleza de prdida


de lquidos

Hipervolemia

Mantenimiento diario de requerimientos de lquidos


Lquidos 1 500 a 2 400 ml/24 h
Sodio 50 a 100 mmol/24 h
Potasio 40 a 80 mmol/24 h
Evaluar diariamente la ingesta de lquidos

El objetivo es reemplazarlo con las soluciones apropiadas


Soluciones cristaloides
Solucin de Hartmann
Solucin de Ringer
Coloides
Sangre

Ingesta enteral

Tasa de administracin de soluciones


Bolo de 200 ml
Monitorear la respuesta clnica en 15 min
Prescribir ms infusiones

Evaluar la ingesta de lquidos,


incluyendo medicamentos y
alimentacin

Asegurar la ingesta oral


suficiente para cubrir los
requerimientos diarios
de lquidos; luego,
descontinuar soluciones
intravenosas

No

Sonda nasogstrica

Restringir la ingesta de sodio


y lquidos o suspender la
administracin de soluciones
intravenosas; considerar soporte
nutricional; utilizar diurticos
slo con gran cuidado

Infusin
intravenosa

Revisar el estado del volumen

Hipovolemia

No

Figura 3-4 Algoritmo sugerido para terapia con lquidos en adultos.8

Asegurar la administracin
suficiente de lquidos por
la sonda para cubrir los
requerimientos diarios; luego,
descontinuar soluciones
intravenosas

Asegurar la administracin suficiente


de lquidos intravenosos para cubrir los
requerimientos diarios, evitar sobrecarga
de sodio y lquidos
Lquidos bajos en sodio
Soluciones cristaloides balanceadas

26

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

por lo que existe riesgo de edema.1,31,32 El edema esplnico puede resultar en aumento de la presin intraabdominal, ascitis33
y, en casos extremos, en el sndrome del compartimiento abdominal.34 La hipertensin intraabdominal puede conducir a la
reduccin en el flujo sanguneo mesentrico, obstruccin ilaca
o funcional de la anastomosis, aumento de permeabilidad intestinal, fallas intestinales e incluso dehiscencia de anastomosis.35
Asimismo, como resultado de infusiones de solucin salina, la
acidosis hiperclormica puede reducir el flujo sanguneo gstrico
y disminuir el pH gstrico intramucoso en pacientes quirrgicos
ancianos.36 Una disminucin en el flujo de sangre mesentrica
junto con edema de tejido, puede conducir a hipoxia de tejido y
perjudicar ms an la curacin anastomtica.37,38
Por otra parte, la restriccin de lquidos que resulta a partir
de la hidratacin deficiente puede ser igualmente perjudicial,
conduciendo a la disminucin del retorno venoso y la salida
cardiaca, disminucin de la perfusin y entrega de oxgeno a los
tejidos, as como un aumento en la viscosidad de la sangre y de
la viscosidad del moco pulmonar, lo que resulta en la formacin
de un tapn mucoso y atelectasia.39
La terapia perioperatoria con lquidos debe considerarse en
el contexto adecuado y, a pesar de que lo ideal es mantener a los
pacientes en un estado de equilibrio de lquidos, esto no siempre

es posible o deseable. Pacientes como aquellos que tienen prdida


aguda de sangre o sepsis presentan una reduccin en el volumen
circulatorio efectivo y deben ser reanimados con cantidades relativamente grandes de lquidos (cristaloides, coloides o sangre)
con el fin de restituir este dficit en el volumen intravascular y
mantener la perfusin y la entrega de oxgeno a los tejidos.
Por tanto, la sobrecarga de lquidos puede ser una consecuencia inevitable del proceso de reanimacin en estos pacientes,
sin el cual el deterioro en la entrega de oxgeno a los tejidos podra
dar lugar a eventos adversos graves e incluso a la muerte. Se ha
demostrado que, en las primeras 48 horas de reanimacin con
cristaloides, los pacientes spticos pueden ganar hasta 12.5 L de
agua total corporal (es decir, un aumento de peso de 12.5 kg)
y que puede tomar hasta tres semanas para excretar esta acumulacin de lquidos.40 Sin embargo, incluso en estos pacientes una
verdadera restriccin de sales y agua en la fase posaguda puede
mejorar la excrecin de este exceso de lquido acumulado y ayudar en la recuperacin y la convalecencia.41 Del mismo modo, en
pacientes con importantes prdidas en curso de lquidos y electrlitos, como aquellos con fstulas intestinales, los requerimientos de mantenimiento deben complementarse con restitucin
de componentes semejantes, en trminos de volumen as como de
electrlitos, de lo que se est perdiendo.

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Captulo

Digestin y absorcin intestinal


Socorro Sujey Gmez lvarez
Yolanda Delgado Tirado

Ana Cecilia Carrasco Medina


Liliana Navarro Gallo

as hacia el intestino delgado. La mayor parte de una comida


lquida se vaca de 1 a 2 horas, cuando se trata de alimentos
ms slidos puede tardar entre 2 y 3 horas. En una comida con
tipos mixtos de alimentos, el vaciado del estmago depende del
volumen global y de las caractersticas de los mismos.
El sistema digestivo contina hacia el intestino delgado,
el cual se divide en duodeno, yeyuno e leon. El duodeno mide
cerca de 0.5 m de longitud, el yeyuno de 2 a 3 m y el leon de 3
a 4 metros. La mayor parte del proceso digestivo se efecta en
el yeyuno por accin de las enzimas intestinales y pancreticas
secretadas desde el duodeno y a lo largo de todo el intestino
delgado. El contenido alimentario avanza por el intestino delgado a una velocidad de 1 cm por minuto, as que tarda entre
tres y ocho horas en recorrer todo el intestino delgado y llegar
hasta la vlvula ileocecal, cuya funcin es limitar el paso entre
el intestino delgado y el colon.
El colon o intestino grueso mide aproximadamente 1.5 m
de longitud y est conformado por el ciego, el colon ascendente,
transverso y descendente, y por el recto. En este sitio casi no se
realiza digestin, excepto la accin digestiva llevada a cabo por la
flora bacteriana existente que degrada algunas de las fibras en
la dieta. El contenido colnico se mueve con lentitud en direccin antergrada a una velocidad de 5 cm por hora. El recto y
el ano preparan las heces fecales para su eliminacin, cuyo peso
medio se encuentra entre 100 y 200 g. El tiempo total de trnsito
desde la boca hasta el ano puede variar desde 18 hasta 72 horas.3
El sistema digestivo incluye tambin algunas glndulas
accesorias, cuya participacin es fundamental en el proceso de
la digestin, absorcin y metabolismo de los nutrimentos ingeridos en la dieta.
El hgado sintetiza la bilis necesaria para la emulsificacin
de los lpidos, sta es almacenada en la vescula biliar para ser
liberada en cantidades suficientes cuando sea requerida para la
digestin. El pncreas secreta diversas enzimas y otros productos
tambin necesarios para el proceso digestivo, los cuales sern explicados ms adelante. Tanto las secreciones pancreticas, como
las biliares, son vertidas al duodeno a travs del mpula de Vater.

Introduccin
El aparato digestivo comprende el trayecto desde la boca hasta el
ano e incluye las estructuras orofarngeas, esfago, estmago, hgado y vescula biliar, pncreas, y los intestinos delgado y grueso.
Su funcin principal es conseguir una adecuada incorporacin de nutrimentos al organismo, lo cual se lleva a cabo
mediante los procesos de digestin y absorcin que se producen bsicamente en el intestino delgado, y con una absorcin
especfica de los nutrimentos de acuerdo con el tramo intestinal. Una caracterstica fundamental del intestino delgado es la
morfologa de su epitelio, que presenta un aumento de la superficie de absorcin gracias a la especializacin de la mucosa
en pliegues, organizada en vellosidades intestinales y, a su vez,
con la membrana apical del enterocito que presenta microvellosidades; de esta manera se multiplica la superficie de absorcin
hasta llegar a 200 m2. Es importante recordar que para una
adecuada digestin y absorcin de nutrimentos es necesaria no
slo la integridad funcional del intestino delgado y grueso, sino
una adecuada secrecin biliar y una funcin correcta del pncreas exocrino.1
La tasa de absorcin est determinada por diversos factores
como el modo de ingestin y la composicin qumica del alimento; y por otro lado, el funcionamiento ptimo del sistema
digestivo, que incluye el vaciamiento gstrico, la secrecin pancretica, la digestin y absorcin a nivel intestinal y la motilidad del propio sistema digestivo.2

Anatoma del sistema digestivo


Como ya se ha mencionado, este sistema inicia en la boca, en
donde las glndulas salivales producen hasta 1.5 litros de saliva
al da. Este lquido algo viscoso y ligeramente alcalino contiene
agua, mucina, albmina, potasio, bicarbonato y algunas enzimas
digestivas como amilasa y lipasa salival, por lo que a travs de ella
se inicia propiamente la digestin. A su vez, la masticacin reduce
el tamao de las partculas de alimento y permite el paso de stas
al esfago, cuya funcin es transportar los alimentos y lquidos de
la cavidad oral y la faringe hasta el estmago.
La cavidad gstrica se encuentra anatmicamente conformada por tres partes, el fondo, el cuerpo y el antro pilrico. Tiene una capacidad aproximada de un litro y secreta un promedio
de 2 000 a 2 500 ml de jugo gstrico, con un pH que vara
aproximadamente desde 1 hasta 4, el cual se mezcla de forma
continua con el alimento y va liberndose en cantidades peque-

Fisiologa y funciones del sistema


digestivo
Entre las principales funciones del sistema digestivo se encuentran: 1) la extraccin de macronutrimentos, agua y etanol de los
alimentos y bebidas ingeridos; 2) la absorcin de los micronu-

28

Captulo 4. Digestin y absorcin intestinal

trimentos y oligoelementos necesarios para el organismo, y 3)


el actuar como barrera fsica e inmunitaria frente a los microorganismos, materiales extraos y posibles antgenos consumidos
con el alimento o formados durante el paso de ste a travs del
sistema digestivo.3

Transformacin y procesamiento
de los alimentos
La digestin es el conjunto de procesos mecnicos, qumicos
y enzimticos, realizados por el sistema digestivo, que tienen
como fin convertir los alimentos consumidos en nutrimentos
simples, absorbibles por la mucosa intestinal. A su vez, la absorcin es la captacin de las sustancias nutritivas existentes en la
luz intestinal por medio de las clulas epiteliales del intestino.4
Este proceso digestivo se inicia con la fase cerebral, la cual
se dispara a nivel del sistema nervioso central mediante estmulos de la visin, el gusto o la presencia de alimentos.
El movimiento del contenido intestinal formado por el alimento ingerido y las sustancias digestivas secretadas por el sistema digestivo, est regulado principalmente por hormonas
peptdicas (neurotransmisores), nervios y msculos entricos.5
(cuadro 4-1.)
La digestin del alimento se consigue mediante la hidrlisis de los macronutrimentos efectuada por las enzimas. Cofactores como el cido clorhdrico, la bilis y el bicarbonato sdico
favorecen, como se ha mencionado antes, los procesos de digestin y absorcin.3 (cuadro 4-2.)
Para su absorcin, las molculas deben penetrar la membrana lipdica de las clulas del epitelio, lo cual realizan por los
siguientes mecanismos:2

29

Difusin simple: este proceso ocurre a favor de un gradiente

de concentracin, por lo que no implica el uso de energa


metablica, ni tampoco requiere un transportador especfico.
Difusin facilitada: si bien este proceso no implica gasto energtico por realizarse a favor de un gradiente de concentracin, requiere una protena transportadora especfica que
forma parte integral de la membrana plasmtica de la clula
epitelial.
Transporte activo: este mecanismo puede efectuarse en contra de un gradiente de concentracin gracias al consumo de
energa metablica, siendo mediado por una protena transportadora a travs de las membranas celulares y las capas
epiteliales.
Endocitosis: proceso por el cual se incorporan materias al interior de la clula mediante el englobamiento de pequeas
o grandes partculas.

Digestin y absorcin de hidratos


de carbono
Por lo general, los hidratos de carbono (HC) representan la mayor parte de la dieta humana. En forma de mono, oligo y, en
especial, polisacridos, los HC forman no slo la mayor parte
cuantitativamente, tambin son el mayor proveedor de energa
(entre 50 y 60%, normalmente). Al considerar las diferentes
categoras de HC, los polisacridos son los ms abundantes, y
estn representados casi en forma exclusiva por el almidn, compuesto por cadenas lineales de glucosa unidas por enlace -1,4
(amilosa) que se ramifica en ciertos puntos con enlaces -1,6
(amilopectina). La mayora de los almidones contienen ms

Cuadro 4-1 Neurotransmisores coadyuvantes en el proceso digestivo

Neurotransmisor

Punto de liberacin

Acciones principales

cido aminobutrico (GABA)

Sistema nervioso central

Relaja el esfnter esofgico inferior

Noradrenalina

Sistema nervioso central, mdula espinal,


nervios simpticos

Reduce la motilidad, aumenta la contraccin de los esfnteres, inhibe las


secreciones

Acetilcolina

Sistema nervioso central, sistema nervioso


autnomo, otros tejidos

Aumenta la motilidad, relaja los esfnteres, estimula la secrecin

Neurotensina

Sistema digestivo, sistema nervioso central

Inhibe la liberacin del vaciado gstrico y la secrecin del cido

Serotonina (5-HT)

Sistema digestivo, mdula espinal

Facilita la secrecin y el peristaltismo

xido ntrico

Sistema nervioso central, sistema digestivo

Regula el flujo sanguneo, mantiene el tono muscular, la actividad motora


gstrica

Sustancia P

Intestino, sistema nervioso central, piel

Aumenta la conciencia sensitiva (principalmente dolor) y el peristaltismo

Encefalinas

Diseminada

Inhibe la neurotransmisin en msculos gastrointestinales

Polipptido pancretico (PPY)

Pncreas

Inhibe la secrecin pancretica, relaja la vescula biliar

Somatostatina

Diseminada

Inhibe secreciones glandulares y la neurotransmisin en msculos intestinales

Pptido intestinal vasoactivo (VIP)

Sistema nervioso central, pncreas e intestino

Dilata los vasos sanguneos, relaja los msculos gastrointestinales, estimula


las secreciones pancreticas, intestinal y de la vescula biliar, inhibe la secrecin cida del estmago

30

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

Cuadro 4-2 Principales hormonas que regulan el tracto digestivo

Estimulantes
Hormona
Gastrina

Punto de liberacin
Mucosa gstrica,
duodeno

de la liberacin

rgano afectado

Pptidos, aminocidos,
cafena, distensin del
antro, algunas bebidas
alcohlicas, nervio vago

Estmago, esfago,
sistema digestivo en
general

Efectos sobre el rgano


Estimula la secrecin del cido clorhdrico (HCl)
y pepsingeno.
Aumenta la motilidad antral gstrica

Aumenta el tono del esfnter esofgico anterior


Vescula biliar

Estimula dbilmente la contraccin de la


vescula biliar

Pncreas

Estimula dbilmente la secrecin pancretica de


bicarbonato

Polipptido insulinotrpico
dependiente de glucosa (GIP)

Intestino delgado

Glucosa, grasa

Estmago y pncreas

Estimula la liberacin de insulina

Pptido similar al glucagon-1


(GLP-1)

Intestino delgado

Glucosa, grasa

Estmago y pncreas

Prolonga el vaciado gstrico, inhibe la liberacin


del glucagon, estimula la liberacin de insulina

Colecistocinina (CCK)

Intestino delgado
proximal

Pptidos, aminocidos,
grasas, HCl

Pncreas

Estimula la secrecin de enzimas pancreticas

Secretina

Mucosa duodenal

cido en el intestino
delgado

Pncreas

Aumenta la liberacin de H2O y bicarbonato, la


secrecin de algunas enzimas por el pncreas y
la liberacin de insulina

Duodeno

Reduce la motilidad

Estmago, intestino
delgado, colon

Estimula el vaciado gstrico y la motilidad


digestiva

Motilina

Estmago, intestino
delgado y grueso

Secreciones biliares y
pancreticas

amilopectina. El resto de los glcidos de la dieta son fundamentalmente sacarosa y lactosa.2


La hidrlisis de los hidratos de carbono comienza en la
boca con la secrecin de saliva, la cual contiene amilasa (ptialina) que inicia la digestin del almidn. Esta enzima tiene una
actividad ptima a un pH de 7 y se inactiva en el ambiente
cido del estmago, as que la fragmentacin de los almidones
recomienza hasta el duodeno por accin de la amilasa pancretica, obtenindose como productos finales glucosa, maltosa,
maltotriosa y dextrina lmite.6
La hidrlisis de dichos oligo y disacridos se completar en
el borde en cepillo mediante la accin de disacaridasas, la lactasa que desdobla la lactosa en glucosa y galactosa; la maltasa que
desdobla la maltosa en dos molculas de glucosa; y la sacarasa
que desdobla la sacarosa en glucosa y fructosa.
El enterocito slo puede absorber monosacridos y en concreto glucosa, galactosa y fructosa. Las dos primeras se absorben
mediante transporte activo dependiente de sodio. La protena
transportadora llamada SGLUT 1 transporta una molcula de
glucosa, otra de galactosa y dos de sodio. El transporte de fructosa es independiente y se efecta mediante difusin facilitada
a travs de la protena transportadora GLUT-5. Las tres molculas (glucosa, galactosa y fructosa) atraviesan la membrana del
enterocito por medio de una protena transportadora, GLUT-2
por difusin facilitada, aunque algunas tambin lo hacen mediante difusin simple.6

Otras formas de hidratos de carbono como celulosa, hemicelulosa, pectina, la goma y algunas formas de fibra no pueden
ser digeridas por los seres humanos porque ni la amilasa salival
ni la pancretica tienen la capacidad de hidrolizar los enlaces
-1,2 y -1,4 que conectan los azcares que los constituyen.
Estos HC pasan al colon relativamente sin modificar, y son fermentados de forma parcial por las bacterias del colon para generar cidos grasos de cadena corta (butirato, propionato, acetato
y lactato), en conjunto con hidrgeno, dixido de carbono y
metano.3

Digestin y absorcin de protenas


La mayor parte de las protenas consumidas en la dieta del ser
humano son de origen animal y representan de 10 a 15% del
consumo total de alimentos. A su vez, otras protenas se aaden
a lo largo de todo el sistema digestivo a travs de las secreciones
gastrointestinales y de las clulas desprendidas de los propios
tejidos digestivos. El sistema digestivo es uno de los tejidos sintticos ms activos del cuerpo, siendo la vida de los enterocitos,
desde que migran de las criptas de las vellosidades y hasta que se
desprenden, de slo tres o cuatro das. El nmero de clulas desprendidas diariamente est en el intervalo de 10 000 a 20 000
millones. Este ltimo fenmeno es responsable de una cantidad
adicional de 50 a 60 g de protenas que son digeridas y recicladas, contribuyendo tambin al aporte proteico diario.3

Captulo 4. Digestin y absorcin intestinal

Su digestin comienza en el estmago con la pepsina gstrica, producida en las clulas principales de dicho rgano. Esta
enzima se libera en forma de proenzimas (pepsingeno 1 y 2) y se
activa en presencia de un pH bajo. A su vez, la liberacin del pepsingeno es estimulada por la histamina, gastrina y la excitacin
colinrgica. Las pepsinas permanecen activas en el pH cido del
estmago y su accin digestiva produce pptidos y una pequea
proporcin de aminocidos; sin embargo, la mayor parte de la
digestin de las protenas tiene lugar en la porcin superior del
intestino delgado, donde actan las proteasas pancreticas, aunque contina durante el resto del sistema digestivo.7
Las proteasas pancreticas estn compuestas por tres endopeptidasas (tripsina, quimiotripsina y elastasa) y dos exopeptidasas liberadas tambin en forma de proenzimas (procarboxipeptidasas A y B). La enteroquinasa es una enzima del borde en
cepillo que, en presencia de cidos biliares, activa la conversin
de tripsingeno en tripsina y sta, a su vez, activa al resto de las
proteasas.
Otra funcin importante de este tipo de enzimas es separar la vitamina B12 de la protena R a la cual se encuentra
acoplada, de modo que pueda unirse al factor intrnseco para
ser absorbida en el intestino delgado.
Los productos finales de la digestin proteica son aminocidos libres y oligopptidos, que son degradados por enzimas
presentes en el borde en cepillo del intestino delgado, para formar aminocidos libres, di y tripptidos.
El mecanismo de absorcin de la mayora de los aminocidos implica un transporte activo dependiente de ATP y requiere protenas transportadoras especficas en las clulas epiteliales
del intestino delgado (PEPT 1).8
En el momento en que el contenido alimentario llega al final
del yeyuno, ya se han absorbido casi todas las protenas, por lo
que en las heces slo se encuentra 1% de las protenas ingeridas.
Las clulas epiteliales pueden aportar pequeas cantidades de
aminocidos que son utilizados para la sntesis de nuevas protenas, incluyendo enzimas intestinales y nuevas clulas.3

Digestin y absorcin de lpidos


Las grasas ingeridas en los alimentos son la fuente de energa ms
importante para el organismo. Hasta 90% de la grasa contenida
en la comida est conformada por triglicridos y el resto son
fosfolpidos, colesterol, cidos grasos y vitaminas liposolubles.9
Su digestin comienza en el estmago mediante la lipasa
gstrica, que se encarga de 10% de la digestin total de los lpidos. Esta enzima acta de forma ptima con pH de 4 a 5.5,
no necesita cofactores y es resistente a la pepsina. En presencia
de un pH neutro o de cidos biliares, la lipasa gstrica se degrada rpidamente. Los productos resultantes de esta etapa de
la digestin son monoglicridos y cidos grasos de cadena larga
que son vertidos al intestino donde ocurre la mayor parte de la
digestin de las grasas.10
La entrada de grasas y protenas hacia el intestino delgado
estimula la liberacin de colecistocinina (CCK) y enterogastrona, las cuales inhiben las secreciones y la motilidad del estmago, retrasando as la liberacin de lpidos. Adems de sus
otras muchas funciones, la CCK estimula la secrecin biliar y
pancretica.11

31

La bilis es una secrecin heptica formada por cidos biliares (en esencia, conjugados de los cidos clico y quenodesoxiclico con glicina y taurina), pigmentos biliares (que dan color a las
heces), sales inorgnicas, algunas protenas, colesterol, lecitina y
compuestos como frmacos destoxificados que son metabolizados y secretados por el hgado. Desde su rgano de almacenamiento, la vescula biliar, cada da se secreta aproximadamente
un litro de bilis en respuesta al estmulo del alimento en el duodeno y el estmago.3
Por su parte, el pncreas secreta fosfolipasa A2 y colesterol-esterasa. Las gotas de grasa son emulsificadas por los cidos
biliares presentes en la luz duodenal a gotculas de 1 micrmetro de dimetro, lo que aumenta enormemente la superficie
de actuacin de la lipasa. sta se une a la colipasa e hidroliza
los triglicridos dando como productos de la digestin cidos
grasos y 2 monoglicridos.10 La mezcla de micelas formadas
por los cidos biliares contiene cidos grasos, monoglicridos,
colesterol, lisofosfolpidos y vitaminas liposolubles. stos conforman una suspensin acuosa en la luz intestinal, que puede
ser absorbida fcilmente por las clulas de la mucosa.12
Las micelas liberan los componentes lipdicos y vuelven
hacia la luz intestinal. Asimismo, la mayor parte de las sales
biliares son reabsorbidas de forma activa en el leon terminal y
vuelven al hgado para reincorporarse a las secreciones biliares;
este eficiente proceso de reciclado se conoce como circulacin
enteroheptica. El reservorio de cidos biliares puede circular
de 3 a 15 veces al da segn la cantidad de alimento ingerido.3
Aunque se pensaba que la absorcin de cidos grasos se llevaba a cabo mediante difusin pasiva, estudios recientes indican
que en la absorcin de cidos grasos participan transportadores
activos. Se ha identificado como su transportador a la protena
FATP4, la cual pertenece a una gran familia de protenas transportadoras de cidos grasos presentes en la membrana apical del
enterocito maduro del intestino delgado.10
Despus de penetrar las microvellosidades de la membrana, los cidos grasos de cadena larga son tomados por la protena citoslica que enlaza cidos grasos. Al actuar como protena
transportadora intracelular, sta dirige a los cidos grasos al
retculo endoplsmico liso, que es el sitio de la resntesis de triglicridos. De aqu, los triglicridos resintetizados migran junto
con el colesterol, los steres de colesterol, los cidos grasos y
vitaminas liposolubles al aparato de Golgi, en donde los lpidos
son reconstituidos con apolipoprotenas (apo B, C y A), para
formar lipoprotenas de muy baja densidad y quilomicrones,
mismos que salen del enterocito por exocitosis y pasan a los
capilares linfticos.2,10
En contraste con los triglicridos compuestos por cidos
grasos de cadena larga, los triglicridos de cadena media pueden absorberse de manera ms fcil. Son ms solubles en agua,
ms fcilmente hidrolizables por la lipasa pancretica, sus productos lipolticos no requieren sales biliares para su absorcin,
no son esterificados de forma intracelular, as que no necesitan
incorporacin a quilomicrones y son transportados directamente al hgado por la va del sistema venoso portal despus de ser
liberados por la membrana basolateral de las clulas epiteliales.2
Las vitaminas liposolubles A, D, E y K tambin se absorben en forma de micelas, aunque pueden absorberse las formas

32

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

hidrosolubles de los suplementos de las vitaminas A, E y K, as


como el caroteno, sin la presencia de sales biliares.3

Digestin y absorcin de micronutrimentos


Las vitaminas y los minerales de los alimentos estn disponibles
en conjunto con los macronutrimentos, se digieren y se absorben a travs de la mucosa, principalmente en el intestino delgado (figura 4-1).
Existen diversos factores que afectan la biodisponibilidad
de las vitaminas y los minerales, como la presencia o ausencia de otros nutrimentos especficos, cidos o lcalis, fitatos y
oxalatos. Tanto fitatos como oxalatos reducen la absorcin de
hierro y de cinc, y su reabsorcin es mejor cuando proceden
de fuentes animales que cuando son de origen vegetal.
Cabe remarcar que, en el caso de la vitamina B12 (cianocobalamina), el nico sitio de absorcin es el leon, y si ste es
removido, el yeyuno no puede suplir su funcin especfica de

absorcin, as como tampoco de las sales biliares, las cuales se


absorben slo en el leon.
Se necesitan varias vitaminas y minerales para las secuencias
de reaccin del metabolismo. La niacina, tiamina, riboflavina,
piridoxina y cido pantotnico (como parte de la molcula de
CoA), funcionan como coenzimas en diversas reacciones. El cido ascrbico, la vitamina E y el selenio intervienen en el sistema de supresin de radicales libres. El magnesio, el manganeso
y otros iones divalentes funcionan como cofactores en diversas
reacciones. El hierro y el cobre actan en los citocromos y la hemoglobina, ambos esenciales para el uso del oxgeno. Tambin
se precisan todos los minerales esenciales para las reacciones de
reduccin y oxidacin de la fosforilacin oxidativa: hierro, cobre
y, desde luego, la hormona tiroxina que contiene yodo.
Aunque las vitaminas y los minerales ayudan a la expresin
gentica, algunos micronutrimentos tienen una funcin especfica para asegurar que las clulas y los tejidos conserven sus estructuras intactas y que estas clulas se produzcan de manera fiable.

Alimento y bebida
%RFD

Amilasa
salival

Jugo gstrico
3HSVLQD
+&,
Pncreas
Jugo pancretico
%LFDUERQDWR
(Q]LPDV

Esfago

Estmago
Alcohol
Duodeno

9HVtFXODELOLDU%LOLV
Yeyuno
(Q]LPDVGHOERUGH
en cepillo intestinal

leon

Cl , SO4=
+LHUUR
Calcio
Magnesio
Cinc
Glucosa, galactosa, fructuosa
Aminocidos, dipptidos y tripptidos
Vitamina C
Tiamina
Riboavina Vitaminas
hidrosolubles
Piridoxina
Lcteos
cido flico
(sistema
Vitaminas A, D, E, K
linftico)
Grasa
Colesterol

&RUD]yQ
Venas subclavia y
yugular interna
L]TXLHUGD

6DOHVELOLDUHV\YLWDPLQD%12
Na +, K +

Colon

Vitamina K formada por


la accin bacteriana
+2
2
Vena porta
heptica

+tJDGR

Recto
Ano
+HFHV
Figura 4-1 Lugares de secrecin y absorcin en el tubo digestivo. (Tomada de Mahan LK, Escott-Stump S [ed]. Krause Dietoterapia, 12a. ed. Espaa:
Elsevier, Masson, 2009).

Referencias

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Espaa: Elsevier, Masson, 2009:221.
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gelling agents on rat intestinal transport of monosaccharides and
neutral amino acids in vitro. Clin Sci (Lond), 1980;59:373-380.

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1. En: Digestive Diseases Sciences, 2003:1546.
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Excerpta Medica, 1987:175-184.
10. Garca LP, Lpez GG. Evaluacin de la absorcin y metabolismo
intestinal. Nutr Hosp, 2007;22:5-13.
11. Keller J, Layer P. Human pancreatic exocrine response to nutrients in
health and disease. Gut, 2005;54 Suppl 6:vi1-28.
12. Carey MC, Small DM, Bliss CM. Lipid digestion and absorption. Annu
Rev Physiol, 1983;45:651-77.

33

Captulo

Metabolismo tisular de los sustratos


Sergio Santana Porbn

ponen en el cuadro 5-1. Las fibras musculares S tipo I (de lenta


contraccin) se distinguen por el elevado nmero de mitocondrias y el alto contenido de mioglobina. Estas caractersticas
de las fibras musculares S condicionarn intenso metabolismo
oxidativo, rpida capacidad de resntesis de ATP, y elevada actividad lipasa lipoproteica endotelial, y por consiguiente, una especializacin en el ejercicio aerbico. Por el contrario, las fibras
musculares F tipo II (de rpida contraccin) se reconocen por
un escaso nmero de mitocondrias y bajo contenido de mioglobina. Es por ello que las fibras musculares F se destacan por
una importante actividad glicoltica anaerobia que les permite
la contraccin intensa durante breves periodos.

Introduccin
El metabolismo es la suma dialctica de aquellos procesos que
ocurren en la clula y que sirven para poner en movimiento la
energa contenida en los diferentes sustratos metablicos. En
la primera edicin de este libro se expusieron los sustratos energticos empleados por diferentes tipos celulares, y las rutas metablicas existentes para la liberacin y utilizacin de la energa
en ellos contenida.1 La exposicin efectuada revel que, si bien
cada tipo celular exhibe preferencia por un sustrato energtico particular y cuenta con las enzimas necesarias para disponer
de su energa, tambin las clulas intercambian de forma activa
sustratos, metabolitos e incluso portadores energticos, como
soporte de la integracin metablica a nivel tisular: el siguiente
nivel jerrquico de la composicin corporal de la economa humana. En este captulo se discutir el uso de los sustratos con
fines energticos llevado a cabo por diferentes tejidos y rganos.

Msculo

El msculo esqueltico
Representa entre 30 y 35% del peso corporal del sujeto, diferencias aparte respecto del gnero sexual.2 El 75% del msculo
esqueltico se concentra en las extremidades del sujeto.3
El msculo esqueltico resulta de la agrupacin de varias
fibras musculares. A su vez, cada fibra muscular se compone de
numerosas miofibrillas o miocitos, clulas elongadas y multinucleadas, que constituyen la unidad estructural del mismo. En
ellas pueden distinguirse filamentos gruesos (ricos en miosina)
y delgados (conformados por actina), que se disponen de forma
alternada, en bandas repetidas longitudinalmente, para formar
la sarcmera: la unidad funcional del msculo esqueltico, por
cuanto es la estructura involucrada en el fenmeno de la contraccin muscular.4
La capacidad de fuerza de una fibra muscular depende del
nmero de miofibrillas contenidas en ella (el cual aumenta durante el crecimiento y desarrollo); y de su volumen, que aumenta en respuesta al ejercicio fsico.
El msculo esqueltico est especializado para la contraccin muscular voluntaria. Los grupos musculares se anclan mediante tendones en sitios anatmicos especficos del esqueleto
y su contraccin se transmite al esqueleto para permitir la estacin bpeda, los movimientos voluntarios y el ejercicio fsico
estructurado (figura 5-1).
En el msculo esqueltico se han identificado dos tipos de
fibras musculares. Las caractersticas distintivas de ambas se ex-

Fibras musculares

Fibra muscular

Miofibrilla
Sarcmero

Figura 5-1 Organizacin jerrquica del tejido muscular esqueltico.


Fuente: Tomada de la referencia 4.

34

Captulo 5. Metabolismo tisular de los sustratos

35

Cuadro 5-1 Caractersticas distintivas de las fibras musculares componentes del msculo esqueltico

Fibras tipo I:

Fibras tipo II:

Fibras S de lenta contraccin; fibras rojas

Fibras F de rpida contraccin; fibras blancas

rea de seccin transversal de una fibra


muscular

Pequea

Grande

Nmero de fibras musculares en


la unidad motora

Escasas

Numerosas

Velocidad de acortamiento

Pequea

Elevada

Nmero de mitocondrias

Mximo

Mnimo

Metabolismo oxidativo

Mximo

Mnimo

Capacidad de resntesis de ATP

Rpida

Pobre

Contenido de mioglobina

Alto

Bajo

Actividad de la lipasa lipoproteica endotelial

Mxima

Mnima

Actividad glicoltica

Mnima

Mxima

Desempeo

Movimientos que exigen exactitud


Actividad muscular continua y prolongada en el tiempo
Estacin bpeda

Contracciones musculares rpidas y poderosas


Ejercicios fsicos breves pero intensos: levantamiento
de pesas, carrera de 100 m planos

Fuente: Modificada de la referencia 5.

La contraccin muscular consume energa en forma de


ATP y para el sostenimiento de las necesidades energticas
de la contraccin muscular, el msculo esqueltico es capaz de
metabolizar glucosa y cidos grasos. El uso preferencial de uno
u otro sustrato depender, entre otros factores, del estado de actividad del msculo esqueltico y la disponibilidad del mismo.

Energtica de la contraccin muscular


En el estado de reposo la glucosa es el sustrato preferencial del
msculo esqueltico.6 ste cuenta con las enzimas necesarias para
la degradacin completa de la glucosa hasta CO2 y H2O, proceso que se encuentra acoplado a la sntesis de ATP, para proveer
al tejido de cantidades suficientes de energa. La glucosa es internalizada por el miocito por medio de la actividad de transportadores especficos como los GLUT-4. La dependencia de
estos transportadores de la hormona insulina ha afirmado que el
msculo esqueltico es el rgano insulinosensible ms grande de
la economa. Sin embargo, la utilizacin muscular de glucosa se
orienta principalmente al mantenimiento del pool intramuscular
de glucgeno: forma de almacenamiento de la glucosa para sostener la contraccin muscular durante el ejercicio.
La glucosa internalizada por el msculo esqueltico no es
devuelta a la circulacin perifrica, ni contribuye a la homeostasis de este sustrato. El msculo esqueltico carece de la actividad glucosa-6-fosfatasa, que es esencial para la conversin de
la forma fosforilada de la glucosa a la forma desfosforilada. En
consecuencia, la glucosa internalizada por el msculo esqueltico

queda almacenada en forma de glucgeno, o se consume en la


sntesis de ATP.6
El cido pirvico, producto final de la ruta glucoltica,
puede convertirse en alanina gracias a la actividad TGP/ALAT
(transaminasa glutmico-pirvico / alanina-aminotransferasa
presente en el tejido muscular. La alanina recin formada puede abandonar el msculo esqueltico, difundir hacia la circulacin perifrica, ser internalizada por el hgado, y convertida,
primero en cido pirvico y finalmente en glucosa, gracias a
la gluconeognesis heptica.7 La glucosa sintetizada de novo se
difunde hacia la circulacin perifrica, contribuyendo a la homeostasis de este sustrato durante el periodo interpandrial; o
es captada e internalizada de nuevo por el msculo esqueltico, para ser almacenada, o consumida.7 La presencia del ciclo
glucosa-alanina en el msculo esqueltico es una demostracin
colateral de la inexistencia de procesos musculares de gluconeognesis, y la imposibilidad de la sntesis local de glucosa a partir
de precursores no glucdicos, y por tanto, de la necesidad de la
cooperacin tisular para la reposicin del glucgeno muscular.
Cuando se expone a cantidades crecientes de cidos grasos, el msculo esqueltico es capaz de incrementar la oxidacin
de estos sustratos, y disminuir concomitantemente el uso de la
glucosa como combustible celular. La existencia de este ciclo
denominado glucosa-cidos grasos evidencia que el msculo
esqueltico es capaz de sintetizar ATP va -oxidacin de los
cidos grasos.8
Asimismo, el msculo esqueltico es capaz de utilizar
hasta seis aminocidos durante el reposo: leucina, isoleucina,

36

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

valina, asparagina, cido asprtico y cido glutmico.9 Estos


aminocidos proveen grupos amino, e incluso amoniaco, necesarios para la sntesis de glutamina y alanina, que son liberados
en grandes cantidades en los estados posabsortivos. El destino
del esqueleto -ceto-carbonado sobrante, depender del tipo de
aminocido que lo origin. La leucina, y parte de la molcula
de la isoleucina, pueden ser oxidadas por el msculo esqueltico
en reposo gracias a la conversin de estos sustratos en acetilCoA: el alimentador del ciclo de Krebs. Los otros esqueletos
carbonados se usan solamente para la sntesis de novo de glutamina, y otros compuestos intermediarios del ciclo de Krebs.
La glutamina producida por el msculo esqueltico es un importante combustible celular del intestino y los riones, y un
regulador de la sntesis de cidos nucleicos por las clulas del
sistema inmune y presentes en las mucosas.
El msculo esqueltico puede consumir cuerpos cetnicos
en los primeros momentos del ayuno. Su oxidacin se asocia
con una disminucin del consumo de glucosa; sin embargo, su
disponibilidad se incrementa slo durante el ayuno prolongado
(cuando el msculo esqueltico utiliza preferencialmente los
cidos grasos como combustible celular), e incluso se convierte
en un rgano emisor de cuerpos cetnicos para cubrir las necesidades metablicas del cerebro y el corazn.10
Durante el ejercicio fsico breve e intensivo, las fibras musculares F se especializan en la contraccin muscular intensa durante
breve tiempo. La contraccin muscular repetida durante periodos breves se asocia con una rpida disminucin del glucgeno
muscular, reduccin del consumo de oxgeno, e incremento
de la formacin de cido lctico. Una vez terminado el ejercicio, se produce una disminucin de las cantidades formadas
de cido lctico, la recuperacin del tamao del pool muscular de
glucgeno, y un aumento del consumo de oxgeno. Estos hallazgos revelan que la gluclisis anaerobia sostiene la energa de la
contraccin muscular durante el ejercicio breve pero intenso, y
con ello, la capacidad adaptativa del msculo esqueltico ante
cambios repentinos en el estado de reposo. El glucgeno muscular se degrada a glucosa y sta, a su vez, se transforma en cido
pirvico: importante intermediario de la gluclisis. El bajo tenor
tisular de oxgeno, propio del msculo que se contrae repetidamente, determina que el cido pirvico se transforme en cido
lctico. Paralelo a esta transformacin del cido pirvico en
lctico, se produce ATP para sostener la contraccin muscular. Al
finalizar el ejercicio, el cido lctico formado abandona el tejido
muscular, difunde hacia la sangre, es captado por el hgado, y
reconvertido primero en cido pirvico, y en glucosa despus. La
glucosa sintetizada de novo difunde de nuevo hacia la sangre, de
donde es captada por el msculo, ahora en reposo, para repletar
los depsitos de glucgeno, o ser oxidada hasta CO2 y H2O, con
produccin concurrente de ATP, cerrando as el llamado ciclo
de Cori. El aumento en el consumo de oxgeno que se observa
despus de la conclusin del ejercicio representa la deuda de
oxgeno contrada por el msculo durante el ejercicio realizado
en condiciones anaerbicas.
La contraccin muscular demanda un flujo continuo de
ATP. La concentracin muscular de ATP es muy pequea, y se
estima entre 5 y 8 mol por cada gramo de tejido muscular, lo
que sirve slo para sostener unas cuantas contracciones musculares. El ATP consumido se resintetiza de inmediato a partir de

la fosfocreatina. La concentracin muscular de fosfocreatina es


baja, entre 20 y 25 mol/g de tejido, es decir, la suficiente para
unas cuantas contracciones adicionales.
El ATP necesario para el sostn de la contraccin muscular tambin puede provenir de la formacin de cido lctico
en condiciones anaerobias. La gluclisis anaerobia deja como
saldo neto la produccin de 2 moles de ATP por cada molcula
de glucosa utilizada, cantidades que contribuyen al ejercicio
muscular intenso, pero breve (figura 5-2).
El glucgeno muscular representa una forma de almacenamiento de energa de rpida movilizacin, pero muy limitada,
para las necesidades energticas de la contraccin muscular: la
concentracin muscular de glucgeno se cifra en alrededor de
75 mol de unidades de glucosa por cada gramo de msculo. Por tanto, el glucgeno muscular constituye una fuente de
energa til slo para cambios repentinos en el estado de reposo
muscular.
No obstante los procesos ya mencionados, la fosforilacin
oxidativa es el proceso ms eficiente de produccin de ATP
para la contraccin muscular. A modo de ejemplo, los depsitos
musculares de glucgeno ofrecen energa para que un corredor
entrenado pueda efectuar una carrera de media hora de duracin. La fosforilacin oxidativa puede sostener este esfuerzo
durante otras dos horas. As que, como mecanismo adaptativo
al fin, la gluclisis anaerbica slo es viable durante un breve
tiempo, antes de que la clula muscular caiga en tetania, se fatigue o sucumba a la anoxia prolongada. La utilizacin de la
glucosa puede representar de 10 a 30% de la actividad oxidativa
muscular durante el ejercicio ligero-moderado, y llegar a ser de
70 a 90% durante el ejercicio prolongado, cuando se ha agotado el glucgeno muscular. Debe mencionarse que los tejidos
musculares lisos con poca mioglobina y mitocondrias, comparados con sus similares estriados, dependen tambin de la glucosa como sustrato para la obtencin de ATP.11
El caso del ejercicio aerbico plantea un dilema termodinmico. El ejercicio aerbico es un mecanismo adaptativo
mediante el cual se logra que el msculo esqueltico reciba
suficiente oxgeno para que el trabajo muscular prosiga de for-

cido
lctico

Pi
+
ADP

CO2
Msculo
relajado

ATP

Msculo
contrado
+
Pi

ADP

Glucgeno

cido
lctico
Creatina

Fosfocreatina

Figura 5-2 Interconversin de los diferentes sustratos energticos del msculo


esqueltico y los compuestos ricos en energa durante la contraccin muscular.

Captulo 5. Metabolismo tisular de los sustratos

ma efectiva. El sostenimiento del trabajo muscular a expensas


de la gluclisis aerobia demanda cantidades desmesuradas de
glucosa para internalizacin tisular sin que ocurra insulinorresistencia. Se debe hacer notar que el ejercicio aerbico es
efectuado por las fibras musculares S, que pueden contraerse
submximamente durante tiempos prolongados sin mostrar
signos de fatiga. El uso preferencial de cidos grasos como sustrato energtico de la contraccin muscular durante el ejercicio
aerbico resuelve esta paradoja termodinmica por medio del
consumo de molculas energticamente densas. El consumo
de una molcula de cido palmtico resulta en 129 molculas de
ATP, tres veces ms que las producidas por la combustin
de una molcula de glucosa.
Lo anterior revela que existen grandes diferencias entre la
energtica del msculo no entrenado versus el entrenado durante
el ejercicio. El msculo esqueltico no entrenado produce ATP a
expensas de la gluclisis anaerobia durante el ejercicio. Por el contrario, el msculo entrenado es capaz de sostener la contraccin
muscular de la oxidacin no slo de glucosa, sino tambin de
cidos grasos libres y triglicridos (quiz debido a un incremento
de la actividad de la lipasa lipoproteica endotelial). Por tanto, es
interesante hacer notar que el msculo entrenado aerbicamente
acta como un canal de desage de sustratos asociados a insulinorresistencia, exceso de peso, diabetes mellitus, hipertensin
arterial y esclerosis coronaria.12

El msculo cardiaco
La actividad del msculo cardiaco representa un caso particular
de la contraccin muscular. El nodo sinoauricular genera pulsos elctricos que inician una contraccin muscular sincrnica
y escalonada de las aurculas y los ventrculos para asegurar la
oxigenacin de la sangre, y el bombeo de la misma a travs de
toda la red arterial.
El corazn contiene un gran nmero de miofibrillas estriadas. Cada miofibrilla se compone de clulas mononucleadas
interconectadas entre s, lo que asegura la transmisin rpida y
simultnea del pulso elctrico a travs de toda la masa muscular.13 Los miocitos cardiacos estn embebidos en una malla de
colgeno que contribuye a su soporte. Las mitocondrias ocupan
una parte importante del volumen celular. Las miofibrillas y
las mitocondrias representan cerca de 85% del volumen celular
cardiaco.
La contraccin muscular miocrdica es estrictamente oxidativa; la hidrlisis del ATP brinda la energa necesaria y las abundantes mitocondrias presentes en el msculo cardiaco producen
ATP constantemente. Cerca de 90% del ATP consumido en la
clula miocrdica se sintetiza mediante los procesos de fosforilacin oxidativa, mientras que slo 10% resulta de la gluclisis citoplasmtica. Debido a que la membrana mitocondrial externa es
impermeable a los nucletidos de adenina, el ATP generado en el
interior de la mitocondria mediante los procesos de fosforilacin
oxidativa se convierte en fosfocreatina a nivel de la membrana
mitocondrial interna gracias a la actividad de la enzima creatina quinasa. La fosfocreatina as formada difunde hacia el citoplasma, donde satura el lquido miofibrilar, y es captada por el
miocito para reponer el ATP consumido durante la contraccin

37

muscular.14 El ATP tambin se emplea para sostener el trabajo


de las enzimas ATP-asa dependientes de Ca+2 y Na+/K+ presentes
en el sarcolema, y la ATPasa dependiente de Ca+2 presente en el
retculo endoplsmico liso necesaria para el almacenamiento del
Ca+2, y la conduccin de procesos biosintticos.
El mantenimiento de la actividad contrctil del corazn
supone la resolucin de la misma paradoja termodinmica de la
contraccin muscular voluntaria durante tiempos prolongados,
en estricta presencia de oxgeno. El contenido intramiocrdico de glucgeno es pobre y las cantidades de fosfocreatina son
insuficientes, como para asegurar la contraccin miocrdica
autnoma. En consecuencia, el corazn est obligado a recibir del torrente sanguneo los combustibles que necesita. Una
funcin cardiaca ininterrumpida implica un aporte continuo
de sustratos energticos. La seleccin de uno u otro sustrato depender, tanto de su disponibilidad, como de la concentracin
intramiocrdica relativa del mismo, as como de la efectividad
en la utilizacin de la energa contenida en l.
Los cidos grasos se constituyen en el sustrato preferencial
del corazn, al aportar las mayores cantidades de ATP por cada
molcula oxidada, en comparacin con otros sustratos posibles.
La combustin de los cidos grasos proporciona 70% del ATP
consumido en la contraccin miocrdica. La -oxidacin de los
cidos grasos es intensa en el msculo cardiaco. No obstante, la
obtencin de ATP a partir de los cidos grasos para el sostn del
trabajo cardiaco implica un consumo elevado de oxgeno que
puede ser costoso para la actividad cardiaca.16
La gluclisis slo aporta entre 10 y 30% del ATP necesario para el sostn de la actividad muscular cardiaca. Si bien el
msculo cardiaco puede sintetizar ATP a partir de la oxidacin
de la glucosa, a semejanza de lo que ocurre en el msculo esqueltico, la glucosa es internalizada primariamente para ser depositada en forma de glucgeno. El miocito expresa el transportador GLUT-4 requerido para la internalizacin de la glucosa.
Sin embargo, cuando se compara con otros tejidos musculares,
la expresin del transportador GLUT-4 en el corazn es baja, lo
que reafirma la dependencia de la contractilidad cardiaca de la
oxidacin de los cidos grasos como fuente principal de ATP. Las
clulas cardiacas tambin expresan el transportador GLUT-1,
que puede jugar un importante papel como modulador de la
captacin cardiaca de glucosa durante el estado de reposo.
El corazn es capaz de oxidar hasta CO2, H2O y ATP, el
cido lctico aportado por el torrente sanguneo. Gracias a la
actividad de la enzima TGP/ALAT, el cido lctico internalizado se convierte en cido pirvico, y ste, a su vez, en acetil-CoA,
por accin de la enzima deshidrogenasa pirvica. El acetil-CoA
resultante se oxida en el interior de la mitocondria dentro de las
reacciones del ciclo de Krebs. La oxidacin intramitocondrial
del acetil-CoA se acopla a la fosforilacin oxidativa, que hace
posible la sntesis de ATP.
Los cuerpos cetnicos representan el sustrato energtico
ms efectivo de la contraccin miocrdica. Debido a la solubilidad, los cuerpos cetnicos difunden libremente desde el
torrente sanguneo hasta la matriz mitocondrial, y una vez en
el interior de la mitocondria, se degradan hasta la formacin
de acetil-CoA, y en esta condicin son incorporados al ciclo de
Krebs. Por cada molcula de O2 consumida, la cantidad de
ATP producida es muchas veces mayor despus de la oxidacin

38

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

de una molcula de cido -hidroxi-butrico, en comparacin


con la glucosa o el cido palmtico. En preparaciones perfundidas de corazn de rata, la administracin de cuerpos cetnicos
resulta en un incremento de la contractilidad, y una disminucin del consumo de oxgeno. Por tanto, si estn disponibles, el
miocito cardiaco consume preferentemente cuerpos cetnicos,
antes que otros sustratos.17-19
Existe un inters renovado en la energtica de la contraccin cardiaca. Los sustratos especficos de la actividad energtica
cardiaca (como el cido pirvico y los cuerpos cetnicos) pueden
tener efectos antioxidantes y proteger al msculo cardiaco en
contraccin de la accin deletrea de las especies reactivas de
oxgeno generadas durante el metabolismo intermediario. En
virtud de su esqueleto -ceto carbonado, el cido pirvico es
capaz de neutralizar perxidos. El cido ctrico, que se acumula
en el miocardio despus de carboxilacin anaplertica del cido
pirvico, soporta la produccin de potenciales de reduccin del
tipo NADPH necesarios para el mantenimiento del potencial
redox GSH/GSSG glutatin/glutatin disulfuro: el componente
central del sistema antioxidante del miocardio. A semejanza del
cido pirvico, el cido aceto-actico restaura el potencial redox
GSH/GSSG, e incrementa la contractilidad miocrdica en determinados modelos experimentales.

El diafragma
A semejanza del corazn, es un msculo estriado que exhibe
actividad contrctil continua. En realidad, el diafragma consiste en dos msculos separados: uno costal y otro crural, que
difieren uno del otro respecto de la inervacin segmentaria, y
ejercen acciones distintas sobre la jaula costal. Los dos grupos
musculares que integran el diafragma se conectan mediante un
tendn central que acta como un pistn para hacer que el
aire llene los pulmones.20 Si bien el diafragma es el msculo
principal de la actividad inspiratoria, y se encuentra gobernado
por el centro respiratorio del tallo cerebral, el sujeto puede manipularlo voluntariamente durante la espiracin, y como parte
de la prensa abdominal.
El diafragma est compuesto a partes iguales, tanto por
fibras musculares de contraccin rpida y actividad glucoltica mxima, como por fibras musculares de lenta contraccin
pero que se destacan por un metabolismo oxidativo importante.5 Esta composicin ultraestructural del diafragma revela que
la glucosa es un importante sustrato energtico de este rgano ventilatorio;21 pero tambin que el diafragma es capaz de
adaptarse a cambios rpidos en la actividad contrctil basal, no
excitada, mediante la gluclisis anaerobia como medio de produccin de energa. La expresin del transportador GLUT-4 en
el diafragma indica la importancia de la glucosa como sustrato
energtico de la actividad inspiratoria. Asimismo, el diafragma
es capaz de reponer los almacenes depletados de glucgeno tisular mediante una significativa actividad gluconeognica.22,23
El diafragma puede utilizar los cidos grasos con fines
energticos,24 pero la capacidad de este rgano para utilizar
otros sustratos diferentes de la glucosa sera el resultado de
la adaptacin al medio: los animales pequeos presentan un
diafragma compuesto, en su mayor parte, de fibras de rpida

contraccin, con una actividad metablica predominantemente


aerbica; mientras que los animales de mayor tamao muestran
un diafragma integrado en esencia por fibras de lenta contraccin, con un metabolismo tanto oxidativo, es decir, aerbico
(propio de la contractilidad muscular basal no excitada); como
anaerbico (como parte de la respuesta a cambios repentinos en
el estado basal).23
El diafragma oxida tambin aminocidos de cadena ramificada. Su exposicin a estos sustratos implica un incremento de
la produccin y liberacin de alanina, lo que sugiere que el diafragma utiliza los aminocidos de cadena ramificada en la sntesis de alanina mediante la concertacin de reacciones propias
del ciclo de Krebs, la gluclisis y transaminacin.25 El diafragma tambin puede metabolizar cuerpos cetnicos, de hecho, stos pueden convertirse en un importante sustrato energtico de
este rgano.26 El consumo diafragmtico de cuerpos cetnicos
trae consigo una disminucin de la protelisis, inhibicin de la
gluclisis, y represin de la oxidacin de aminocidos glucognicos, todo lo cual, sin duda, resulta en una mayor eficacia de la
contraccin de este importante msculo.26
El diafragma puede convertirse en una importante fuente
de aminocidos glucognicos como la alanina y la glutamina.25
La sntesis de alanina se incrementa como resultado de la oxidacin de glucosa, cido pirvico, y aminocidos de cadena
ramificada; pero se reduce con la exposicin del msculo a los
cuerpos cetnicos.26 La exportacin de alanina y glutamina
puede incrementarse durante el ayuno prolongado, lo que puede afectar la anatoma y la actividad del diafragma.27

El pulmn
El pulmn se presenta como un rgano par alojado en el interior
de la caja torcica, y recubierto por la pleura visceral. En realidad, cada uno de los pulmones se corresponde con una vscera
hueca de 300 a 400 g de peso, y de la que slo 10% de la masa
visceral est ocupada por tejido slido, como los alvolos, el intersticio y los vasos sanguneos, entre otros.
Si bien se reconoce al pulmn como un rgano especializado en el intercambio de gases con el entorno, tambin est involucrado en la produccin de sustancias necesarias para asegurar
un eficaz intercambio de gases a travs de la membrana alveolar
(como las molculas de surfactante que mantienen desplegado
el alvolo), y en funciones de detoxificacin. Las molculas con
accin surfactante, al igual que los prostanoides, se sintetizan
a partir de lpidos precursores. La sntesis elevada de protenas
por el parnquima pulmonar es necesaria para asegurar el rpido recambio de las clulas endoteliales y parenquimatosas, as
como la renovacin y mantenimiento de la activa poblacin de
clulas inmunes. La conduccin de estas funciones implica la
disponibilidad de sustratos, energa, y potenciales de reduccin
para sostener numerosos procesos de biosntesis. Por todo ello,
el pulmn es un rgano metablicamente muy activo.28
Las necesidades metablicas que comportan tales procesos de biosntesis son satisfechas de manera parcial por la internalizacin y uso de la glucosa: el principal sustrato metablico del pulmn. Las clulas presentes en el pulmn tambin
pueden producir energa a partir de la oxidacin de los cidos

Captulo 5. Metabolismo tisular de los sustratos

grasos y los aminocidos de cadena ramificada, lo que expresa


la capacidad adaptativa de las mismas ante la disponibilidad
de diferentes sustratos energticos. La sntesis de cido lctico,
alanina y glutamina es intensa en el parnquima pulmonar
como una va metablica de recuperacin y reciclado de tomos de carbono y nitrgeno provenientes de la utilizacin de
la glucosa y los aminocidos.29 En el pulmn, la actividad del
ciclo de las pentosas es elevada y genera suficientes cantidades
de potenciales de reduccin del tipo NADPH + H+, para soportar la sntesis de lpidos, las reacciones de detoxificacin, y
la proteccin contra el estrs oxidativo. El contenido pulmonar de ATP se mantiene constante mediante mecanismos de
fosforilacin oxidativa. No se ha demostrado actividad gluconeognica importante en el pulmn, por lo que los depsitos de glucgeno en este rgano son limitados. El pulmn
depende entonces de un flujo sanguneo ininterrumpido para
satisfacer las necesidades de glucosa.

El rin
El rin es un rgano par situado a ambos lados de la porcin
lumbar de la columna vertebral, recubierto por el peritoneo
parietal y que descansa sobre el lecho renal: una excavacin
presente en la grasa retroperitoneal. El rin es esencial en el
mantenimiento de la tensin arterial, la homeostasis del agua y
electrlitos como el sodio y el potasio, y la depuracin de la sangre de elementos txicos resultado de la utilizacin metablica
de sustratos como el amoniaco.
La glucosa es el sustrato energtico primordial de la nefrona, que, en presencia de oxgeno, la metaboliza por completo
hasta H2O y CO2.30 Asimismo, la nefrona es capaz de utilizar
los cidos grasos libres con fines energticos mediante la actividad -oxidativa.30 Parece existir una especializacin estructural
en cuanto a la sntesis renal de energa. La glucosa es captada
principalmente a nivel del segmento medular distal de la nefrona, sitio en el que se ha identificado una actividad glicoltica
importante. Una vez captada, la glucosa es empleada en la sntesis de energa o convertida en cido lctico. En contraste con
lo anterior, la -oxidacin de los cidos grasos libres es particularmente intensa en la porcin tubular proximal de la corteza
renal.30,31 La gluconeognesis es tambin intensa en esta parte
de la corteza renal. Por consiguiente, es probable que las necesidades tisulares de glucosa sean satisfechas mediante la sntesis
de novo de este sustrato a partir del glicerol resultante de la
degradacin local de los triglicridos captados por los riones.31
El rin participa de forma importante en la homeostasis
de la glucosa gracias a la intensa actividad gluconeognica que
sostiene (propiedad que comparte con el hgado) y, en menor
escala, la degradacin del glucgeno renal. Este rgano es capaz
de proveer hasta 25% de la produccin sistmica de glucosa.
Por otra parte, el cido lctico, el glicerol y la glutamina constituyen importantes precursores de la gluconeognesis renal.32
Todo parece indicar que la glutamina es el sustrato gluconeognico renal por excelencia. El rin es capaz de captar la glutamina presente en la circulacin, luego de ser emitida por el
msculo esqueltico, y transformarla en glucosa por medio de
reacciones de la va glutaminoltica.32 En contraposicin con es-

39

tos hallazgos, la gluconeognesis heptica se produce a expensas


de la alanina.32,33
El rin puede captar de la circulacin el cido lctico resultante del ejercicio muscular intenso, y convertirlo de nuevo
en glucosa mediante la actividad del ciclo de Cori. La glucosa
recin sintetizada es devuelta al torrente sanguneo para su utilizacin por los tejidos perifricos. La -oxidacin de los cidos grasos resulta en la aparicin del glicerol, el cual puede ser
oxidado hasta 3-fosfo-gliceraldehdo, y as ingresar en la ruta
gluconeognica que culminar en la sntesis de glucosa.

El cerebro
Es uno de los rganos ms importantes de la economa; se encarga de integrar los estmulos externos con las respuestas internas
adecuadas para la supervivencia y perpetuacin de la especie.
En el ser humano, la corteza cerebral es el soporte orgnico de
la actividad intelectual, el pensamiento y el lenguaje. No debe
constituir una sorpresa que la neurona, la clula especializada del
tejido nervioso, sea metablicamente muy activa.
La glucosa es el sustrato energtico preferencial de la neurona.34 El cerebro consume diariamente alrededor de 150 g de
glucosa para satisfacer las necesidades metablicas orgnicas.
Esta cantidad de glucosa puede representar la tercera parte de
las necesidades energticas de un sujeto sano. Cerca de la mitad
de la glucosa circulante en la sangre que abandona el lecho capilar in vivo, puede cruzar el espacio extracelular, y entrar directo
a la neurona para ser utilizada metablicamente. La otra mitad
de la glucosa presente en el espacio extracelular es captada por
clulas de la gla (como los astrocitos), gracias a la actividad de
transportadores especficos dependientes del cido glutmico, y
acoplados a la actividad ATP-asa dependiente de Na+/K+. Las
neuronas consumen mucha ms energa que los astrocitos, lo
que sugiere que, de alguna manera, estos ltimos proveen cantidades adicionales de sustratos a las primeras para satisfacer las
enormes necesidades energticas de stas.34,35
La neurona puede metabolizar la glucosa internalizada
hasta H2O y CO2, y utilizar la energa liberada en la sntesis de
ATP, mediante mecanismos estrictamente oxidativos. El cerebro no cuenta con depsitos de glucgeno, por lo que depende
de un suministro continuo en el tiempo para el sostn de sus
funciones inherentes. El suministro continuo de glucosa se logra gracias a la presencia de los transportadores GLUT-1, que
garantizan la entrada de este metabolito aun en condiciones de
baja disponibilidad.
En aos recientes, se ha postulado que el cido lctico es el
principal producto de la gluclisis cerebral, independientemente del sitio donde ocurra (neuronal/astroctico), las condiciones
en que ocurra (presencia/ausencia de oxgeno), y el estado de
la funcin cerebral (reposo/activacin).36 El cido lctico emergente de la va glucoltica se convertira entonces en el principal, sino el nico, sustrato del ciclo mitocondrial de los cidos
tricarboxlicos, despus de la transformacin en cido pirvico.
La combustin de una molcula de ATP resultara en la obtencin de 17 molculas de ATP. Luego, los astrocitos podran
sostener las demandas incrementadas de energa resultantes de
la activacin neuronal por medio del suministro de cido lc-

40

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

tico generado por gluclisis anaerobia, y que las neuronas se


encargaran de oxidar hasta H2O y CO2 en el ciclo de Krebs a
nivel de la mitocondria.
Sorprendentemente, los cuerpos cetnicos pueden desplazar a la glucosa como el sustrato energtico preferencial de la
neurona, al estar incrementada la disponibilidad de los mismos. En efecto, el cido -hidroxi-butrico: el principal cuerpo
cetnico, puede convertirse en el sustrato energtico de la neurona en ausencia de glucosa, lo que resulta en una disminucin
de la gluconeognesis, tanto heptica, como renal, y con ello,
la preservacin de la masa muscular esqueltica: el reservorio
ms importante de aminocidos gluconeognicos. La capacidad de la neurona de utilizar los cuerpos cetnicos con fines
energticos es particularmente importante para el cerebro, que
no puede apelar a otras fuentes energticas diferentes de la glucosa. De no ser gracias a este efectivo mecanismo adaptativo, el
Homo sapiens no hubiera desarrollado un cerebro tan grande ni
tan complejo.10,37 Las ventajas del uso de los cuerpos cetnicos
como fuente de energa por la neurona se expanden ms all
del evento puramente termodinmico. Para un mismo volumen inspirado de oxgeno, la conversin de los cuerpos cetnicos en ATP es ms eficaz que la produccin de energa a partir
de glucosa, lo que plantea interesantes avenidas de desarrollo de
preparaciones nutrimentales para el sostn de la funcin neuronal en casos de aporte limitado o insuficiente de oxgeno, o
baja tasa de utilizacin de los sustratos habituales, o una combinacin de ambos casos.37 Asimismo, la presencia de cuerpos
cetnicos en el medio de cultivo ha protegido in vitro a la neurona del dao causado por toxinas asociadas a la enfermedad de
Parkinson, o el mal de Alzheimer.37

El hgado
Representa el rgano metablico por excelencia. Alrededor del
hgado se articula el metabolismo energtico de todo el organismo. Mantiene un control estricto de la produccin de glucosa,
el metabolismo de los carbohidratos, y el uso y disposicin de
los lpidos en la economa. Su actividad metablica transcurre
en condiciones aerbicas.38 Las demandas energticas del rgano
son elevadas y estn dictadas por importantes procesos metablicos como la sntesis de urea, la gluconeognesis, la sntesis de
las protenas secretoras hepticas, la cetognesis, y la actividad
de la enzima dependiente de ATPasa Na+/K+.
El hepatocito, la clula constitutiva del hgado, es una clula altamente especializada, capaz de emplear varios sustratos
con fines energticos segn la disponibilidad de los mismos, y
las necesidades de los tejidos perifricos. La glucosa es el sustrato energtico preferencial del hepatocito, que es capaz de
degradarla por completo hasta H2O, CO2 y ATP. La actividad
glucoltica tambin sirve para que el hepatocito disponga de
precursores para la sntesis de triglicridos, como el glicerol.
Adems, el hepatocito utiliza la glucosa para la sntesis de glucgeno, forma de almacenamiento de este metabolito en situaciones de saciedad energtica. El glucgeno heptico se convierte en la principal fuente de glucosa libre durante los periodos
interpandriales, cuando las cifras sricas disminuyen debido a
la utilizacin perifrica incrementada o la reduccin de la disponibilidad de la misma, o ambas.38

Asimismo, el hepatocito es capaz de sintetizar glucosa a


partir de otros sustratos. De hecho, el hgado junto con el rin, presenta una intensa actividad gluconeognica mediante
la cual se reciclan el glicerol derivado del metabolismo de los
cidos grasos y los -cetocidos resultantes de la transaminacin de aminocidos glucognicos como la alanina, para transformarlos de novo en glucosa, y as sostener los niveles sricos
de este metabolito durante los periodos interpandriales.33,39 El
hgado se destaca por su importante actividad transaminasa.
Mediante la actividad TGP/ALAT, el hgado es capaz de interconvertir la alanina (entre otros aminocidos glucognicos),
en cido pirvico, el -cetocido correspondiente, y con ello,
hacer ms verstil el metabolismo energtico tisular. Tambin
recupera el cido lctico generado en condiciones anaerbicas
por varios tejidos perifricos (el caso de la contraccin muscular
breve pero intensa) para transformarlo en cido pirvico, y ste
a su vez, en glucosa de novo. La glucosa recin sintetizada en el
hgado es devuelta a la circulacin para que los tejidos perifricos la recapturen y utilicen con fines energticos.
El cido pirvico, producto de la gluclisis citoplasmtica,
tambin puede ser utilizado por el hepatocito como sustrato
energtico.38 Tras su internalizacin y posterior transformacin
en acetil-CoA, el cido pirvico es oxidado en el ciclo de Krebs
hasta ATP, H2O y CO2. El hepatocito puede derivar gran parte de la energa que necesita de la oxidacin de aminocidos
glucognicos como la alanina 38 y sta puede transformarse en
cido pirvico gracias a la actividad TGP/ALAT, y ste, a su
vez, ingresar en el ciclo de Krebs para su conversin en energa.
El uso de los aminocidos glucognicos por el hepatocito como
sustratos energticos permite ahorrar metabolitos importantes
como la glucosa y los cidos para otras funciones, como la sntesis de glucgeno y triglicridos, respectivamente.
El hepatocito tambin puede utilizar los cidos grasos con
fines energticos, y as, preservar la glucosa para la replecin
del glucgeno heptico, la entrega a la periferia, o la sntesis de
precursores de otras macromolculas igualmente importantes,
como los triglicridos. La utilizacin de uno u otro sustrato
depender de la disponibilidad de ambos. Expuesto a cantidades elevadas de glucosa, el hepatocito preferir utilizar sta
antes que los cidos grasos, a los fines de la sntesis de ATP y la
regeneracin del glucgeno heptico. Pero si la disponibilidad
de los cidos grasos es superior, entonces el hepatocito activar el proceso de la -oxidacin para transformar estas especies
qumicas en ATP, H2O y CO2.7,8 Sin embargo, enfrentado a
disponibilidades incrementadas de glucosa, el hepatocito es capaz de depositar el exceso de energa en forma de triglicridos
mediante la lipognesis de novo.40
La actividad del ciclo de las pentosas es particularmente
importante en el hepatocito, que de esta manera obtiene potenciales de reduccin del tipo {NADPH + H+} necesarios en
la sntesis de biomolculas como los cidos grasos; y ribosa-5fosfato, pentosa precursora de la sntesis de cidos nucleicos.38
El hgado puede captar glutamina en los estados posabsortivos. Asimismo, expresa actividades, tanto de la glutaminosintetasa, como la glutaminasa.41 Estas enzimas involucradas en
la homeostasis de la glutamina se expresan diferencialmente. La
actividad glutamino-sintetasa se expresa en un grupo reducido
de clulas perivenosas; mientras que la actividad glutaminasa se

Captulo 5. Metabolismo tisular de los sustratos

observa en las clulas parenquimatosas periportales. La disposicin de estas enzimas segn un eje geomtrico dentro del hepatocito, tambin refleja el objeto de la actividad de ambas. La
actividad glutamino-sintetasa sirve para cualquier molcula de
amoniaco que no haya sido incorporado en la urea en las clulas
periportales. Por su parte, la actividad glutaminasa suministra
cido glutmico y amoniaco para el ciclo de la urea.41
El hgado es una importante mquina sinttica de cuerpos
cetnicos: subproductos de la -oxidacin de los cidos grasos. Los cuerpos cetnicos constituyen un importante sustrato
energtico del cardiomiocito y la neurona, que no dispone de
fuentes de energa alternativas a la glucosa. No obstante, y siendo el lugar de la sntesis, el hgado no puede utilizar los cuerpos cetnicos debido a la ausencia de la enzima 3-cetoacil-CoA
transferasa, que transforma el cido acetoactico en acetoacetilCoA, paso determinante de la cetolisis.38 De igual forma, el
hgado no puede oxidar los aminocidos de cadena ramificada
debido a la ausencia de la aminotransferasa especfica de estos
compuestos.38

El intestino
Representa la coexistencia, a pesar de ubicaciones topogrficas
distintas, de dos entidades anatmicas, histolgicas y funcionales diferentes: el intestino delgado (que comprende el duodeno,
yeyuno e leon) y el intestino grueso (tambin conocido como
colon), que se extiende entre la vlvula ileocecal y el esfnter
anal. El intestino delgado se especializa en el trmino de la digestin de los alimentos, y la absorcin de los nutrimentos en ellos
contenidos. Por su parte, el colon se ocupa de la reabsorcin de
agua y electrlitos, la formacin y pasaje de las heces fecales; y
alberga la microbiota autctona del ser humano, una poblacin
compuesta entre 1010 y 1012 microorganismos por cada gramo
de contenido cecal.
Ambas entidades difieren entre s en la seleccin y uso de
los sustratos energticos. El enterocito, la clula especializada
presente en la mucosa que tapiza el intestino delgado, utiliza
casi exclusivamente la glutamina como sustrato en los procesos
de sntesis de energa. La glucosa es oxidada por el enterocito
hasta CO2 y H2O en forma limitada. El intestino delgado es
capaz de extraer de 25 a 30% de la glutamina circulante en sangre durante los periodos posabsortivos. Este evento convierte
al intestino delgado en el mayor consumidor de glutamina.42
La glutamina ejerce sus funciones como sustrato energtico mediante su transformacin en cido glutmico. En modelos
porcinos experimentales, la glutamina administrada al intestino delgado por va arterial no suministr ms del 15% del CO2
aparecido en el desage portal de la vscera.43 Se ha observado
una elevada tasa de hidrlisis de la glutamina en el intestino
delgado. La hidrlisis catalizada por la enzima glutaminasa es
una de las ms importantes descritas para la utilizacin celular
de la glutamina; mediante su transformacin en cido glutmico acta como un donante de esqueletos hidrocarbonados que
se oxidarn eventualmente en el ciclo de Krebs de los cidos
tricarboxlicos.42,43
La oxidacin del esqueleto hidrocarbonado de la glutamina en el ciclo de Krebs demanda de la conversin de este sustrato en cido pirvico. En los estados posabsortivos el intestino

41

delgado libera alanina y cido lctico (metabolitos reconocidos


del cido pirvico) a la circulacin portal. Este hallazgo demuestra que el enterocito contiene las enzimas necesarias para
la transformacin del cido pirvico en cido glutmico.
El 95% del cido glutmico de origen diettico es metabolizado por el intestino delgado, tanto durante su pasaje
transcelular desde la luz intestinal hacia el torrente sanguneo,
como despus de ser captado de la circulacin perifrica, e internalizado por el enterocito. De las cantidades absorbidas/internalizadas de cido glutmico, la mitad es metabolizada hasta
CO2 y H2O para la sntesis de energa. De esta manera, el cido
glutmico se convierte en el principal sustrato de la produccin
enterocitaria de energa.44
El uso de los aminocidos de la familia de la glutamina
como sustratos energticos resulta una eficaz solucin filogentica a las peculiaridades del enterocito como clula altamente
especializada en la digestin de alimentos y la absorcin de los
nutrimentos en ellos contenidos. La mucosa intestinal exhibe
una alta tasa de recambio epitelial, lo que implica elevada demanda de energa. Por otro lado, la sntesis continua de elementos celulares estructurales y macromolculas por un epitelio en
constante renovacin, exige el aporte de cantidades ingentes de
potenciales de reduccin del tipo NADPH + H+. La oxidacin
del esqueleto hidrocarbonado de la glutamina se asocia con
la formacin de tales potenciales. Luego, la glutamina puede
ser un sustrato que satisface la doble condicin de donante de
tomos de carbono (con fines energticos) y nitrgeno (para la
multiplicacin, crecimiento y recambio celulares).45
Adems de las funciones ya mencionadas, los aminocidos
de la familia de la glutamina pueden convertirse en precursores de la sntesis enterocitaria de glutatin, arginina y prolina,
todos compuestos involucrados en el mantenimiento del equilibrio redox y la conduccin de procesos de desintoxicacin. El
cido glutmico es el precursor del cido N-acetil-glutmico,
un activador de la enzima sintetasa del carbamoil-fosfato, que
ha sido implicada en la sntesis de citrulina.
El metabolismo energtico del intestino grueso es radicalmente diferente. El colonocito sintetiza ATP a partir de cidos
grasos de cadena corta, como el cido actico y el cido butrico. En virtud de la solubilidad, los cidos grasos de cadena corta
difunden libremente hacia la mitocondria del colonocito, y son
transferidos mediante sistemas especficos de lanzadera hacia la
matriz mitocondrial, donde se convierten en acetil-CoA, y as
pasan a alimentar el ciclo de Krebs, donde se oxidarn por completo hasta CO2, H2O y ATP. Los cidos grasos de cadena corta
necesarios para la sntesis de ATP por el colonocito provienen
de la fermentacin luminal de la fibra vegetal soluble y almidones resistentes a la digestin yeyunal gracias a la actividad de la
microbiota autctona que ocupa el intestino grueso, un hecho
inusitado en la sntesis celular de energa.46,47 Por consiguiente,
la sntesis de energa por el colonocito representa el resultado
de la simbiosis entre la microbiota autctona, responsable de la
fermentacin luminal de aquellos alimentos que sern los precursores de los cidos grasos de cadena corta; y el colonocito,
contenedor de la maquinaria enzimtica capaz de utilizar con
eficacia tales compuestos en la produccin de energa.
Asimismo, el cido glutmico puede servir como sustrato
energtico del colonocito. Puede provenir del torrente sangu-

42

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

neo, pero tambin de la fermentacin luminal de almidones


resistentes y de fibra vegetal soluble. La microbiota autctona
puede degradar estos residuos alimenticios hasta cido glutmico, entre otras molculas. De esta manera, el cido glutmico
acta como un precursor de los cidos grasos de cadena corta
que el colonocito recuperar de la luz para la sntesis de energa.48

El tejido adiposo
Este tejido resulta de la acumulacin de los adipocitos, clulas
especializadas en el almacenamiento y la disposicin de triglicridos, en sitios tan dismiles como los espacios subcutneo y
retroperitoneal, el espesor del parnquima de los rganos slidos
(como el hgado) y los epiplones. El tejido adiposo es la principal
fuente de cidos grasos en el estado pospandrial a los fines de
la captacin, internalizacin, uso y oxidacin por otros tejidos
de la economa, la sntesis concomitante de energa en forma de
ATP, y la produccin de calor.49 En aos recientes, el tejido adiposo se ha revelado como un importante rgano endocrino capaz
de sintetizar y secretar cientos de productos hormonales que pueden afectar el apetito y la saciedad, el metabolismo de la glucosa
y los lpidos y la regulacin de la tensin arterial, as como la
inflamacin y la actividad del sistema inmune.50
El tejido adiposo engloba dos subpoblaciones de adipocitos diferentes estructural, funcional y metablicamente. El
tejido adiposo blanco representa la mayora de la grasa corporal total, y constituye la fuente de los cidos grasos utilizados
como sustratos en la sntesis de ATP. El tejido adiposo blanco
coexiste con el tejido adiposo pardo, que participa en el gasto
energtico total del individuo por medio de la disipacin de
la energa alimentaria en forma de calor, fenmeno esencial en la
adaptacin a las bajas temperaturas. El tejido adiposo pardo
ocupa el panculo adiposo de la regin posterior de la nuca del
recin nacido, y le sirve de proteccin ante el fro. Los depsitos
de tejido adiposo pardo se pierden poco tiempo despus del
nacimiento, debido a que la actividad de esta subpoblacin de
adipocitos se vuelve irrelevante en las edades posteriores de la
vida extrauterina para la generacin de calor. Por tanto, la discusin ulterior ser aplicable a los adipocitos que componen el
tejido adiposo blanco (cuadro 5-2).

Los triglicridos ocupan ms de 95% del volumen del adipocito.50,51 El adipocito es una clula especializada en la sntesis,
almacenamiento y movilizacin de triglicridos. La sntesis de
triglicridos demanda energa, precursores y potenciales de reduccin del tipo NADPH + H+.52
El adipocito es capaz de internalizar y utilizar la glucosa
como sustrato energtico para la sntesis de ATP.52,53 Tambin
expresa la protena transportadora GLUT-4, dependiente de
la hormona insulina. Sin embargo, gran parte de la actividad
glucoltica se deriva hacia la obtencin de precursores, como el
glicerol-3-fosfato, para la sntesis de triglicridos.52 A diferencia
del hgado, el tejido adiposo no expresa la actividad glicerolquinasa. Por tanto, el adipocito debe apelar a la ruta glucoltica
para la obtencin del glicerol-3-fosfato, el precursor de la sntesis de triglicridos.52
La actividad glucoltica en el adipocito tambin genera
cantidades importantes de cido lctico. De hecho, entre 20 y
50% de la glucosa internalizada se convierte en cido lctico.52
Por tanto, la gluclisis anaerbica puede ser una forma eficaz de
sntesis de energa por el adipocito.
El adipocito internaliza los cidos grasos que se almacenarn despus como triglicridos. Los potenciales de reduccin NADPH + H+ requeridos para la sntesis de triglicridos
son aportados, tanto por la actividad del ciclo de las pentosas,
como por la actuacin de la enzima mlica.50,52 En el adipocito
puede ocurrir lipognesis de novo a partir del cido pirvico
proporcionado por la ruta glucoltica, tras su conversin en
acetil-CoA. Sin embargo, la participacin de la lipognesis de
novo como fuente de cidos grasos para la trigliceridognesis
es bastante pequea.52 Es probable que el cido pirvico sea
transformado en alanina mediante la actividad TGP/ALAT, y
de esta manera, liberado a la sangre para su captacin por otros
tejidos (entre ellos, el hgado), que lo utilizar como sustrato de
la gluconeognesis.
El adipocito est equipado para la oxidacin de aminocidos de cadena ramificada y cuerpos cetnicos hasta CO2 y
H2O. Los productos de la oxidacin de los aminocidos de cadena ramificada podran servir como precursores para la sntesis de lpidos selectos. No obstante, es poco probable que la
oxidacin de estos sustratos resulte en cantidades apreciables
de energa.50,52

Cuadro 5-2 Protenas transportadoras de glucosa. Distribucin tisular y caracterstica

Transportador

Localizacin

Funciones

GLUT-1

Eritrocitos
Cerebro
La mayora de las membranas celulares

Transporte basal de la glucosa al interior de la clula a velocidad relativamente


constante

GLUT-2

Hgado
Clulas del pncreas

Menor afinidad por la glucosa cuando se les compara con el GLUT-1


Se activan slo en casos de hiperglucemia (el caso del estado pospandrial)

GLUT-4

Msculo esqueltico
Adipocito

Insulina-dependiente
La insulina estimula la captacin de glucosa por el msculo y el adipocito

Fuente: Tomado de la referencia 51.

Captulo 5. Metabolismo tisular de los sustratos

Participacin tisular del metabolismo


energtico
Una vez expuestos los aspectos fundamentales del metabolismo
energtico tisular, sera interesante explorar cmo participan los
diferentes tejidos/rganos de la economa en el gasto energtico
corporal. Podra plantearse la hiptesis de que los tejidos/rganos discutidos, cualesquiera que fueran sus caractersticas, participaran equitativamente en el gasto energtico del organismo
como un todo. ste no es el caso. El cuadro 5-3 muestra varios
hallazgos interesantes. El gasto energtico total, corregido para el
peso del individuo, representa el promedio de valores extremos
como 4.5 kcal.kg1.24 h1 (en el caso del tejido adiposo) y 440.0
kcal.kg1.24 h1 (para los riones y el corazn). El msculo esqueltico y el tejido adiposo constituyen los compartimientos
corporales ms importantes de la economa, y aun as, se distinguen por su baja participacin en el gasto energtico total. Por
el contrario, rganos pequeos como el hgado, el corazn, los
riones y el cerebro, que juntos slo sumaran entre 5 y 6% del
peso corporal del sujeto, exhiben las mayores tasas metablicas.
Este comportamiento dispar conduce a examinar las cosas
desde otro ngulo; el tamao del rgano/tejido no determina
el gasto energtico del mismo. No todo el tejido muscular se
encuentra contrado en el mismo momento: mientras algunos paquetes/grupos musculares estn trabajando, otros estn
en reposo. La baja tasa metablica del tejido adiposo podra
explicarse por su funcin predominante como almacn de triglicridos. Por el contrario, cerebro, rin, hgado y corazn
desarrollan trabajo metablico continuo, por propia definicin
de sus funciones intrnsecas. Las altas tasas metablicas de estos
rganos son un recordatorio permanente de lo esencial de la
actividad funcional para la vida.

Conclusin
Cada tejido se distingue por las caractersticas de su metabolismo energtico, esto es, por el sustrato energtico de preferencia,

la ruta metablica de utilizacin del sustrato, y las condiciones en


que transcurre el proceso de obtencin de la energa celular/tisular.
Ello no quiere decir que cada tejido acte desligado del resto; la
eficacia con que operan los sistemas celulares slo es posible gracias a la mxima integracin metablica posible. La preferencia del
enterocito por la glutamina como sustrato energtico, adems de
satisfacer sus necesidades de tomos de carbono con fines energticos, y tomos de nitrgeno y potenciales de reduccin del tipo
NADPH + H+ para los procesos de biosntesis y renovacin celular, tambin permite liberar grandes cantidades de glucosa para
su utilizacin por los restantes tejidos de la economa. El uso preferencial de la glucosa como sustrato energtico puede reflejar la
versatilidad de este metabolito para cumplir funciones tan diversas
como la reposicin de los depsitos celulares de energa metablica (como el glucgeno y los triglicridos), la obtencin de potenciales de reduccin del tipo NADPH + H+, y la interconversin
en otros azcares notables como pentosas, terrosas y triosas. La
posicin central del hgado como eje integrador del metabolismo
energtico corporal hace posible la regulacin de la utilizacin y
disposicin de los sustratos energticos empleados por los diferentes tipos celulares de la economa. El hgado pone a disposicin de
la periferia una amplia gama de sustratos, dentro de relaciones gobernadas por la alternancia entre los estados de hambre y saciedad
energticas. Sin embargo, resulta interesante comprobar que este
rgano no puede utilizar como sustratos energticos aquellos que
pone a disposicin de la periferia, como los aminocidos de cadena ramificada y los cuerpos cetnicos, lo que podra representar un
mecanismo adaptativo para evitar competencias interrganos, as
como ciclos metablicos ftiles y redundantes. Adems, el hgado
sostiene ciclos metablicos propios orientados a garantizar el aporte continuo de sustratos energticos a la periferia incluso en condiciones extremas, como los del cido lctico-glucosa y la alaninaglucosa-glutamina, respectivamente. Estos ciclos metablicos no
son ms que compuertas para que metabolitos seleccionados accedan a la ruta gluconeognica heptica, y acten como precursores
de la sntesis de novo de glucosa. La disponibilidad de los sustratos
puede gobernar el modo en que transcurre el metabolismo energtico, como lo demuestra el ciclo glucosa-cidos grasos.

Cuadro 5-3 Contribucin al metabolismo energtico corporal de los tejidos y rganos expuestos en esta discusin

Tejido/rgano
Msculo esqueltico

Masa, kg
28.0

Contenido de potasio,

Tasa metablica,

mmol/kg-1

kcal/kg-1.24 h-1

76.7

13.0

Corazn

0.3

54.5

440.0

Diafragma

0.2

~ 60.0

57.0

Pulmn

1.0

48.6

200.0

Rin

0.3

48.4

440.0

Cerebro

1.4

76.4

240.0

Hgado

1.8

63.9

200.0

Intestino

2.6

14.8

200.0

Tejido adiposo

15.0

8.2

4.5

Todos los tejidos/rganos

70.0

50.4

25.0

Fuente: Tomado de las referencias 54-58.

43

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Captulo

Fisiopatologa de la desnutricin
Luis Alfredo Trujano Ramos

Miriam lvarez Ramrez

cin ha sido un cercano compaero del hombre en su trnsito


por la historia.4
Por razones biolgicas, los nios son quienes con mayor
frecuencia se ven afectados por la desnutricin. En el siglo xvii
d.C., Soriano acu el trmino marasmo5 para referirse a los
nios afectados por adelgazamiento extremo y progresivo, hasta el siglo pasado fueron pocos los mdicos que se ocuparon de
mencionar esta enfermedad como causa de muerte, y cuando lo
hicieron fue slo para sealar algunos de los factores asociados
con la desnutricin.
Exista una clara percepcin del origen social de la enfermedad y de sus consecuencias somticas a largo plazo, sin embargo, era evidente que la imagen clnica que se tena de ella
an era confusa, a pesar de que ya se haban identificado algunas de sus caractersticas clnicas y de su efecto sobre el crecimiento corporal de los nios, encontrando una alta incidencia
de retraso en el desarrollo psicomotor del grupo socioeconmico ms bajo que se relacionaba directamente con la cantidad de
protena animal consumida, lo cual sugera que la desnutricin
crnica en el nio actuaba de forma negativa en la maduracin
mental y psicomotora.6
Frente a esta limitada definicin de la enfermedad, adquiere particular relevancia el hallazgo incidental publicado por
Frenk hace dos lustros,7 de un artculo publicado por Hinojosa
en enero de 1865, en el volumen primero de Gaceta Mdica de
Mxico.8 Este informe hace referencia a una enfermedad calificada por el autor como desconocida y que se present en un
pequeo pueblo que colindaba con el poblado de San ngel,
que ahora es parte de la delegacin poltica lvaro Obregn
en la Ciudad de Mxico. La descripcin esmerada de Hinojosa
acerca de las manifestaciones clnicas de la desnutricin coincide cabalmente con el informe publicado por Cicely Williams
en 1935,9 acerca de una enfermedad asociada al consumo de
una dieta a base de maz, en los nios de la Costa de Oro (hoy
Uganda). Poco despus, el investigador dio el nombre de kwashiorkor al padecimiento, de acuerdo con la forma en que los
nativos lo denominaban.
La identificacin y vigilancia de los problemas nutricionales colectivos son una preocupacin constante de todos los
gobiernos y, en general, se han observado mejoras notorias para
los problemas por dficit, aunque stos todava persisten, sobre
todo en los lugares ms pobres o donde vive poblacin indgena. Respecto al exceso de peso, la situacin es diferente al
observarse un aumento progresivo; en consecuencia, los proble-

Introduccin
El comportamiento alimentario se refleja como un hecho social
con muchos revestimientos familiares, comunitarios y socioculturales. La conservacin de costumbres familiares, celebraciones
y fiestas populares; las religiones y los tabes; la publicidad, el
clima, las actitudes hospitalarias, etc., han influido siempre en la
forma de alimentarse. No obstante, los determinantes principales de la nutricin pueden encontrarse en los condicionamientos
socioeconmicos, en las posibilidades de acceso a los componentes alimentarios que vienen marcadas por la disponibilidad
ecolgica, geogrfica y econmica de recursos variados.
El estado de salud e integrado en l, el de la nutricin
de una poblacin, regin o zona geogrfica es un indicador socioeconmico bsico para el anlisis de su realidad social, de
manera que se puede atender as, por ejemplo, a los cambios
evolutivos en la alimentacin humana.
El cambio en la evolucin alimentaria de la humanidad
ha resultado bastante rpido y profundo. En la Antigedad y
durante casi toda la historia del ser humano, ha existido una
economa de la subsistencia en la que ha predominado el hambre o el miedo a padecerla. Sin embargo, hoy da hay una clara
polarizacin y, por consiguiente, una situacin de desigualdad
alimentaria en la que existe, por un lado, una economa de sobreabundancia en gran parte del planeta donde predomina y
preocupa la sobrealimentacin y, por otro, una economa an
de subsistencia en la que prevalece la desnutricin.1

Antecedentes
Debido a que la nutricin es una necesidad que concierne a
los seres vivos, es lgico pensar que los problemas de exceso o
deficiencia de nutrimentos han acompaado al hombre en su
proceso evolutivo.2
Si bien la informacin documental acerca de estas enfermedades ha llegado a la actualidad de manera incidental y dispersa, en la historia de la humanidad hay informacin acerca
de las consecuencias de los brotes epidmicos de hambre insatisfecha en grupos humanos implicados en conflictos blicos
o debidas a catstrofes climticas, o ambos. El vnculo entre
hambre, enfermedad y muerte es referido desde tiempos pretritos en documentos como la Biblia, en donde San Juan, en el
libro del Apocalipsis, expone la revelacin proftica del fin del
ser humano.3 Es, pues, lcito inferir y reiterar que la desnutri-

46

Captulo 6. Fisiopatologa de la desnutricin

mas por dficit y exceso de peso coexisten en la mayor parte de


los pases de Amrica Latina.4

47

teica, sobre todo visceral. Los parmetros antropomtricos pueden


estar en los lmites normales con protenas viscerales bajas.

Desnutricin mixta

Clasificacin
Hoy existen acuerdos para definir de forma precisa y acertada los
tipos de desnutricin y su correspondiente cdigo. Para ello es
importante conocer la clasificacin de la desnutricin, segn las
definiciones planteadas en la Clasificacin Internacional de Enfermedades-10a. revisin Modificacin Clnica (CIE-10-MC-2007)
o ICD-10 (siglas en ingls para International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems; cuadro 6-1).10

Marasmo
Desnutricin crnica provocada por falta o prdida prolongada
de energa y nutrimentos. Se produce una disminucin de peso
importante que se caracteriza por prdida de tejido adiposo, en
menor cuanta, de masa muscular y sin alteracin significativa
de las protenas viscerales ni edemas. Los parmetros antropomtricos estn alterados, en tanto los valores de albmina y de
protenas plasmticas suelen ser normales o ligeramente bajos.

Desnutricin proteica o predominantemente


proteica (kwashiorkor)
En los pases desarrollados, esta condicin est asimilada al concepto de desnutricin aguda por estrs que aparece cuando existe disminucin del aporte proteico o aumento de los requerimientos en
infecciones graves, politraumatismos y ciruga mayor. El panculo
adiposo est preservado, siendo la prdida fundamentalmente pro-

Desnutricin proteico-calrica grave o kwashiorkor-marasmtico, que mezcla las caractersticas de los dos cuadros anteriores:
disminuyen las masas magra y grasa, as como las protenas viscerales. Aparece en individuos con desnutricin crnica previa
tipo marasmo (generalmente por enfermedad crnica) que presentan algn tipo de proceso agudo productor de estrs (ciruga,
infecciones). Es la forma ms frecuente en el medio hospitalario.
Se puede evaluar la gravedad del componente ms afectado, ya
sea el predominio calrico o proteico.11

Inanicin
Es la deprivacin parcial o completa de alimento, voluntaria o
involuntaria, que lleva a prdida de peso. Fisiolgicamente se
define como un mecanismo adaptativo que tiene como fin mantener la euglucemia en ausencia de una ingestin calrica y nitrogenada adecuada, conservando hasta ciertos lmites la reserva
funcional y proteica del organismo.12
La inanicin no debe confundirse con la desnutricin
(malnutricin) que es el resultado de la inanicin prolongada;
sin embargo, hasta el da de hoy no existe un consenso claro de
cmo debera definirse a la malnutricin.13-15 En la literatura
mdica y de nutricin se han encontrado muchas definiciones
del sndrome de malnutricin en el adulto, los cuales producen
una amplia confusin. En el transcurso de la dcada pasada
fue evidente que la fisiopatologa de la malnutricin asociada a

Cuadro 6-1 Definiciones y clasificacin de desnutricin de la CIE-10-MC

Definicin Clasificacin de la desnutricin


E40-E-46

Malnutricin.

E40. Kwashiorkor

Malnutricin severa con edema nutricional, despigmentacin de la piel y del pelo. Se excluye al kwashiorkor marasmtico.

E41. Marasmo nutricional

Malnutricin severa con marasmo. Carencia calrica grave. Se excluye al kwashiorkor marasmtico.

E42. Kwashiorkor marasmtico

Malnutricin energtico-proteica severa. Con signos de ambos tipos de desnutricin (marasmo y kwashiorkor).

E43. Malnutricin energtico-proteica


severa no especificada

Prdida severa de peso corporal (emaciacin) en nios y adultos, con disminucin en la ganancia de peso en nios,
en quienes se observa al menos tres desviaciones estndar debajo de la media para la poblacin de referencia.
Desnutricin con edema.

E44. Malnutricin energtico-proteica


leve a moderada

E44.0: Malnutricin energtico-proteica moderada. Prdida de peso en nios y adultos. Con un peso observado
entre 2 y menos de tres desviaciones estndar debajo del valor de la media para la poblacin de referencia.
E44:1: Malnutricin energtico-proteica leve. Prdida de peso en nios y adultos. Con un peso observado entre 1 y
menos de dos desviaciones estndar debajo del valor de la media para la poblacin de referencia.

E45. Retardo en el desarrollo consecutivo


de malnutricin energtico-proteica

Desmedro: estatura baja para la edad. Retardo en el desarrollo fsico debido a malnutricin.

E46. Malnutricin energtico-proteica no


especificada

Malnutricin NOS.
Desequilibrio calrico-proteico NOS.

Fuente: Tomado de las referencias 10 y 45.

48

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

enfermedad o trauma, invariablemente consista en una combinacin de diferentes grados de desnutricin o sobrenutricin
(o ambas) e inflamacin aguda o crnica, que resultaba en una
alteracin de la composicin corporal y disminucin de la funcin biolgica.16
La inanicin crnica (estado de extrema debilidad y desnutricin producido por la falta de alimentos) desemboca en
marasmo y en kwashiorkor, dependiendo de si la falta de aporte
de nutrimentos es de energa y caloras (mixta), o predominantemente de protenas, con cuadros clnicos perfectamente descritos y que es posible revertir con alimentacin adecuada.12 Se
sabe que varios nutrimentos son capaces de activar genes de expresin por medio de la unin de factores de transcripcin; esto
es muy conocido en los cidos grasos que median sus efectos
moduladores sobre los cambios de expresin de genes especficos por un grupo de receptores nucleares.17

Ayuno
Estudios demuestran un aumento en la sensibilidad corporal a
la insulina tras dos semanas de ayuno intermitente,18 por lo que
resulta de inters como una herramienta en la resistencia a la
insulina. Soeters y colaboradores evaluaron los efectos en el ayuno intermitente, y no encontraron diferencia en la composicin
corporal, en la captacin perifrica de glucosa ni en la sensibilidad heptica a la insulina, entre grupos con ayuno intermitente
y aquellos con dieta estndar. Asimismo, la liplisis y protelisis
no fueron diferentes entre ambos grupos y no tuvieron efecto
en la fosforilacin de la proteincinasa. Sin embargo, el ayuno
intermitente afecta las vas de sealizacin muscular que pueden
ser benficas en el almacenamiento de glucgeno (glucgeno
sintetasa) y disminuye el gasto energtico en reposo.19

Nutricin e inflamacin
La malnutricin tiene efectos adversos importantes y medibles
en el campo clnico. La deplecin de la masa celular corporal
es resultado de la disminucin de la ingesta y la asimilacin de
energa o protena, o ambas. La inflamacin tambin promueve
el catabolismo msculo esqueltico que es mediado, al menos en
parte, por las citocinas.14,15,20
En la prctica clnica nutricional, la ingesta en adultos puede estar comprometida en las siguientes situaciones: a) inanicin crnica sin inflamacin (condicin mdica conocida como
anorexia nerviosa); b) enfermedades crnicas o condiciones que
sostienen inflamacin leve o moderada (falla orgnica, cncer,
artritis reumatoide, u obesidad sarcopnica entre otras); c) enfermedad aguda o estados de estrs con respuesta inflamatoria
marcada (mayor infeccin, quemaduras, trauma, etctera).16
En la salud pblica, la malnutricin es resultado del hambre secundaria a un desastre natural o conflicto poltico como la
guerra. En contraste, la malnutricin relacionada a enfermedad
que incluye un componente inflamatorio importante se observa
comnmente en todo el planeta en la prctica clnica. Durante la
dcada pasada fue ms evidente que la fisiopatologa de la malnutricin asociada a enfermedad o estrs consista en una combinacin de diferentes grados de desnutricin o sobrenutricin e

inflamacin aguda o crnica, lo cual produca una composicin


corporal alterada y la disminucin de la funcin biolgica.16
La lesin tisular es una amenaza para la homeostasia debido
a que se autoperpetua: las enzimas liberadas de las clulas inflamatorias o lesionadas ocasionan ms dao y proporcionan el sustrato para la formacin y propagacin de radicales libres. Por esta
razn, el cuerpo debe localizar y limitar el dao, as como aclarar
detritos tisulares. Para realizar estas funciones, el organismo ha
desarrollado una respuesta de fase aguda que incluye la sntesis
heptica de grandes cantidades de protenas. Las funciones de las
protenas de fase aguda varan ampliamente e incluyen protenas
transportadoras (opsoninas), inhibidores de proteasas, factores
del complemento, apoprotenas y fibringeno, entre otras.12
Los requerimientos de nutrimentos estn alterados por el
entorno inflamatorio. La fase de respuesta inflamatoria aguda
impacta en el estado de nutricin, elevando el gasto energtico
basal y la excrecin de nitrgeno, as como los requerimientos
de energa y protena. La suplementacin nutricional por s sola,
en parte previene o atena la prdida de protena en estados
inflamatorios activos,21 sin embargo, la anorexia que acompaa
la inflamacin promover una mayor prdida de tejido magro
si la ingesta nutricional es inadecuada. Por tanto, una alimentacin apropiada ayudar a limitar prdida posterior de tejido
magro mejorando los resultados, disminuyendo la estancia hospitalaria y la mortalidad.16
La respuesta de fase aguda conlleva un gran consumo de
energa que requiere altas tasas de sntesis de protena heptica,
as como grandes cantidades de aminocidos esenciales y la necesidad de stos lleva a prdida de msculo esqueltico. El objetivo
es claro: un organismo lesionado tiene una capacidad restringida
para obtener protena exgena, y el msculo esqueltico (que representa aproximadamente 40% del peso corporal en el varn y
alrededor de 33% en la mujer), es el fondo disponible ms grande
de protenas. El intercambio puede considerarse como una modificacin en las prioridades del organismo que pasa de la ofensiva
a la defensiva. La adaptacin es eficaz a corto plazo debido a que
el msculo-esqueltico es restituido con rapidez en cuanto la recuperacin se completa. El problema aparece cuando el proceso
es crnico debido a que la deplecin del msculo-esqueltico incrementa la mortalidad y la morbilidad.22
En el paciente crtico existe una respuesta inflamatoria
aguda con un rpido efecto catablico de tejido magro.23 El
punto en que la severidad o persistencia del estado inflamatorio resulta en una disminucin de masa magra asociada con
deterioro funcional deber considerarse como malnutricin
relacionada a enfermedad. Esta forma de malnutricin es parcialmente atribuible a una menor ingesta de nutrimentos, pero
tambin est fuertemente relacionada con los efectos del estado
inflamatorio en el metabolismo intermediario. Es importante
reconocer la presencia o ausencia de la respuesta inflamatoria
sistmica, ya que el componente inflamatorio tiene implicaciones tanto diagnsticas como teraputicas.14
Si no hay inflamacin, incluso la malnutricin avanzada
debida a inanicin puede tratarse eficazmente con un apropiado manejo nutricional. En general, la presencia de inflamacin
limita la efectividad de las intervenciones nutricionales, y la
malnutricin asociada compromete la respuesta clnica a la terapia mdica.

Captulo 6. Fisiopatologa de la desnutricin

Si existe inflamacin, antes de indicar un tratamiento nutricional es til aclarar si es leve, moderada o severa, as como
transitoria o sostenida. En la malnutricin aguda secundaria a
enfermedad con un grado severo de inflamacin, la prioridad
para la intervencin nutricional ser proveer nutrimentos para
el adecuado funcionamiento de los rganos vitales y preservar
la correcta respuesta del husped a la par con el tratamiento
mdico. En la malnutricin crnica secundaria a enfermedad
con un grado de inflamacin de leve a moderado, una respuesta positiva a la intervencin de nutricin tambin requerir el
tratamiento mdico acertado de la enfermedad subyacente.16

Desnutricin hospitalaria
La desnutricin contina siendo la causa ms frecuente de aumento de la morbimortalidad y uno de los principales problemas
de salud en todo el mundo, que afecta de forma muy especial a
un colectivo concreto como es el de los pacientes hospitalizados,
donde son comunes la incapacidad de ingesta y la enfermedad,
que toman entidad propia bajo la denominacin desnutricin
hospitalaria.24
A comienzos de 1974, Charles Butterworth public el artculo El esqueleto en el armario del hospital,25 a partir del
cual salt a la consideracin de la poblacin mdica mundial el
problema de la desnutricin que se produce en las propias instituciones hospitalarias, tambin conocido como desnutricin
yatrognica.26
La estrecha relacin entre el internamiento del paciente
en el hospital y su consiguiente prdida de peso ya haba sido
consignada en la literatura mdica casi 40 aos antes. En 1936,
el Dr. H. Studley haba observado que 67% de sus pacientes
hospitalizados en espera de una ciruga programada de lcera
pptica haba perdido entre 16 y 43% de su peso, con un significativo aumento de la tasa de mortalidad.27 Sin embargo, fue
Butterworth quien coloc todas estas piezas en su lugar y arm
el rompecabezas de la desnutricin yatrognica, a la que defini
llanamente como la desnutricin inducida por los mdicos, responsables de que sus pacientes permanezcan hipoalimentados
o en inanicin por periodos prolongados.25
La desnutricin es un problema de primer orden en los
pases en desarrollo, as como en determinadas reas de pobreza
de los pases desarrollados, y es la principal causa de morbimortalidad en la poblacin que la padece, as como la primera
causa de mortalidad en lactantes y nios en pases en vas de
desarrollo. Desde otra perspectiva, en los pases desarrollados
la poblacin hospitalizada constituye un grupo con alto riesgo
de sufrir algn tipo de desnutricin. El deterioro del estado de
nutricin de los pacientes hospitalizados se encuentra bien documentado; la desnutricin en este grupo tiene una prevalencia
en nuestro medio que segn el Estudio Latinoamericano de
Nutricin (ELAN), correspondi a 51% en 2001, y tres aos
despus, luego de una gran crisis econmica, alcanz 53%, incrementndose hasta 62% en mayores de 70 aos. Es ya reconocido el hecho de que la desnutricin se agrava durante la
estancia hospitalaria.28-32
La desnutricin afecta aproximadamente a 30 y 50% de los
pacientes de todas las edades en los hospitales, tanto por causas
quirrgicas como mdicas, y aumenta conforme se prolonga la

49

estancia hospitalaria. Este aspecto fue puesto de relieve hace ms


de 60 aos cuando Studley comunic que la prdida de peso
preoperatoria se relacionaba con un ndice elevado de mortalidad posoperatoria, siendo a partir de ese momento cuando se
inici el inters por el conocimiento de la prevalencia de desnutricin en pacientes hospitalizados y sus consecuencias.33
En general, la desnutricin hospitalaria es consecuencia
de diversos factores, de los que la enfermedad, per se, es uno de
los ms importantes; no obstante, factores como edad, entorno
socioeconmico y duracin de la estancia tienen un impacto
negativo en el estado de nutricin. Como resultado de esto, el
paciente tiene una ingesta de nutrimentos por debajo de sus
requerimientos. El efecto negativo de este conjunto de factores de riesgo puede prevenirse, si stos se identifican y tratan
de forma temprana. Aunque cabe destacar tambin que rara
vez se realiza un estudio nutricional de rutina en los pacientes
de nuevo ingreso y datos tan simples y bsicos como la talla,
el peso y los cambios recientes de ste no se recogen al llegar el
individuo al centro de salud, a diferencia de lo que sucede con
los datos correspondientes a la tensin arterial, temperatura o
frecuencia cardiaca.33
En mltiples estudios realizados desde 1974 en adelante,
ha surgido un claro patrn de resultados: los ltimos datos
disponibles sobre esta cuestin indican que aproximadamente
entre 35 y 45% de los pacientes ingresan al hospital desnutridos
o con riesgo de estarlo, y el porcentaje se eleva hasta 70 cuando
reciben el alta hospitalaria.34-35
Uno de los mayores estudios publicados hasta ahora es el
de McWhirter y Pennigton, de 1994, en el que evaluaron nutricionalmente a 500 pacientes al ingreso hospitalario, de los
cuales 200 (40%) tenan parmetros de desnutricin. De todos
los sujetos estudiados, 112 fueron reevaluados al alta, mostrando una disminucin media de peso de 5.4% durante la estancia,
siendo sta mayor an en el grupo de pacientes que ya al ingreso
estaban desnutridos. Es relevante que, de esos 200 pacientes,
slo 96 tenan documentado algn tipo de informacin nutricional en su historia clnica.32
Por otro lado, es importante identificar a los pacientes
desnutridos o con riesgo de desnutricin a fin de instaurar lo
antes posible un soporte nutricional adecuado. Para ello son
necesarios sistemas informticos de deteccin o tamizaje de
poblacin (tanto al ingreso como durante la estancia hospitalaria) que acten como alarmas. Estas herramientas deben ser
aplicables en la mayora de los nosocomios, y tener capacidad
de aportar datos reproducibles, significativos y fiables para
predecir los resultados de otros mtodos ms sofisticados.24
Tanto el tamizaje como la evaluacin nutricional se explican
con mayor profundidad en el captulo Tamizaje y valoracin
nutricional.

Causas de la desnutricin hospitalaria


Ms de una cuarta parte de los pacientes ingresan desnutridos,
generalmente por procesos crnicos (enfermedades digestivas,
hepatopatas crnicas, nefropatas, oncolgicas, SIDA, etc.),
cuya patologa de base les genera un estado de anorexia o dificultades para alimentarse junto con un aumento de los requerimientos energticos. Esto les lleva a la desnutricin progresiva,

50

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

Cuadro 6-2 Pacientes con riesgo nutricional aumentado

Neoplasias del tubo digestivo


Fstulas enterocutneas
Enfermedad inflamatoria intestinal
Hepatopatas
Sndrome de intestino corto
Enteritis posradiacin
Pancreatitis
Diabetes mellitus
Edad avanzada
Sndrome de inmunodeficiencia adquirida
Sepsis
Ciruga mayor
Politraumatismos
Cncer
Quemaduras
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)
Insuficiencia renal

Hasta la fecha persiste un desconocimiento generalizado sobre


esta problemtica y, por tanto, no se acta sobre los mismos;
en consecuencia, la desnutricin asociada a la enfermedad es
frecuente, no es detectada y empeora durante las estancias hospitalarias, excepto para un pequeo grupo de pacientes que s
reciben el adecuado soporte nutricional.37 Las razones de tal
situacin no involucran tanto la imposibilidad de detectar la
desnutricin con los medios disponibles actualmente, sino el
desconocimiento del problema que incluye:
a) Falta de conocimiento y entrenamiento por parte de mdicos y personal de enfermera.
b) Falta de inters:
Los datos nutricionales de los pacientes no se registran
en las historias mdicas ni de enfermera.
No se incluyen en muchos protocolos de terapias muy
agresivas.
c) Falta de previsin por parte de organismos competentes:
Inexistencia de especialistas en nutricin.36

Fuente: Tomado de la referencia 26.

convirtindolos en pacientes de alto riesgo nutricional ya desde


el momento del ingreso al hospital, con el consiguiente aumento
de la incidencia de infecciones, dehiscencias, reintervenciones
y prdida en la eficacia de procedimientos teraputicos como
ciruga o radio o quimioterapia.36
En la prctica diaria pueden identificarse pacientes con un
riesgo de desnutricin aumentado; algunos de stos se enumeran en el cuadro 6-2.26
Otro elemento causal de la desnutricin que se estudia es
la generada en el hospital y que se asocia a procedimientos teraputicos a los que se somete a los individuos como parte rutinaria de la hospitalizacin.
Este problema es resultado de una serie de prcticas no
deseables, algunas de las cuales se enumeran en el cuadro 6-3.
Cuadro 6-3 Prcticas no deseables dentro del ambiente hospitalario
Frecuentes situaciones de ayuno prolongado y semiayuno.
Supresin de tomas de alimento, por frecuente realizacin de pruebas
diagnsticas.
Falta de registro del peso y la altura del paciente al momento de internarse.
Falta de seguimiento de la evolucin ponderal.
Dilucin de responsabilidades entre los miembros del equipo teraputico.
Uso prolongado de hidratacin endovenosa.
Falla por parte de los mdicos en reconocer la cantidad y calidad de la
ingesta de los pacientes.
Prdida de comidas debido a la realizacin de prcticas diagnsticas.
Falla en reconocer el aumento de los requerimientos nutricionales del
paciente asociados a su enfermedad.
Indicaciones nutricionales insuficientes o inadecuadas.
Comidas mal programadas, presentadas y/o distribuidas (horarios, preparacin, temperatura, etc.).
Administracin de medicacin o tratamiento que interfieran en el proceso
de nutricin.
Utilizacin de soporte nutricional recin cuando la desnutricin ha llegado
a un estado avanzado.
Disponibilidad escasa, o no utilizacin, de estudios para evaluar el estado
de nutricin del paciente.
Fuente: Tomado de la referencia 26.

Consecuencias clnicas de la desnutricin


La desnutricin ejerce un impacto negativo claro y consistente,
causando una serie de alteraciones en la estructura y la funcin
de rganos y sistemas, las cuales son los factores patognicos del
aumento en la morbimortalidad que se observa en varias enfermedades cuando stas se asocian con desnutricin calricoproteica.26
Siguiendo la opinin del Comit Directivo de ASPEN,
publicada en la revista Journal of Parenteral and Enteral Nutrition en 1983, la desnutricin est asociada a un incremento de la infeccin de las heridas, desequilibrios de lquidos y
electrlitos, respuesta ventilatoria disminuida, menor respuesta
a ciertos programas de quimioterapia, merma de tolerancia a
algunos tratamientos y depresin de la respuesta inmune, as
como menoscabo de la capacidad funcional debido a la prdida
de masa muscular, y todos ellos repercuten en mayor tiempo de
estancia intrahospitalaria, aumento de los costos mdicos y
de la morbilidad y mortalidad, as como en una peor calidad de
vida (cuadro 6-4).26,33
Habitualmente, la mayor incidencia de complicaciones se
acompaa de un aumento en el tiempo de estancia hospitalaria
y en los tiempos ya sea de curacin o completa rehabilitacin
(o ambas) del paciente. Adems, los pacientes ingresados por
causas mdicas o quirrgicas estn sujetos a estrs, infecciones
o disfunciones orgnicas que provocan un estado hipercatab-

Cuadro 6-4 Efectos de la desnutricin en pacientes hospitalizados

Efectos primarios
Mayor tendencia a infecciones
Retraso en curacin de heridas
Mayor dehiscencia de suturas
Hipoproteinemia con edema subsecuente
Menor motilidad intestinal
Debilidad muscular
Fuente: Tomado de la referencia 33.

Efectos secundarios
Aumento de:
-Mortalidad
-Morbilidad
-Hospitalizacin
-Tiempo de convalecencia
-Costos

Referencias

lico. A menudo estos individuos son incapaces de alcanzar sus


necesidades calricas porque no pueden ingerir alimento o metabolizarlo (o ambos).26
En la literatura hay muchos estudios que hablan de la desnutricin como indicador de mal pronstico, al aumentar las complicaciones posoperatorias, la tasa de mortalidad, estancia hospitalaria e incluso el ndice de reingreso. En algunos se ha valorado
la desnutricin como factor de riesgo independiente.38-41
La elevada incidencia de desnutricin que prevalece en los
hospitales es sencillamente inaceptable por la falta de calidad
asistencial que implica retrasos en la recuperacin, incidencia
mayor de complicaciones, prolongacin de la estancia media e
incremento de los costos.42

Desnutricin en el anciano
En la actualidad, la desnutricin es el tipo ms frecuente de malnutricin en el anciano. Diversos estudios muestran que entre
5 y 10% de este grupo etario que vive en la comunidad se encuentra desnutrido.42 Los estudios en hospitales y asilos indican
que la desnutricin afecta a 26% de los sujetos internados por

51

padecimientos agudos, y a entre 30 y 60% de los ancianos hospitalizados en unidades de cuidados intensivos o aquellos que se
encuentran confinados en asilos. El tipo de desnutricin ms frecuente entre los individuos hospitalizados es la proteico-calrica,
la cual explica entre 30 y 65% de los casos.24 En general, la desnutricin en el anciano est condicionada por cinco ejes causales:
cambios fisiolgicos asociados al envejecimiento, modificaciones
del medio hormonal y mediadores plasmticos, coexistencia de
enfermedades crnicas, alteraciones psicolgicas y aspectos determinados por el medio ambiente.43
La valoracin del estado de nutricin de cada paciente puede mejorarse simplemente fomentando el inters de sus mdicos y enfermeras por la recoleccin de datos sobre sus hbitos
alimentarios, las dificultades o limitaciones para alimentarse,
la evolucin del peso corporal, la toma sistemtica de medidas
antropomtricas tan sencillas como el peso y la estatura, la peticin y valoracin de los resultados de anlisis que sirvan a este
propsito, y finalmente, al considerar desde el inicio la posible
evolucin del proceso y la repercusin que puede tener sobre su
estado de nutricin, al igual que los presumibles actos teraputicos a los que se someter al paciente.36

Referencias

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52

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

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Captulo

Fisiopatologa del ayuno


Jorge Luis Lpez Rodrguez
Hugo Prez Cano

Ernesto Duarte Tagles

Introduccin

Etiologa

La interrupcin completa en la ingesta de alimentos y la imposibilidad de consumir la energa, las protenas y todos los
elementos necesarios para satisfacer los requerimientos corporales constituyen una amenaza a la supervivencia que exige la
utilizacin de las reservas almacenadas.1 El inters en el conocimiento profundo de la respuesta orgnica al ayuno data del siglo
pasado y culmin en 1970 con los trabajos del doctor Cahill
Jr.,2 cuando describi el dao fisiolgico y metablico, as como
los mecanismos de adaptacin en el metabolismo de las grasas,
los carbohidratos y las protenas durante el ayuno del humano.
Estos cambios de adaptacin tienen un alto costo energtico
porque modifican las vas habituales de obtencin de la energa
que son ms eficaces, con un gasto calrico menor e imponen la
reduccin del metabolismo.
El progreso cientfico ha profundizado en la comprensin
de los cambios metablicos durante el ayuno simple y el ayuno
con estrs, comn en los pacientes hospitalizados. El ayuno es
un estado por el que atraviesan la mayora de las personas con
padecimientos que requieren tratamiento, sean problemas mdicos o quirrgicos. Cuando la enfermedad pone en serio peligro la vida, todos los pacientes cursan con algn dficit en la
ingesta de alimentos que puede prolongarse desde varias horas
hasta das. En esa condicin, el ayuno adquiere una relevancia
mayor ya que, de acuerdo con la gravedad de la enfermedad, las
repercusiones sistmicas aceleran el dao orgnico y deterioran
la respuesta inmune del paciente, los efectos y reversibilidad
dependen de varios factores como el estado de nutricin previo
a la enfermedad, la duracin del ayuno y las condiciones de salud del individuo. La inanicin se refiere al estado de debilidad
extrema por falta de alimento, no slo al hambre.3,4
El reconocimiento de la importancia de los cuidados nutricios ha permitido a muchos pacientes superar enfermedades
graves o avanzadas con mnimas complicaciones y la conservacin de la vida misma. El objetivo primario de la terapia
nutricional a los pacientes depletados es mantener o restaurar
el estado de nutricin mediante la preservacin de las reservas proteicas. Adems, ha impulsado a mdicos y nutrilogos
a combatir el ayuno y la desnutricin hospitalaria con xito al
disponerse en la actualidad de frmulas diseadas para enfermedades y deficiencias especficas. La importancia del conocimiento profundo de los efectos del ayuno y la desnutricin
hospitalaria se centra en el hecho bien conocido de que el grado
de desnutricin se correlaciona directamente con la morbimortalidad.

Las alteraciones de la composicin corporal durante la enfermedad pueden atribuirse a las siguientes causas generales: disminucin en la ingesta de alimentos, requerimientos mayores a la
ingesta, la mala utilizacin de los nutrimentos o la interferencia
en su absorcin producto de la interaccin con algunos medicamentos.
Entre las principales causas por las que el mdico indica
ayuno a un paciente hospitalizado se encuentran aquellas relacionadas con la causa o consecuencia del tratamiento de la enfermedad (limitacin en la funcin digestiva, necesidad de reposo
del tubo digestivo, reseccin y anastomosis de segmentos del
tubo digestivo, uso de sondas o tubos), a prdida del apetito (de
origen diverso), nusea o vmitos persistentes. Otros factores incluyen la suspensin de la ingesta oral por estudios diagnsticos
o por procedimientos quirrgicos electivos.
La respuesta orgnica al traumatismo, la infeccin o la enfermedad grave se caracterizan por el incremento en los requerimientos de energa y protenas para la defensa inmunolgica
y la cicatrizacin.5,6
El uso inadecuado de los sustratos puede deberse a malabsorcin por disminucin en la superficie de absorcin, por el
aumento en el trnsito intestinal o por la produccin deficiente
de enzimas necesarias para digerir y absorber los nutrimentos.
Por alteraciones metablicas como las que ocurren en el hipertiroidismo, la diabetes descompensada o la insuficiencia heptica. Hay grandes prdidas de nutrimentos por proteinuria, o por
exudados y trasudados de superficies quemadas, procesos todos
que interfieren en la utilizacin de los nutrimentos.

Etiopatogenia
Requerimientos normales
A fin de conservar las necesidades metablicas basales en reposo y ayuno, un adulto sano de 70 kg requiere diariamente, en
promedio, 25 kcal/kg que obtiene de los carbohidratos, grasas
y protenas. Utiliza 180 g de glucosa a fin de apoyar el metabolismo de las clulas glucolticas obligadas como: neuronas,
leucocitos, eritrocitos y la mdula renal. El peso del cerebro slo
constituye 2% del peso corporal y recibe 15% del gasto cardiaco en reposo (750 ml/min); sin embargo, consume 20% del
oxgeno, el total de la produccin heptica de glucosa durante
el ayuno, y 25% del metabolismo basal, por lo que depende
de la fosforilacin oxidativa de la glucosa para la produccin

53

54

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

de trifosfato de adenosina (ATP), pues no cuenta con reservas de


glucgeno. Otros tejidos que utilizan glucosa son el msculo
esqueltico, la mucosa intestinal, los tejidos fetales y los tumores
slidos. El organismo del adulto normal almacena de 300 a 400 g
de carbohidratos en forma de glucgeno, de los cuales 75 a 100
g estn en el hgado (5 g/100 g de tejido) y 200 a 250 g ms en
las clulas de los msculos esqueltico (1 a 2 g/100 g de tejido),
cardiaco y liso. Este depsito mayor de glucgeno no es de fcil
acceso para el uso sistmico, pero est disponible para satisfacer
las necesidades energticas de las clulas musculares. Adems de
los carbohidratos, el organismo dispone de 10 a 15 kg de triacilgliceroles y 6 kg de protena muscular. La insulina y el glucagon
regulan el mantenimiento de los niveles sricos constantes de
glucosa.6,7
Un paciente en ayuno simple atravesar por dos fases metablicas principales de adaptacin que se detallan enseguida.

Ayuno de corta duracin (menor a 5 das)


Los niveles de glucosa circulante declinan dentro de las primeras 24 a 72 horas de ayuno, a la vez que disminuye la insulina
circulante y se incrementa el glucagon, alterando a su favor la
relacin molar insulina/glucagon. Para el mantenimiento de los
niveles sricos constantes de glucosa se cataboliza el glucgeno
heptico, ya que el glucgeno muscular slo proporciona glucosa para los miocitos debido a la falta de glucosa-6-fosfatasa y
transportadores Glut-2. El uso del glucgeno tambin est mediado por la noradrenalina, la vasopresina y la angiotensina II.
Los depsitos de glucgeno heptico se agotan despus de 72
horas, y la sntesis de glucosa proviene de la gluconeognesis
desencadenada por la disminucin de los hidratos de carbono
a nivel celular y la hipoglucemia, fenmenos que estimulan a
la adenohipfisis para aumentar la secrecin de corticotropina
que, a su vez, eleva los glucocorticoides, en especial el cortisol. El
efecto fisiolgico del cortisol es el de favorecer la movilizacin de
las protenas celulares, las cuales son desaminadas en el hgado y
liberan aminocidos (AA) como la alanina y la glutamina que se
utilizan como sustratos. La glutamina es el AA ms abundante
en el plasma y los tejidos. Las catecolaminas tambin aumentan la gluconeognesis. Otros precursores gluconeognicos son
el glicerol y el lactato producto de la va glucoltica del ciclo
de Cori (proveniente del msculo esqueltico, los eritrocitos y
leucocitos), misma que puede proporcionar hasta 40% de la glucosa plasmtica durante esta fase.8,9
A fin de proporcionar el sustrato para la gluconeognesis
heptica, el organismo degrada diariamente una cantidad importante de protenas (75 g/da en un adulto de 70 kg), que provienen no slo del msculo esqueltico sino tambin de rganos
slidos, y se acompaa de excrecin urinaria nitrogenada que
rebasa los 6 g/m2/da (ms de 10 g). Esta desviacin tambin
conduce a la disminucin en la sntesis proteica. En el hgado,
la protelisis ocurre principalmente en los lisosomas; sin embargo, en el tejido muscular la activacin de la va proteoltica
del sistema ubiquitina dependiente de ATP es la responsable
primaria del incremento en la degradacin proteica. En los roedores deprivados de alimento durante 48 horas se incrementan
de tres a seis veces los niveles del RNAm de la ubiquitina y los

RNAm de algunas subunidades de proteasomas. Tambin se


encuentran grandes cantidades de protenas conjugadas a los
proteasomas. La oxidacin de los aminocidos de cadena ramificada (AACR) en el msculo se eleva y as tiene un efecto
ahorrador de glucosa.10,11
Los productos de degradacin de los lpidos provenientes
del tejido adiposo, el glicerol y los cidos grasos libres (AGL),
se metabolizan en el hgado mediante la -oxidacin de los
cidos grasos para formar cuerpos cetnicos (acetoacetato,
-hidroxibutirato y acetona) que pueden ser reconvertidos a acetil-CoA para producir la energa a travs del ciclo de Krebs.12,13
Las principales fuentes de combustible en esta fase, cuyo
objetivo es la fabricacin de glucosa enseguida de la deplecin
del glucgeno, son las protenas musculares y la grasa corporal,
siendo esta ltima la fuente ms abundante de energa. Estos
cambios adaptativos que alteran las fuentes energticas conducen a un desgaste profundo del msculo y el tejido adiposo,
as como a la prdida de iones intracelulares como potasio,
magnesio y fosfato. Al proceso de consumir tejido estructural y
transformarlo en sustratos energticos necesarios para los procesos vitales se le ha conocido como autofagia, autoconsumo o
autocanibalismo (figura 7-1).14-16

Ayuno prolongado o adaptado (mayor a 7 das)


Contrario a la anterior, sta es una fase economizadora de protenas. La persistencia de la deprivacin en la ingesta y la accin
de las hormonas contrarreguladoras, desva la economa energtica a favor de la utilizacin de las grasas y, por tanto, preserva la
masa magra y prolonga la supervivencia. Gradualmente la gluconeognesis se reduce de las protenas corporales y la prdida
de la masa corporal. El factor ms importante en la reduccin de
las necesidades de glucosa es la disminucin de los requerimientos cerebrales de glucosa, a causa de que este rgano utiliza cuerpos cetnicos para la produccin de una gran parte de su ATP.
La grasa constituye la mayor parte de las caloras disponibles
porque la reserva grasa promedio es 60 veces el almacn de glucgeno heptico. Su duracin es variable, en promedio, de 20 a
40 das.
El incremento en la desaminacin de AA para la gluconeognesis durante el ayuno prolongado aumenta la excrecin renal
de iones amonio. Los riones tambin toman parte en la gluconeognesis al utilizar glutamina y glutamato, y pueden volverse
la principal fuente de ella, originando hasta la mitad de la produccin sistmica de glucosa. Es necesaria una semana de ayuno
para esta adaptacin, como se indica por la disminucin de la
diferencia arteriovenosa de AA y la disminucin de la excrecin
urinaria de N-metilhistidina. La glutamina tiene una participacin importante en la regulacin de la sntesis de protenas,
principalmente para los tejidos de rpida replicacin y como
fuente de energa para los enterocitos, por lo que ayuda a prevenir la translocacin bacteriana. Se calcula que, durante el ayuno,
la concentracin muscular de glutamina disminuye a ms de la
mitad. La protelisis disminuye a cifras de entre 15 a 20 g/da y
la excrecin de nitrgeno se estabiliza entre 2 a 5 g/da.9
Los tejidos dependientes de glucosa se adaptan a la oxidacin de los cuerpos cetnicos como fuente principal de energa

Captulo 7. Fisiopatologa del ayuno

55

Utilizacin de energa durante el ayuno corto (70 kg)


Cerebro
144

Msculo
Protenas
75 g

Aminocidos

Eritrocitos
Leucocitos
T. nervioso
Rin
Msculo

Hgado
Glucosa
180 g

Glucgeno
75 g
Glicerol
16 g

36 g

Gluconeognesis

40 g

36 g

Oxidacin

Tejido adiposo
Triglicridos
160 g

Lactato + piruvato

Cetona
60 g
cidos grasos
160 g

cidos grasos
120 g

Corazn
Rin
Msculo

Figura 7-1 Metabolismo energtico durante el ayuno de corta evolucin. Fuente: Adaptado de la referencia 2.

con la que se reduce significativamente la cantidad de protenas


necesarias para la gluconeognesis. La oxidacin de triglicridos (TGL) como fuente energtica se incrementa al mximo,
de esta manera sustituye a la glucosa como combustible para el
metabolismo celular. Los requerimientos energticos que se precisan para la gluconeognesis provienen de la movilizacin de
aproximadamente 180 g de TGL del tejido adiposo en forma
de cidos grasos libres (AGL) y glicerol que, junto con los cuerpos cetnicos generados por el hgado, se usan como fuente de
energa en el corazn, los riones, el msculo y el hgado, mientras que la oxidacin de glucosa est inhibida. Los cuerpos cetnicos salen del hgado hacia las clulas, las cuales se encuentran
limitadas en la cantidad de cuerpos cetnicos que pueden oxi-

dar, ya que se requiere el oxaloacetato producido por el metabolismo de los carbohidratos para unirse con la Ac-CoA antes de
entrar en el ciclo del cido ctrico. La disminucin del oxaloacetato limita la participacin de la Ac-CoA en el ciclo de Krebs.
Como resultado de lo anterior, las concentraciones de cuerpos
cetnicos en sangre se incrementan de manera importante. Las
reservas de grasa representan hasta 40% del gasto energtico
en el ayuno y se tornan, poco a poco, en la fuente principal de
combustible alrededor de los 24 das (figura 7-2).17,18
El gasto energtico tambin decrece como consecuencia de
la actividad disminuida del sistema nervioso simptico, y de la
actividad muscular y una reduccin de la produccin de enzimas y del metabolismo intestinal. La preservacin de la masa

Utilizacin de energa durante el ayuno prolongado


Eritrocitos
Leucocitos
T. nervioso
Rin
Msculo

Riones

15 g
Msculo
Protenas
20 g

40 g

Gluconeognesis

Glucosa
80 g

Aminocidos

44
g
40

Hgado

5g

Glucgeno
Glicerol
18 g

58 g

Gluconeognesis

cidos grasos
180 g

Cerebro

10 g (100 mEq)
en orina
50 g

g
45

Cetona
68 g

Oxidacin

Tejido adiposo
Triglicridos
180 g

36 g

cidos grasos
135 g

Corazn
Rin
Msculo
Lactato + piruvato

Figura 7-2 Adaptacin metablica despus de cinco a seis semanas de ayuno. Fuente: Adaptado de la referencia 2.

14 g

56

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

proteica se estimula por la disminucin en la produccin de T3


(triyodotironina) que reduce la tasa metablica.

Fisiopatologa
El deterioro inducido por el ayuno se acenta cuando ocurre en
sujetos con desnutricin o bajo estrs, en quienes los efectos nocivos de la supresin de la ingesta energtica no pueden ser contrarrestados con eficacia mediante la utilizacin de las reservas
endgenas, dando lugar en un corto plazo al consumo de protenas estructurales como fuente de energa. En esta condicin es
ms sencilla la presentacin de los sndromes de desnutricin y
sus complicaciones. En la actualidad, la desnutricin hospitalaria
contina con la misma prevalencia que hace ms de 30 aos y, en
general, es consecuencia de algunos factores de riesgo en los cuales
la enfermedad, per se, es la ms importante. Otros factores son el
ayuno o la ingesta insuficiente para los requerimientos que demanda la enfermedad, la edad, factores socioeconmicos y la estancia
hospitalaria. Lo ms importante es considerar que todos esos factores de riesgo se pueden identificar y manipular si se aplican herramientas de tamizaje en el momento del ingreso al hospital.19-21
La fase catablica (fase flow) de la respuesta a la lesin est
mediada por las hormonas contrarreguladoras y las citocinas
proinflamatorias e imponen mayores demandas de energa y
protenas. La respuesta neuroendocrina al trauma, las quemaduras, la ciruga o la infeccin grave impiden el recorrido adaptativo descrito para el ayuno simple. No es posible suprimir las
demandas de glucosa por los tejidos que dependen de ella, tampoco la preservacin de la masa proteica, pues los efectos fisiolgicos de las hormonas y los mediadores qumicos incrementan
el gasto y las demandas energticas. De hecho, la disminucin

de la glucosa srica inhibe la secrecin de insulina y estimula la


secrecin de ACTH, el cortisol, la hormona del crecimiento, el
glucagon y las catecolaminas.
La liberacin de glucosa por parte del hgado es favorecida
por la accin del cortisol que dificulta la entrada de intermediarios glucolticos en la va de la pentosa y el ciclo de Krebs. En el
msculo, los fibroblastos y el tejido adiposo, el uso de la glucosa
se interfiere por el cortisol y las catecolaminas. La hiperglucemia resultante le proporciona al sistema nervioso central la
energa requerida para la supervivencia.22
La liplisis inducida por las hormonas contrarreguladoras
proporciona el sustrato para la gluconeognesis por medio del
glicerol, y tambin eleva los cuerpos cetnicos como resultado
de la inhibicin de la sintetasa de citrato en el hgado.
Se requiere la sntesis proteica para los reactantes de fase
aguda, y el organismo dedica gran parte de ella a los tejidos de
reparacin y la defensa inmunolgica contra la infeccin. El catabolismo proteico muscular y visceral contina para mantener
la gluconeognesis, y se documentan prdidas exageradas de
nitrgeno por la orina. El efecto es la prdida de masa proteica
funcional, si se considera que cada gramo de nitrgeno equivale a 6.25 g de protena y 30 g de masa muscular. Se dispara
la apoptosis y se altera la contractilidad muscular as como la
funcionalidad orgnica (figura 7-3).23-25
A la alteracin en la composicin corporal se agrega el deterioro en la funcin inmune de defensa, de tal forma se hace
susceptible de las complicaciones infecciosas debido a la disminucin en la opsonizacin mediada por la fibronectina, la efectividad de las defensas celulares, la disminucin en las inmunoglobulinas, la alteracin en la funcin de barrera intestinal y el
fenmeno de traslocacin bacteriana.26-29

Utilizacin de energa durante el estrs severo


Tejido
de
reparacin
Msculo
Protenas
250 g

0g
18

Aminocidos
Hgado
Rin
Glucgeno
Glicerol
17 g

Glucosa
360 g

Gluconeognesis

180 g

Cerebro
Eritrocitos
Leucocitos
T. nervioso
Rin
Msculo

Oxidacin

Tejido adiposo
Triglicridos
170 g

g
40

cidos grasos
170 g

Lactato + piruvato
cidos grasos
130 g

Origen
de la energa

Figura 7-3 Origen y consumo energtico durante el estrs severo. Fuente: Adaptado de la referencia 2.

Cetona
60 g

Corazn
Rin
Msculo

Consumo
energtico

Referencias

Tratamiento
El aporte calrico-proteico preserva o restaura la masa muscular
magra. ste es el factor ms importante a considerar en la formulacin del rgimen nutricio para los pacientes hospitalizados,
ya que la encomienda para el mdico y el nutrilogo es evitar el
ayuno perioperatorio y revertir hacia una condicin metablica
de ayuno puro al paciente en ayuno y con estrs.
El ayuno preoperatorio de una ciruga electiva se practica
de manera rutinaria para asegurar que el estmago est vaco
y se reduzca el riesgo de broncoaspiracin. Frecuentemente se
prolonga durante ms tiempo en virtud de la preparacin intestinal. El empleo de un esquema hipocalrico de nutricin intravenosa compuesta de glucosa (200 g/da) y AA ha demostrado la
disminucin del catabolismo proteico despus de la ciruga y
la estimulacin en la sntesis de albmina.30 Tambin se ha demostrado que la ingesta de lquidos ricos en carbohidratos hasta
dos horas antes del procedimiento quirrgico no incrementa el
riesgo de aspiracin o regurgitacin durante el evento anest-

57

sico y, en cambio, proporciona en el posoperatorio una mejor


respuesta metablica manifestada por la disminucin en la resistencia a la insulina y la prdida de masa magra. Asimismo,
el aporte de nutrimentos especficos, por medio de la nutricin
enteral precoz en el perioperatorio y la enfermedad grave, reduce la produccin y los efectos de las citocinas proinflamatorias,
mejora la funcin inmune, disminuye las complicaciones spticas y promueve la cicatrizacin. Los nutrimentos implicados
son la glutamina, la arginina, los cidos grasos -3, los nucletidos, el selenio y otros antioxidantes.31-33
El riesgo a tener siempre en mente es el sndrome de realimentacin. El primer paso en la prevencin del sndrome es
la identificacin de los pacientes en riesgo: ayuno prolongado,
alcoholismo crnico, anorexia nerviosa, obesidad mrbida con
prdida masiva de peso reciente y algunos pacientes graves en el
posoperatorio. El manejo recomendado es aportar el primer da
25% de los requerimientos energticos estimados, e incrementar el aporte en los siguientes tres a cinco das hasta alcanzar el
objetivo.4,12,34

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Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

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Captulo

Nutricin y cicatrizacin
James Joseph Drinane

Mitchell V. Kaminski

Introduccin

Clasificacin nutricional de las heridas

A lo largo de este captulo se repasar un componente de la cicatrizacin de heridas al que a menudo no se toma en cuenta,
pero que resulta de gran importancia: la funcin decisiva de los
micronutrimentos requeridos para que las heridas cicatricen.
Los clnicos dedicados al apoyo nutricional conocen bien la
valoracin nutricional,1 la cual se centra en el estado protenico
visceral y somtico del paciente, que gua la administracin de
alimentacin enteral o parenteral para resolver el dficit de protenas y caloras. Es decir, el apoyo nutricional se ha enfocado
sobre todo en la administracin de macronutrimentos: carbohidratos, grasas y protenas (aminocidos) para dar al enfermo
un balance positivo de nitrgeno.1 Por lo regular se requieren de
25 a 35 kcal de caloras no protenicas por kg de peso corporal y
de 0.8 a 1.2 g de protena por kg de peso corporal. Sin embargo,
algunas personas padecen dficit de micronutrimentos que, de
no corregirse, retrasarn o impedirn la cicatrizacin.
El objetivo de este captulo consiste en hacer consciente al
lector de la necesidad de los complementos de micronutrimentos especficos, que son fundamentales para la cicatrizacin de
heridas crnicas. El mejor ejemplo de este tipo de lesiones son
las lceras por presin; excepto las pocas ocasiones en que, por
descuido perjudicial, no se cambia de posicin a pacientes bien
nutridos, durante decenios se ha sabido que los enfermos con
lceras por presin padecen desnutricin grave.2 Hoy se sabe
que tales deficiencias alimentarias predisponen al paciente a la
formacin de heridas por presin.
Segn su estado nutricional, los pacientes con heridas pueden clasificarse en tres categoras:

Grupo I: sin deficiencias nutricionales


Se espera la recuperacin de los pacientes que, al momento de
herirse, no padecan desnutricin y luego pueden continuar
con el consumo de alimentos por la boca. En este caso no estn indicados los complementos de micronutrimentos, a menos
que surja alguna complicacin que impida la nutricin oral durante un periodo largo y, que debido a ello, el paciente pasar
al grupo II.

Grupo II: con deficiencias nutricionales


Este grupo abarca la mayora de los pacientes que requiere
apoyo nutricional, enteral o parenteral. Algunos estaban bien
nutridos al sufrir la lesin, pero el traumatismo afect su capacidad de alimentarse. Este problema da lugar a dficit nutricional, tanto de macronutrimentos como de micronutrimentos.
Sin embargo, primero se manifiestan los signos de desnutricin
proteica y calrica, que son visibles; por ejemplo, prdida de
peso y cambios en los valores de protenas viscerales medidos
en el laboratorio. Para estos casos, en las valoraciones nutricionales tradicionales se diagnostica marasmo o kwashiorkor.
As, se mantiene el inters central en los macronutrimentos y
el balance positivo de nitrgeno. No obstante, es probable que
se vayan acumulando dficit de micronutrimentos y, si no se
administran los complementos adecuados, se desarrollarn deficiencias del sistema inmunitario, retardo de la cicatrizacin,
etc. Por tanto, en necesario realizar exmenes sistemticos a los
pacientes, en busca de signos bucales o cutneos de dficit de
micronutrimentos.

I. Los que estn bien nutridos y pueden seguir comiendo


cuando sufren la lesin.
II. Aquellos que estn bien nutridos al sufrir la lesin, pero
luego no pueden comer de manera adecuada, lo que les
ocasiona dficit de nutrimentos.
III. Los que padecan desnutricin al momento de lesionarse y
no pueden alimentarse de manera adecuada. En este grupo, la desnutricin es pasada por alto porque muchos clnicos consideran que slo se trata del aspecto del paciente,
cuando ste ha sufrido enfermedad crnica o es de edad
avanzada. Otra decisin que obstaculiza la administracin
de niveles adecuados de complementos alimenticios es la
observacin mal orientada de que el paciente come. En
consecuencia contina el incremento del dficit de micronutrimentos, sobre todo de los que no son almacenados,
como sucede con las vitaminas hidrosolubles.

Grupo III: desnutricin crnica anterior a la herida


Por lo general, los pacientes de este grupo son de edad avanzada o padecen enfermedad crnica de baja intensidad. Algunos
cambios en la dinmica social de la vida personal generan deficiencias de micronutrimentos, las cuales afectan la salud y la
cicatrizacin, por ejemplo, la prdida de la pareja conyugal.
Las presiones econmicas son causa de racionamiento involuntario de los alimentos. La consecuencia es una disminucin en la compra de frutas frescas y verduras porque son muy
caras o se pudren demasiado rpido. Pero las frutas frescas y las
verduras son la principal fuente de la mayora de las vitaminas y
oligolementos esenciales. Con el tiempo se desarrollan deficiencias de micronutrimentos y macronutrimentos.

59

60

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

Deficiencia de micronutrimentos
Se debe recordar que no hay reservas corporales de vitamina C ni
del resto de vitaminas hidrosolubles. Si bien existen ciertas reservas de algunos nutrimentos esenciales de la piel, como el cinc y
la condroitina, stas no son inagotables. La alimentacin crnica
insuficiente ser diagnosticada, tarde o temprano, por la prdida
obvia de colgeno drmico que se observa en el dorso de la mano.
Cuando sucede esto, el administrar la dosis diaria mnima contenida en los complementos vitamnicos es insuficiente, debido
a la cantidad de miligramos necesarios para la reparacin. En el
caso de las lceras por presin, la correccin a tiempo de las deficiencias de micronutrimentos es tan importante, o ms, como
satisfacer las necesidades diarias de protenas y caloras.
La mayor parte del trabajo realizado para determinar las
necesidades vitamnicas se llev a cabo en el decenio de 1940.
Se efectuaron experimentos en los que se estableci la cantidad
mnima necesaria de cada micronutrimento para la prevencin
contra signos bucales y cutneos de la correspondiente deficiencia. Se propusieron cuatro etapas de deficiencia:
a) Etapa 1. Reduccin del gasto urinario, debido a las vitami-

nas hidrosolubles.
b) Etapa 2. Desplazamiento del metabolismo, de las vas pri-

marias a otras alternas.


c) Etapa 3. Aparicin de signos bucales y cutneos.
d ) Etapa 4. Muerte.

Cuando existe una herida, la demanda mnima diaria de


vitaminas resulta insuficiente para la prevencin contra el desarrollo de signos bucales y cutneos de la deficiencia vitamnica.
No se olvide que el paciente que presenta signos bucales y cutneos est en la etapa 3, que es la que antecede a la etapa 4, la
muerte.

Recomendaciones para la prevencin


y el tratamiento de las lceras por
presin
A principios de la dcada de 1990, el Departamento de Salud y
Servicios Humanitarios de Estados Unidos organiz un grupo
de expertos para que elaboraran los lineamientos de informes
tcnicos de tratamiento de lceras por presin (Guidelines Technical Report, nm. 15, vol. 1, cap. 4, Nutricin orientada),3 y
entonces se estableci la recomendacin de diagnosticar y tratar
las deficiencias de micronutrimentos y macronutrimentos.
Sin embargo, en los informes de varios grupos de estudio
acerca de las lceras por presin, slo se reconoce que es necesario el apoyo nutricional, pero las recomendaciones especficas
presentadas por lo regular se limitan a protenas y caloras, sin
incluir micronutrimentos.4 De hecho, a veces se omite por completo la funcin de la nutricin en el proceso de cicatrizacin.
Por ejemplo, en los lineamientos para el tratamiento de lceras
por presin del grupo europeo de expertos para asesora acerca
de estas lceras (European pressure ulcer advisory panel pressure
ulcer treatment guidelines) se establece: Se define lcera por presin (UP) como un rea de lesin localizada en la piel y tejidos

subyacentes, causada por presin, esfuerzo, friccin o cualquier


combinacin de estos factores. Ntese que no se menciona ninguna participacin o relacin de la desnutricin en estas lceras.
El Grupo Europeo de expertos indica que la prevalencia de
UP vara de entre 11.6 a casi 50% de los pacientes internados
en hospitales y sanatorios, de los que 30% padecen lesiones en
etapa 3 o 4. En consecuencia, sera correcto concluir que el
impacto econmico es de miles de millones de dlares al ao
y que conlleva sufrimiento innecesario, e incluso la muerte, de
decenas de millares de personas en todo el mundo.

Cicatrizacin de heridas agudas


El complejo proceso de la cicatrizacin de una herida para restaurar la estructura y funcin de la parte lesionada puede dividirse en tres fases que se traslapan entre s y son: 1) inflamatoria,
2) proliferativa, y 3) de remodelacin.5-10 Las tres se integran de
manera coordinada. Este proceso incluye quimiotaxis, fagocitosis, neocolagnesis, degradacin de colgeno y remodelacin
destinada a angiognesis y epitelizacin.
La vitamina C y la sntesis de colgeno cumplen una funcin primordial en la angiognesis del tejido de granulacin.
Los glucosaminoglucanos y proteoglucanos cumplen la funcin
clave en el depsito de matriz extracelular.
En la fase inflamatoria se suspenden las lceras por presin
y otras heridas crnicas. Deben procurarse cuidados para minimizar la inflamacin local y sistmica.

Cicatrizacin de heridas crnicas


Con las heridas crnicas hay prdida de tejido y se presentan zonas de cicatrizacin, junto con depsito de tejido de granulacin
y autlisis.8,9 Esto sucede de manera caracterstica, en el centro,
el borde y la neocicatriz. En todo momento se realizan fagocitosis, epitelizacin, angiognesis, sntesis de matriz, contraccin y
remodelacin. Las citocinas actan en mltiples tipos de clulas,
las cuales se organizan para llenar el defecto de la herida, contraer el permetro y epitelizar la superficie.

Gnesis y etapas de las lceras


por presin
Se puede clasificar en cuatro etapas a las lceras por presin.11-13
Etapa I. El aplastamiento de la piel entre una superficie dura
y una prominencia sea ocasiona una zona de compresin capilar en la dermis, de forma ms o menos circular. En una persona
bien nutrida, se requiere una fuerza aproximada de 32 mmHg
para comprimir los capilares drmicos.10 Cuando se mantiene la
compresin se forman cogulos. El tiempo y la presin necesarios para que ocurran estos fenmenos varan de un paciente a
otro y es probable que dependan del contenido de colgeno en la
dermis y las arteriolas. La coagulacin en capilares drmicos genera un parche cutneo enrojecido que no se blanquea. Un eritema que no se blanquea es signo de lcera por presin en etapa I.
Etapa II. La menor oxigenacin de la epidermis, debido a los
cogulos en capilares drmicos, causa derrame y acumulacin de

Captulo 8. Nutricin y cicatrizacin

suero bajo la epidermis que sigue intacta. Esta vejiga es signo de


lcera por presin en etapa II.
Etapa III. Con la presin continua, terminan por formarse
cogulos y producirse necrosis en toda la dermis, lo que ocasiona un defecto que se extiende bajo la piel hasta el tejido
graso. En la valoracin histolgica de las arteriolas drmicas,
comparadas con la grasa subcutnea, se hallan diferencias de
espesor. Cada adipocito de la capa subcutnea hace contacto
con un capilar, pero estos vasos casi no tienen colgeno. Por
el contrario, las arteriolas de la piel tienen una gruesa tnica
media de colgeno. Por tanto, en comparacin con la dermis,
la combinacin de los delicados vasos de la capa subcutnea y
los adipocitos blandos se retrae para mantener pocos vasos
abiertos. En un rea mucho mayor de tejido adiposo, los vasos
se colapsan a causa de la presin que ejerce la piel sobre ellos. A
esto se debe que la necrosis y la depresin del tejido graso bajo el
defecto cutneo sean mayores que la herida en la piel. A esto se
le conoce como socavamiento.
Etapa IV. La presin no liberada puede extender el proceso
de colapso capilar, coagulacin y necrosis del tejido hasta el
msculo y la protuberancia sea. En este caso, se trata de una
lcera en etapa IV.

Vitaminas, oligoelementos y cidos


grasos; funciones y diagnstico
de sus deficiencias

61

nutricional de los residentes de dos asilos; se incluyeron fotografas de signos bucales y cutneos de deficiencias de vitaminas y su
concentracin srica. Con base en mediciones antropomtricas,
determinacin de albmina srica y recuento de linfocitos totales
se diagnosticaron marasmo y kwashiorkor. La incidencia de desnutricin fue importante, pero en anlisis ms profundo de datos
se descubri que todos los pacientes con lceras por presin padecan desnutricin grave. Se concluy que las lceras por presin
son un signo grave de desnutricin.2 Por tanto, resulta imperativo que la consulta por una herida crnica incluya diagnsticos
de deficiencias de macronutrimentos y de micronutrimentos, que
guiarn la seleccin de complementos alimenticios. De no tener en
cuenta estos complementos, la cicatrizacin se retardar. Se utilizaron imgenes digitales recientes para ilustrar las manifestaciones de
glositis (deficiencia de vitamina B), lengua color magenta y estomatitis en las comisuras (vitamina B2; figura 8-1), papilas linguales
hipertrficas (B12), piel en celofn, prpura y desgarros cutneos
(vitamina C, escorbuto crnico), hiperqueratosis parafolicular (vitamina A) y grietas cutneas superficiales como hielo delgado
(vitamina B3, pelagra; figura 8-2). Tambin se presentan caspa en
copo de nieve (cido graso esencial; figura 8-3) y percepcin de
sabor del cinc en la boca (diagnstico de deficiencia de cinc).

Vitaminas hidrosolubles

La eficacia clnica de toda modalidad teraputica aplicada a la


cicatrizacin de heridas crnicas se relacionar con el estado nutricional del paciente. En 1989 se llev a cabo una valoracin

Las vitaminas del complejo B, excepto B12 y B6, son necesarias en


diversas funciones metablicas fundamentales para la salud.14,15
Son hidrosolubles, de modo que son excretadas en la orina y no
se conservan reservas apreciables de las mismas. Por lo general actan como coenzimas y cofactores en la va de citocromo oxidasa
que produce ATP.3 La deficiencia de estas vitaminas afecta de manera negativa los tejidos de metabolismo rpido con altos ndices
de recambio celular, como las clulas sanguneas (en particular
los leucocitos), las gstricas y las del conducto gastrointestial.16
Se puede diagnosticar su deficiencia a partir de la presencia
de glositis, que es el signo ms caracterstico de deficiencia de vi-

Figura 8-1 Seborrea en las cejas y pliegues nasolabiales causados por deficiencia de cinc.

Figura 8-2 Pelagra clsica crnica con superficie como hielo delgado, en
deficiencia de vitamina B3.

Signos orales y cutneos de deficiencias


de vitaminas, cinc y cidos grasos

62

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

Figura 8-3 En general, las deficiencias de vitaminas del complejo B, de vitamina C y de cidos grasos esenciales (omega 3 u omega 6) se manifiestan
mediante glositis.

taminas del complejo B. Por lo regular, la lengua se cubre de vellos que le dan aspecto aterciopelado. Los vellos linguales son de
longitud suficiente para retener un poco de espuma de saliva, lo
que les confiere un color blanquecino. Es comn que una lengua
sana tenga un ligero tono ciantico o de sangre venosa; ello se
debe a que las vellosidades tienen un poco ms de vasos venosos
que sus bases, donde hay ms vasos arteriales. Las deficiencias de
vitaminas del complejo B causan atrofia de la superficie aterciopelada, que es reemplazada por una superficie lisa rojiza, cuyo
tono depende de cul vitamina B sea la principal del dficit. Por
ejemplo, la vitamina B2 (riboflavina) genera el aspecto de bistec,
de color magenta en los flancos y, en ocasiones, grietas en las comisuras de la boca, lo que se conoce como estomatitis comisural.
En estos casos se recomienda prescribir tabletas que contengan complementos de vitaminas del complejo B, dos veces al da.

Vitaminas liposolubles
Excepto en el caso de hiperqueratosis folicular, causada por deficiencia de vitamina A, no es posible dar un diagnstico de deficiencia de vitaminas solubles con base en exmenes fsicos.6,17-21
No obstante, las vitaminas A, D, E y K participan en el
metabolismo de piel y huesos.22 Si bien hasta ahora no se han
necesitado megadosis superiores a las de comprimidos dos veces
al da (BID), que son los que aqu se recomiendan.

cidos grasos esenciales (AGE)


Los cidos grasos omega 6 y omega 3 son esenciales porque el
organismo no puede sintetizarlos. Estos cidos se concentran en
la membrana celular de todos los tejidos del cuerpo y cada vez
aparecen ms publicaciones que fundamentan su funcin en la
cicatrizacin de heridas.23,24
Todas las clulas tienen una doble pared (interna y externa), hecha de protenas. Entre las capas internas y externas se
halla un espacio ocupado por diversas concentraciones de AGE.
La razn de omega 3 a omega 6 depende directamente de sus
porcentajes en la dieta.25

Por ejemplo, el consumo de carnes rojas proporciona altas


raciones de omega 6, mientras que el consumo de pescado suministra omega 3. Sin embargo, al igual que los humanos, las reses
y los peces no pueden elaborar AGE, los cuales son producto de
fotosntesis y se encuentran en la cadena alimentaria de mamferos y peces. Cuando el Sol incide en el agua, se toman carbn,
hidrgeno y oxgeno del ambiente y, a partir de ellos, se sintetizan AGE, omega 3 de las algas y omega 6 del maz.26
Despus de un estrs, los cidos omega 3 y omega 6 se convierten en prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos. Estos
segundos mensajeros regulan el grado de reaccin con PGE1, la
serie LT5 y TxA3 que promueven un estado antiinflamatorio,
de vasodilatacin y de anticoagulacin. Por otra parte, omega
6 forma PGE2, la serie LT4 y TxA2, que son proinflamatorios,
vasoconstrictores y refuerzan la agregacin plaquetaria.
Se produce descamacin cutnea en extremidades inferiores que, por lo general, se observa mejor a lo largo de la espinilla
de la pierna. Con slo frotar la epidermis se desprende material
seco, parecido a copos de nieve al caer sobre hojas.
Se recomienda el consumo de aceite concentrado de pescado, en cpsulas con 1 g de gel, dos veces al da. Es necesario
asegurarse de que el aceite no contenga mercurio ni est contaminado con pesticidas. En la industria agrcola se utilizan
pesticidas y en las fbricas emplean mercurio que luego es desechado hacia el ocano. El aceite ms seguro es el que proviene
del mar del Norte, donde no ha florecido ninguna industria.
Adems, los peces capturados a 25 km o ms de las costas son
seguros para comer.

Funcin especial de la vitamina C, el cinc


y la glucosamina condroitina en la cicatrizacin
e integridad de la piel
Adems de los multivitamnicos con oligoelementos y AGE
omega 3, existen otros cuatro micronutrimentos de gran importancia: vitamina C, cinc y la glucosamina-condroitina.
La deficiencia de vitamina C se acompaa de prdida de
colgeno.27,28 Esto causa atrofia de la dermis y la tnica media
de arterias y arteriolas.29-31 Se puede llamar escorbuto crnico.
Se observa una prdida de la recuperacin mecnica por resistencia elstica contra presin externa. Se forman cogulos en
los vasos sanguneos a presiones inferiores a la necesaria para
causar una lesin de etapa 1 en pacientes bien alimentados que
no padecen dficit de colgeno por escorbuto crnico.
En todos los casos de UP debe existir presin de la piel
contra una prominencia sea que cause la herida, pero estas
lesiones se desarrollan ms pronto en personas que sufren escorbuto crnico.
Por consiguiente, para los pacientes de los grupos III y IV,
el sostn nutricional, junto con la capacidad del especialista
para diagnosticar y tratar las deficiencias de vitamina C y de
otros micronutrimentos, influir en la prevencin y en los resultados teraputicos.
La atencin de todo paciente que padezca una lcera por
presin debe enfocarse a la definicin de todas las razones
por las que sufre dicha lesin y, luego, a tratar la propia herida.

Captulo 8. Nutricin y cicatrizacin

Hace ms de 20 aos se inform acerca de una relacin entre la desnutricin y las lceras por decbito.2 Hoy se sabe que
la desnutricin de micronutrimentos tiene una relacin causal
con la formacin de lceras por decbito, tan importante como
la que tiene la propia presin.
La vitamina C es una vitamina hidrosoluble que no se almacena en el cuerpo. Todo el exceso de vitaminas consumidas
en mayor cantidad que la demanda mnima diaria de 60 mg
ser excretado en la orina. A excepcin del ser humano y el
cobayo, los mamferos pueden sintetizar vitamina C a partir
de la glucosa. En experimentos con ratas, se observ que el estrs induce mayor produccin de vitamina C; si la rata pesara
70 kg, el aumento en su produccin de esta vitamina sera de
10 g. Tal vez a ello se deba que Linus Pauling (quien gan el
premio Nobel, propuso la medicina ortomolecular, y postulaba
el consumo de complementos con megadosis de vitaminas en
circunstancias especficas) tomara 10 g de vitamina C al da.
Con base en una conversacin con el doctor Pauling, cuando ya
atravesaba su noveno decenio de vida, este autor encontr que
ese ganador del Nobel conservaba todas sus facultades mentales
y era fsicamente muy activo. Lo ms probable es que eso sea lo
valioso de consumir megadosis de vitaminas, cuando la decisin de tomarlas tiene fundamento cientfico.
En el caso de pacientes con alguna herida crnica, la necesidad de consumir complementos de vitamina C se apoya en el
hecho de que sta es un factor requerido para la sntesis de colgeno. La vitamina C cumple otras funciones fundamentales en
la prevencin de manifestaciones bucales, oftlmicas, msculo
esquelticas, cardiacas, gastrointestinales y patolgicas que, en
ocasiones, causan la muerte. Sin embargo, el estudio de las dems funciones de la vitamina C, adems de la cicatrizacin de
heridas, queda fuera del alcance del presente captulo.
Los fibroblastos producen colgeno mediante un proceso
relativamente complicado para el que se requieren los aminocidos prolina y lisina. La estructura microscpica del colgeno
parece, literalmente, una trenza formada por cuerdas entrelazadas entre s y unidas por enlaces cruzados. Sin embargo, no
son la prolina y la lisina las que proporcionan el torcimiento y
los enlaces cruzados a la subestructura, sino la hidroxiprolina y
la hidroxilisina. La vitamina C es el cofactor necesario para la
funcin de las hidroxilasas.
Como el cuerpo no tiene reservas de esta vitamina, una
dieta con deficiencia de ella, que no cubra la demanda diaria,
terminar por no sustentar el recambio normal de colgeno.
Pero, con el tiempo, incluso una pequea deficiencia ocasionar dficit de colgeno en todo el cuerpo. El escorbuto crnico
evoluciona da a da y ao tras ao. A esta forma del trastorno
se le ha descrito como las cuatro H: hemorragia, hiperqueratosis, hipocondriasis y anormalidades hemticas. Por su parte, el
escorbuto crnico causa dficit de colgeno en todo el cuerpo,
lo que provoca fragilidad cutnea y capilar. Esto ocasiona prpura, grietas en la piel y lceras por presin.
Cuando una lcera por presin se halla en etapa III o IV, se
debe sintetizar tejido de granulacin para rellenar el defecto en
el paciente; a veces, se requieren decenas de gramos para llenar
estos huecos. A su vez, para lo anterior se requieren bastante
ms de 60 mg diarios de complementos de vitamina C. En la
prctica, cuando se administra hiperalimentacin IV de vita-

63

mina C se halla que, en ningn paciente, el balance positivo de


esta vitamina alcanza niveles mayores de 1 g al da.
A pesar de que las heridas grandes en etapa III o IV tardan
meses en sanar, bastan de 24 a 48 h para apreciar el efecto positivo de los complementos de vitamina C. Esto se aprecia mejor
en las grietas cutneas, donde se forma una costra sobre el defecto y no se requerir tratamiento tpico entre 5 y 7 das. El
agrietamiento epitelial no es la enfermedad, sino un signo de la
deficiencia de vitamina C. En la siguiente seccin se presentar
un protocolo eficaz para el tratamiento tpico de lceras por
presin (y grietas cutneas).
En la exploracin visual de la piel del dorso de las manos,
junto con la observacin de manos y brazos en busca de prpura, se distingue prdida crnica de colgeno y fragilidad de los
capilares. En ocasiones, la deficiencia crnica de vitamina C es
tan grave que la piel se torna transparente y es fcil ver, a travs
de ella, los zarcillos de tendones extensores y el plexo venoso de
la cpsula tendinosa. Es decir, ha desaparecido la dermis, compuesta sobre todo de colgeno. A eso se le conoce como piel en
celofn o envoltura cutnea de plstico transparente.
La fragilidad de los capilares se debe a la prdida del colgeno de la tnica media arteriolar y causa la prpura que casi
siempre se observa en el dorso de manos y brazos.
Las grietas cutneas tambin son signo de escorbuto crnico y, por s mismas, no constituyen una enfermedad.
La formacin de una lcera por presin tambin es signo diagnstico de desnutricin grave, sobre todo de escorbuto
crnico.
Para estos casos se recomienda la administracin de 500
mg de vitamina C, dos veces al da.
Por lo que respecta al cinc, ste es el oligoelemento ms
abundante en el cuerpo humano. Este metal desempea una
funcin fundamental en casi 300 reacciones enzimticas y ya
se ha establecido que es necesario para la cicatrizacin de heridas.32-34 Por ejemplo, las metalopreoteinasas de la matriz rigen en
gran parte la autolisis del tejido necrtico que se encuentra
en las lceras por presin. Todas las metaloproteinasas dependen del cinc. Este oligoelemento es un oxidante de gran potencia y cumple una importante funcin en la conservacin de
la integridad cutnea; se halla en todos los rganos, tejidos y
lquidos del cuerpo. El 20% del peso de cinc corporal total est
en la piel y sus apndices.
Un testimonio de la importancia de este oligoelemento
es que los cientficos de la Unin Europea han constituido un
grupo para el estudio de tratamientos con cinc (Zinkage study).35 Los descubrimientos de estos cientficos han convertido
las pruebas para detectar deficiencia de cinc en una sabia decisin clnica, en especial en la poblacin que padece lceras
por presin.
Hasta 1974 se consider que el cinc no era esencial. Es
difcil que se alcance un nivel de toxicidad en pacientes con
adecuadas concentraciones de este elemento pues, para ellos,
el cinc por va oral tiene sabor metlico y les causa molestias
gastrointestinales. Los complementos de este metal, junto con
la vitamina C, resultan ser el factor ms importante del sostn
nutricional para pacientes con lceras por presin. La prueba de
sabor del cinc (ZTT) es funcional y el resultado es diagnstico
de deficiencia de cinc. Al paciente se le administran 2 ml de una

64

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

solucin de sulfato de cinc al 0.1% y se le pide que la mantenga


en la boca durante un minuto. Quienes no padecen la deficiencia perciben un sabor desagradable y hacen gestos de desagrado en algunos segundos; a veces, en los primeros 30 minutos
informan de un sabor metlico desagradable. La incapacidad
para percibir sabores, como el del cinc, se llama hipogeusia. A
continuacin se mide la concentracin srica del oligoelemento
para confirmacin y se repite cada mes para vigilar que se logre
el objetivo teraputico de 100 g/100 ml de cinc (lo normal es
de 60 a 130 g/100 ml).
La prueba cuantitativa (Tally Test) de cinc es engorrosa por
lo que se sugiere una prueba sencilla y precisa para determinar
la deficiencia y que consiste en que el paciente aspire dos descargas de roco (spray) de una solucin de cinc de un frmaco
que se vende sin receta. Se diagnostica deficiencia de este oligoelemento cuando el sujeto no hace gestos faciales de desagrado
pocos segundos despus de la administracin oral del spray.
Se ha demostrado que los dos mtodos (aspiracin y mantener la solucin en la boca) son equivalentes. Se debe incluir la
prueba de percepcin de sabor del cinc como parte de la consulta de atencin de heridas. En un estudio realizado en 79 pacientes a quienes se les administr 220 mg de sulfato de cinc por
va oral se encontr que la concentracin de este metal en los
sujetos aumentaba con el tiempo, pero en pocos se alcanzaban
los niveles normales. Se not que todos los que padecan glositis
sufran deficiencia de cinc. Sin embargo, aquellos que tomaban
algn multivitamnico diario o reciban alimentacin por sonda, por lo general no padecan glositis, aunque tuvieran resultados positivos en la prueba de sabor del cinc (ZTT), es decir
que no perciban el sabor de este oligoelemento. La hipogeusia
no cedi en ninguno de los sujetos que tomaban complementos de cinc, a pesar de que algunos alcanzaron concentraciones
sricas de dicho metal. La sencillez de la prueba ZTT con spray
oral la convirti en parte de los estudios diagnsticos para estos
pacientes.
Se recomienda administrar 220 mg de sulfato de cinc por
va oral, dos veces al da.
En cuanto a la glucosamina y el sulfato de condroitina,
ambos son nutrimentos fundamentales para la formacin y
mantenimiento de la matriz extracelular (MEC). Este espacio,
que abarca la membrana basal, comunica entre s los tejidos del
componente de la gemacin vascular.36 Se requiere vitamina C
para la formacin de glucosaminoglucanos (GAG). Adems, los
sulfatos de condroitina, heparina y queratina incluyen molculas GAG. Tienen intensa carga negativa y, en consecuencia,
retienen sodio y agua, lo cual hace que el tejido de granulacin
sea esponjoso. La MEC tambin secreta y retiene los factores de
crecimiento necesarios para la cicatrizacin de heridas.28,37 Los
GAG mantienen unidos a los elementos fibrosos que se hallan
en la MEC, en todos los tejidos del cuerpo; stos son elastina,
fibronectina y laminina, al igual que colgeno.
En este espacio se localiza el 60% de la albmina total del
cuerpo. Segn sea la presin venosa, un dficit de albmina
mayor de 2.4 g ocasionar edema postural que retarda la cicatrizacin.
Se debe suponer deficiencia de GAG cuando se observan
signos de deficiencia de vitamina C y cinc. Existen complementos de venta libre y muchos de stos contienen una combinacin

de glucosamina con condroitina y metilsulfonilmetano (MSM),


que tambin son muy buenas fuentes de azufre. Dos veces al
da, se administran dosis que contienen alrededor de 1 000 g de
glucosamina, 600 mg de condroitina y 250 mg de MSM.

Protocolos para el tratamiento


de heridas
A lo largo de la historia y con base en observaciones precisas, clnicos ahora reconocidos establecieron estndares para el cuidado
de heridas que han superado la prueba del tiempo. Un ejemplo
es el que se atribuye a Hipcrates (400 a. C.): Con buena nutricin, una herida limpia tiene probabilidades de cicatrizar.
Un mdico hizo notar a los gladiadores (hombres que luchaban, muchas veces hasta la muerte, en la arena del circo
romano) que: Las heridas deben mantenerse hmedas y la piel
seca, lo que se repite en los lineamientos de la AHCPR (Agency
for Health Care Policy and Research), nm. 15, vol. I. Sin embargo, la dolorosa prctica de colocar apsitos hmedos a lo seco
an es comn hoy en da.
La primera accin principal en el tratamiento de heridas
agudas o contaminadas es desbridar el material extrao y el
tejido desvitalizado bajo tejido sano, para evitar la formacin
de abscesos o el desarrollo de celulitis. A pesar de ello, el procedimiento estndar actual en el tratamiento de heridas crnicas
consiste en colocar material extrao (gasa) en la herida y diferir
el desbridamiento quirrgico, con preferencia hacia el desbridamiento enzimtico. Tanto la gasa como el tejido necrtico
son cuerpos extraos en los que se forma una bioplaca, la cual
retrasa la actividad de macrfagos y fibroblastos. Estas prcticas
inadecuadas se originaron, en parte, por la falta de capacitacin
quirrgica y desconocimiento de los mecanismos de nutricin.
Para corregir estos conceptos errneos y aplicar el protocolo que
se menciona a continuacin, se requerirn esfuerzo y educacin, pero se obtendrn mejores resultados en la cicatrizacin
de heridas.
La prctica del desbridamiento quirrgico tiene sus orgenes en los heridos de guerra. Se requera un cirujano para cortar
y separar todo el tejido que poda estar contaminado pues antes de la Era de los Antibiticos, las infecciones constituan la
mayor causa de muerte. El procedimiento consista en cortar y
extraer, capa tras capa, de tejido lesionado, hasta que el cirujano
pudiera ver tejido no afectado, incluso tejido seo; de ah que
durante la Guerra Civil de Estados Unidos a los cirujanos militares se les dio el sobrenombre de buscahuesos.
Debido al amplio uso de caballos en las batallas y el trabajo
de campo, en todos lados haba estircol de estos animales; por
lo regular, dicho estircol contiene microorganismos causantes
de ttanos. Tal bacteria produce una espora que vive durante
largo tiempo y es casi indestructible. La nica opcin que se
tena para salvar la vida de los soldados era amputar arriba del
sitio de la herida, pues de no hacerlo, ms de 80% de las heridas
por bala resultaban letales.
Actualmente se mantiene el concepto de cortar tejido hasta que no queden detritos ni tejido desvitalizado y es practicado como cuidado estndar para evitar mayor infeccin, aunque

Captulo 8. Nutricin y cicatrizacin

se disponga de antibiticos modernos. Tanto el tejido desvitalizado como el material extrao son campo frtil para la formacin de placa bacteriana. Las heridas contaminadas sin material
extrao pueden eliminar por s solas las bacterias y, as, evitar la
infeccin. Sin embargo, con la colocacin de una sola sutura de
seda en una herida contaminada se reduce en 100 000 microorganismos el nmero de bacterias necesarias para que se forme
un absceso. En la sutura contaminada se forma una bioplaca,
que es una compleja capa gelatinosa que la rodea, formada por
bacterias que se hallan en material necrtico o cuerpos extraos. De esta forma, una sola especie de bacteria o una combinacin de especies crean un medio al que no pueden penetrar los
antibiticos, sean de aplicacin tpica o sistmica. Aunque no
haya infeccin, el cultivo superficial de dicho material siempre
dar resultado positivo. Adems, la bioplaca es un medio que
promueve la resistencia bacteriana. Recurdese esta indicacin:
nunca se realicen cultivos de la superficie de una herida crnica
porque siempre darn resultado positivo. Cuando la hoja clnica incluye el informe de cultivo y sensibilidad, es posible que
alguien crea, de manera errnea, que se requiere prescribir un
antibitico. Las infecciones deben presentar tres signos: tumor,
rubor y algesia; es decir, inflamacin, enrojecimiento y dolor.
Cuando se observan estos tres signos, se toma una muestra para
biopsia, de 1 g de tejido del rea afectada por celulitis y se enva
para estudios de cultivo y sensibilidad, pero nunca debe realizarse un cultivo superficial de la herida.
Ya sea que se trate de una herida de guerra, que sea producto de un accidente automovilstico, en el campo o en una
construccin o de una lcera por presin, debe quitarse, lo ms
pronto posible, todo el tejido desvitalizado o necrtico as como
los cuerpos extraos. Sin embargo, la diferencia entre un joven
de 20 aos que sufre una herida en un instante y un adulto
mayor de 70 que padece desnutricin grave y tiene una lcera
por presin, obliga a realizar cambios en el estndar de atencin, en cuanto al desbridamiento quirrgico. Es cierto que
debe extirparse lo ms pronto posible el tejido necrtico de una
lcera de decbito; si existe una cicatriz estable (p. ej., en el
taln), los signos vitales del paciente son estables y la herida no
est esfacelada con pus y eritema alrededor, no debe practicarse la extirpacin quirrgica. Al contrario, cuando se observan
signos de infeccin (supuracin, rubor y ablandamiento de la
cicatriz) es importante que no se difiera el desbridamiento quirrgico de tejido necrtico. El tejido muerto se convierte en
un cuerpo extrao que pronto queda cubierto de bioplaca; las
bacterias de sta atacan a los polimorfonucleares para que no
liberen molculas de sealizacin y no se acerquen las clulas
de cicatrizacin: macrfagos y fibroblastos. Los vasos capilares
del tejido de granulacin emiten brotes, forman nuevos vasos y
vuelven a emitir brotes. Los fibroblastos secretan procolgeno
al medio y liberan ms factores de crecimiento. Se debe insistir
que el desbridamiento de tejido necrtico y desvitalizado es tan
importante como el no introducir cuerpos extraos a la herida,
como las gasas.
Por lo regular no se requiere anestesia para el desbridamiento quirrgico, pues el tejido que se extirpa est muerto y,
por consiguiente, no causa dolor ni hemorragia. Basta no colocar gasa en la herida, para que el dolor y la secrecin purulenta
disminuyan de manera significativa en pocos das.

65

Cuando el desbridamiento quirrgico lo efecta un experto, nota que resulta fcil ingresar al plano mediante ligera
presin con tijeras iris o con un hemostato y que es seguro penetrarlo de lado a lado. As, al realizar una abertura pequea y
extraer el instrumento, el tejido necrosado se libera del tejido
vivo, es decir, se trata de una diseccin roma. Esto es mejor
que utilizar un escalpelo, con el que se puede hacer un corte
indebido durante el desbridamiento. Lo anterior significa que
la diseccin no debe abarcar el tejido viable circundante ya
que hacerlo provocara hemorragia. De hecho, antes de aprender la tcnica de desbridamiento conservador seriado junto al
lecho del paciente, es necesario familiarizarse con las tcnicas
de hemostasia, como mantener presin directa por largo tiempo, aplicacin de calor con cauterio manual de bateras, uso de
nitrato de plata y conocer ocho distintas ligaduras de sutura.
No se deben remover las escaras sanas, por ejemplo en
taln del pie. En realidad, la escara es una especie de apsito natural muy bueno y debe dejarse, a menos que haya tumor, dolor,
rubor o drenaje por los bordes cuando se presiona la cubierta
seca. La herida sana bajo la escara debe ser vigilada y protegida;
el quitarla de manera prematura (incluso la costra) ocasionar
que se requiera mayor atencin y tiempo para cuidar la herida.
No obstante, debe removerse lo ms pronto posible el tejido necrtico, hmedo y de mal olor. Si no se drena un rea de celulitis
bajo la escara, sta disecar tejido hasta planos ms profundos.
El desbridamiento conservador seriado junto al lecho del
paciente se repite una o dos veces por semana, segn el estado
de la herida. Con algunas lesiones se requiere desbridamiento
diario durante algn tiempo. Cuando no hay signos de infeccin progresiva o sepsis, las heridas cicatrizan con mayor rapidez, porque no son agrandadas al evitar la orden de resecar todo
el tejido desvitalizado hasta llegar a tejido sano, lo que puede
ocasionar que la herida adquiera un tamao mucho mayor que
el original. Lamentablemente, es posible que ms tarde, en pacientes mayores de 70 aos y desnutridos, vuelva a presentarse
alguna forma de la misma herida por presin.
El apsito que se coloque despus del desbridamiento conservador debe crear un medio saludable que habr de cumplir
tres funciones simultneas:
1. Dificultar el crecimiento bacteriano.
2. Estimular la produccin endgena de metaloproteinasas

para la matriz.
3. Estimular la secrecin de molculas sealadoras para la

cicatrizacin de la herida. Estas tres acciones se activan


cuando se utilizan apsitos de alginato, multidextrano en
polvo, colgeno o derivados de la miel de abeja, lo mismo
que con otros tratamientos tpicos.
La cubierta externa del apsito debe ser de un material
inerte no adherente (con cubierta de tereftalato de polietileno)
o algn otro material no adhesivo como la silicona. El sistema
inmunitario no reconoce esta clase de apsitos como cuerpos
extraos que, adems, no tienen sitios donde puedan adherirse
bacterias y formar bioplaca.
Cada vez que un integrante del equipo para atencin de
heridas entre al cuarto del enfermo, deber verificar la colocacin correcta del apsito para que flote sobre la herida. Diariamente se cambia el apsito, hasta que el paciente no tenga

66

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

Cuadro 8-1 Protocolo para atencin de heridas, paso a paso


Protocolo de cambio diario de apsitos
1. Se usan guantes limpios (no esterilizados) y se prepara un campo limpio bajo la herida
2. Se retira el apsito y se le desecha de manera adecuada
3. Se irriga la herida y se seca con gasa limpia
4. Se parte un abatelengua en sentido longitudinal y se le utiliza para quitar la bioplaca. Esto no es un desbridamiento de tejido necrosado
5. Una hemorragia pequea es benfica, ya que las plaquetas contienen factores de crecimiento
6. Con presin directa es fcil controlar el derrame de sangre
7. Se aplica un apsito nuevo de material que mantenga hmeda la herida y seca la piel, a la vez que promueve la autlisis y la granulacin
8. Se prepara la piel con alcohol para preparacin adhesiva
9. nicamente se cubre la herida, no la piel, con el apsito adecuado para la lesin. Nunca debe usarse gasa
10. Se cubre el apsito con una barrera adhesiva, sin comprimir el material

drenaje, olor, dolor ni bioplaca. Entonces se podr reducir la


frecuencia a lunes y jueves o viernes, o menos. En el cuadro 8-1
se resume la secuencia del cambio de apsito.

Conclusin
Los pacientes con lceras por presin u otra herida crnica, sufren desnutricin, por lo que, adems de administrar macronu-

trimentos para lograr un balance positivo de nitrgeno, debe


atenderse el dficit de micronutrimentos. Como se mencion
a lo largo de este captulo, el diagnstico junto al lecho del paciente debe enfocarse en valorar los micronutrimentos de mayor importancia. Cuando se satisfacen todas las demandas de
macronutrimentos, micronutrimentos y tratamiento local, las
heridas crnicas empezarn a mostrar signos de cicatrizacin en
menos de una semana.

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Captulo

Impacto de la resistencia a la insulina


en la terapia nutricional
Csar Cruz Lozano
Jorge Rosendo Snchez Medina

Juan Guadalupe Cruz Valdez

y de la gluconeognesis heptica, e incremento en la liplisis y


la protelisis.2
La gluconeognesis es uno de los mayores determinantes
de la hiperglucemia de estrs; en condiciones fisiolgicas, ante
el aumento de la gluconeognesis se produce un incremento en
la secrecin de insulina con inhibicin de la secrecin pancretica de glucagon.3 Sin embargo, en los estados de inflamacin
sistmica, las catecolaminas endgenas o exgenas son capaces
de interferir con esta respuesta de retroalimentacin negativa,
lo que favorece la persistencia de la hiperglucemia. Los sustratos
neoglucognicos ms importantes son piruvato, lactato, alanina, derivados del catabolismo muscular y el glicerol producto
final de la liplisis.4

Introduccin
La resistencia a la insulina se define como la presencia de una
respuesta biolgica alterada a la accin de la insulina, sea exgena o endgena, lo que se traduce en un aumento anormal de
la insulina plasmtica. El paciente en estado crtico cursa con
resistencia a la insulina, hiperglucemia, hipercatabolismo y disfuncin orgnica que se relaciona con una alta morbimortalidad
y requiere apoyo multisistmico, donde el tratamiento nutricional es uno de los pilares del manejo integral, con la intencin
de cubrir las necesidades calricas y corregir los trastornos metablicos inducidos por el estrs. Debido a que la hiperglucemia
tiene acciones deletreas en estos pacientes, se ha cuestionado si
al disminuir los niveles de glucosa puede mejorar su pronstico.
El tema ha sido el foco de atencin de mltiples estudios
con protocolos distintos y resultados divergentes. Lo que s est
documentado es que la hiperglucemia se asocia a efectos txicos
y la resistencia a la insulina incrementa la gluconeognesis que
agudiza el descontrol metablico de manera que se disminuyen
los efectos anablicos de la misma. Por lo anterior, y con la consideracin de que el paciente crtico requiere de un tratamiento
nutricional con equilibrio energtico, es necesario tratar la hiperglucemia con insulina por medio de un monitoreo estricto,
para evitar a su vez la hipoglucemia. El propsito de este captulo ser analizar el impacto de la resistencia a la insulina en la
terapia nutricional del paciente crtico y revisar si existe evidencia suficiente para recomendar mantenerlo en normoglucemia.

Efectos txicos
de la hiperglucemia
La hiperglucemia se define en cifras de glucosa srica mayores a
126 mg/100 ml (un decilitro; mg/100 ml) en ayuno o un valor
superior a 200 mg/100 ml en cualquier momento. La hiperglucemia es capaz de inducir un estado proinflamatorio. Evidencia
creciente permite afirmar que las razones causantes de la toxicidad
atribuible a la hiperglucemia son la excesiva sobrecarga celular de
glucosa y el estrs oxidativo celular.5
La hiperglucemia y la resistencia a la insulina son efectos
de las hormonas contrarreguladoras (noradrenalina, glucagon,
cortisol y hormona de crecimiento) con acciones antagnicas a
la insulina que estimulan la glucogenlisis y la gluconeognesis
as como la liplisis y la protelisis con sustratos que incrementan an ms la produccin heptica de glucosa. Se ha demostrado que la hiperglucemia tiene efectos txicos, que incrementa
el estrs oxidativo, aumenta los radicales libres de oxgeno y
activa una variedad de factores de transcripcin proinflamatorios sensibles a la oxirreduccin, tales como el factor de transcripcin kappa-beta, que estimula la produccin de citocinas
proinflamatorias como el FNT-, e interleucinas, en especial
IL-1 e IL-6.
La hiperglucemia se asocia a una reduccin en la biodisponibilidad del xido ntrico, con un efecto promotor de la vasoconstriccin y una accin proagregante plaquetaria, tiene efecto sobre el factor tisular que es un activador de la va extrnseca
de la coagulacin, por tanto, el aumento de la glucosa produce
un estado protrombtico, situaciones que pueden contribuir a
la evolucin clnica adversa del paciente crtico.6

Resistencia a la insulina
La resistencia a la insulina forma parte del sndrome metablico o sndrome X, se acompaa de hiperinsulinemia que es uno
de los factores de riesgo para enfermedad cardiovascular.1 En el
paciente crtico, la resistencia a la insulina es definida por caractersticas metablicas propias de una deficiencia en la insulina: hiperglucemia marcada, liplisis aumentada y catabolismo
proteico a pesar de concentraciones normales o aumentadas de
insulina.
Esto se debe a una respuesta neuroendocrina que se caracteriza por hipersecrecin de hormonas contrarreguladoras,
alteraciones en la accin de la insulina a nivel del receptor y
transportadores de glucosa en los tejidos, liberacin de citocinas
proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral (FNT-),
interleucinas (IL) 1 y 6 que causan aumento de la glucogenlisis

68

Captulo 9. Impacto de la resistencia a la insulina en la terapia nutricional

Sin duda, la glucosa es proinflamatoria cuando se suministra por va intravenosa, en especial cuando suprime la accin de
la insulina endgena.
La variabilidad de la glucosa es un factor de riesgo emergente y constituye un predictor independiente de mortalidad hospitalaria en pacientes crticos y, en particular, en aquellos con sepsis
grave o choque sptico. Esta variabilidad refleja las fluctuaciones
de la glucemia durante la enfermedad crtica y se considera, hoy
da, un factor de relevancia semejante al mantenimiento de la
glucemia dentro de un rango normal o prximo a lo normal.
La serie retrospectiva de Krinsley ha demostrado que el
efecto deletreo de la variabilidad de la glucosa es ms ostensible en aquellos pacientes previamente no diabticos y en los
que mantienen niveles medios de glucemia dentro del rango de
euglucemia (70 a 99 mg/100 ml) donde la mortalidad pasa de 5.9
a 30.1% (entre los cuartiles 1 y 4). Por otra parte, se incrementa
el riesgo de hipoglucemia grave (< 40 mg/100 ml), lo que ha demostrado ser un predictor de mortalidad en el paciente crtico.7-12

Efectos benficos de la
administracin de insulina
La infusin de insulina es capaz de revertir la resistencia perifrica por medio del aumento de la captacin celular de glucosa.
La insulina ejerce sus efectos protectores con dos mecanismos
diferentes: directos (vinculados a sus propiedades antiinflamatorias por accin directa sobre el factor de transcripcin nuclear
kappa-beta) e indirectos, mediante el control de la glucemia.13
La insulina, adems de participar en el metabolismo de la glucosa al favorecer su entrada a la clula para su fosforilacin y oxidacin, inhibe la hiperglucemia al evitar la gluconeognesis heptica y disminuir los niveles circulantes de cidos grasos libres
y la liberacin de lactato y aminocidos por parte del msculo
liso, que actan como sustrato en la formacin heptica de glucosa, acciones que inhiben el catabolismo.14,15 Se ha demostrado
que la insulina tiene propiedades antiinflamatorias al inhibir la
produccin de citocinas y proteasas, favorece la produccin de
xido ntrico a nivel del endotelio, y por ende, la vasodilatacin
con incremento en el flujo sanguneo sobre todo coronario y a
nivel de la microcirculacin.16-18
El riesgo del manejo con insulina es la hipoglucemia. Existen diferentes valores de corte para definir hipoglucemia, en
general, los ms utilizados son 40 o 45 mg/100 ml. La incidencia de hipoglucemia descrita en los diferentes estudios es
ampliamente variable; esto obedece a la definicin utilizada y
al valor objetivo de glucosa definido en el protocolo de estudio.
En tal sentido, cuando la hipoglucemia se define por un valor
inferior a 40 mg/100 ml su incidencia oscila entre 2 y 19%, en
tanto que, cuando el criterio diagnstico es menos estricto (<
60 mg/100 ml), su incidencia es de 30%.19-25

Impacto de la resistencia
a la insulina
El paciente en situacin crtica cursa con resistencia a la insulina,
hipercatabolismo y balance nitrogenado negativo, producto de

69

la respuesta metablica al estrs. Esto lo lleva a la desnutricin y


a un mayor riesgo de complicaciones, lo que requiere iniciar la
terapia nutricional en forma temprana.26
La resistencia a la insulina y la hiperglucemia son alteraciones comunes en el paciente crtico que se asocian a una alta
morbimortalidad, sobre todo aquel que requiere de terapia nutricional, que habitualmente recibe altas cargas de glucosa que
lo hace vulnerable a la hiperglucemia, por lo que el aporte calrico debe ser calculado restringiendo la cantidad de hidratos
de carbono (en este caso, considerados como no esenciales, ya
que se sintetizan en forma endgena a partir de lactato, glicerol y aminocidos, en hgado, riones y tubo digestivo) con las
cantidades necesarias de lpidos y aminocidos, en un intento
de no agudizar el descontrol metablico.27 A pesar de mejorar el
estado de nutricin y la respuesta inmune, hay mayor riesgo de
complicaciones infecciosas asociadas con la propia hiperglucemia. Diversos estudios han reportado hasta 33% de mortalidad
en pacientes con nutricin parenteral, sobre todo si la hiperglucemia se presenta en las primeras 24 horas de iniciado el
tratamiento.28
Siempre que sea posible debe intentarse la nutricin por va
enteral, que permite un control glucmico ms fcil y menor
nmero de complicaciones infecciosas, mientras que la parenteral se acompaa, con frecuencia, de hiperglucemia y requiere
de un aumento en las dosis de insulina.29
El control de la glucemia debe ser riguroso en algunas poblaciones de pacientes, como en aquellas que sufren accidente
vascular cerebral o traumatismo craneoenceflico en los cuales
la hiperglucemia se asocia con un mayor grado de isquemia cerebral y mayor edema perilesional; asimismo, es recomendable un
control estricto de la glucemia en los pacientes con nefropata,
cardiopata isqumica o hipertensin arterial sistmica.30

Evidencia actual sobre control de


la glucemia en el paciente crtico:
tratamiento intensivo frente
a tratamiento convencional
Antes, la hiperglucemia era considerada como una respuesta
adaptativa y benfica, se toleraban cifras mayores a 200 mg/100
ml para las cuales se utilizaban dosis pequeas y ocasionales de
insulina; sin embargo, las cosas han cambiado y se ha acumulado evidencia de que un control estricto de la hiperglucemia
mejora la morbimortalidad en el paciente crtico.31-33
Con base en lo anterior, la hiperglucemia y la resistencia
a la insulina han sido el foco de atencin de mltiples estudios
en un intento por obtener evidencia de que un buen control de
la glucosa con infusin de insulina, que permita alcanzar cifras
de glucosa dentro de los lmites normales; es decir, de normoglucemia, puede mejorar la mortalidad en pacientes crticos.1,34
El primer estudio es del grupo de Leuven, de van den
Berghe, en una unidad de cuidados intensivos (UCI) quirrgica, en 1 548 pacientes crticos con ciruga cardiaca, todos
con ventilacin mecnica, aleatorizados para recibir trata-

70

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

miento intensivo con insulina (manteniendo glucosa entre


80 y 110 mg/100 ml) o tratamiento convencional, slo si la
glucosa exceda los 215 mg/100 ml (tratando de mantener
la glucosa entre 180 y 200 mg/100 ml).
Las condiciones basales de ambos grupos eran comparables en edad, sexo, ndice de masa corporal, APACHE II y
TISS. El principal objetivo era la mortalidad en la UCI. El
grupo con tratamiento intensivo present una mortalidad significativamente menor (4.6 vs 8%) P < 0.04. Sin embargo, este
beneficio no pudo mantenerse en un segundo estudio realizado por este mismo grupo en 1 200 pacientes admitidos en una
unidad mdica de cuidados intensivos, igualmente aleatorizados en un grupo intensivo y en un grupo convencional.
La terapia intensiva con insulina reduce la glucosa, disminuye la morbilidad, pero no reduce significativamente la mortalidad, por lo que se establece que se requieren ms estudios
para confirmar los resultados anteriores.35
Un metaanlisis realizado con 8 432 pacientes encontr
que el control intensivo de la hiperglucemia no demostr diferencia en la mortalidad hospitalaria (21.6 vs 23.3%) y se acompa de incremento de episodios de hipoglucemia.36
Despus, el flujo de informacin sobre este punto ha crecido mucho con numerosos estudios a favor, y otros en contra,
de que el control estricto de la glucosa con infusin de insulina
disminuye la mortalidad, sobre todo por los cuadros de hipoglucemia grave que son considerados como factor independiente de mortalidad y que fueron motivo para suspender ms de un
estudio. Se han sugerido niveles ms altos de glucosa, con cifras
entre 140 y 180 mg/100 ml, con buenos resultados y menor
porcentaje de hipoglucemia.
Ante la pregunta de cul es el nivel ptimo de glucosa en
el paciente crtico, surge el estudio NICE-SUGAR aleatorizado
que incluy 6 104 pacientes admitidos despus de 24 horas de
haber ingresado a la UCI, con ms de tres das de tratamiento
en la misma, y fueron asignados a un grupo de control intensivo
de la glucosa (81 a 108 mg/100 ml), o bien al grupo convencional con una glucosa de 180 mg/100 ml o menos.
Las caractersticas en ambos grupos fueron similares. La
mortalidad fue de 27.5% en el grupo intensivo vs 24.9% en
el grupo conservador; la hipoglucemia (< 40 mg/100 ml) fue
reportada en 6.8 y 0.5%, respectivamente. Por lo anterior, se
concluy que el tratamiento intensivo de la glucosa incrementa
la mortalidad entre los pacientes adultos en la UCI y que niveles
de glucosa por debajo de 180 mg/100 ml resultan en menor
mortalidad.37
La discrepancia en los resultados puede estar relacionada
con los diferentes protocolos utilizados en los distintos estudios
y con las caractersticas heterogneas propias del paciente crtico, pero es claro que la hiperglucemia tiene efectos adversos
sobre las condiciones clnicas del paciente y que la mortalidad
es proporcional al grado de hiperglucemia. Asimismo, el impacto de la resistencia a la insulina en la terapia nutricional est
dado por el agravamiento de la glucemia, por lo que el objetivo
teraputico deber estar dirigido a establecer metas razonables,
alcanzables y seguras en cuanto a una glucemia permisible, y

describir los protocolos y procedimientos que faciliten su implementacin.

Recomendaciones de la Asociacin
Americana de Diabetes y
de la Asociacin Americana
de Endocrinlogos
Las actuales recomendaciones de ambas asociaciones38 estn basadas en los siguientes puntos para el control de la glucemia en
el paciente crtico:
1. Iniciar la infusin de insulina cuando la glucemia sea > 180

mg/100 ml;
2. El nivel ptimo de glucemia debe ser de 140 a 180 mg/100

ml;
3. La infusin intravenosa de insulina es el mtodo de eleccin

para controlar la glucemia;


4. Es necesaria la realizacin e implantacin de protocolos de

control de la glucemia en cada UCI, y


5. La monitorizacin de la glucemia es esencial para minimizar

el riesgo de hipoglucemia y optimizar el perfil glucmico.


As pues, de acuerdo con la evidencia actual, el rango ptimo de glucemia en pacientes crticos debera ser de 140 a 180
mg/100 ml (hiperglucemia permisiva).39

Conclusin y recomendaciones
Finalmente, ante la controversia y como resultado de los diferentes estudios y metaanlisis pueden establecerse las siguientes
conclusiones y recomendaciones.40
a) La hiperglucemia es un factor de riesgo y predictor de mor-

bimortalidad en el paciente crtico.


b) La infusin de insulina es capaz de revertir la resistencia

c)

d)

e)
f)

g)

perifrica hasta igualarla a la del msculo esqueltico, con


mayor captacin de glucosa, ejerciendo sus efectos protectores antiinflamatorios y de control de la glucosa.
El tratamiento con insulina debera iniciarse para el tratamiento de la hiperglucemia persistente con un umbral no
mayor de 180 mg/100 ml.
En la mayora de los pacientes crticos, una vez que el tratamiento con insulina se ha iniciado, se recomienda un
rango de glucosa entre 140 y 180 mg/100 ml.
La infusin de insulina es el mtodo preferido para alcanzar y mantener el control glucmico en el paciente crtico.
Los protocolos de infusin de insulina validados con seguridad y eficacia, que han demostrado bajas tasas de ocurrencia de hipoglucemia son los recomendados.
Con la infusin de insulina, el monitoreo frecuente de la
glucosa es indispensable para minimizar la ocurrencia de
hipoglucemia.

Captulo 9. Impacto de la resistencia a la insulina en la terapia nutricional

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72

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

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on Parenteral Nutrition: intensive care. Clin Nutr, 2009;28:387-400.

Captulo

10

Proceso de atencin nutricional


Maribel Pea Corona
Regina Mara Begn de la Torre

Lissett Andrea Vzquez Medina

Importancia del profesional


y del equipo multidisciplinario

Introduccin
El proceso de atencin nutricional hospitalaria es un conjunto de
acciones sistematizadas, lgicas y racionales, encaminadas a asegurar una atencin nutricional de calidad; se sabe que cuando se
aplica adecuadamente, mejora las condiciones nutricionales de
los pacientes hospitalizados, y ahorra a las instituciones das
de estancia, uso de antibiticos, y uso de tratamientos invasivos
y correctivos.1-3
Los resultados pueden variar de acuerdo con el proceso
que se siga en la atencin nutricional, el cual tiene interrelacin con las diferentes especialidades mdico-clnicas y con los
servicios administrativos. Por otro lado, el proceso de atencin
nutricional debe tener revisin y actualizacin permanente, ya
que las circunstancias del entorno social y la disponibilidad de
los recursos varan.

El proceso de atencin nutricional presenta dos dimensiones: la


dimensin mdico-clnica y la dimensin administrativa.
Es necesaria la participacin de profesionistas capaces de
combinar ambas funciones. Actualmente los licenciados en nutricin tienen el conocimiento y la capacidad para dirigir, coordinar y supervisar el soporte nutricional, pero es imposible que
slo una persona controle todas las variables, por ello, a nivel
mundial, existen equipos multidisciplinarios de terapia nutricional cuyo objetivo es proporcionar una asistencia nutricional
de calidad, con base en evidencia cientfica y en el seguimiento
diario de los pacientes con nutricin especializada.4-6
Un aspecto importante es que todo equipo multidisciplinario debe contar con protocolos especficos de tamizaje y
valoracin nutricional, indicaciones, monitoreo y seguimiento,
basados en las mejores evidencias cientficas. Hoy da se cuenta
con guas nutricionales como las de ASPEN (Asociacin Americana de Nutricin Enteral y Parenteral) y de ESPEN (Asociacin Europea de Nutricin Enteral y Parenteral), entre las principales que pueden aplicarse dentro de los procesos de atencin
nutricional.

Objetivo de la atencin
nutricional hospitalaria
La atencin nutricional en el ambiente hospitalario tiene el objetivo de preservar o mejorar (o ambos) el estado de nutricin
de los pacientes hospitalizados, considerando su individualidad,
patologa, circunstancias del entorno social y disponibilidad de
recursos, a fin de asegurar que sea lo ms oportuna y completa,
por medio de la mejor tecnologa e investigacin, con el trabajo
de profesionistas altamente calificados, con sentido de responsabilidad, tica, humanismo y dedicados a la bsqueda de la mejora continua.
El compromiso de la atencin nutricional es brindar un
soporte individualizado y adecuado a las condiciones patolgicas y sociales; ya sea por la va oral, o con el uso de la nutricin
enteral o parenteral; para lograr el mantenimiento de las funciones metablicas, reforzar el sistema inmunolgico, promover la cicatrizacin de heridas o simplemente para contribuir al
mantenimiento del crecimiento y desarrollo.
Lograr que se lleve a cabo el oportuno surtido de frmulas
y dietas requiere de gestin y conocimiento de otros procesos
interrelacionados, como: a) el proceso de atencin mdica; b) el
proceso administrativo de farmacia; c) el proceso administrativo de la central de mezclas, y d) el proceso administrativo de
los servicios de alimentacin, entre otros.

Generalidades del proceso


de atencin nutricional
Es fundamental conocer o detectar de forma temprana el estado de nutricin de los pacientes que ingresan a hospitalizacin,
independientemente de su patologa; esto puede realizarse con
facilidad por medio de un mtodo de tamizaje rpido capaz de
detectar la desnutricin o riesgo de presentarla, lo cual influye
en el resultado final de su atencin nutricional.
Los mtodos de tamizaje ms utilizados son: Malnutrition
Advisory Group (MAG), Malnutrition Universal Screening Tool
(MUST), Nutritional Risk Screening (NRS 2002), Oncology
Screening Tool (OST), Mini-Nutritional Assessment Tool (MNA)
y la Valoracin Global Subjetiva (VGS), los cuales sern analizados con detenimiento en el captulo 11.7-10
Si mediante estas herramientas se detecta que un paciente
presenta desnutricin o riesgo nutricional, se proceder a una

73

74

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

evaluacin nutricional ms completa, especfica, profunda y


detallada, que incluya una historia clnica y diettica, un examen fsico completo, antropometra y estudios bioqumicos
que permitan generar un diagnstico nutricional oportuno y
desarrollar el plan nutricional adecuado.

Procedimiento bsico para asegurar


la ptima atencin nutricional
Hasta ahora la experiencia generada en la atencin nutricional hospitalaria permite proponer los pasos a seguir por los
equipos multidisciplinarios para promover una ptima terapia
nutricional en los pacientes con riesgo nutricional o desnutricin. Esta propuesta puede observarse con secuencia y orden
en el cuadro 10-1.

Pasos del proceso


de atencin nutricional
El proceso de atencin nutricional es un mtodo sistemtico
para resolucin de problemas que los profesionales de la nutricin utilizan para pensar crticamente y tomar decisiones relacionadas con los problemas de su prctica profesional. Por tanto,
provee una estructura consistente para brindar a los pacientes de
cualquier edad, los cuidados nutricionales que requieren segn
su estado de salud o enfermedad.11,12
El proceso propuesto por la Asociacin Americana de Diettica incluye cuatro pasos interrelacionados que se describen
en el cuadro 10-2.

Finalmente, la figura 10-1 presenta grficamente cmo se


integra este proceso e incluye aspectos como las reglas que gobiernan la prctica nutricional, la edad y las condiciones de salud de
los pacientes, la utilizacin del tiempo del profesional de la salud,
los tipos de servicios ofrecidos a los pacientes, el sistema social en
el que se atienda, los aspectos econmicos de la atencin nutricional, los atributos que deben tener los profesionales responsables
de la atencin nutricional, entre otros aspectos que impactan en
el resultado del proceso de atencin nutricional. El centro del
presente modelo es la relacin colaborativa entre los pacientes y el
equipo interdisciplinario de terapia nutricional.11,12

Conclusin
El proceso de atencin nutricional hospitalaria debe orientarse hacia la calidad y mejora continua. Los hospitales deben reconocer la
necesidad de contar con infraestructura y recursos humanos, bien
remunerados, con formacin en nutricin, ya que esto permite el
apego de sistemas de anlisis de peligros y control de puntos crticos en la indicacin, elaboracin y administracin de la nutricin
enteral y parenteral (sistema HACCP).
Es indispensable que los servicios de nutricin hospitalaria
cuenten con manuales de organizacin y operacin, en donde
se describan los procesos de cada intervencin nutricional, enfocndose as al diseo de nuevos estndares de calidad, que
guen a cualquier hospital a la estandarizacin de la seguridad y
satisfaccin de sus usuarios.
En situaciones en las que las recomendaciones no se basen
en evidencias por la falta de estudios clnicos relevantes, los profesionales de la salud deben tomar las decisiones ms acertadas
para cada paciente.

Sistema de tamizaje y referencia


Identificar factores de riesgo:
t6UJMJ[BSIFSSBNJFOUBT
BQSPQJBEBTZNFUEJDBT
t*OWPMVDSBSMBDPMBCPSBDJO
JOUFSEJTDJQMJOBSJB

Lugar de trabajo
UJDB

F

E
JHP

$POPDJNJFOUP/VUSJDJO

Economa

1SDUJDBCBTBEB
FOFWJEFODJB

Relacin
pacienteprofesionales
de la salud
Monitoreo nutricional
y
reevaluacin

t.POJUPSFBSFMYJUPEFMBJNQMBOUBDJO $P
NVO
EFMQSPHSBNBEFBUFODJO
JDBD
JO
OVUSJDJPOBM
t&WBMVBSFMJNQBDUPDPOMPTEBUPT
t*EFOUJDBSZBOBMJ[BSMBTDBVTBT
Sistema social
EFMBJNQMBOUBDJOZMPTSFTVMUBEPT
OPQUJNPT
t3FOBSMBVUJMJ[BDJOEFMQSPHSBNB
EFBUFODJOOVUSJDJPOBM

Intervencin
nutricional

1F
OT
DS BNJ
UJD FO
P UP

Sistema de manejo de resultados:

Evaluacin
nutricional

Sistemas de salud

)
DP BCJMJ
NQ EB
FUF EFT
OD Z
JBT
Diagnstico
nutricional

$E

O
BDJ
CPS
B
M
P
$

Figura 10-1 Representacin grfica del proceso de atencin nutricional. Fuente: Modificada de la referencia 12.

Captulo 10. Proceso de atencin nutricional

75

Cuadro 10-1 Pasos generales de la atencin nutricional hospitalaria

Paso

Responsable

Descripcin

Paciente

Ingresa al hospital.

Mdico

Valora y diagnostica.
Entrega interconsulta al nutrilogo.

Nutrilogo

Recibe interconsulta o durante el pase de visita realiza un tamizaje nutricional por medio de herramientas como la valoracin global subjetiva o la NRS 2002, de todos los pacientes que ingresan y, segn los resultados, genera un diagnstico
nutricional: a) bien nutrido; b) paciente con riesgo de desnutricin, o c) paciente desnutrido.
En caso de que los pacientes desnutridos y/o con riesgo requieran terapia nutricional especializada (parenteral o enteral),
el nutrilogo podr realizar una valoracin nutricional completa, teniendo en cuenta indicadores: a) clnicos; b) antropomtricos; c) bioqumicos, y d) dietticos.

Nutrilogo

Determina la va a utilizar para la atencin nutricional (va oral, enteral o parenteral) y lo discute y acuerda con el mdico
tratante.
Realiza nota en el expediente clnico.
En caso de que el paciente permanezca en ayuno, debe colocar el letrero de AYUNO e informar la causa del mismo,
dando seguimiento.
Si el paciente tolera la va oral, indica el tipo de dieta por esta va, de acuerdo con la clasificacin de dietas que se
encuentra dentro del manual de dietas teraputicas existente en cada unidad hospitalaria y la cantidad de lquidos que
requiere el paciente; anota los cambios que considere necesarios. Todo ello queda registrado en la hoja de indicaciones
mdicas.
Indica si el paciente requiere complementos nutricionales con base en frmulas comerciales adicionales a la dieta.

Nutrilogo

Realiza los censos de dietas y anota los complementos necesarios para cada tipo de paciente; entrega al servicio de
alimentacin los censos para la elaboracin de dietas y su distribucin a los pacientes en los horarios establecidos para
cada tiempo.

Servicio de alimentacin

Recibe los censos en el horario sealado.

Servicio de alimentacin

Elabora las dietas y las distribuye en cada servicio o rea de acuerdo con sus procedimientos, en el horario correspondiente.

Nutrilogo

Supervisa la entrega de alimentos en piso, para verificar que se haya llevado la dieta con el aporte energtico adecuado y
la cantidad de lquidos requerida para cada paciente.

Paciente

Ingiere los alimentos y si se presenta algn incidente, lo reporta a la enfermera.

10

Enfermera

Reporta ingesta en las hojas de enfermera e informa al nutrilogo si existieron inconvenientes.


Registra las incidencias en la bitcora del Servicio de Alimentacin.

11

Nutrilogo

12

Nutrilogo

Revisa indicaciones mdicas para verificar altas y prealtas.


Entrega recomendaciones nutricionales de acuerdo con la patologa del paciente que recibir el alta.
Informa al paciente si es necesario continuar un tratamiento nutricional en consulta externa o en domicilio.

13

Paciente

Firma de conformidad al recibir las recomendaciones nutricionales.

14

Nutrilogo

Entrega al siguiente turno copia de los censos con la informacin necesaria para dar continuidad a la atencin nutricional
de los pacientes de cada rea.

Realiza pase de visita posterior a la ingesta de los alimentos para corroborar tolerancia.
Monitorea la tolerancia, laboratorios e inconvenientes y realiza adecuaciones y/o progresos pertinentes.
Aclara y resuelve dudas de los pacientes.
Resuelve y contesta las quejas reportadas en la bitcora por enfermera.

76

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

Cuadro 10-2 Pasos del proceso de atencin nutricional hospitalaria


Paso 1. Evaluacin nutricional
Abordaje sistemtico para colectar, registrar e interpretar datos relevantes de los pacientes, familiares, cuidadores y otros individuos. Es un proceso dinmico y continuo
que permite el anlisis del estado de nutricin de los pacientes por medio de informacin obtenida de tamizajes nutricionales, entrevistas, expediente clnico, historia
nutricional o de alimentacin, mediciones antropomtricas, datos bioqumicos, pruebas y procedimientos mdicos, examen fsico e historia clnica, entre otros.
Paso 2. Diagnstico nutricional
Se trata de la identificacin de un problema nutricional en el paciente por parte de los profesionales de la salud que deber ser tratado de forma independiente. Debe
expresarse en trminos nutricionales diagnsticos. Ser claro y conciso, especfico para cada paciente, relacionado con una etiologa o factor que contribuya a la existencia del problema nutricional, efectuarse con base en signos y sntomas identificados en la evaluacin, presentar patrones o relaciones entre los datos y las posibles
causas y realizar conexiones interdisciplinarias.
Paso 3. Intervencin nutricional
Conjunto de acciones planeadas con el propsito de cambiar un comportamiento, factor de riesgo, condicin del ambiente o aspectos del estado de nutricin o de
salud. Se dirige a resolver el diagnstico nutricional o la etiologa del mismo, as como los signos y sntomas relacionados. Debe priorizarse de acuerdo con la urgencia,
impacto y recursos disponibles, as como prescribir una terapia nutricional con base en los requerimientos nutricionales de cada paciente segn la evidencia, estndares, guas clnicas, diagnsticos y condicin nutricional. Se debe dar seguimiento a la estrategia, determinar metas y priorizarlas, as como trabajar en ellas de forma
interdisciplinaria.
Paso 4. Monitoreo nutricional
Busca evaluar el progreso del plan nutricional establecido e identificar si las metas o el resultado clnico esperado estn siendo logrados. El monitoreo incluye los datos
del paciente, el expediente clnico, medidas antropomtricas, datos bioqumicos, pruebas y procedimientos mdicos, encuestas y cuestionarios, exploracin fsica con
enfoque nutricional e incluso el seguimiento telefnico.
Debe monitorizarse el entendimiento y seguimiento del plan nutricional por parte del paciente, resultados clnicos positivos o negativos y sus causas o factores; por
ello es fundamental seleccionar las medidas o indicadores adecuados, as como los estndares apropiados para comparaciones, de forma que puedan realizarse los
ajustes necesarios a la intervencin nutricional con el fin de mantener o mejorar el estado de nutricin del paciente.
Fuente: Modificado de la referencia 12.

Referencias

1. Waitzberg DL, Caiaffa WT, Correia MI. Hospital malnutrition: the


Brazilian national survey (IBRANUTRI): a study of 4000 patients.
Nutrition, 2001;17:573-580.
2. Ockenga J, Freudenreich M, Zakonsky R, et al. Nutritional assessment
and management in hospitalised patients: implication for DRG-based
reimbursement and health care quality. Clin Nutr, 2005;24:913-919.
3. Wu BW, Yin T, Cao WX, et al. Clinical application of subjective global
assessment in chinese patients with gastrointestinal cancer. World J
Gastroenterol, 2009;15:3542-3549.
4. Kennedy JF, Nightingale JM. Cost savings of an adult hospital nutrition support team. Nutrition, 2005;21:1127-1133.
5. Martinez Olmos MA, Martinez Vazquez MJ, Montero Hernandez M,
et al. Assessment of activity of care of a nutritional support multidisciplinary team in the follow-up of total parenteral nutrition. Nutr
Hosp, 2006;21:57-63.
6. Leandro-Merhi VA, Diez Garcia RW, Braga de Aquino JL. Conventional nutritional support (CNS) in hospitalized surgical patients. Nutr
Hosp, 2007;22:447-454.

7. Detsky AS, McLaughlin JR, Baker JP, et al. What is subjective global
assessment of nutritional status? JPEN J Parenter Enteral Nutr,
1987;11:8-13.
8. Bauer J, Capra S. Comparison of a malnutrition screening tool with
subjective global assessment in hospitalized patients with cancer
sensitivity and specificity. Asia Pac J Clin Nutr, 2003;12:257-260.
9. King CL, Elia M, Stroud MA, et al. The predictive validity of the
malnutrition universal screening tool (MUST) with regard to mortality and length of stay in elderly in patients. Clinical Nutrition,
2003;22(Supl. 1):S4.
10. Kondrup J, Rasmussen HH, Hamberg O, et al. Nutritional risk screening (NRS 2002): a new method based on an analysis of controlled
clinical trials. Clin Nutr, 2003;22:321-336.
11. Nutrition care process part II: using the International Dietetics and
Nutrition Terminology to document the nutrition care process. J
Am Diet Assoc, 2008;108:1287-1293.
12. Nutrition care process and model part I: the 2008 update. J Am Diet
Assoc, 2008;108:1113-1117.

Captulo

11

Tamizaje y valoracin nutricional


Vanessa Fuchs Tarlovsky

En otros trminos, el tamizaje nutricional es el proceso de


identificar las caractersticas asociadas con problemas alimentarios o nutricionales de la poblacin en general. Su propsito
es identificar a los individuos que estn en alto riesgo de presentar problemas nutricionales o que presentan estado de nutricin
deficiente. El tamizaje refleja la necesidad de proceder a una
evaluacin nutricional ms detallada que puede requerir diagnstico e intervencin nutricional, tal como se ha explicado en
el captulo Proceso de atencin nutricional.
Por tanto, toda herramienta de tamizaje deber ser:3

Introduccin
El estado de nutricin basal del paciente, en especial en un paciente quirrgico, oncolgico o crtico, ser determinante en
la forma de proporcionar el tratamiento nutricional a fin de
proveer el sustrato necesario para cubrir las demandas metablicas aumentadas. La respuesta al aumento de estas demandas
permite que el husped disminuya el catabolismo, promueva la
cicatrizacin de heridas y aumente las defensas del organismo
en contra de las infecciones. Por ello, la administracin de un
apoyo metablico apropiado comienza por una buena evaluacin del estado de nutricin del paciente.1
Los sistemas de evaluacin del estado de nutricin utilizan
varios mtodos para caracterizar las diferentes etapas de una
deficiencia o exceso nutricional. Existen mtodos de evaluacin
que se basan en indicadores dietticos, exmenes de laboratorio, medidas antropomtricas y datos clnicos con el objetivo de
conocer la composicin corporal del sujeto, as como caractersticas clnicas que son utilizadas solas o de forma combinada
para diagnosticar el estado de nutricin de un individuo.1
El primer paso de la evaluacin nutricional es la identificacin de los pacientes que presentan desnutricin o aquellos
que se encuentran en riesgo de desarrollarla. Una forma de conocer estos datos es con una clasificacin de los pacientes que
presenten las siguientes caractersticas: 1) aquellos con prdida
reciente de peso mayor a 10 a 15% del habitual; 2) aquellos que
se encuentran en ayuno por la causa que sea, por cinco o ms
das, y/o 3) aquellos en quienes se pueda pronosticar que no van
a consumir sus requerimientos nutricionales va oral.1 En el presente captulo se analizan los aspectos relacionados al tamizaje
y evaluacin del estado de nutricin de los pacientes adultos.

1.
2.
3.
4.
5.

Sencilla, rpida y de bajo costo.


Confiable y vlida.
Fcil de administrar con mnima experiencia nutricional.
Aplicable a la mayora de los pacientes.
Diseada para incorporar pruebas de rutina y datos disponibles a la admisin.

Se han publicado varios artculos que contienen ejemplos validados de pruebas de tamizaje, como las guas de ESPEN sobre
tamizaje nutricional publicadas en 2002, donde se establecen
algunas herramientas vlidas para efectuar este proceso.4
Segn estas guas, el propsito del tamizaje es predecir
la probabilidad de una mala evolucin del paciente debido a
factores nutricionales, o determinar si iniciar un tratamiento
nutricional ayudara a influir en esta evolucin. El resultado del
tratamiento puede evaluarse de la siguiente manera:
1. Mejorar o prevenir el deterioro de la funcin mental o fsi-

ca.
2. Disminuir el nmero y la severidad de las complicaciones

de la enfermedad y de su tratamiento.
3. Acelerar la recuperacin de la enfermedad y disminuir el

tiempo de convalecencia.

Tamizaje o escrutinio nutricional

4. Reducir el consumo de recursos, por ejemplo, das de es-

tancia hospitalaria y otras prescripciones.

El tamizaje o escrutinio nutricional puede definirse como el uso


rutinario de la evaluacin nutricional a fin de identificar al paciente que se encuentra en riesgo de presentar complicaciones relacionadas con su estado de nutricin. El proceso de tamizaje debe
iniciarse tempranamente en el hospital con el fin de identificar a
los pacientes que sean candidatos para intervencin nutricional en
contraste con aquellos que no se beneficiaran de la misma.
A pesar de que el tamizaje tiene cierto costo, puede efectuarse con un mnimo esfuerzo del personal del hospital, y ser
fcilmente recolectado como parte de la evaluacin de los pacientes a su ingreso.2

El hecho de identificar el dao nutricional antes de que


haya un deterioro mayor mejora las posibilidades de recuperacin del paciente.

Herramientas para llevar a cabo


un tamizaje nutricional
Las herramientas de tamizaje nutricional fueron diseadas para
detectar a los pacientes en riesgo de presentar problemas nutri-

77

78

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

cionales. En esencia, la pregunta en la que debe ponerse atencin es: cul es la condicin del paciente ahora?
El tamizaje nutricional puede iniciar con una medicin
exacta de peso y talla para despus calcular el ndice de masa
corporal (IMC). Esta medida debe compararse con la medicin
terica que se encuentra en tablas en donde se muestran los
valores ideales.
En la actualidad existen sistemas de escrutinio para identificar, de la manera ms rpida y sencilla, a aquellos pacientes
que se encuentren en riesgo de desarrollar desnutricin. Al final
del captulo se encuentra un ejemplo de algoritmo que plantea la Sociedad Americana de Nutricin Parenteral y Enteral
(ASPEN) sobre la forma de llevar a cabo este escrutinio (figura
11-1).5 La herramienta de escrutinio o tamizaje estructurada
por la Sociedad Europea de Nutricin Clnica y Metabolismo
(ESPEN) tom el diseo de Kondrup y colaboradores (cuadro
11-1) para efectuar el escrutinio inicial, y se recomienda dicho
mtodo en sus guas.4
Asimismo, se han desarrollado herramientas tiles para
estos fines como es el caso del Mini Nutritional Assessment
(MNA) que se dise y valid inicialmente para identificar pacientes geritricos o mayores de 65 aos que estuvieran desnutridos o en riesgo de desnutricin (figura 11-2). Hace poco se
han hecho estudios a fin de evaluar su efectividad en poblacin
abierta en China; los autores concluyen que es una herramienta
til para tal caso y sugieren que debe ser utilizada en este tipo
de poblacin de adultos mayores.6
Tambin, se ha publicado una validacin del MNA en su
forma corta (MNS-SF) a fin de simplificar el empleo de esta
herramienta, la cual se aplic a ms de 6 357 pacientes en la
combinacin de slo seis preguntas del MNA completo. Este
cuestionario incluye la circunferencia de la pantorrilla en sustitucin del IMC y fue igualmente efectivo que aplicar todo el
cuestionario.7
Una vez determinada la poblacin a evaluar, es necesario encontrar un indicador del estado de nutricin que sea sensible, lo
ms exacto posible y reproducible por diferentes observadores, as
como aplicable a los pacientes encamados y que sea costo-efectivo.8 La utilidad clnica de cualquier mtodo de evaluacin del
estado de nutricin consiste en su habilidad para estimar riesgo
de mortalidad y morbilidad relacionado con desnutricin, identificar las causas y consecuencias de la desnutricin y pronosticar
si el paciente se beneficiar del apoyo nutricio.9

Evaluacin nutricional
De manera similar a la evaluacin clnica del sujeto, la evaluacin nutricional comprehensiva debe derivar de la historia clnica y la exploracin fsica del paciente hasta llegar a los anlisis
de laboratorio y otros mtodos ms especficos de diagnstico.
Las lneas generales de la evaluacin del estado de nutricin deben contemplar diversos apartados con los siguientes
objetivos:
a) Detectar el origen del trastorno nutricional a partir de la

historia clnica y del anlisis de la ingesta.


b) Evaluar las alteraciones fisiopatolgicas y la influencia de

las mismas sobre la alimentacin y nutricin del paciente.

c) Valorar la composicin corporal, reservas musculares y li-

pdicas, as como la tasa de recambio.


Existen varios factores que pueden afectar el estado de nutricin:
1. Factor alimentario. Se caracteriza por que el paciente presen-

ta problemas de tipo mecnico: dificultad para masticar o


deglutir, ingestin inadecuada de alimentos, dietas caprichosas o selectivas, aporte exclusivo de lquidos durante
cuatro das o ms, alcoholismo y toxicomanas.
2. Factores fisiolgicos. Enfermedades o cirugas recientes, anorexia, nusea o vmito (o ambos), diarrea, prdida de 10%
de peso en un periodo de seis meses, ciruga del aparato
digestivo y neoplasias.
3. Tratamiento farmacolgico. Los agentes antineoplsicos, antibioticoterapia prolongada, hipotensores, vitaminas A y D
afectan la condicin nutricional del paciente.
4. Factores adicionales. Factores de tipo socioeconmico como
presupuestos bajos para la alimentacin, escasez de medios
para preparacin de alimentos y alto grado de dependencia.9
Una historia nutricional adecuada y la revisin de rganos
y sistemas darn una idea del estado en que se encuentra la
deglucin y la absorcin de nutrimentos a travs del intestino.
Algunas preguntas especficas incluirn ingesta oral, exclusin
de algn grupo de alimentos especfico en la dieta, habilidad
para masticar y deglutir, saciedad, dispepsia, vmitos, hbitos
intestinales, uso de suplementos, sntomas relacionados con deficiencias vitamnicas y de elementos traza.
Es importante resaltar que el tipo de dieta que el paciente
recibir, en cuanto a cantidad y va de alimentacin (oral, enteral o parenteral) depender del resultado de la evaluacin nutricional.10 Por tanto, para realizar una evaluacin nutricional
ptima ser necesario recolectar datos de distintos rubros que
se explicarn a continuacin.

Evaluacin antropomtrica
Algunos autores definen la antropometra desde el punto de vista nutricional como la medicin de la variacin de las dimensiones fsicas y la composicin del cuerpo en diferentes edades
y grados de nutricin. El peso, la estatura y otras dimensiones
corporales son simples de evaluar, no se requiere que el personal
que las va a obtener tenga un entrenamiento complejo y son
mediciones exactas y precisas, por lo que pueden ser utilizadas
en estudios epidemiolgicos.8
La medicin repetida en el tiempo de diferentes datos antropomtricos, y su comparacin con los patrones de referencia,
permiten detectar precozmente desviaciones de la normalidad y
controlar la evolucin del estado de nutricin y las respuestas al
tratamiento establecido.
La medicin utilizada, ms sencilla y antigua, es el peso
corporal comparado con los datos personales de peso habitual
del paciente y su peso ideal segn lo establecido en tablas de la
Metropolitan Life Insurance Company11 o la frmula de Hamwi:
En varones = 106 libras + 6 libras por cada pulgada/5 pies
En mujeres = 100 libras + 5 libras por cada pulgada/5 pies

Captulo 11. Tamizaje y valoracin nutricional

79

Tamizaje nutricional para detectar riesgo o prevalencia de desnutricin


Cuidados agudos: en 24 horas
Cuidados crnicos: a la admisin o en un tiempo de 14 das posteriores
Cuidado a domicilio: la visita inicial de la enfermera

Nutricionalmente en riesgo
Los adultos se consideran en riesgo si cumplen cualquiera de los siguientes criterios:
Desnutricin actual o potencialmente desarrollable (prdida involuntaria de peso > 10% del peso habitual
en los ltimos seis meses o bien > 5% del peso habitual en un mes; un peso de 20% por arriba o por
debajo del peso ideal); presencia de enfermedad crnica o aumento en los requerimientos nutricionales
Dietas u horarios dietticos alterados (que reciban nutricin enteral total o bien nutricin parenteral total),
ciruga reciente o trauma
Ingesta inadecuada de alimentos, que no reciban suficiente alimento (dao en la habilidad para ingerir o
absorber alimento) por > 7 das

Sin riesgo

En riesgo
Evaluacin nutricional que incluya:
Revisin de estado de nutricin
Evaluacin de datos antropomtricos, indicadores
bioqumicos del estado de nutricin
Revisin del estado clnico
Examen fsico enfocado nutricionalmente

Reevaluar en:
Intervalos regulares o especficos
Cuando cambie su estado de nutricin/clnico

Estable

Desarrollo del plan nutricional basado en:


Un enfoque interdisciplinario
Objetivos de cuidados que incluyen: metas intermedias y a largo
plazo de terapia nutricional, requerimientos educacionales, plan
de alta, y/o entrenamiento domiciliario
Diseo de las prescripciones nutricionales
Rutas establecidas de apoyo nutricio enteral y parenteral

En riesgo nutricional

Evaluacin nutricional que incluya:


Revisin de estado de nutricin
Evaluacin de datos antropomtricos, indicadores
bioqumicos del estado de nutricin
Revisin del estado clnico
Examen fsico enfocado nutricionalmente

Reevaluacin basada en:


Cambios en el estado clnico
Rutas para proporcionar nutricin enteral y parenteral
Protocolo de organizacin

Figura 11-1 Algoritmo de la Sociedad Americana de Nutricin Parenteral y Enteral (ASPEN).

El peso debe determinarse con la persona desnuda (o bien


con ropa interior ligera) y descalza. Se pueden utilizar bsculas
clnicas con precisin mnima de 500 g.
Los porcentajes de peso ideal, de peso habitual y de cambio reciente de peso se determinan e interpretan como se muestra en el cuadro 11-2. La limitante ms importante al tomar
el peso como indicador aislado es que los cambios recientes
de peso no se asocian de forma directa con cambios en el estado de nutricin; por ello, tiene un bajo valor predictivo si se
usa de manera aislada.
La estatura se obtiene con la persona en posicin vertical
con los talones, pantorrillas y nalgas en contacto con la pared.
Las piernas deben estar extendidas y los pies en ngulo recto
con las pantorrillas. Se utiliza para ello un estadmetro.

Existen frmulas para el clculo de la estatura en poblaciones especficas como los ancianos o pacientes que ya no pueden
mantenerse de pie y en quienes, por tanto, se dificulta la medicin.
Para mujeres = 1.83 altura de la rodilla (cm) 0.24
edad (aos) + 84.88
Para varones = 2.02 altura de la rodilla (cm) 0.04
edad (aos) + 64.19
La altura de la rodilla se obtiene midiendo la distancia entre la planta del pie y la superficie anterior del muslo, mientras
el taln y la rodilla forman un ngulo de 90 grados.

80

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

Cuadro 11-1 Tamizaje de riesgo nutricional (NRS 2002, Nutritional Risk Screening) de ESPEN

Afectacin del estado de nutricin


Leve
Marcador = 1

Prdida de peso > 5% en tres meses


o
Ingesta entre 50 y 75% de los requerimientos normales
en la semana previa

Moderado
Marcador = 2

Prdida de peso > 5% en dos meses


o
IMC 18.5 a 20.5
o
ingesta entre 25 y 50% de los requerimientos normales
en la semana previa

Severo
Marcador = 3

Prdida de peso > 5% en un mes o > 15% en tres meses


o
IMC < 18.5
o
ingesta entre 0 y 25% de los requerimientos normales
en la semana previa

Severidad de la enfermedad
Fractura de cadera, pacientes crnicos, en particular
con complicaciones agudas (EPOC, cirrosis, hemodilisis
crnica, diabetes, cncer, etc.)

Leve
Marcador = 1

Ciruga abdominal mayor, accidente cerebrovascular,


neumona severa, cncer hematolgico
Moderado
Marcador = 2

Traumatismo craneoenceflico, trasplante de mdula


sea, pacientes en cuidados intensivos (APACHE > 10)
Severo
Marcador = 3

Se deber sumar un punto extra en pacientes de ms de 70 aos


Marcador total = Puntaje de afectacin del estado de nutricin + Puntaje por severidad de la enfermedad + Puntaje por edad
Si el paciente presenta calificacin de 3 o ms se considera en riesgo nutricional y, por tanto, deber valorarse:
Inicio de un plan de cuidados nutricionales
Interconsulta con el equipo de terapia nutricional para su valoracin
Prototipos de pacientes sugeridos para determinar la severidad de la enfermedad
Marcador = 1:
Enfermos crnicos, admitidos en el hospital debido a sus complicaciones.
Pacientes que pueden salir de cama regularmente.
Requerimientos proteicos incrementados pero que pueden cubrirse por va oral o suplementacin en la mayora de los casos.
Marcador = 2:
Confinado a la cama debido a la enfermedad, p. ej., despus de una ciruga abdominal.
Requerimientos proteicos sustancialmente incrementados, pero que pueden ser cubiertos, aunque en muchos casos puede requerirse terapia nutricional especializada.
Marcador = 3:
Pacientes en terapia intensiva con ventilacin mecnica, etctera.
Requerimientos proteicos incrementados que no pueden ser cubiertos ni siquiera con el uso de terapia nutricional especializada. El catabolismo proteico y las prdidas
de nitrgeno pueden atenuarse de forma significativa.

Con los datos del peso y la talla puede obtenerse el ndice


de masa corporal (IMC) que tiene como meta sobrepasar las
limitaciones proporcionadas al tomar el peso de manera aislada. Se sabe que un IMC de menos de 15 kg/m2 est asociado
a un incremento en la mortalidad y la morbilidad, y un IMC
de 18.5 kg/m2 se asocia a una prologada estancia hospitalaria y
en la unidad de terapia intensiva, aumento en la frecuencia de
complicaciones posoperatorias, mayores tasas de readmisin y
mayor tiempo para el reinicio de la va oral.11,12 El cuadro 11-3
muestra la interpretacin del IMC en adultos.
La medicin de la circunferencia muscular del brazo y el
pliegue cutneo tricipital proporcionan una medida confiable
de masa muscular y masa grasa; sin embargo, tienen limitantes
debido a que no son ni muy exactos ni muy especficos, por ello
sirven como herramienta de escrutinio y para identificar la poblacin en riesgo, pero no para obtener datos ms exactos sobre
la composicin corporal del paciente. Este mtodo es limitado
en personas mayores debido a la variabilidad de cambios en la
composicin corporal relacionados con la edad; otra limitante
es el estado de hidratacin del paciente y la actividad fsica que
confunde los resultados de la medicin. Finalmente, es necesario

tener la prctica para poder realizar las medidas de manera apropiada pues, de lo contrario, son de muy baja reproducibilidad.12
A fin de obtener el porcentaje de grasa corporal, el mtodo
ms utilizado es el de Durnin-Womersley, que requiere seguir
tres pasos:
1. Obtener el valor de los pliegues cutneos en tres regiones

corporales: tricipital, bicipital, subescapular o suprailiaco.


2. Obtener el valor del logaritmo de la suma (S) de los cuatro

pliegues.
3. Buscar el valor que corresponde segn gnero y edad, en

las tablas elaboradas por los autores.13 (Cuadros 11-4, 11-5


y 11-6.)
Antropomtricamente se ha establecido que a partir de
ciertas mediciones, se pueden establecer ndices que nos dan
informacin importante acerca de la distribucin de grasa corporal del sujeto. Dentro de estos parmetros se encuentra el
ndice Cintura Cadera (ICC).
ICC = Circunferencia de cintura (cm)
Circunferencia de cadera (cm)

Captulo 11. Tamizaje y valoracin nutricional

81

TAMIZAJE
Ha perdido el apetito? Ha comido menos por falta de apetito, problemas digestivos, dificultades de masticacin o deglucin en los ltimos tres meses?
0 = ha comido mucho menos

1 = ha comido menos

2 = ha comido igual

Prdida reciente de peso (< 3 meses)


0 = prdida de peso > 3 kg

1 = no lo sabe

2 = prdida de peso entre 1 y 3 kg

3 = no ha habido prdida de peso

Movilidad
0 = de la cama al silln

1 = autonoma en el interior

2 = sale del domicilio

Ha tenido una enfermedad aguda o situacin de estrs psicolgico en los ltimos tres meses?
0 = s

2 = no

Problemas neuropsicolgicos
0 = demencia o depresin grave

1 = demencia moderada

2 = sin problemas psicolgicos

ndice de masa corporal (IMC = peso/(talla) en kg/m)


0 = IMC < 19

1 = 19 ) IMC < 21

2 = 21 ) IMC < 23

3 = IMC * 23

Evaluacin del tamizaje (subtotal mximo 14 puntos)


12 puntos o ms: normal, no es necesario continuar la evaluacin

11 puntos o menos: posible malnutricin, continuar la evaluacin

Evaluacin
El paciente vive independiente en su domicilio?
1 = s

0 = no

Toma ms de tres medicamentos al da?


0 = s

1 = no

0 = s

1 = no

lceras o lesiones cutneas?

Cuntas comidas completas toma al da?


0 a 1 comida

1 a 2 comidas

2 a 3 comidas

0.5 = 2 s

1.0 = 3 s

El paciente consume:
Productos lcteos al menos una vez al da: s / no
Huevos o legumbres 1 o 2 veces a la semana: s / no
Carne, pescado o aves, diariamente: s/no
0.0 = 0 o 1 s
Consume frutas o verduras al menos 2 veces al da?
0 = no

1 = s

Cuntos vasos de agua u otros lquidos toma al da? (agua, zumo, caf, t, leche, vino, cerveza)
0.0 = menos de 3 vasos

0.5 = de 3 a 5 vasos

1.0 = ms de 5 vasos

Forma de alimentarse
0 = necesita ayuda

1 = se alimenta solo con dificultad

2 = se alimenta solo sin dificultad

1 = no lo sabe o malnutricin moderada

2 = sin problemas de nutricin

El paciente considera que est bien nutrido?


0 = malnutricin grave

En comparacin con las personas de su edad, cmo encuentra el paciente su estado de salud?
0.0 = peor

0.5 = no lo sabe

1.0 = igual

0.5 = 21 ) CB ) 22

1.0 = CB > 22

2.0 = mejor

Circunferencia braquial (CB en cm)


0.0 = CB < 21
Circunferencia de la pantorrilla (CP en cm)
0 = CP < 31

1 = CP * 31

Evaluacin del estado de nutricin


De 17 a 23.5 puntos = riesgo de malnutricin

Figura 11-2 Minievaluacin nutricional (Mini Nutritional Assessment, MNA).

Menos de 17 puntos = malnutricin

82

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

Cuadro 11-2 Porcentaje de peso ideal y de cambio reciente de peso, sus


interpretaciones

% Peso ideal = Peso actual / Peso ideal 100

Cuadro 11-3 Clasificacin del ndice de masa corporal en adultos

Clasificacin

IMC (kg/m2)

Riesgo de comorbilidad

Bajo peso

Menor a 18.5

Bajo (aumenta riesgo de algunos problemas clnicos)

76 a 84%

Normal

18.5 a 24.9

Promedio

Desnutricin leve

85 a 89%

Moderado

90 a 110%

Sobrepeso o
preobesidad

25 a 29.9

Normal
Sobrepeso

110 a 119%

Obesidad clase I

30 a 34.9

Aumentado

Obesidad

> 120%

Obesidad clase II

35 a 39.9

Importante

Obesidad clase III

* 40

Muy importante

Desnutricin severa

< 75%

Desnutricin moderada

% de cambio de peso reciente =


(Peso habitual Peso real) / Peso habitual 100
Prdida de peso grave

> 5% en un mes

Prdida de peso grave

> 7.5% en tres


meses

Prdida de peso grave

> 10% en seis


meses

Un ndice de 1.0 o mayor para varones y de 0.8 o mayor


para mujeres es indicativo de obesidad androide y de mayor riesgo de padecer enfermedades crnico-degenerativas relacionadas
con la obesidad.

Indicadores dietticos
El anlisis de la ingesta y la evaluacin de los hbitos alimentarios proporcionan informacin de gran inters y permiten
estimar el consumo de energa y nutrimentos. Al comparar la
ingesta habitual con las recomendaciones ser posible detectar
la probabilidad de una ingesta inadecuada y, por tanto, identificar situaciones de riesgo.
Tambin se contemplan otros aspectos, como las preferencias alimentarias, caractersticas psicosociales que pueden
influir en los hbitos de consumo, y la historia y hbitos de la

familia y del entorno. Todos estos datos son de gran utilidad en


la prescripcin de pautas dietticas y en la estructuracin de intervencin nutricional para una orientacin alimentaria o establecimiento y clculo de una terapia nutricional especializada.
La evaluacin diettica proporciona un parmetro de las
condiciones del paciente, por ejemplo, si ste puede o no contestarnos la encuesta, adems de aportar datos sobre el total
de la ingesta energtica y el porcentaje de protena ingerida.
Despus, pueden valorarse nutrimentos especficos acerca de
los cuales se sospecha deficiencia. Existen diferentes mtodos
para estimar la ingesta de alimentos. Cada uno presenta ventajas y desventajas que deben evaluarse en funcin del tipo de
informacin que se desea obtener. Es posible combinar varias
tcnicas de manera complementaria.
Los instrumentos disponibles para realizar la evaluacin
diettica son:
1. Las encuestas de frecuencia de consumo de alimento. Permiten

obtener informacin sobre el nmero de veces con que se


consumen los productos incluidos en una lista establecida,
y cul es el tamao de la racin habitual. En la mayor parte
de los casos, este mtodo conlleva a una sobreestimacin

Cuadro 11-4 Evaluacin antropomtrica

Indicador

Parmetros de comparacin

Informacin que proporciona

Talla

Segn tablas para la edad

Proporciona la longitud del paciente

Peso

Segn tablas para la talla

Indicador de masa corporal

Peso habitual

Historia de peso, peso promedio de los ltimos tres aos,


peso de hace cinco o 10 aos segn la edad del paciente

Indica las prdidas recientes de peso o ganancias excesivas en


periodos cortos y evala posible riesgos

ndice de masa corporal


IMC = peso (kg) / talla (m2)

Explica las diferencias de la composicin corporal definiendo el


grado de adiposidad segn la relacin del peso con la altura y
elimina la dependencia en la talla corporal

Pliegue tricipital

Tablas de referencias. Normal se considera entre P25 y P75

Indica la reserva energtica en tejido adiposo del organismo

Circunferencia del brazo

Tablas de referencias.
Normal se considera entre P25 y P75

Ayuda a la evaluacin de la circunferencia muscular

Circunferencia muscular del brazo

Tablas de referencia.
Normal se considera entre P25 y P75

Indicador de la reserva muscular

83

Captulo 11. Tamizaje y valoracin nutricional

Cuadro 11-5 Contenido de grasa en mujeres por sumatoria de cuatro


pliegues: bceps, trceps, subescapular y suprailiaco

Pliegues
cutneos

15

Cuadro 11-6 Contenido de grasa en varones por sumatoria de cuatro


pliegues: bceps, trceps, subescapular y suprailiaco

Pliegues
Edad

Edad

Edad

Edad

16 a 29

30 a 39

40 a 49

50+

10.5

15

cutneos

Edad

Edad

Edad

Edad

17 a 29

30 a 39

40 a 49

50+

4.8

12.6

20

14.1

17.0

19.8

21.4

20

8.1

12.2

12.2

25

16.8

19.4

22.2

24.0

25

10.5

14.2

15.0

15.6

30

19.5

21.8

24.5

26.6

30

12.9

16.2

17.7

18.6

35

21.5

23.7

26.4

28.5

35

14.7

17.7

19.6

20.8

40

23.4

25.5

28.2

30.3

40

16.4

19.2

21.4

22.9

20.4

23.0

24.7

45

25.0

26.9

29.6

31.9

45

17.7

50

26.5

28.2

31.0

33.4

50

19.0

21.5

24.6

26.5

55

27.8

29.4

32.1

34.6

55

20.1

22.5

25.9

27.9

60

29.1

30.6

33.2

35.7

60

21.2

23.5

27.1

29.2

65

30.2

31.6

34.1

36.7

65

22.2

24.3

28.2

30.4

70

31.2

32.5

35.0

37.7

70

23.1

25.1

29.3

31.6

75

32.2

33.4

35.9

38.7

75

24.0

25.9

30.3

32.7

80

33.1

34.3

36.7

39.6

80

24.8

26.6

31.2

33.8

25.5

27.2

32.1

34.8

85

34.0

35.1

37.5

40.4

85

90

34.8

35.8

38.3

41.2

90

26.2

27.8

33.0

35.8

95

35.6

36.5

39.0

41.9

95

26.9

28.4

33.7

36.6

100

36.4

37.2

39.7

42.6

100

27.6

29.0

34.4

37.4

105

37.1

37.9

40.4

43.3

105

28.2

29.6

35.1

38.2

110

37.8

38.6

41.0

43.9

110

28.8

30.1

35.8

39.0

115

38.4

39.1

41.5

44.5

115

29.4

30.6

36.4

39.7

120

39.0

39.6

42.0

45.1

120

30.0

31.1

37.0

40.4

125

39.6

40.1

42.5

45.7

125

30.5

31.5

37.6

41.1

31.0

31.9

38.2

41.8
42.4

130

40.2

40.6

43.0

46.2

130

135

40.8

41.1

43.5

46.7

135

31.5

32.3

38.7

140

41.3

41.6

44.0

47.2

140

32.0

32.7

39.2

43.0

32.5

33.1

39.7

43.6

33.5

40.2

44.1

145

41.8

42.1

44.5

47.7

145

150

42.3

42.6

45.0

48.2

150

32.9

155

42.8

43.1

45.4

48.7

155

33.3

33.9

40.7

44.6

160

43.3

43.6

45.8

49.2

160

33.7

34.3

41.2

45.1

165

43.7

44.0

46.2

49.6

165

34.1

34.6

41.6

45.6

34.5

34.8

42.0

46.1

34.9

170

44.1

44.4

46.6

50.0

170

175

44.8

47.0

50.4

175

180

45.2

47.4

50.8

180

35.3

35.6

185

45.6

47.8

51.2

185

190

45.9

48.2

51.6

190

35.9

195

46.2

48.5

52.0

195

200

46.5

48.8

52.4

200

205

49.1

52.7

205

53.0

210

210

49.4

84

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

de los alimentos consumidos y tiene la desventaja de que


es poco exacto para calcular el consumo de alimentos de
un individuo. Sin embargo, es el ms til para efectuar el
clculo diettico a nivel epidemiolgico y conocer los hbitos de consumo de alimentos de una regin determinada.
2. El recordatorio de 24 horas. Se enfoca al registro de alimentos
consumidos el da anterior, incluyendo todos los alimentos e ingredientes de las preparaciones y bebidas. Cuenta
con la ventaja de que, si la entrevista es buena, podremos conocer la dieta exacta que el paciente consumi el
da anterior, pero la desventaja radica en que se basa en la
memoria del sujeto y de que la informacin proporcionada
puede no ser verdica. Asimismo, tiene el inconveniente
de que si el da anterior fue poco habitual para el paciente, la informacin que proporciona no reflejar sus hbitos
alimentarios.
3. Dieta habitual. Registra el consumo diario de un individuo
sin que sean modificados sus hbitos. Tiene la ventaja de
que refleja los hbitos de consumo de alimentos del paciente y si existe modificacin en stos los fines de semana.
Una vez ms, la desventaja es la memoria del paciente y la
veracidad de los datos proporcionados.
4. Diario de alimentos. Permite llevar una bitcora exacta del
consumo del paciente. Consiste en efectuar un registro en
el momento de hacer el consumo para que la memoria no
intervenga y pueda calcularse con mayor exactitud el tipo y
cantidad de alimento consumido. La mayor desventaja de
este mtodo es la incomodidad de transportar las hojas
de registro a todos lados, lo que se vuelve un inconveniente
para la gente con muchas actividades.12
La clave de estos instrumentos ser la habilidad del entrevistador y la forma de obtener la informacin, por ello, para realizar una entrevista sobre alimentacin se requiere de personal
entrenado, de lo contrario no es de gran utilidad.
La determinacin de la ingesta de nutrimentos es una de las
bases para el estudio del estado de nutricin, ya que permite identificar primariamente posibles alteraciones nutricionales causadas de forma directa por una dieta desequilibrada. El registro y
la evaluacin de la ingesta diettica de un individuo o de una poblacin es uno de los aspectos ms problemticos y tambin frustrantes de la valoracin nutricional. La dificultad para contestar
un cuestionario de tipo diettico sin influir en el entrevistado
y la imposibilidad prctica de pesar y conocer con exactitud la
composicin de cada uno de los alimentos ingeridos, son algunas
limitantes de esta tcnica que tambin requiere un entrevistador
entrenado y una seleccin del tipo de encuesta adecuado.
En la actualidad se han publicado algunos artculos que
critican la efectividad de los mtodos de evaluacin diettica
en la prctica clnica debido a la dificultad, controversia y falta
de exactitud en las mediciones por todas las caractersticas ya
mencionadas.14
Debido a las complejas relaciones que existen entre los hbitos alimentarios, adems de las herramientas ya citadas, se
han desarrollado otras como el ndice Alternativo de la Sana
Alimentacin (Alternative Healthy Eating Index) y el ndice de
Calidad de la Dieta (Dietary Quality Index). Ambos favorecen
la capacidad de entender estos fenmenos aunque tambin in-

crementan los costos a tal grado que no pueden ser usados rutinariamente en la prctica clnica. Asimismo, se han descrito
mtodos autosadministrados como la tabla de evaluacin alimentaria (Eating Assessment Table), que plantea ventajas sobre
los mtodos convencionales existentes, sin ser tan costosa, por
lo que puede ser utilizada en la prctica clnica.15

Indicadores clnicos
Por dcadas, el personal que labora en hospitales ha llevado a
cabo evaluaciones subjetivas a fin de tomar decisiones, entre
otras cosas, acerca de si debe o no someterse al paciente a un
tratamiento o procedimiento quirrgico, o iniciar tratamiento
antineoplsico. Algunos mdicos ms experimentados incluyen
el aspecto del estado de nutricin como parte integral de la evaluacin de sus pacientes.1

Exploracin fsica
Ciertos signos y sntomas se desarrollan a causa de la deficiencia o
exceso de algn micro/macronutrimento. Algunas deficiencias
o excesos de vitaminas y minerales tardan mucho en manifestarse clnicamente por lo que el monitoreo constante es esencial.
El cuadro 11-7 muestra de manera resumida algunos signos y
sntomas relacionados con estos problemas.
La evaluacin clnica especfica del estado de nutricin se
concentra en las mucosas para detectar cambios agudos, ya que
son tejidos de constante recambio. En el paciente hospitalizado
es importante considerar que estas caractersticas pueden confundirse con otras propias de la enfermedad.

Evaluacin global subjetiva (EGS)


Es un mtodo de evaluacin subjetivo que incorpora la historia
clnica y exploracin fsica. Este mtodo tiene cinco pasos gua:
1. Prdida de peso durante los seis meses anteriores a la entre-

2.
3.

4.
5.

vista, que se caracteriza por severa (> 10%), moderada (5


a 10%) o leve (< 5%) con alteracin subjetiva relacionada a
la ascitis y el edema.
Ingesta diettica normal o anormal basada en los cambios
de la ingestin oral, que incluye caloras y nutrimentos.
Sntomas gastrointestinales que daan la deglucin o alimentacin diaria por lo menos las dos semanas previas a
llevar a cabo la evaluacin.
Capacidad funcional que clasifica al paciente como activo
o con poca actividad.
Signos fsicos. Como la prdida de grasa subcutnea en
el trceps y lnea medioaxilar, parte baja de las costillas;
prdida o desgaste muscular en los msculos temporal,
deltoides y cuadrceps.16,17

Posterior a la entrevista, el encargado categoriza al paciente


en alguna de tres posibles opciones:
A: bien nutrido. < 5% de prdida de peso o > 5% de prdida de

peso pero con evidencia reciente de recuperacin del apetito,


es decir est bien nutrido.
B: desnutricin moderada. Indica entre 5 a 10% de prdida
de peso sin recuperacin del mismo, baja ingesta diettica, y de
leve a moderada prdida de grasa subcutnea.

Captulo 11. Tamizaje y valoracin nutricional

85

Cuadro 11-7 Un enfoque simple de la nutricin basado en examen fsico

Enfoque del
Sistema
Signos vitales

examen fsico

Qu puede revelar el examen respecto

Ejemplos no nutricionales

nutricional

al estado de nutricin

de hallazgos similares

Temperatura

Incrementada a mayores requerimientos de energa y


lquidos

Respiraciones

Incrementadas o intensas: influyen en los requerimientos calricos y proteicos as como en la cantidad y tipo
de comida a ingerir
Se incrementan con la anemia (taquicardia)

Pulsaciones cardiacas

Tensin arterial

Piel

Piel

Cabello

Modificaciones a la dieta, como clculo de sodio en


hipertensin, la deshidratacin la disminuye

Los signos vitales reflejan la severidad de la enfermedad


por lo que la nutricin busca prevenir o disminuir la
misma

Se incrementan con el hipertiroidismo, fiebre, ansiedad, dolor, ejercicio y/o medicamentos; disminuyen con
el descanso/sueo
Prdida de sangre, infartos y falla cardiaca, arritmias y
ciertos medicamentos hipotensores

Inspeccionar y palpar
Color

Palidez: deficiencia de hierro, floats o vitamina B12

Lesiones con
pigmentacin

Dermatitis: deficiencia de cidos grasos esenciales, cinc,


niacina o riboflavina

Desrdenes de pigmentacin de la piel, enfermedades


de mdula sea, hemorragias, ingesta de arsnico,
esteroides, estados de bajo volumen o perfusin
Reacciones de hipersensibilidad, enfermedad de tejido
conectivo, quemaduras, enfermedad de Addison

Dermatitis tipo pelagra: deficiencia de niacina o


triptfano

Quemaduras trmicas, por sol o qumicos, enfermedad


de Addison, psoriasis

Petequias

Deficiencia de vitamina C

Equimosis

Deficiencia de vitamina K

Desrdenes hematolgicos, trauma, enfermedad heptica, anticoagulantes, enfermedad de Cushing

Grado de cicatrizacin,
lceras por decbito

Pobre cicatrizacin: deficiencia de cinc, vitamina C,


protena

Diabetes, uso de esteroides, sida, cncer

Textura

Escamosa, seca: deficiencia de vitamina A o cidos grasos esenciales; grumos o ndulos en codos o prpados:
niveles de colesterol elevados

Hipotiroidismo, dermatitis, falta de higiene, uremia,


psoriasis, factores ambientales, envejecimiento

Inspeccionar y palpar:
forma y simetra de la
piel cabelluda, masas
en la misma

Reblandecimiento o craneotabes: deficiencia de


vitamina D
Apertura de fontanela anterior (usualmente cierra a los
18 meses)

Hidrocefalia

Distribucin, color y
textura

Cada, palidez, delgado, brilloso, esparcido: deficiencia


de protena, hierro, cinc o cidos grasos esenciales

Cabello tratado con qumicos o planchado

Fcilmente desprendible: deficiencia de protena


Bandas alternadas de cabello claro y oscuro en nios
(signo de bandera): deficiencia de protena
Cara

Inspeccionar y palpar:
forma y simetra

Puede influir la habilidad para comer si hay masas


presentes

Ver evaluacin de la piel

Color, temperatura,
lesiones, textura

Cara en forma de luna: deficiencia de protenas y


caloras; desgaste temporal bilateral: deficiencia de
protena

Usualmente afectada por una enfermedad o disfuncin


neuromotora

Revisar evaluacin de la piel para palidez: deficiencia


de hierro, folato o vitamina B12
Nervios craneales
como parte de un
examen neurolgico

Por lo regular, los nervios craneales no son causa


directa de deficiencia nutricional pero afectan de forma
indirecta

(Contina)

86

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

Cuadro 11-7 (Continuacin)

Enfoque del
examen fsico

Qu puede revelar el examen respecto

Ejemplos no nutricionales

nutricional

al estado de nutricin

de hallazgos similares

Sistema

Inspeccionar y palpar:
ajustes a la visin
nocturna

Ceguera nocturna: deficiencia de vitamina A

Degeneracin retinal, posfotocoagulacin

Cualquier incapacidad
visual

Afecta la habilidad para hacer compras, cocinar,


comer, etc.

Infecciones, cuerpos extraos, reacciones alrgicas

Color y textura de la
piel, grietas en los
prpados

Grietas y enrojecimiento de los ngulos de los ojos


(palpebritis angular): deficiencia de riboflavina, niacina; depsitos amarillos cerca de los bordes de los ojos:
depsito de colesterol

Dermatitis seborreica

Conjuntiva

Palidez, sequedad (xerosis conjuntival): deficiencia de


vitamina A

Contacto con qumicos, sustancias del ambiente

Nariz

Forma del septo, narinas, mucosas, flujos

Influencia en la decisin de colocacin de sondas


nasales si hay plipos, obstruccin
Enrojecimiento de los senos paranasales
Tamao de las narinas antes de insertar una sonda

Cavidad bucal:
labios

Inspeccionar y palpar:
color, temperatura,
textura, grietas,
lesiones, simetra

Grietas bilaterales, enrojecimiento de los labios (estomatitis angular): deficiencia de riboflavina, niacina,
piridoxina

Dentaduras postizas

Grietas verticales (queilosis): deficiencia de riboflavina,


niacina

Herpes, sida (sarcoma de Kaposi), exposicin ambiental

Ojos

Lengua

Color

Color magenta: deficiencia de riboflavina; color rojo


carne y atrofia del sabor: deficiencia de niacina, folato,
riboflavina, hierro, vitamina B12

Enfermedad de Crohn, infecciones, sobrecrecimiento


blanco puede ser signo de infeccin por hongos

Cardiovascular

Distencin de venas
del cuello, edema

La distensin de venas del cuello y edema influyen en


el estado hdrico y requerimiento de lquidos

El edema puede ser sistmico o local en su etiologa:


causas sistmicas, falla cardiaca, hipoalbuminemia,
retencin de agua y sodio; causas locales: estasis
venosa, linftica

Abdomen

Inspeccionar:
color, contorno

Escafoide: prdida de grasa subcutnea por restriccin


calrica
Redondo, protuberante: distensin por gas u obesidad
Redondo con piel ajustada, brillante, venas pequeas
observables, ombligo evertido (ascitis): problemas de
manejo de sodio y lquidos

Embarazo, posparto

Desarrollo muscular

Pobre tono muscular o desgaste: deplecin nutricional


o falta de actividad

Inspeccionar:
color y claridad de la
orina

Concentrada oscura: signos de deshidratacin


Clara diluida: puede ser un signo de sobrehidratacin

Riones

Msculo
esqueltico

Inspeccionar:
tamao, forma,
simetra, deformidades, movimientos
involuntarios

Infeccin, sepsis hematuria


Diabetes inspida

Captulo 11. Tamizaje y valoracin nutricional


C: desnutricin severa. Indica una prdida de peso de > 10% con

prdida importante de tejido adiposo subcutneo y desgaste


muscular, la mayora de las veces acompaado por edema.17
La EGS ha sido muy utilizada a fin de obtener la prevalencia de desnutricin hospitalaria en diversos estudios a nivel
mundial, y en patologas especficas.18,19

ndices bioqumicos
La evaluacin bioqumica se utiliza para detectar deficiencias
subclnicas (cuadro 11-8), y se ha vuelto cada vez ms importante con el creciente nfasis que tiene la medicina preventiva. Proporciona un medio objetivo para evaluar el estado de nutricin,
y sus resultados pueden ser usados para complementar los datos
antropomtricos, dietticos y clnicos para identificar problemas
nutricionales especficos.20
El dficit de un nutrimento sigue una serie de etapas antes
de manifestarse de forma clnica. En primer lugar, se depletan
progresivamente los depsitos de reserva del nutrimento. Si los
aportes deficitarios se prolongan, los mecanismos homeostticos sern insuficientes para mantener los niveles tisulares y
circulantes del nutrimento, y presentarn valores por debajo del
rango de normalidad. Tambin pueden verse alteradas algunas
funciones enzimticas e incluso respuestas fisiolgicas en las
que est implicado un nutrimento deficitario.9,11,12,20
Las deficiencias subclnicas pueden identificarse midiendo
los niveles de un nutrimento, o de su metabolito, en un material
preseleccionado que refleje el contenido de un nutrimento ms
sensible a la deplecin.
Normalmente, las muestras se obtienen de sangre, orina,
heces y en ocasiones a partir de biopsias de tejido, cuyo anlisis
permite valorar concentraciones de nutrimentos (glucosa, lpidos, albmina, minerales, vitaminas, etc.), metabolitos (urea,
creatinina, etc.) o enzimas implicadas en diferentes vas metablicas (transaminasas, fosfatasas, glutatin reductasa, etc.), ndices relacionados con la utilizacin de nutrimentos (hemoglobina y hematcrito, recuento de eritrocitos, transferrina, carga
de triptfano, etc.), as como posibles situaciones de inmunodeficiencia (frmula leucocitaria, pruebas de hipersensibilidad,
etc.).9

Protenas sricas
Se han identificado como indicadores de la masa proteica visceral. Dentro de las protenas sricas con importancia para fines nutricionales est la albmina srica, que es sintetizada en
el hgado y la ms utilizada. Su vida media es de 18 a 21 das y
sus valores sricos de 3.5 a 5 g/100 ml. La concentracin srica
de esta protena refleja la sntesis, degradacin, prdidas e intercambio entre el espacio intravascular y extravascular. Por ello
se utiliza en la evaluacin nutricional, no obstante, carece de
utilidad para evaluar cambios agudos. Asimismo, la albmina
srica se ve afectada en situaciones de estrs o enfermedad aguda
que incrementan la produccin de reactantes de fase aguda y
disminuyen la de protenas constitutivas. Existe una correlacin
limitada entre las concentraciones de la misma y el estado de nutricin del paciente, pues los niveles normales de albmina no se
restablecen hasta que la situacin de estrs desaparece. Sin embargo, en el paciente en estado crtico se ha encontrado que una
concentracin de albmina srica menor a 3.5 g/100 ml se asocia con un incremento en la mortalidad y morbilidad. Tiene la
ventaja de ser un indicador relativamente econmico y un buen
indicador pronstico, en particular en pacientes crnicos.21
La transferrina srica es una protena transportadora de
hierro libre producida tambin por el hgado, su vida media es
de ocho a 10 das, es ms sensible a cambios en el estado de nutricin que la albmina y tiene la habilidad de mostrar cambios
ms agudos, especficamente prdida de protenas. Sin embargo, esta protena aumenta si las necesidades de hierro se incrementa, y disminuye errticamente ante situaciones de estrs
agudo, infeccin crnica, estados catablicos agudos, sndrome
nefrtico y dao heptico, entre otros. Por ello, aunado a su alto
costo en la determinacin no es utilizada de manera rutinaria
para evaluar el estado de nutricin del paciente hospitalizado.
La prealbmina srica es una protena transportadora an
ms sensible a cambios agudos que la transferrina srica, sintetizada tambin en el hgado y con vida media de dos a tres das.
Su principal funcin es transportar la tiroxina. En la actualidad
se utiliza en las terapias intensivas para evaluar la respuesta del
paciente al tratamiento nutricional que se est proporcionando.
Su desventaja es que se ve afectada por factores no nutricionales
de la misma forma que las protenas ya mencionadas, adems

Cuadro 11-8 Clasificacin de la desnutricin

Tipo y grado de desnutricin


Marasmo
Moderado
Severo
Tipo y grado de desnutricin
Kwashiorkor
Moderado
Severo

% peso ideal

87

ndice creatinina-talla (%)

60 a 80
< 60

60 a 80
< 60

Albmina
srica (g/100 ml)

Transferrina srica

2.1 a 3.0
< 2.1

100 a 150
< 100

El tratamiento de la desnutricin requiere la clasificacin en dos grandes categoras que reflejan:


1. Diferentes consecuencias en mortalidad y morbilidad.
2. Diferentes modalidades de tratamientos.
3. Diferente patognesis.

Pruebas cutneas (mm)

<5

mg/100 ml

Cuenta total de linfocitos/mm3

800 a 1 200
< 800

88

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

de su costo de determinacin.22 Por ello, en Amrica Latina


an no se toma como prueba rutinaria para evaluar el estado
de nutricin.

Cuadro 11-9 Componentes del tamizaje nutricional

Pruebas inmunolgicas
Durante la desnutricin energtica-proteica, y en deficiencias
especficas de nutrimentos tales como el cinc y el hierro, existen
cambios consistentes en la funcin de la respuesta inmunolgica
que son reversibles una vez que haya una reposicin de nutrimentos y del estado de nutricin. Por ello, las pruebas para determinar la respuesta inmunolgica suelen usarse para evaluar el
estado de nutricin de un individuo.
Una de ellas es el conteo de linfocitos totales. Los linfocitos comprenden entre 20 y 40% del total de clulas blancas
llamadas leucocitos. La medicin del total de linfocitos en la
circulacin perifrica se lleva a cabo de rutina en casi todos los
hospitales. En un sujeto promedio, el nmero total de linfocitos asciende hasta 2 750 clulas por mm3. En un estado de
desnutricin, los linfocitos totales disminuyen. Un nivel entre
900 y 1 500 clulas por mm3 se considera deplecin moderada,
mientras que un nivel menor a 900 clulas por mm3 representa
una desnutricin severa. El siguiente esquema muestra la forma
de obtener el total de linfocitos:
Cuenta total de linfocitos =

% linfocitos leucocitos
100

Varios factores no nutricionales pueden afectar esta cifra


notablemente: las condiciones de estrs, sepsis, infeccin, neoplasias y el uso de esteroides. Existe una relacin directa entre
el nmero total de linfocitos y el pronstico en distintas enfermedades.23,24
Cuando sujetos sanos son reexpuestos a antgenos de forma intradrmica, las clulas T responden proliferando y liberan
mediadores solubles contra la inflamacin. Esto produce una
induracin y eritema. Las pruebas de sensibilidad cutnea tarda disminuyen en pacientes con desnutricin o con deficiencias
nutricionales como las de vitamina A, cinc, hierro y piridoxina, pero son reversibles posterior a la rehabilitacin nutricional.
Para llevar a cabo esta prueba se utilizan antgenos inyectados
intradrmicamente. Los ms usados son: derivado purificado
de protena (PPD), candidina, estreptocinasa-estreptodorada,
etctera.

Historia clnica y examen


fsico
Historia clnica
Historia quirrgica
Diagnstico
Medicamentos
Ingesta actual
Examen fsico

Mediciones y bioqumicos
Albmina
Transferrina
Prealbmina
Protena ligadora del retinol
Factor de crecimiento similar a la insulina
IGF-1
Fibronectina
Mediciones urinarias de creatinina y de
3-metil-histidina

Medidas antropomtricas
Estatura
Peso
Pliegues cutneos
Anlisis de bioimpedancia

Pruebas funcionales
Fuerza muscular
Dinamometra manual
Pruebas inmunolgicas
Pruebas cutneas
Cuenta total de linfocitos

Una vez aplicado el antgeno, se espera entre 24 y 48 horas para determinar si surge la induracin. Una induracin
de ms de 5 mm se considera positiva, si es menor a 5 mm se
establece que el sujeto es anrgico. Hay varios factores no nutricionales que influyen en la pobre respuesta a los antgenos.
En los cuadros 11-9 y 11-10 se pueden observar los factores no
nutricionales que afectan tanto las pruebas cutneas, como el
nmero total de linfocitos.13,25

Excrecin urinaria de creatinina


La creatinina que se excreta en la orina se deriva del catabolismo
de la creatin-fosfato, metabolito presente principalmente en el
msculo. Por ello, la reserva de creatina en el cuerpo puede ser
estimada al medir la excrecin urinaria de creatinina. Si el contenido de creatina en el msculo puede asumirse como constante,
la creatinina excretada puede usarse como un indicador de masa
muscular. Existen algunos mtodos para expresar la excrecin
urinaria de creatinina:
1. Excrecin de creatinina urinaria (mg) por 24 horas.
2. Excrecin urinaria diaria (mg) por cm de peso corporal.
3. Indica creatinina talla (ICT) como porcentaje (cuadro 11-11).

ICT =

Excrecin urinaria de 24 h de creatinina 100


Excrecin esperada o ideal de creatinina

Cuadro 11-10 Factores no nutricionales que afectan el resultado de las pruebas de sensibilidad cutnea tarda*
Infecciones

Sepsis como resultado de virus, bacterias e infecciones granulomatosas pueden daar la respuesta

Desrdenes metablicos

Uremia, cirrosis, hepatitis, enfermedad inflamatoria intestinal y sarcoidosis disminuyen la respuesta normal

Enfermedades malignas

Casi todos los tumores slidos, leucemias, linfomas, quimio y radioterapia alteran la respuesta a la prueba

Medicamentos

Esteroides, inmunosupresores, cimetidina, cumadina y posiblemente el cido acetilsaliclico

Ciruga y anestesia

Puede alterar la respuesta de la prueba

Factores del paciente

Edad, raza, localizacin geogrfica, exposicin previa al antgeno, ritmo circadiano, estado psicolgico

*Adaptado de Twoney P, Ziegler D, Rombeau J, 1982.

Captulo 11. Tamizaje y valoracin nutricional

Cuadro 11-11 Valores ideales de creatinina urinaria

Varones

Mujeres

Talla
(cm)

Creatinina ideal
(mg)

Talla
(cm)

Creatinina ideal
(mg)

157.5

1 288

147.3

830

160.0

1 325

149.9

851

162.6

1 359

152.4

875

165.1

1 386

154.9

900

167.6

1 426

157.5

925

170.2

1 467

160.0

949

172.7

1 513

162.6

977

175.3

1 555

165.1

1 006

177.8

1 596

167.6

1 044

180.3

1 642

170.2

1 076

182.9

1 691

172.7

1 109

185.4

1 739

175.3

1 141

188.0

1 785

177.8

1 174

190.5

1 831

180.3

1 206

193.0

1 891

182.9

1 240

Coeficiente de creatinina en varones = 23 mg/kg de peso corporal ideal


Coeficiente de creatinina en mujeres = 18 mg/kg de peso corporal ideal

Un ICT de 60 a 80% del estndar indica un dficit moderado de masa muscular, mientras que uno menor a 60% indica
que existe una severa deficiencia de masa muscular.12
La dificultad para obtener estos datos radica en la necesidad de obtener la orina de 24 horas. Los valores ideales no son
apropiados para las personas de mayor edad, debido a que 20%
de la excrecin de creatinina disminuye entre los 65 y 74 aos.
Consecuentemente, el uso de esta referencia puede sobreestimar la deplecin proteica en adultos mayores.

Balance de nitrgeno
El balance nitrogenado (BN) es la medida de cambios netos en
la masa corporal proteica total. Este mtodo se basa en el hecho de que casi todo el nitrgeno total corporal se encuentra
agregado como protena. Como la protena contiene 16% de
nitrgeno:
Nitrgeno (g) = Protena (g) / 6.25
En un adulto sano con adecuado consumo proteico, las
prdidas de nitrgeno dependen en principio de las cantidades
y proporciones de aminocidos esenciales en la dieta y de la
ingesta total de nitrgeno. Cuando la ingesta de nitrgeno es
suficiente para reponer las prdidas endgenas naturales relacionadas a funciones del organismo, el sujeto se encuentra en
balance nitrogenado neutro. Cuando el consumo de nitrgeno
excede la utilizacin del mismo, el sujeto est en balance nitrogenado positivo como en el embarazo, entrenamiento atltico
y durante los periodos de recuperacin de la enfermedad. En

89

contraste, cuando la prdida de nitrgeno excede a la ingesta,


el paciente se encuentra en balance negativo de nitrgeno. Si el
balance negativo persiste, el resultado es una deplecin proteica
corporal que se refleja en efectos adversos que pueden llegar a
ser graves y daar rganos importantes.
BN = (IP / 6.25) (NU + 4)
BN = balance nitrgeno (g / da); IP = ingesta proteica (g / da),
NU = prdidas urinarias de nitrgeno al da (g / da)
El nmero 4 corresponde a las prdidas insensibles diarias
de nitrgeno en heces, piel, sudor, etctera, difciles de cuantificar.
El resultado de la interpretacin del valor obtenido se
muestra en el cuadro 11-12.

Evaluacin funcional
Por lo general, la estructura y composicin del msculo son malos indicadores de la funcin del mismo. Existen cinco reas de
la funcin muscular que se afectan por la desnutricin: habilidad
cognitiva, respuesta a la enfermedad, competencia reproductiva,
actividad fsica y capacidad de funcionar socialmente.26
El desgaste muscular se caracteriza por desnutricin energtico-proteica. Los cambios en la funcin muscular, como la
contractilidad del msculo y el estado de relajacin, pueden ser
precursores de cambios en la composicin corporal y, por ello,
detectan el dao en un nivel subclnico (se ha observado dao en
la fuerza de la mano). En pacientes en estado crtico, el dao
en la fuerza muscular puede alterar la funcin respiratoria y
precipitar una falla respiratoria.13
Por tanto, la evaluacin funcional consiste en la determinacin de la fuerza muscular. La medicin de la fuerza con la que
el paciente es capaz de apretar un aparato llamado dinammetro, nos da una idea del estado funcional en el que se encuentra
el msculo. sta puede ser medida de manera sostenida o con
una escala graduada (0 a 90 unidades). A los sujetos se les solicita que lleven a cabo una mxima concentracin de fuerza,
generalmente en la mano no dominante. Esta medicin se repite
tres o cuatro veces y el valor ms alto obtenido es el que se registra. Los valores lmites respecto a edad y gnero fueron colectados por Webb y colaboradores en 1989.27 Factores psicolgicos
como motivacin o ansiedad pueden influir en el desempeo de
la fuerza de la mano y constituir un factor confuso en la interpretacin de los resultados.28
Las pruebas de estimulacin muscular tienen la ventaja
sobre la dinamometra de mano porque no requieren que el
paciente est consciente. Comnmente, se estimula el msculo
aductor del dedo pulgar, y se registra la frecuencia de fuerzas
ante el estmulo elctrico, entonces se establece una relacin
Cuadro 11-12 Nitrgeno ureico
Normal

< 5 g N/da

Leve

5 a 10 g N/da

Moderado

11 a 15 g N/da

Severo

> 15 g N/da

90

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

entre ambas. Se han documentado cambios imperantes en esta


prueba durante el ayuno prolongado y una relacin directa con
el resultado de la recuperacin posterior a una ciruga electiva.25

Conclusin
La desnutricin es comn en pacientes hospitalizados y con frecuencia no es diagnosticada. Se ha correlacionado con un gran
nmero de efectos adversos tanto clnicos, como psicolgicos
y fsicos, que incluyen disminucin a la tolerancia de los tratamientos, aumento en la estancia hospitalaria, disminucin en la
calidad de vida, e incremento en la morbilidad y mortalidad.29
Por tal motivo es importante insistir en que se efecte en los
hospitales un tamizaje nutricional rutinario a fin de detectar y
canalizar oportunamente a los pacientes que requieran atencin
nutricional especializada.
La evaluacin del estado de nutricin es de gran importancia en los pacientes hospitalizados y ambulatorios, con enfermedades agudas o crnicas, particularmente para establecer
una terapia nutricia ptima. Sin embargo, debido a las caractersticas propias de la desnutricin, el hecho de utilizar slo un
indicador para evaluar el estado de nutricin resulta imprctico y de poca utilidad. Algunas de las pruebas descritas en este
captulo pueden ser usadas de forma aislada si se pretende dar

un seguimiento al paciente, como por ejemplo, la composicin


corporal por s misma o los niveles de ciertos parmetros en
plasma; sin embargo, el apoyarse con ms de una de ellas y
tener un criterio bien formado por el profesionista que lo practique es lo ms adecuado para alcanzar un diagnstico certero,
poder establecer un ptimo plan nutricional para cada paciente, y darle un seguimiento adecuado. Vale la pena recordar que
es necesario tener conocimiento sobre los estudios bioqumicos
que se llevan a cabo en el paciente, estn o no relacionados con
el estado de nutricin, a fin de poder obtener una interpretacin
adecuada de los mismos y comprender mejor la evolucin del
individuo. De ah deriva la importancia de proporcionar capacitacin y orientacin a los estudiantes de carreras mdicas, y
afines a la nutriologa, sobre la deteccin temprana del estado
de nutricin y su impacto positivo en el cuidado nutricional del
paciente.30
La interpretacin conjunta de todos los datos que se han
mencionado a lo largo de este captulo, constituye el criterio
ms confiable para el diagnstico de situaciones de exceso o
deficiencia de nutrimentos, as como para determinar las caractersticas e influencia del rgimen diettico o de terapia nutricia
especializado sobre la composicin corporal y el metabolismo
de los nutrimentos segn la edad, diagnstico y evolucin del
paciente.

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Captulo

12

Composicin corporal
Mara Cristina Gonzlez

Lilian Mika Horie

El nivel siguiente es el nivel molecular, siendo sus principa-

Introduccin

les componentes agua, protenas, oligoelementos y grasa.


Actualmente, la mayor parte de las investigaciones utiliza
este modelo para el estudio de la composicin corporal.
A este nivel se tiene el concepto de masa corporal libre de
grasa (MLG), tambin denominada masa magra (MM),
como una combinacin de los componentes de agua, protenas y oligoelementos. En situaciones de equilibrio, puede decirse que el agua corporal total corresponde a 73% de
la masa magra.
Por ltimo, est el estudio del nivel ms simple: el nivel atmico. En este nivel se identifican tres componentes principales: oxgeno, hidrgeno y carbono, adems de otros
como: nitrgeno, calcio y fsforo. El estimado de estos seis
elementos, usados en ecuaciones simultneas, permite el
clculo de todos los constituyentes corporales. Los mtodos
que determinan los elementos a nivel atmico, tales como el
anlisis de la activacin de neutrones in vivo, apenas estn
disponibles en los laboratorios de investigacin.

En las ltimas dcadas, innumerables estudios han demostrado


la relacin entre los mayores riesgos de salud asociados al extremo de grasa corporal. Estos mayores riesgos estn asociados
no slo con la cantidad de grasa, sino tambin con su distribucin (localizacin subcutnea o visceral). Es de suma importancia disponer de mtodos capaces de monitorear el cambio
en la composicin corporal asociado a enfermedades tales como
la desnutricin. Tambin, despus de intervenciones nutricionales y ejercicios, es necesario conocer cules compartimentos
corporales se han modificado, pues el simple acompaamiento a
travs del peso corporal no proporciona informacin respecto
a si la variacin del peso ocurri a costa de la prdida de masa
magra o de grasa.
Actualmente, existe ms de una decena de mtodos de
composicin corporal que pueden utilizarse, ya sea en la prctica clnica o restringirse a ambientes de investigacin. La mayora de los mtodos utiliza el modelo bicompartimental (figura 12-1), es decir, identifica apenas la grasa corporal (GC) y
masa libre de grasa (MLG), tambin denominada masa magra
(MM).1-2 Hoy, los estudios de composicin corporal pueden
identificar la mayora de 30 principales componentes del organismo y organizarlos en niveles de complejidad creciente por
medio de modelos multicompartimentales. De esta forma, puede estudiarse la composicin corporal a partir de modelos de
cinco niveles, de complejidad creciente.3

Cuando se estudia la composicin corporal en el modelo


de cinco niveles, debe considerarse que los componentes de los
niveles ms complejos son una combinacin de los componen-

Tejidos
metablicos

En el nivel corporal total, el organismo es visto como un

MCC

todo, por ejemplo la evaluacin del peso corporal.


En el siguiente nivel, denominado funcional o de tejido, el
cuerpo es evaluado segn sus rganos y tejidos: msculos
esquelticos, grasa corporal, huesos, sangre y otros rganos
viscerales. La tomografa axial computarizada (TAC) as
como la resonancia magntica (RM) son ejemplos de mtodos de evaluacin de este nivel.
Otra manera de describir la composicin corporal es a
nivel celular. De esta forma, el cuerpo es analizado en
compartimentos de masa celular (siendo los adipocitos
parte de la masa celular), fluidos y slidos extracelulares
(minerales seos y tejido conectivo). La cuantificacin de
los componentes celulares in vivo es de gran importancia,
pues de sta depende sobre todo el conocimiento del gasto
energtico, determinado bsicamente por la masa celular
corporal. Sin embargo, no existen mtodos no invasivos
para su determinacin, siendo por lo general estimaciones.

MM

MEC

Agua
intracelular

AIC

Agua
extracelular

AEC

ACT

Tejido seo

GC

Grasa

Figura 12-1 Distribucin de los compartimientos corporales a partir del modelo


bicompartimental.

92

Captulo 12. Composicin corporal

tes de los niveles ms simples. Por ejemplo, el tejido muscular


(nivel de tejido) corresponde a la masa celular (nivel celular),
protena y agua (nivel molecular), as como nitrgeno (nivel
atmico).
De forma general, los mtodos de composicin corporal
pueden ser clasificados como mtodos mecanicistas o descriptivos. Los mtodos mecanicistas tienen como base modelos,
y son derivados de relaciones conocidas y estables entre los
componentes. Por lo general, estos mtodos se utilizan como
estndar de oro para validar otros ms simples. Como ejemplo, se tiene la medida del potasio corporal total (Total Body
Potasium, TBK, por sus siglas en ingls), agua corporal total
(ACT) y absorciometra de rayos X de energa dual (DEXA).
Los mtodos descriptivos utilizan ecuaciones derivadas a partir
de los mtodos de referencia (mecanicistas) para determinar sus
componentes (grasa o masa magra). Ejemplos de los mtodos
descriptivos son la antropometra y la bioimpedancia elctrica.

Mtodos de composicin corporal


en la prctica clnica
En las ltimas dcadas se desarrollaron varias metodologas para
que la evaluacin de la composicin corporal se realizara con
mayor exactitud y precisin. De entre las tcnicas disponibles, el
mtodo elegido depender de ciertos factores como: el objetivo
y lugar de la evaluacin; los recursos econmicos con los que
se cuenta, la disponibilidad y tiempo para el examen, e incluso
cuntos individuos se pretende evaluar.
El mtodo ideal de composicin corporal debera reunir
las siguientes caractersticas:

Tener precisin y exactitud.


Ser independiente del observador y de fcil realizacin.
Ser poco invasivo y de bajo costo.
Aplicable a todos los grupos etarios y tipos de enfermedades.
Uso tanto en ambiente hospitalario, como en estudios epidemiolgicos.

En la prctica clnica, los mtodos ms utilizados para


evaluacin de la composicin corporal son la antropometra y
la bioimpedancia elctrica (BE). Aunque son mtodos simples
y de bajo costo, su exactitud es insatisfactoria comparada con
otros mtodos; sin embargo, son bastante tiles sobre todo en
estudios poblacionales.4

Antropometra
Las medidas antropomtricas (pliegues cutneos, circunferencias e ndices peso/altura) son los mtodos bsicos de evaluacin
de la composicin corporal, y muy utilizadas en estudios poblacionales, ya que emplean equipos de bajo costo y pueden ser
realizadas en cualquier lugar.
De manera general, estas medidas pueden proporcionar
informacin, tanto acerca del grado de adiposidad, como de su
distribucin regional. La grasa corporal se estima mediante la
evaluacin de los pliegues cutneos, considerando que la grasa
corporal (GC) tiene una distribucin homognea y que de 40

93

a 60% est contenida en el tejido celular subcutneo. Con la


acumulacin de la grasa visceral durante el envejecimiento, este
mtodo tiene menor validez en personas mayores y presenta
variacin segn el gnero.5 Existen ms de 19 puntos para evaluacin de pliegues cutneos y 17 para circunferencias, pero los
ms utilizados son los pliegues del trceps, bceps, subescapular
y suprailiaco, y las circunferencias de la cintura y cadera.
Aunque sea de fcil realizacin, su validez depende en extremo de la tcnica del observador y del instrumento utilizado. Para obtener una buena evaluacin es necesario emplear
un plicmetro de alta calidad y una cinta mtrica no elstica.
Si bien stos son instrumentos simples, se requiere una tcnica
estandarizada y calibracin peridica para garantizar su precisin y exactitud.
El ndice peso/altura es una de las medidas ms utilizadas
para evaluar el exceso de grasa corporal (obesidad). Este ndice
fue desarrollado en el siglo xix, por Adolphe Quetelet, como
una forma de ajustar el peso corporal para comparar adiposidad
en individuos de diferentes tamaos. Posteriormente, fue denominado ndice de masa corporal (IMC), y hoy es el mtodo ms
utilizado en la prctica clnica y en estudios epidemiolgicos
para diagnosticar la obesidad. Su frmula, a pesar de simple
(IMC = peso/altura 2) depende del peso corporal. Recientemente surgi un nuevo ndice para estimar la grasa corporal a partir
de la medida de la altura en metros (A) y la circunferencia de
la cadera en centmetros (CQ), llamado ndice de adiposidad
corporal (IAC) = ((CQ)/(A)1,5) 18).6 Nuevos estudios podrn
comprobar su eficacia en la prctica clnica y su superioridad en
relacin con el IMC.

Bioimpedancia elctrica
Los estudios iniciales de la bioimpedancia elctrica (BE) sugirieron que podra llegar a ser el mtodo de composicin corporal
ideal: es simple, seguro, relativamente barato y porttil. Con
estas caractersticas gan espacio en la prctica clnica, y en los
ltimos 20 aos, ms de 1 600 estudios han sido publicados al
respecto.7 Sin embargo, la BE es un mtodo indirecto para la
evaluacin de la composicin corporal, basado en el modelo de
dos compartimentos. La bioimpedancia elctrica estima la grasa
corporal (GC) y la masa magra (MM), por lo que constituye un
mtodo de nivel molecular. Para esto utiliza ecuaciones de regresin lineal, a partir de otros mtodos de referencia como DEXA
o hidrodensitometra, o ambos.
El mtodo se basa en el principio de que los tejidos ofrecen
una conductividad diferente al paso de una corriente elctrica
de bajo voltaje, dependiendo de su contenido de agua y electrlitos, para lo cual se asume que la MM tiene un porcentaje
constante de 73% de agua. A partir de ah, la BE mide la impedancia y reactancia de los tejidos, y utiliza stas junto con otras
variables biolgicas (peso, altura, gnero y edad), para estimar
la composicin corporal. El tejido adiposo, por tener una menor cantidad de agua, ofrecera una mayor resistencia al paso de
la corriente elctrica, en tanto que la reactancia estara relacionada con la cantidad e integridad de las membranas celulares.
Hoy existe una gran variedad de aparatos de BE, de frecuencia nica (50 kHz) o mltiple, capaces de realizar el paso
de la corriente de forma total o segmentarla. Asimismo, existen

94

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

varias decenas de ecuaciones de BE. Esto ocurre porque ciertos


factores como edad, grupo tnico (relacin entre cuerpo y longitud de las piernas), formato corporal y nivel de hidratacin
pueden perjudicar la exactitud del mtodo. Adems, situaciones clnicas en las cuales existe la presencia de edema o ascitis
tambin imposibilitan el clculo de la composicin corporal, ya
que las ecuaciones fueron desarrolladas para individuos considerados como saludables.8
En general, la bioimpedancia elctrica (BE) puede utilizarse en la prctica clnica con cautela emplendose, siempre
que sea posible, una ecuacin especfica para aquella poblacin
o situacin clnica particular. Aun con la utilizacin de una
ecuacin especfica, los estudios demostraron que puede haber
errores de hasta 1.8 kg en el estimado de los compartimentos de
grasa o masa magra, lo que puede no ser aceptable para evaluaciones individuales. Siendo as, el mtodo tiene mayor utilidad
en medidas seriadas de un mismo individuo, o en evaluaciones
de grupos de individuos.

Mtodos de composicin corporal


en la investigacin clnica
Existen mtodos de evaluacin de composicin corporal que
no estn disponibles para la prctica clnica, ya sea por su alto
costo o por su complejidad tcnica. Generalmente se utilizan
en ambientes de investigacin, y sirven como referencia para la
validacin de mtodos ms simples que puedan ser usados en
la prctica clnica. A continuacin se presentan las caractersticas
principales de cada uno.

Absorciometra de rayos X de energa dual (DEXA)


Su principio bsico lo constituyen las diferentes atenuaciones
que presentan los tejidos al paso de los rayos X, cuya emisin,
en dos frecuencias diferentes, identifica con facilidad el calcio y
fsforo del tejido seo (alta atenuacin), separndolo del resto

(tejidos blandos, de menor atenuacin).9 El DEXA es el mtodo


de referencia para la cuantificacin del mineral seo corporal total y la densidad mineral sea total (densitometra sea). Debido
a las diferentes atenuaciones, pueden identificarse los siguientes
tejidos (figuras 12-2 y 12-3):

Mo = Mineral seo total


LTM (lean tissue mass) = tejido magro sin mineral seo
FM (fat mass) = masa de grasa
STM (soft tissue mass) = LTM + FM
FFM (fat free mass) = LTM + Mo

El examen es de bajo riesgo, por lo que puede efectuarse en


nios. El tiempo del examen depende de la longitud del individuo (en adultos tarda alrededor de 30 minutos). Dos marcas
dominan el mercado: Hologic y Lunar. Si se emplean softwares
diferentes es posible que no exista total concordancia de los resultados. El aparato es de alto costo y complejidad tcnica, y
tambin presenta limitaciones en cuanto a las dimensiones del
individuo al que se le realizar el examen. La mayora de los
aparatos soporta individuos de hasta 100 kg, altura inferior a
193 cm y dimetro transverso (rea) entre 58 a 65 cm.

Hidrodensitometra
Tambin conocida como peso subacutico, estima la densidad
corporal a partir de la diferencia del peso en el aire y una vez
sumergido en el agua. Esto se hace mediante el pesaje del individuo dentro de un tanque de agua, donde una balanza sumergida mide el peso y volumen de lquido desplazado despus de
la sumersin total del individuo. De acuerdo con el principio
de Arqumedes, el volumen del cuerpo ser igual al volumen de
agua por l desplazado. Para que esta medida sea correcta, el individuo debe exhalar todo el aire antes de sumergirse; adems,
el volumen pulmonar residual debe ser medido para realizar la
posterior correccin.
La hidrodensitometra tambin utiliza el modelo bicompartimental y parte del principio de que la densidad de los teji-

Composicin corporal
Regin de inters
Brazo izq
Pierna izq
Torso izq
Total izq

Valor R
1.368
1.355
1.359
1.359

Tejido % grasa
10.0
16.5
14.7
14.5

Regin % grasa
9.5
15.7
14.3
13.9

Tejido (g)
4 440
13 253
18 483
38 563

Grasa (g)
446
2 193
2 715
5 607

Masa magra (g)


3 995
11 061
15 768
32 956

Brazo der
Pierna der
Torso der
Total der

1.370
1.355
1.360
1.360

9.2
16.5
14.3
14.2

8.7
15.6
13.9
13.6

4 198
12 514
17 694
36 717

387
2 063
2 533
5 226

3 811
10 451
15 160
31 491

258
720
533
1 752

Brazos
Piernas
Torso
Total

1.369
1.355
1.359
1.359

9.6
16.5
14.5
14.4

9.1
15.6
14.1
13.7

8 638
25 767
36 177
75 280

832
4 256
5 248
10 834

7 806
21 511
30 929
6 446

519
1 475
1 051
3 529

Figura 12-2 Laudo de DEXA y distribucin de los tejidos por regin.

MO (g)
261
754
519
1 777

Captulo 12. Composicin corporal

Tejido
suave
(semiseo)

95

Pixeles de tejido
suave

Grasa
Grasa

Tejidos
suaves

Agua
Tejidos
suaves
Protenas

Tejidos
suaves
magros

Glucgeno
Mineral no seo

Mineral seo

Mineral seo

Mineral seo

Figura 12-3 Distribucin de los compartimentos corporales, de acuerdo con la evaluacin DEXA. A la izquierda, distribucin de los componentes de los tejidos blandos; a la derecha, modelo a partir de los pixeles de tejidos blandos o pixeles de huesos. Adaptada de: http://nutrition.uvm.edu/bodycomp.

dos es igual en todos los individuos, siendo 1.1 g/cc para la MM


y 0.9 g/cc para la GC. A partir de la densidad corporal, pueden
utilizarse dos ecuaciones para estimar el %GC:
Ecuacin de Siri: %GC = 495/D 4.50
Ecuacin de Brozek: %GC = 457/D 4.142

Este mtodo presenta fallas en sus principios bsicos, ya


que la densidad de la MM puede variar de acuerdo con la edad,
gnero, raza, cantidad de grasa, actividad fsica y situaciones
clnicas. De esta manera los estudios muestran que la densidad
de la MM en la raza negra es mayor que 1.1 g/cc, habiendo un
subestimado sistemtico del %GC en este grupo racial. Por lo
que respecta a nios y ancianos, adems de las dificultades tcnicas para la realizacin del examen, se sabe que la MM tiene
una densidad menor que 1.1 g/cc, habiendo entonces un sobrestimado del %GC. Adems de lo anterior y debido a que se precisa de la participacin activa del individuo (que debe realizar
tres pesajes sumergidos), este mtodo est cayendo en desuso, en
virtud de las nuevas tcnicas ms simples que han aparecido
en los ltimos aos.

Pletismografa por desplazamiento de aire


El uso de la pletismografa por desplazamiento de aire (PDA,
tambin conocida por su nombre comercial Bod Pod8) en la eva-

luacin de la composicin corporal surgi hacia 1995.10 A partir


de esa fecha se ha publicado un nmero creciente de estudios
que demuestran su practicidad, precisin y validez, comparada
con otros mtodos de referencia.
La determinacin de la composicin corporal a partir de la
PDA es similar al principio de la hidrodensitometra. Sin embargo, en este caso, el cuerpo provocar un desplazamiento de
aire sobre una membrana sensible a la presin, en una cmara
hermticamente cerrada. De acuerdo con la ley de Boyle, la presin ejercida por un cuerpo est relacionada con su volumen, y
a partir de ah, se estima su densidad y componentes de %GC
y MM.
La pletismografa por desplazamiento de aire puede ser
utilizada tanto por individuos obesos mrbidos, como por atletas, y es segura en todos los rangos de edad; actualmente incluso existe un modelo especial para bebs (Pea Pod ). La prueba
es rpida (toma alrededor de 3 min), pero puede causar incomodidad en personas con claustrofobia. Las ropas, cabello o barba
pueden afectar los resultados, siendo por esto necesario el uso
de un gorro de natacin y trajes de bao. Como desventajas, el
mtodo tambin utiliza el modelo bicompartimental, donde el
%GC ser estimado a partir de la densidad corporal, asumiendo densidades constantes para la GC y MM; adems, la sala del
examen debe cumplir ciertas especificaciones de iluminacin y
temperatura.

96

Seccin 1. Bases de la alimentacin y terapia nutricional

Dilucin de istopos
La medida del agua corporal total puede efectuarse por medio de
tcnicas de dilucin de deuterio u oxgeno marcado. Esta tcnica
de dilucin de istopo permite la evaluacin de la masa grasa y
masa magra asumiendo que la hidratacin de la FFM es estable
(ACT / MM = 0.73). El bromuro de sodio marcado (NaBr)
puede emplearse para la medida de agua extracelular. La administracin de estos marcadores, as como la colecta de muestras
es relativamente simple, y puede realizarse incluso en trabajos de
campo durante estudios epidemiolgicos. No obstante, el alto
costo de sus anlisis los vuelve impracticables para estudios a
gran escala, as como la imposibilidad de su uso en nios muy
pequeos, sobre todo en recin nacidos.11

Potasio corporal total (TBK)


El 40K es un istopo del potasio que existe de forma natural en
el organismo humano y puede ser medido a partir de su emisin
de rayos gamma. Esta medicin es una de las mejores formas de
evaluar la masa celular corporal, ya que el potasio mantiene una
relacin fija en el organismo y es un ion intracelular. Para su medicin, es necesaria la creacin de un microambiente totalmente
aislado del ambiente externo, para evitar la contaminacin de
radiacin de otras fuentes. La radiacin gamma emitida por el
organismo es captada por detectores (arriba y abajo del cuerpo)
de cristales de sodio yodado, dispuestos en hileras para captar los
rayos emitidos en todas las direcciones. Debido a su costo y complejidad, su uso queda restringido a ambientes de investigacin.

Resonancia magntica y tomografa


axial computarizada
Los mtodos de imagen estn considerados entre los ms precisos para la cuantificacin in vivo de la composicin corporal. Especficamente, la resonancia magntica (RM) y tomografa axial
computarizada (TAC) permiten el estimado del tejido adiposo
y su localizacin, msculo esqueltico y otros tejidos y rganos
internos. Su principal aplicacin se encuentra en la cuantificacin de la distribucin del tejido adiposo visceral, subcutneo y
depsitos intermusculares.12
En la RM, es posible la reconstitucin tridimensional del
cuerpo, siendo los tejidos segmentados a partir de software de
anlisis de imgenes. Sin embargo, la reconstitucin del cuerpo
en sus compartimentos (tejido adiposo subcutneo, msculo
esqueltico, tejido adiposo visceral e intramuscular, huesos y
rganos) puede tardar hasta 24 horas.
Las limitaciones de la RM y TAC incluyen costos elevados, y dificultad en individuos obesos y claustrofbicos. La RM
convencional no es til para la determinacin de lpidos o de
agua en el msculo esqueltico.

Anlisis de la activacin de neutrones in vivo


El anlisis de activacin de neutrones in vivo puede ser considerado el mejor mtodo para cuantificar la protena corporal.
El individuo recibir la emisin de neutrones a partir de una
fuente localizada abajo de un lecho, que se deslizar entre dos

detectores. Los neutrones liberados interactuarn con varios


elementos, como en el caso del nitrgeno (N), promoviendo la
eliminacin inmediata de rayos gamma caractersticos, lo que
permitir con bastante precisin la cuantificacin del N corporal, y consecuentemente, de la protena corporal total. Adems
del N, este examen permite la cuantificacin de varios elementos
(calcio, fsforo, sodio, cloro, hidrgeno y carbono, entre otros),
posibilitando el estudio de la composicin corporal en su nivel
ms simple: el nivel atmico. Al ser un examen altamente sofisticado, su uso queda restringido a laboratorios de investigacin
de composicin corporal.

Referencia para la validacin de nuevos mtodos:


el modelo de cuatro compartimentos
A pesar de la cantidad de mtodos disponibles para la evaluacin
de composicin corporal, ninguno de ellos puede ser considerado como referencia para la validacin de otros nuevos mtodos.
Todos ellos presentan ciertas limitaciones tcnicas o errores que
invalidan su uso de mtodo estndar de oro. Sin embargo, algunos
mtodos son referencias no para la composicin corporal total,
sino para uno de sus componentes. De ah surgi la idea de utilizar un modelo de cuatro compartimentos, siendo cada uno de
ellos es estimado por su mtodo de referencia.
De esta manera, el modelo de cuatro compartimentos (4C)
es considerado actualmente como la medida ms precisa de
evaluacin de la composicin corporal. El modelo 4C es utilizado como mtodo estndar de oro para validacin de todos los
otros mtodos de evaluacin, tanto en nios como en adultos
e involucra la medicin de la masa corporal o el peso corporal,
el volumen total del cuerpo, el agua corporal total (ACT) y el
contenido mineral seo para la obtencin de la GC.13 Sin embargo, este mtodo emplea varias metodologas, consideradas
mtodos de referencia, para la obtencin de cada componente
de la ecuacin
GC =

2.513 VC 0.739 ACT + 0.947 CMO


1 000 1.79 (peso)

Donde GC es la grasa corporal total, VC es el volumen corporal en litros, calculado a partir del peso corporal dividido por
la densidad corporal, obtenida a partir del pesaje hidrosttico
o pletismografa por desplazamiento de aire (PDA); CMO es el
contenido mineral seo obtenido a partir del DEXA, y la ACT
(agua corporal total) es obtenida del uso de dilucin de istopos
(deuterio). Una vez obtenida la GC, la MM se calcula a partir
de la sustraccin del peso corporal total.
El uso de diversos mtodos para esta medida restringe su
utilizacin en algunos centros de investigacin, donde todos ellos
estn disponibles. Tambin es utilizado en muestreos restringidos para la validacin de mtodos ms simples que sern utilizados en la prctica clnica, como la bioimpedancia elctrica.11,14
La figura 12-4 intenta sintetizar el desempeo de los mtodos en la evaluacin de la grasa corporal, as como su distribucin y aplicabilidad prctica. A pesar de que se dispone,
cada vez ms, de tecnologas precisas y cuidadosas, el mtodo
de composicin ideal an depende de la evaluacin del obser-

Referencias

Mtodo

GCT

Distribucin de GC

97

Aplicabilidad

TC
RM
DXA
Dilucin
BIA
Antropometra
IMC
CC, CQ, RCQ
Pliegues cutneos

Figura 12-4 Capacidad de diversos mtodos para el clculo de la grasa corporal total (GCT) y su distribucin. TC, tomografa computarizada;
RM, resonancia magntica; DXA, absorciometra de rayos X de energa dual; IMC, ndice de masa corporal; BIA, bioimpedancia elctrica; CC,
circunferencia de la cintura; CQ, circunferencia de la cadera; RCQ, relacin cintura/cadera.

vador en definir sus objetivos, local de aplicacin y sobre quin


ser aplicado. Es importante recordar que todos los mtodos
utilizados en la prctica clnica presentan errores tcnicos de,
al menos, 1.8 kg y no logran detectar variaciones en cortos in-

tervalos de tiempo. Esto significa que se debe tener mucho cuidado al tomar conductas clnicas basadas en un nico examen,
siendo la mayor utilidad de estos mtodos, el acompaamiento
del paciente a largo plazo.

Referencias

1. Heymsfield SB, Waki M. Body composition in humans: advances in


the development of multicompartment chemical models. Nutr Rev,
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2. Heymsfield SB, Waki M, Kehayias J, et al. Chemical and elemental analysis of humans in vivo using improved body composition
models. Am J Physiol, 1991;261(2 Pt 1):E190-198.
3. Wang ZM, Pierson RN, Jr., Heymsfield SB. The five-level model: a
new approach to organizing body-composition research. Am J Clin
Nutr, 1992;56(1):19-28.
4. Piers LS, Soares MJ, Frandsen SL, et al. Indirect estimates of body
composition are useful for groups but unreliable in individuals. Int
J Obes Relat Metab Disord, 2000;24(9):1145-1152.
5. Chumlea WC, Baumgartner RN, Roche AF. Specific resistivity used
to estimate fat-free mass from segmental body measures of bioelectric impedance. Am J Clin Nutr, 1988;48(1):7-15.
6. Bergman RN, Stefanovski D, Buchanan TA, et al. A better index
of body adiposity. En: Obesity, 2011;19(5):1083-1089. (Epub, Mar 3,
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7. Kyle UG, Bosaeus I, de Lorenzo AD, et al. Bioelectrical impedance analysis-part II: utilization in clinical practice. Clin Nutr,
2004;23(6):1430-1453.

8. Barbosa-Silva MC, Barros AJ. Bioelectrical impedance analysis in


clinical practice: a new perspective on its use beyond body composition equations. Curr Opin Clin Nutr Metab Care, 2005;8(3):311-317.
9. Heymsfield SB, Wang J, Aulet M, et al. Dual photon absorptiometry: Validation of mineral and fat measurements. En: Advances in
In Vivo Body Composition Studies. Yasumura S, Harrison JE, McNeill
KG (ed). Nueva York: Plenum Press, 1990:327-337.
10. McCrory MA, Gomez TD, Bernauer EM, et al. Evaluation of a new
air displacement plethysmograph for measuring human body composition. Med Sci Sports Exerc, 1995;27(12):1686-1691.
11. Lee SY, Gallagher D. Assessment methods in human body composition. Curr Opin Clin Nutr Metab Care, 2008;11(5):566-572.
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novel depot similar in size to visceral adipose tissue. Am J Clin Nutr,
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13. Sun SS, Chumlea WC, Heymsfield SB, et al. Development of
bioelectrical impedance analysis prediction equations for body
composition with the use of a multicomponent model for use in
epidemiologic surveys. Am J Clin Nutr, 2003;77(2):331-340.
14. Ellis KJ. Human body composition: in vivo methods. Physiol Rev,
2000;80(2):649-680.

Seccin 2

Sustratos y nutrimentos

Contenido
13. Metabolismo, energa y requerimientos
nutricionales
14. Aminocidos y protenas en nutricin
especializada
15. Carbohidratos en nutricin especializada

16. Lpidos en nutricin especializada


17. Oligoelementos en nutricin
especializada
18. Vitaminas y minerales en la nutricin
especializada

99

Captulo

13

Metabolismo, energa y requerimientos


nutricionales
Claudia Mara Hoyos de Takahashi

las necesidades energticas del cuerpo, las cuales son mnimas


durante el sueo y aumentan considerablemente en condiciones
de extrema actividad fsica.2
La energa se define como la capacidad para realizar trabajo. La fuente de energa de los seres vivos es el sol. Por medio
del proceso de fotosntesis, las plantas reciben una porcin de
la luz solar que llega a las hojas y se captura en enlaces qumicos
de glucosa. A partir de esta glucosa bsica se sintetizan protenas, grasas y otros carbohidratos para cubrir las necesidades del
vegetal. Los animales y el ser humano, al consumir las plantas
y la carne de otros animales, obtienen estos nutrimentos y la
energa que contienen. El cuerpo utiliza la energa almacenada en la dieta en forma de carbohidratos, protenas, grasas y
alcohol.
La energa que aportan los macronutrimentos est almacenada en los enlaces qumicos de los alimentos, y es liberada cuando el alimento se metaboliza. Entonces, esta energa
qumica puede convertirse en energa mecnica, elctrica, calor
u otras formas de energa; no obstante, toda la energa se convierte en calor y se disipa en la atmsfera, pero antes de ello el
metabolismo celular hace posible que sta se utilice para mantener la vida.
El metabolismo energtico incluye las reacciones qumicas para sintetizar y mantener a los tejidos corporales, para la
conduccin elctrica del sistema nervioso, el trabajo mecnico
de los msculos y la produccin de calor que mantendr la temperatura corporal.3
El cuerpo requiere seis tipos de nutrimentos de los cuales el
agua es el ms importante dado que se pierde constantemente y
tiene que ser reemplazada de la misma manera. Existen cuatro
nutrimentos orgnicos, llamados as por contener el elemento
carbn que se deriva de organismos vivos e incluyen los carbohidratos, protenas, grasas y vitaminas, aunque slo los tres primeros aportan energa. Los carbohidratos y las grasas son fuente
importante de energa, en tanto las protenas tienen un doble
trabajo: pueden aportar energa, pero tambin proporcionan los
materiales que permiten formar las estructuras de los tejidos corporales. El alcohol tambin aporta energa pero es una toxina,
no un nutrimento. Los otros dos nutrimentos son las vitaminas
y los minerales, que no aportan energa al cuerpo. Algunos minerales forman parte de estructuras corporales (como es el caso
del calcio y el fsforo que son los principales constituyentes de
los huesos), pero todas las vitaminas y minerales actan como
reguladores ayudando al cuerpo en todos los procesos corporales
para mantener la vida.

Introduccin
La obesidad y la desnutricin son dos extremos en los que el
balance de energa ha sido alterado. Tanto fuera como dentro
del hospital, ambas entidades alteran la calidad de vida de los
pacientes y dificultan el tratamiento mdico. El aporte de la
cantidad necesaria de energa y nutrimentos para favorecer el
crecimiento y mantenimiento del cuerpo humano constituye
una labor de suma importancia para el profesional de la nutricin, en la que una correcta medicin o estimacin (o ambas)
determinar el curso positivo o negativo de cualquier terapia
nutricia que quiera implementarse. Por ello, en este captulo se
presentan las bases para lograr este objetivo: un aporte adecuado
de nutrimentos, de acuerdo con las caractersticas especficas de
cada persona.

Metabolismo
El metabolismo es el conjunto de reacciones bioqumicas, cambios y procesos internos que ocurren en el organismo con el fin
de mantener la vida. La digestin aporta los materiales bsicos:
los nutrimentos, que entran a caminos metablicos en las clulas
y los tejidos con tres finalidades:
a) Aportar energa
b) Construir tejidos
c ) Regular los propios procesos metablicos1,2

Cada nutrimento tiene numerosas funciones metablicas,


tanto primarias como de apoyo, y ninguno acta por s mismo,
sino que interactan para mantener un metabolismo corporal
adecuado.2
Asimismo, el metabolismo es un proceso de construccin
y destruccin. El catabolismo es el rompimiento de molculas
complejas en formas ms simples con la consecuente produccin
de energa. El anabolismo es la construccin de molculas complejas a partir de molculas simples, como por ejemplo, la unin
de aminocidos en cadenas de pptidos para formar protenas.1
El ciclo de Krebs, tambin conocido como ciclo del cido
ctrico, ocurre en la mitocondria de las clulas y es el principal
camino metablico a travs del cual se extrae energa de los
nutrimentos. El cuerpo necesita un aporte constante de energa
para poder sobrevivir y este ciclo asegura la energa que necesita
en forma de trifosfato de adenosina (ATP). La tasa de produccin de ATP flucta; se acelera o torna lenta dependiendo de

101

102

Seccin 2. Sustratos y nutrimentos

Ciertos nutrimentos son indispensables porque el cuerpo


no los sintetiza y necesita obtenerlos de los alimentos para evitar desarrollar una deficiencia. Los nutrimentos indispensables
se encuentran entre los seis tipos de nutrimentos constituidos
por el agua, unos pocos carbohidratos, ciertas grasas, algunos
aminocidos y todas las vitaminas y minerales.4

Requerimientos de energa
El requerimiento energtico se define como la cantidad necesaria de energa de una persona (de acuerdo con su edad, gnero,
peso, estatura y nivel de actividad fsica), que permitir mantener un balance energtico y un adecuado estado de salud. En
los nios y mujeres embarazadas o lactantes, el requerimiento
de energa incluye las necesidades de energa asociadas con el
crecimiento de los tejidos o la secrecin de leche a un ritmo
consistente con un adecuado estado de salud.3

Componentes del gasto energtico


El cuerpo humano consume energa bsicamente para llenar las
necesidades de tres procesos metablicos:
a) El gasto energtico basal o en reposo (GEB o GER)
b) El efecto trmico de los alimentos (ETA)
c ) El gasto energtico por actividad fsica (AF)

Estos tres componentes constituyen el gasto energtico


diario de una persona.
Con excepcin de personas extremadamente activas, el
GER constituye la porcin ms grande del gasto energtico
total (GET: 60 a 75%); y en los pacientes hospitalizados refleja casi por completo sus requerimientos energticos diarios.
Existen muchos factores que incrementan (peso, masa magra,
embarazo, crecimiento, temperatura corporal, hipertiroidismo,
cafena, nicotina y alcohol) o tornan lento (masa grasa, herencia, sueo, desnutricin, hipotiroidismo) el GER, pero la masa
magra es la principal determinante del GEB.5,6

Gasto energtico basal


El metabolismo basal se define como la suma total de todas
las actividades involuntarias que son necesarias para soportar la
vida, incluyendo la circulacin sangunea, respiracin, mantenimiento de la temperatura, secrecin de hormonas, actividad
nerviosa y sntesis de nuevos tejidos, pero excluye la digestin
y las actividades voluntarias. El metabolismo basal es el componente ms grande del gasto energtico diario de una persona.4
La tasa metablica basal es la velocidad con la cual el
cuerpo utiliza la energa para mantener su metabolismo basal
y se define como el gasto energtico mnimo compatible con
la vida.7
El gasto energtico basal (GEB) se define como el gasto
energtico de un sujeto despierto, en reposo, sin ninguna actividad fsica significativa, despus de haber estado en ayuno de 12
a 14 horas, con una temperatura corporal normal y en una temperatura ambiental de entre 26 y 30C, lo que asegura que no se
activen los procesos que generan calor como el escalofro.7 Bajo

estas condiciones el adulto sano consume aproximadamente


1 kcal/kg de peso/hora.8
En estas condiciones, el GEB puede medirse con calorimetra directa, la cual evala directamente la produccin de calor,
o por medio de la calorimetra indirecta, la cual determina el
consumo de oxgeno y la produccin de dixido de carbono,
mediciones que son convertidas en sus equivalentes energticos.
En los adultos, el GEB tambin puede ser calculado con relativa
exactitud (p. ej., con un coeficiente de variacin de 8%) utilizando ecuaciones para dicha finalidad.7

Efecto trmico de los alimentos (ETA)


Es la aceleracin en el metabolismo corporal como respuesta a
haber comido. Tambin se le llama termognesis inducida por la
dieta o accin dinmica especfica de los alimentos.4 El ETA es
la energa requerida para formar ATP incluso cuando se administra alimentacin intravenosa. El ETA representa slo 10%
del gasto energtico diario.3 Las protenas incrementan 12% la
produccin de calor, los hidratos de carbono 6%, y los lpidos
2%. Una dieta mixta incrementa dicha produccin de calor en
6%, pero como promedio se utiliza 10%. Este efecto trmico
disminuye con la edad y con la resistencia a la insulina.9 El ETA
tiene dos componentes: obligatorio y facultativo. La termognesis obligatoria es la energa necesaria para digerir, absorber y
transportar los nutrimentos, as como para la sntesis y el almacenamiento de protenas, grasas y carbohidratos. La termognesis facultativa o adaptativa es la energa extra que se emplea
despus de que se ha llevado a cabo la termognesis obligatoria.
El ETA alcanza su mximo una hora despus de que una persona
ha comido y desaparece despus de cuatro horas. Sin embargo,
puede persistir de ocho a 18 horas despus de una comida.3

Actividad fsica
La actividad fsica es el componente que ms vara en el gasto
energtico diario, y puede ser tan bajo como 100 kilocaloras
(kcal) al da en personas sedentarias, o tan alto como 3 000 kcal
al da en personas muy activas, representando de 15 a 30% o
ms del GET.5

Requerimiento energtico diario de enfermos


La enfermedad o las lesiones imponen un estado de estrs para el
organismo que afectan los requerimientos diarios de la siguiente
manera:

Gasto energtico basal


El GEB aumenta debido al grado de estrs de la enfermedad o la
lesin. Esto sucede aun en los pacientes desnutridos sometidos a
ciruga o que sufren una enfermedad.

Efecto trmico de los alimentos


En los pacientes hipermetablicos, con infecciones o fiebre, el
ETA es menor a lo normal ya que la produccin de calor se
encuentra de por s aumentada. En estos individuos el clculo
del ETA deber ser de 5 en vez de 10%. Cuando se administren
los nutrimentos de manera continua en los pacientes hospitali-

Captulo 13. Metabolismo, energa y requerimientos nutricionales

103

zados, no se necesita energa para el almacenamiento y sntesis


de nutrimentos y por ello puede ignorarse el ETA en el clculo de
los requerimientos de energa.9

La limitacin de la frmula de Weir estriba en que no toma en


consideracin la excrecin de nitrgeno y produce un error de
2%.3,11

Actividad fsica

Medicin

En los sujetos enfermos, el estado de catabolismo hace que aumenten sus requerimientos energticos diarios. Sin embargo, en
ellos, normalmente no se incluye un factor de actividad fsica
ya que los pacientes que sufren de estrs moderado a severo no
participan en actividades cotidianas normales.10

El consumo de alimento, cafena, alcohol o nicotina aumenta


el GER y debe limitarse antes de realizar la medicin. En individuos sanos se necesita un periodo de ayuno de por lo menos
cinco horas. La cafena debe evitarse por lo menos durante las
ltimas cuatro horas, y el alcohol y el cigarro por dos horas.
La medicin deber retrasarse cuando menos dos horas despus de haber realizado ejercicio moderado y por 14 horas despus
de practicar, de manera intensa, ejercicio de resistencia. El da de
la medicin la persona deber descansar de 10 a 20 minutos antes
de efectuar sta.
La medicin exacta puede obtenerse despus de cinco minutos.3
Para obtener una medicin vlida en individuos enfermos
se requiere que el paciente se encuentre hemodinmicamente
estable, cooperador o sedado, un periodo de reposo antes de la
medicin, FiO2 menor a 60%, ausencia de tubos respiratorios o
fuentes por donde se pierda aire, ausencia de oxgeno de apoyo
y que el paciente no hiperventile.15

Factores a considerar para calcular


los requerimientos de energa
Antes de elegir un mtodo para calcular los requerimientos
energticos es necesario analizar los siguientes factores que los
afectan:
1. Edad y gnero.
2. Peso, estatura y composicin corporal (masa magra y masa
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.

grasa).
Estado de nutricin: obesidad, normalidad o desnutricin.
Nivel de actividad fsica.
Tipo y gravedad de la enfermedad.
Estados de mala absorcin.
Efectos de medicamentos sobre el estado de nutricin.
Ventilacin.
Presencia de infeccin o fiebre.
Traumatismos y heridas.
Las prdidas posibles a travs de heridas, piel, orina o tracto intestinal.11

Medicin de los requerimientos energticos diarios


El GER es el principal componente del gasto energtico diario,
y uno de los mtodos ms exactos para determinarlo, tanto en
personas sanas como en enfermas, es la calorimetra.
A finales del siglo xix y principios del xx se crearon calormetros directos y cuartos respiratorios, los cuales siguen utilizndose primariamente para investigacin. A partir de los aos
setenta se tienen disponibles aparatos porttiles de calorimetra
indirecta.12
La calorimetra indirecta constituye el mtodo ms exacto
para estimar el gasto energtico diario en pacientes en estado
crtico.13

Bases fisiolgicas de la calorimetra indirecta


El GER est determinado por el consumo de oxgeno (Vo2:normal
1.7 a 3.4 ml/minuto) y la produccin de dixido de carbono
(Vco2:1.4-3.1 ml/minuto). El consumo de un litro de oxgeno
respirado produce 3.9 kcal y un litro de dixido de carbono expirado produce 1.1 kcal. Con estas mediciones se cre la frmula de
Weir para medir el gasto energtico en reposo (GER):14
GER = (3.9 Vo2 (ml/min)) + (1.1 Vco2 (ml/min)) 1.44

Recomendacin de energa (RE) (kcal/da) por medio


de calorimetra indirecta
A partir de la medicin del GER puede calcularse el requerimiento energtico diario mediante los siguientes factores de estrs:
Rgimen de mantenimiento (pacientes sin estrs):

RE = GEM* 1.0
Rgimen de mantenimiento (pacientes con estrs):

RE = GEM 1.1
Replecin (pacientes con estrs)
RE = GEM 1.3

Cociente respiratorio
Las mediciones que se obtienen de la calorimetra indirecta permiten el clculo del cociente respiratorio (CR).
El CR refleja el tipo principal de energtico utilizado por
el organismo y ofrece informacin acerca del grado de sobrealimentacin o deficiencia de alimentacin en el paciente. El CR
de los hidratos de carbono es 1, debido a que el nmero de
molculas de dixido de carbono producido es igual al nmero
de molculas de oxgeno consumido.3
El CR se calcula de la siguiente forma: Vco2 / Vo2
En el cuadro 13-1 se presenta el metabolismo de los sustratos y su cociente respiratorio respectivo.15

Desventajas
Siempre que sea posible debe utilizarse la calorimetra indirecta
en pacientes en estado crtico. Sin embargo, el alto costo de los
*GEM = Gasto energtico medido.15

104

Seccin 2. Sustratos y nutrimentos

Cuadro 13-1 Metabolismo de sustratos reflejados en el cociente respiratorio

Fuente de energa

Cociente respiratorio

Lpidos

0.70

Protenas

0.80

Carbohidratos (glucosa)
Dieta mixta
Sntesis neta de grasas

Ecuaciones que predicen el gasto energtico


en reposo (cuadro 13-2)

0.95 a 1.0
0.85
1.01 a 6.00

Hiperventilacin

> 1.10

Cetosis

< 0.60

Fuente: Tomado de la referencia 15.

calormetros, el tiempo necesario para realizar la medicin y la


necesidad de tener personas entrenadas, ha limitado su uso principalmente fuera de la terapia intensiva. Por ello, en la prctica
clnica se utilizan ecuaciones predictivas.12,13

Frmulas para estimar el requerimiento


energtico diario
Existen ms de 200 ecuaciones publicadas para estimar los requerimientos energticos cuando no es posible utilizar calorimetra indirecta. La validez de estas ecuaciones ha sido evaluada en
mltiples estudios.13,16 Estas ecuaciones normalmente sobreestiman el GER entre 5 y 15%, y son tiles cuando se emplean en
grupos de personas; cuando se utilizan para calcular el requerimiento energtico de un individuo pueden generarse errores en
la estimacin y el error ser mayor si el individuo no comparte
las caractersticas del grupo de personas para las cuales fue desarrollada la ecuacin, como edad, gnero, composicin corporal
y raza.12,17
Antes de elegir una ecuacin es importante tomar en cuenta los siguientes factores:
a) Propsito de la frmula a utilizar: para qu tipo de pacien-

tes fue creada.


b) Nmero de sujetos que se incluyeron en el estudio para

crear la frmula.
c ) Mtodos utilizados para medir el metabolismo energtico.
d ) Anlisis estadstico.
e) Validez y confiabilidad.

Las ecuaciones que existen generan valores que se encuentran normalmente a 10% de los valores medidos. Por otro lado,
dichas ecuaciones son menos exactas cuando se utilizan en personas que tienen pesos extremos (desnutridos u obesos) o que se
encuentran enfermos, ya que las alteraciones en la composicin
corporal y el estrs metablico influyen sobre el gasto energtico.7 En pacientes en estado crtico, el uso de ecuaciones predictivas no es suficiente para determinar el GER por lo que deber
utilizarse calorimetra indirecta siempre que sea posible.16

Ecuacin de Harris-Benedict
Es la ms utilizada para estimar el GER, tanto en personas sanas
como en enfermas o lesionadas. Fue desarrollada en 1919 al utilizar calorimetra indirecta en una muestra compuesta por 167
varones y 103 mujeres, de entre 15 y 74 aos, que tenan un
ndice de masa corporal que iba de 12.3 a 32.5.10
Esta ecuacin sobreestima o subestima el GER con un
margen de error de 39%, lo que constituye un margen muy
alto, representado por 400 kcal arriba o abajo del GER medido
que pueden provocar prdida o ganancia de peso corporal y
agravar la enfermedad. La sobrealimentacin puede causar disfuncin heptica, hiperglucemia y aumentar la produccin de
dixido de carbono, lo cual puede retrasar el retiro de la ventilacin mecnica. Asimismo, el proveer un nivel bajo de energa
puede resultar igual de daino para el paciente, retrasando la
cicatrizacin de heridas, y disminuyendo tanto la resistencia a
las infecciones, como el estmulo respiratorio y la funcin de los
msculos respiratorios.16
En caso de que el GER no se pueda medir con calorimetra
indirecta, se recomienda que al mismo tiempo que se estimen
los requerimientos energticos en reposo se utilice el juicio clnico para monitorear dicha estimacin y evaluar la mejora del
paciente.16

Cuadro 13-2 Frmulas para estimar el GER (kcal/da)


1. Ecuacin de Harris-Benedict (personas sanas y pacientes hospitalizados):12
Varones: GER (kcal/da) = 66.47 + [13.75 Peso (kg)] + [5.00 Estatura (cm)]
(6.76 Edad)
Mujeres: GER (kcal/da) = 655.10 + [9.56 Peso (kg)] + [1.85 Estatura (cm)]
(4.68 Edad)
2. Ecuacin de Mifflin-St. Jeor (personas sanas y obesas):31
Varones: GER = [Peso (kg) 10 + Talla (cm) 6.25 Edad 5 + 5]
Mujeres: GER = [Peso (kg) 10 + Talla (cm) 6.25 Edad 5 - 161]
3. Ecuacin de Owen (personas sanas):12
Varones: GER = 879 + 10.2 Peso (kg)
Mujeres: GER = 795 + 7.18 Peso (kg)
4. Ecuaciones de FAO/OMS/ONU para estimar el gasto energtico en reposo
(personas sanas):12
Edad (aos)

Ecuacin

Varones

0a3
3 a 10
10 a 18
18 a 30
30 a 60
> 60

(60.9 Peso) 54
(22.7 Peso) 495
(17.5 Peso) + 651
(15.3 Peso) + 679
(11.6 Peso) + 879
(13.5 Peso) + 487

Mujeres

0a3
3 a 10
10 a 18
18 a 30
30 a 60
> 60

(61.0 Peso) 51
(22.5 Peso) 499
(12.2 Peso) + 746
(14.7 Peso) + 496
(8.7 Peso) + 829
(10.5 Peso) + 596

Captulo 13. Metabolismo, energa y requerimientos nutricionales

105

Edad en aos; peso en kg; sexo: 0 = mujeres, 1 = varones;

Ecuacin de Mifflin-St. Jeor


Es una ecuacin fcil de calcular que predice de manera ms
cercana el GER en personas con sobrepeso, obesidad o peso dentro de lmites normales. La raza no se especifica e incluye un
nmero limitado de sujetos adultos. Ha sido validada y produce
un coeficiente de variacin de 20% comparado con la medicin
obtenida por calorimetra indirecta; este error es menor al que
produce la ecuacin de Harris-Benedict.16
Se recomienda su uso en personas sanas con pesos corporales normales, y en obesos.12

trauma: 0 = ausente, 1 = presente; quemaduras: 0 = ausente,


1 = presente.

Peso corporal: consideraciones tiles


Peso actual: medicin o estimacin

La muestra incluy 60 sujetos entre los 18 y 82 aos de edad,


con peso normal y con obesidad; varones y mujeres; de raza
blanca, negra y asitica. Ha sido validada y se ha encontrado que
predice el GER con 10% de variacin comparado con el GER
medido en 73% de los individuos con pesos sanos. Sin embargo,
en individuos obesos la estimacin es de slo 51%, por lo cual
no se recomienda su uso en estos casos.12

El uso de ecuaciones para estimar el GER requiere que se utilice el peso actual, lo cual con frecuencia es difcil de obtener,
tanto en pacientes en estado crtico, con movilidad reducida
o problemas de balance, como en pacientes con heridas abiertas, con ventilacin mecnica o excesiva retencin de lquido.
Cuando no se cuenta con bsculas, la estimacin del peso del
paciente efectuada por el clnico puede tambin llevar a un
error en la evaluacin del clculo del GER por medio de frmulas. Algunos pacientes pueden reportar su peso, sin embargo, es poco confiable en pacientes obesos, los cuales tienden
a subestimarlo y en pacientes delgados, quienes tienden a sobreestimarlo.16

Ecuacin de FAO/OMS/UNU

Peso corporal ajustado para obesos

Ecuacin de Owen

Estas ecuaciones fueron desarrolladas incluyendo principalmente jvenes europeos militares y policas, y el 45% de la muestra
era descendiente de italianos. Dos series de ecuaciones fueron
desarrolladas, la primera que utiliza slo el peso y la segunda que
incluye peso y talla.8,12 En este captulo nicamente se incluye
la primera serie.

Ecuaciones que predicen el gasto energtico diario

En pacientes obesos puede utilizarse un peso corporal ajustado


con la siguiente frmula:
Peso ajustado = [(peso actual peso terico) 0.25] + peso terico
En personas con un ndice de masa corporal (IMC) de 27
a 30, el peso terico ser el peso que corresponda a un IMC de
25. En personas con un IMC mayor a 30, el peso terico ser
aquel que corresponda a un IMC de 27.19

Kilocaloras por kilogramo


Una forma sencilla de determinar el requerimiento energtico
diario es utilizar kilocaloras por kilogramo de peso corporal,
usando como referencia ya sea el peso actual o el peso terico, de
acuerdo con el juicio del clnico:18

Adultos sanos:
Estrs leve:
Estrs moderado a severo:
Obesos:

25 a 30 kcal/kg/da
30 a 35 kcal/kg/da
35 a 45 kcal/kg/da
21 kcal/kg/da

Ecuacin de Ireton-Jones
La muestra con la cual fue desarrollada incluy pacientes hospitalizados que presentaban diferentes estados clnicos (diabetes,
pancreatitis, traumatismos y quemaduras). Ha sido validada en
individuos con quemaduras y su uso se recomienda en obesos y
enfermos en estado crtico.15,18
Pacientes que respiran espontneamente:

kcal/da = 629 (11 edad) + (25 peso) (609 O)


(O = presencia de obesidad > 30% respecto al peso terico:

(0 = ausente, 1 = presente)). Edad en aos y peso en kg.

Pacientes que dependen de ventilador:


kcal/da = 1 784 (11 edad) + (5 peso) + (255 sexo)

+ (239 trauma) + (804 quemaduras)

Requerimientos diarios de energa


para personas sanas
Requerimiento diario de energa (personas sanas):
GER ETA AF
(GER = gasto energtico en reposo; ETA = efecto trmico de los
alimentos correspondiente a 10% o 1.1; AF = actividad fsica)
En las personas sanas los factores que deben agregarse al
GER son:

ETA: 10% o 1.1


Actividad sedentaria: 1.1
Actividad moderada: 1.2 a 1.3
Actividad pesada: 1.4 a 1.5

La actividad sedentaria corresponde a las actividades que


se realizan de manera cotidiana (p. ej., quehaceres domsticos y
caminar hacia el autobs).
La actividad moderada corresponde a las actividades sedentarias ms 30 a 60 minutos de actividad fsica moderada
(como caminar entre 5 y 7 km/h).
La activad pesada corresponde a las actividades cotidianas
ms por lo menos 60 minutos diarios de actividades moderadas.20

106

Seccin 2. Sustratos y nutrimentos

Requerimientos diarios de energa


para personas enfermas

Para hacer la conversin a kilojoules se debe multiplicar las


kcal 4.184 (o 4.2).

Para calcular los requerimientos diarios de energa debe utilizarse una ecuacin que estime el gasto energtico en reposo (GER),
multiplicado por la actividad fsica (AF) y tambin por un factor
de estrs (FE), simplificado de la siguiente manera:

Requerimientos energticos de pacientes


con lesiones de la espina dorsal

Requerimiento diario de energa (enfermos) = GER AF FE

Actividad fsica (AF)


Los factores de actividad fsica en enfermos son los siguientes:
Encamados: 1.05
Ambulatorios: 1.1 a 1.15
Fuera del hospital: 1.2

Es difcil estimar los requerimientos energticos de pacientes


con lesiones en la espina dorsal, ya que frmulas como la de
Harris-Benedict sobreestiman los requerimientos energticos
cuando se comparan con las mediciones realizadas mediante
calorimetra indirecta. En estos pacientes pueden utilizarse las
siguientes frmulas:
Pacientes cuadripljicos: 23 kcal/kg peso corporal/da
Pacientes parapljicos: 28 kcal/kg peso corporal/da

Factores de estrs (FE)


En los pacientes enfermos o lesionados se puede extrapolar el
efecto de la enfermedad o lesin en lugar de la actividad fsica, y
los factores a aadir seran:6

Es importante monitorear el peso del paciente por semana; sin embargo, debe tenerse en cuenta que la masa muscular
puede depletarse despus de la lesin y que es esperable que se
pierda peso. En pacientes obesos, el clculo de la energa debe
basarse en el peso actual y aportar el requerimiento basal.11

Estrs leve (p. ej., despus de una ciruga): GER 1.1

Sndrome de realimentacin

Estrs moderado (p. ej., lesin o infeccin moderados):


GER 1.2 a 1.3
Estrs severo (p. ej., falla orgnica mltiple): GER 1.4 a
1.5

El objetivo de efectuar un clculo lo ms cercano posible al requerimiento energtico real del paciente es alcanzar un balance
de nitrgeno positivo y evitar sobrealimentarlo, ya que las consecuencias de una sobrealimentacin incluyen supresin del sistema inmune y predisposicin a infecciones. Para la mayora de
los pacientes, brindarles de 100 a 120% de su gasto energtico
diario permite mantener un balance energtico positivo.9
Existen ciertos factores que pueden favorecer que algunos
pacientes desarrollen el sndrome de realimentacin y por ello,
debe hacerse un monitoreo ms cercano de estos individuos:

En el cuadro 13-3 se presentan los factores de estrs de


diferentes estados clnicos.15,19
Para ganar peso se recomienda aadir, al total de la energa calculada, 500 kcal/da extra, lo que deber resultar en una
ganancia de aproximadamente 500 g/semana.21
En los adultos, el costo energtico diario para ganar peso
es de 640 a 820 kcal/kg peso corporal.

Cuadro 13-3 Factores de estrs en diferentes estados clnicos

Estado clnico
Inanicin simple
Peritonitis

Factor de estrs GER


0.85
1.05 a 1.25

Ciruga electiva

1.0 a 1.1

Cncer

1.1 a 1.45

Fiebre

1.2 por 1C > 37C

Sepsis

1.2 a 1.4

Infeccin severa

1.2 a 1.6

HIV
Traumatismo craneoenceflico
Trauma e infeccin
Trauma mltiple
Quemaduras

1.3
1.3
1.3 a 1.55
1.4
1.2 a 2.0

Nota: Elegir slo un factor y utilizarlo durante 10 a 15 das despus de la lesin y


reevaluar.15,19

Ayuno por ms de 7 o 10 das.


Prdida significativa de peso.
Desnutricin crnica.
Alimentacin endovenosa deficiente en fsforo.
Alcoholismo crnico.
Anorexia nerviosa.
Obesidad mrbida con prdida significativa de peso.

En este tipo de pacientes la ingestin energtica deber


iniciarse al 50% de su requerimiento energtico no proteico
utilizando para el clculo, el peso actual.11 En sujetos muy desnutridos se recomienda iniciar el apoyo nutricio aportando 10
kcal/kg peso/da.22
Asimismo es aconsejable utilizar diferentes mtodos para
el clculo de los requerimientos energticos y comparar los resultados para asegurar que la estimacin sea lo ms real posible.
Si existen dudas es preferible subalimentar al paciente que sobrealimentarlo.19

Clculo por medios electrnicos


En la actualidad, los medios electrnicos pueden facilitar el trabajo cotidiano; en especial el uso de computadoras porttiles
(PDA, palm pilot, etc.) es de gran utilidad incluso en la misma
cabecera del enfermo. Existen algunas aplicaciones gratuitas de

Captulo 13. Metabolismo, energa y requerimientos nutricionales

calculadoras mdicas que pueden ser de gran beneficio, como el


programa Archimedes que permite el clculo del gasto energtico
basal, ndice de masa corporal y peso terico, entre otras muchas
aplicaciones tiles para medicina y puede descargarse gratuitamente desde el sitio www.skyscape.com. Otra aplicacin similar
es Medmath, dentro de la aplicacin ePocrates, que tambin puede descargarse gratuitamente en www.epocrates.com.

Recomendaciones de macro
y micronutrimentos
Varios pases han establecido recomendaciones de nutrimentos
especficas para su poblacin. En este captulo se discutirn las
recomendaciones de nutrimentos empleadas en Canad y Estados Unidos denominadas Ingestin Diaria de Referencia (IDR).
La IDR aporta cuatro listas de valores recomendados, tres de las
cuales son especficas para individuos sanos; dos listas se utilizan
para establecer las recomendaciones de nutrimentos de individuos: las Raciones Dietticas Recomendadas (Recommended Dietary Allowances, RDR-RDA) y las Ingestas Adecuadas (Adequate
Intakes, AI); existe otra lista ms que define un nivel mximo de
ingestin recomendada que es segura y se conoce como Nivel
Superior Tolerable (Tolerable Upper Intake Levels, UL).4,23
Tambin se han establecido valores para una distribucin
aceptable de macronutrimentos o Acceptable Macronutrient
Distribution Ranges (AMDR) para carbohidratos, protenas y
lpidos, expresados como porcentajes del valor calrico diario
con el objetivo de que estos rangos de ingestin sean suficientes para cubrir las necesidades de energa y nutrimentos de los
individuos y que, al mismo tiempo, prevengan el desarrollo de
enfermedades crnicas. La distribucin aceptable de macronutrimentos que la dieta debe aportar es la siguiente:
45 a 65% debe provenir de los carbohidratos.
20 a 35% debe provenir de las grasas.
10 a 35% debe provenir de las protenas.4,24

Estos valores pueden consultarse en:


http://www.hc-sc.gc.ca/fn-an/nutrition/reference/table/
ref_macronutr_tbl-eng.php.24

Requerimientos proteicos
El requerimiento proteico se ha fijado en una cantidad segura
para la mayora de las personas de una poblacin sana:25

La mayora de los pacientes hospitalizados puede mantener


un adecuado estado de nutricin si recibe de 1.0 a 1.5 g protenas/
kg peso actual/da. En pacientes con un grado de estrs metablico
mayor, y con la asuncin de que no existe malfuncionamiento de
sus rganos, puede aportarse 1.5 g protenas/kg/da. El aporte
de una mayor cantidad de protenas normalmente no mejora el
balance nitrogenado, con excepcin de algunas enfermedades en
donde s se necesita aportar una mayor cantidad de protenas,
como en enfermos en estado crtico (1.5 a 2 g protenas/kg/da).15
En ciertas situaciones de estrs el requerimiento proteico
cambia y se incrementa cuando la ingestin energtica no cubre los requerimientos de energa, cuando aumenta la sntesis
proteica o cuando existe catabolismo o prdidas extras de protenas.8 En el cuadro 13-4 se presenta el requerimiento proteico
en diferentes estados clnicos.15,19
En los pacientes obesos, los requerimientos proteicos se
calculan proporcionando 1.5 g protenas/kg peso terico estimado.6

Balance proteico o balance de nitrgeno


En los pacientes estables puede evaluarse la precisin en el aporte proteico analizando el balance proteico o balance de nitrgeno, por medio de la siguiente ecuacin:
Balance proteico = ingestin de protenas prdidas proteicas
En donde las prdidas proteicas = (g nitrgeno ureico en la
orina de 24 horas + 4) 6.25.
Despus de un tiempo, el balance proteico puede monitorizarse al evaluar la cicatrizacin de heridas, la normalizacin
de la composicin corporal y, segn el caso, la restauracin del
crecimiento longitudinal.27

Requerimientos de hidratos de carbono


Como medida prudente, se recomienda que la dieta normal
aporte de 45 a 65% de hidratos de carbono.3 La glucosa es el
energtico preferido del cerebro, de las clulas sanguneas rojas
y blancas, de la mdula renal, del tejido ocular y de los nervios
perifricos.
La importancia de aportar hidratos de carbono reside en su
interaccin con el metabolismo proteico: la ingestin de hidratos de carbono estimula la secrecin de insulina (la cual inhibe
el catabolismo proteico), estimula la sntesis proteica y disminuye la produccin endgena de glucosa a partir de aminocidos.8

Requerimientos de lpidos

Adultos sanos:

FAO/OMS:
EUA/Canad:
Mxico:
Tercera edad:

107

0.75 g protena/kg peso/da


0.80 g protena/kg peso/da
1.28 g protena/kg peso/da 26
1.0 g protena/kg peso/da15

El requerimiento proteico mnimo que se necesita para


mantener un balance de nitrgeno en adultos sanos es de 0.4 a
0.5 g/kg de su peso.6
El requerimiento proteico depende de varios factores,
como son el estado de nutricin del paciente (presencia de desnutricin), grado de estrs por la enfermedad o lesin, y capacidad fisiolgica de metabolizar y utilizar las protenas.15

Los lpidos deben aportar aproximadamente de 20 a 35% del


total de la energa o 1.0 g/kg/da.3,21

Requerimiento de agua
Generalmente, el estado de hidratacin se ignora pero es una
parte integral del estado de nutricin. El contenido de agua en
el organismo de los adultos oscila entre 55 y 65% del peso corporal, del cual casi dos terceras partes del lquido se encuentran
dentro de las clulas y una tercera parte en los espacios extracelulares. Existen varios factores que pueden afectar el contenido
total de agua del organismo (cuadro 13-5).

108

Seccin 2. Sustratos y nutrimentos

Cuadro 13-4 Requerimiento proteico diario

Cuadro 13-5 Factores que afectan el contenido total de agua


del organismo

Requerimiento proteico
Ingestin de lquido

diario: gramos de protena


Estado clnico
Adultos, mantenimiento
Embarazo

por kilogramo de peso (g/kg)

+ 100 g/da
1.0

Cncer

1.2

Cncer caquexia

1.2 a 1.5

Posoperados

1.0 a 1.5

Sepsis

1.2 a 1.5

Trauma mltiple

1.3 a 1.7

Quemaduras mayores

1.5 a 2.0

Catabolismo

1.2 a 2.0

Sndrome de sobrealimentacin

1.2 a 1.5

1.2 a 1.3
1.5 a 2.0
1.5 a 2.0
1.5 a 2.0/kg peso terico

Enfermedades hepticas:
Hepatitis aguda o crnica
Cirrosis
Encefalopata: grado 1 o 2
Encefalopata: grado 3 o 4

1.0 a 1.5
1.0 a 1.8
0.5 a 1.2
0.5

Enfermedades pulmonares:
Estrs moderado
Estrs severo

1.0 a 1.5
1.6 a 2.0

Gastrointestinal:
Sndrome de intestino corto
Enfermedad inflamatoria intestinal
Nefropatas:
Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal crnica
Predilisis
Predilisis
Hemodilisis
Dilisis peritoneal
Hemodiafiltracin continua
venovenosa
Trasplantes:
Inmediatamente despus del
trasplante
Largo plazo
Mdula sea
*TFG, tasa de filtracin glomerular.15,19

Agua contenida en alimentos


y bebidas

Orina y heces

Metabolismo oxidativo

Prdidas insensibles

Lquidos intravenosos

Sudor, fiebre

Lavados e irrigacin

Herida abierta

0.8 a 1.0

Tercera edad

Estrs:
Estrs medio a moderado
Estrs moderado a severo, enfermos crticos
Severo + cicatrizacin de heridas
Obesidad + estrs

Excrecin de lquido

1.5 a 2.0
1.0 a 1.5 (segn tolerancia)

Vmito y diarrea
Diurticos y medicamentos

El estado de hidratacin puede perjudicar la interpretacin


de las mediciones bioqumicas, antropomtricas y el examen
fsico. La evaluacin del estado de hidratacin del paciente es
fcil y rpida; los signos fsicos y bioqumicos de sobrehidratacin y deshidratacin se muestran en el cuadro 13-6. Tambin
se deber incluir la estimacin de la ingestin de lquido.11
Cuadro 13-6 Signos fsicos y bioqumicos de sobrehidratacin
y deshidratacin

Deshidratacin
Sed (cuando se ha perdido 1 a 2% peso corporal)
Lengua arrugada
Oliguria, orina oscura Ojos secos o hundidos
de la turgencia de la piel temperatura corporal
Boca y labios secos Prdida de peso (1 kg = 470 ml)
Taquicardia Na, albmina, BUN, creatinina
Cefalea

Sobrehidratacin
presin arterial
Edema
pulso Na, K, albmina, BUN, creatinina

Cuadro 13-7 Diferentes mtodos para estimar los requerimientos


de lquido

Mtodo para estimar los requerimientos


0.8 a 1.0
0.8 a 1.0
0.8 (TFG* 22 a 55 ml/min)
0.6 (TFG* 10 a 25 ml/min)
1.0 a 1.2
1.2 a 1 .5

Con base en
Peso

100 ml por kg peso corporal en los primeros 10 kg


50 ml por kg peso corporal en los siguientes 10 kg
20 ml por kg peso corporal por cada kg > 20 kg

Edad y peso

16-30 aos, activo: 40 ml/kg peso/da


20-55 aos:
35 ml/kg peso/da
55-75 aos:
30 ml/kg peso/da
> 75 aos:
25 ml/kg peso/da

Energa

1 ml por kcal

Balance de
lquidos

Excrecin urinaria + 500 ml por da

Osmolaridad
srica

(2 sodio srico en mEq/L) + glucosa srica en


mg/100 ml + (BUN en mg/100 ml/2.8)

1.5 a 2.0

1.2 a 2.0
0.8 a 1.2
1.5

de lquido

Referencias 109

Los requerimientos de lquido pueden estimarse aadiendo a los requerimientos normales diarios cualquier prdida
anormal. Existen varios mtodos para estimar dichos requerimientos (cuadro 13-7).
Una manera rpida de estimar estos requerimientos es la
siguiente:
Nios: 120 ml/kg peso corporal
Adultos: 35 ml/kg peso corporal

Si el paciente se encuentra recibiendo alimentacin endovenosa, cualquier ingestin enteral deber tomarse en cuenta al
momento de hacer el clculo. Ya que las prdidas anormales de
fluidos intestinales conllevan a prdidas significativas de minerales, deben aadirse a la frmula parenteral cantidades extra
de estos nutrimentos, as como de lquido.27

Requerimientos de vitaminas
Las vitaminas son compuestos orgnicos que se requieren en
pequeas cantidades (< 100 mg/da). Cuando la ingestin de
nutrimentos sea deficiente, tanto en cantidad como en calidad,
debern aportarse, de manera adicional, las vitaminas necesarias.
Se pueden consultar los valores de referencia para vitaminas en:28
http://www.hc-sc.gc.ca/fn-an/nutrition/reference/table/
ref_vitam_tbl-eng.php

Requerimientos de nutrimentos inorgnicos


y elementos traza
Los nutrimentos inorgnicos o minerales principales son sodio,
potasio, magnesio, calcio y fsforo, que son necesarios para el

equilibrio inico, el balance de agua y el funcionamiento celular


normal. Por definicin se requiere una ingestin diaria mayor a
100 mg/da.10
Los elementos traza son nutrimentos inorgnicos que se
necesitan en pequeas cantidades (< 100 mg/da); el ser humano requiere siete de ellos: hierro, cinc, cobre, cromo, selenio,
yodo y cobalto.
Un aporte adecuado de nutrimentos inorgnicos es necesario para el anabolismo. La desnutricin y la replecin nutricia
pueden tener un efecto adverso sobre el balance de estos nutrimentos. Igual que en el caso de las vitaminas, la ingestin de
nutrimentos inorgnicos debe aportar el 100% de la recomendacin diaria, y debern suplementarse cuando aumenten los
requerimientos, existan prdidas o la ingestin sea insuficiente.6 Los valores de referencia pueden consultarse en:29
http://www.hc-sc.gc.ca/fn-an/nutrition/reference/table/
ref_elements_tbl-eng.php

Conclusin
El estndar de oro para calcular el requerimiento de energa de
individuos en estado crtico es la calorimetra indirecta. En el
resto de la poblacin se utilizan frmulas; sin embargo, stas
presentan cierto margen de error. Es muy importante ir evaluando la mejora de los pacientes por medio del peso, recuperacin
de la fuerza, aumento del apetito y signos de laboratorio para
ajustar la necesidad de nutrimentos. Las frmulas para estimar
el requerimiento energtico tienen un comn denominador:
representan slo una gua, la cual debe modificarse conforme
evoluciona el estado de salud del paciente para lograr mantener
un peso sano a largo plazo.30

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Canada. Practice-based Evidence in Nutrition (PEN) (disponible en:
http://www.dieteticsatwork.com/PEN).

Captulo

14

Aminocidos y protenas en nutricin


especializada
Felipe de Jess Martn Prez Rada

y el grupo alfa-amino del siguiente. Pueden unirse desde dos


hasta miles de aminocidos (dipptidos, tripptidos, oligopptidos o polipptidos) (figura 14-1).1,2
La configuracin de las protenas depende de cuatro estructuras. La secuencia de dichos aminocidos forma la estructura primaria de la protena; esta cadena sufre diversas torsiones
y asas que modifican su configuracin de manera aleatoria formando hlices, lo que corresponde a la estructura secundaria;
estas estructuras se mantienen debido a uniones de hidrgeno.
Algunas porciones de la estructura secundaria se doblan sobre
otras o sobre s mismas debido a interacciones hidrfobas (o a
uniones bisulfuro), lo que hace que las molculas tomen forma
globular o bacilar, lo cual corresponde a la estructura terciaria.
La interaccin con otras molculas, sean protenas o no, constituye la estructura cuaternaria; esta unin se realiza por enlaces
inicos o covalentes.2
Desde el punto de vista nutricional, la composicin de
aminocidos y la estructura de la protena son importantes para
su digestin y metabolismo, lo cual se traduce en la evaluacin
clnica posterior del individuo y las manifestaciones patolgicas
siguientes.
Los aminocidos estn formados por un carbono central
al cual estn unidos, en un extremo, un grupo carboxilo, y en
el otro, un grupo amino y una cadena lateral; hay 20 cadenas
laterales, lo cual distingue los 20 alfa-aminocidos. Estos aminocidos se agrupan de varias formas segn sus cadenas laterales, por ejemplo, en polares (que pueden carecer de carga, tener
carga positiva o carga negativa), y los no polares e hidrofbicos.
Asimismo, se encuentran aminocidos de cadena ramificada,
los aromticos y los alifticos (cuadro 14-1).2,3

Introduccin
Las protenas son consideradas como el principal componente estructural y funcional de todas las clulas corporales debido a que
forman parte de una gran cantidad de elementos y sustancias; de
hecho, los aminocidos estn involucrados en diversas funciones:
Sntesis de protenas (estructurales, protenas del msculo,

enzimas, protenas plasmticas, membranas).


Gluconeognesis.
Inmunocompetencia (glutamina).
Precursores de cidos nucleicos.
Regulacin de muchas funciones neuroendocrinas, siendo
precursores para la sntesis de neurotransmisores como la
noradrenalina, adrenalina y dopamina desde la tirosina;
5-hidroxitriptamina a partir del triptfano y GABA del
glutamato.
Neurotransmisores y neuromoduladores (glutamato-glutamina, aspartato, glicina y as sucesivamente).
Sustancias neuroexcitatorias (glutamato, aspartato, etctera).
Precursores de xido ntrico (arginina).

Los aminocidos y las protenas son ingredientes importantes en la terapia nutricional de todos los pacientes, graves o
no. Mientras que en la nutricin parenteral (NP) slo se agregan
aminocidos mezclados; en las frmulas de nutricin enteral se
combinan aminocidos libres, pptidos y protenas completas.
A continuacin se analizarn los aspectos relacionados
con el metabolismo proteico y el uso de los aminocidos en el
organismo. La aplicacin de aminocidos especficos como la
glutamina y la arginina en el campo de la terapia nutricional
especializada, as como los requerimientos proteicos en diversas
situaciones clnicas, sern tratados en otros captulos de esta
obra.

_-tomo de
carbono

Biologa molecular bsica


+

Es importante conocer tanto las caractersticas de las protenas


como las de sus unidades estructurales, los aminocidos, para
comprender mejor la complejidad de sus acciones y su participacin en el desempeo de los seres vivos y en particular del ser
humano.
Las protenas son macromolculas constituidas por largas
cadenas de aminocidos, principalmente en la forma levgira
(L-AA). Los aminocidos se unen entre s por uniones peptdicas, que se efectan entre el grupo carboxilo de un aminocido

Grupo
amino

H2N

COOH

Grupo
carboxilo

R
Cadena lateral
Figura 14-1 Frmula general de un aminocido.

111

112

Seccin 2. Sustratos y nutrimentos

Cuadro 14-1 Clasificacin de los aminocidos y su nomenclatura

AA polar

Cuadro 14-2 Aminocidos esenciales y no esenciales

AA no polar

Sin carga

AA esenciales

Alanina

Ala

AA no esenciales
No esenciales reales

Condicionalmente esenciales

Asparagina

Asn

Glicina

Gly

Histidina

Alanina

Arginina

Glutamina

Gln

Valina

Val

Isoleucina

cido asprtico

Cistena

Serina

Ser

Leucina

Leu

Leucina

Asparagina

Glutamina

Treonina

Thr

Isoleucina

Ile

Lisina

cido glutmico

Glicina

Tirosina

Tyr

Prolina

Pro

Metionina

Serina

Prolina

Fenilalanina

Phe

Fenilalanina

Carga positiva
Arginina

Arg

Metionina

Met

Treonina

Lisina

Lys

Triptfano

Trp

Triptfano

Histidina

His

Cistena

Cys

Valina

cido asprtico

Asp

cido glutmico

Glu

Tirosina

Carga negativa

AA alifticos (de cadena


AA de cadena ramificada

hidrocarbonada)

Valina

Val

Alanina

Ala

Leucina

Leu

Glicina

Gly

Isoleucina

Ile

Valina

Val

Leucina

Leu

Isoleucina

Ile

Prolina

Pro

AA azufrados

AA aromticos

Cistena

Cys

Fenilalanina

Phe

Metionina

Met

Triptfano

Trp

Tirosina

Tyr

Los aminocidos se clasifican tambin en no esenciales y


esenciales. Estos ltimos reciben su nombre debido a que su
esqueleto de carbono central no puede ser sintetizado por el organismo y, por tanto, debe obtenerse forzosamente de la dieta.
Sin embargo, esta clasificacin ha sufrido cambios conforme se
conoce ms sobre el metabolismo intermedio y las caractersticas de estos elementos. A partir de 1987, Laidlaw y Kopple dividieron el grupo de los aminocidos no esenciales en verdaderos no esenciales y condicionalmente esenciales; este ltimo
grupo (formado por seis aminocidos) es sintetizado por otros
aminocidos, y esta sntesis se encuentra limitada a ciertas condiciones fisiopatolgicas, como sucede en el caso de los neonatos prematuros en los cuales hay una inadecuada produccin de
cistena a travs de la metionina, o en estados patolgicos como
el estrs catablico ocasionado por sepsis, politraumatismo o
pancreatitis grave, donde la capacidad de producir glutamina
es limitada junto a un incremento de las necesidades y una tasa
catablica importante (cuadro 14-2).

Hasta el momento no ha sido posible determinar las necesidades diarias de estos aminocidos, ya que dependen de las
condiciones especficas del individuo.3-6
Antes se pensaba que slo los aminocidos esenciales y otras
fuentes simples de nitrgeno como la urea, eran suficientes para
la formacin de aminocidos y para mantener la homeostasia
de nitrgeno; sin embargo, Katagari y Nakamura demostraron de
manera terica que en seres humanos se asegurara dicho equilibrio con el ingreso de aminocidos no esenciales y condicionalmente esenciales en cantidades apropiadas en la dieta.
Por tanto, el trmino condicionalmente esenciales puede
deberse a que se requieren ciertas cantidades de su precursor
para producirlo, a una deficiencia enzimtica en su va metablica o a una disfuncin intestinal en un sitio donde se realiza
la absorcin de los aminocidos y su sntesis (glutamina y arginina).3,4
Conviene conocer la proporcin en la cual se distribuyen
las protenas en el cuerpo de un ser humano. En un individuo
de 70 kg, aproximadamente 11 kg corresponden a protenas
(15.7%). Esta cantidad de protenas se distribuye de la siguiente manera: msculo estriado, 43%; piel y sangre, 15%; bazo e
hgado, 10%, y otros rganos, 32%. Estas proporciones varan
segn la edad y la constitucin fsica del individuo, ya que los
recin nacidos poseen menos msculo que el adulto y los atletas
aumentan su proporcin muscular.
De todas las protenas que posee el organismo, casi la mitad de ellas la constituyen cuatro protenas: miosina, actina,
colgeno y hemoglobina de stas, el colgeno en particular puede comprender hasta 25% del total, pudiendo aumentar hasta
50% en caso de desnutricin.7,8
El hgado y los tejidos viscerales constituyen una reserva
o almacenamiento de protena lbil, es decir, la que disminuye
primero y rpido en los casos de inanicin y mantiene el equilibrio (corresponde el 1%), en tanto que el msculo disminuye
con ms lentitud.9
Los aminocidos libres disueltos en los lquidos corporales
existen en una proporcin baja comparada con la masa corporal
total; sin embargo, son muy importantes para el control metablico y nutricional de las protenas del cuerpo. Por ejemplo,

Captulo 14. Aminocidos y protenas en nutricin especializada

113

la fenilalanina libre representa slo 2% del almacenamiento


corporal total; la glutamina y alanina libres comprenden 5%
de la glutamina en el msculo, y contienen entre 10 y 15 g de
nitrgeno, el cual se reduce rpido en 50% de pacientes con
traumatismo mltiple grave.
El almacenamiento intracelular es mayor que el extracelular, y en algunos casos como en los de glutamina, cido glutmico y glicina constituyen hasta 10 a 50 veces.
Entonces deben considerarse dos almacenamientos de protenas, uno de los tejidos y de la circulacin, y el otro de los
aminocidos libres, con un intercambio constante entre ambos
por medio de sntesis y degradacin.9-11
La prdida de protena hstica se lleva a cabo a travs de la
piel, cabello y heces, en tanto que su ingreso es por intercambio
con el almacenamiento de aminocidos libres; en el caso de este
ltimo, su ingreso es a travs de aminocidos de la dieta y de la
sntesis de novo celular, en tanto su prdida se realiza por oxigenacin, excrecin o conversin a otros metabolitos.
La prdida de nitrgeno es continua aunque no haya ingresos proteicos, y esta prdida basal se apoya en la masa corporal
y en la tasa metablica. En los seres humanos el crecimiento es
muy lento, por lo que la demanda diettica para ste es muy
baja en relacin con las necesidades metablicas. El ingreso de
aminocidos en la dieta no corresponde a la composicin corporal; por ejemplo, slo se ingresa un cuarto de las necesidades
de aminocidos esenciales, lo que implica lo efectivo del reciclaje. En una dieta libre de protenas, la eficiencia del reciclaje
de aminocidos esenciales y no esenciales es hasta de ms de
90%.10,12

ra y reabsorbido a manera de una funcin reguladora y conservadora del nitrgeno.


Aminocidos esenciales en cantidades significativas son
metabolizados por tejidos del lecho esplcnico que incluyen clulas de la mucosa intestinal.14-17

Metabolismo

El mecanismo de degradacin es ms complejo. Hay una gran


variedad de enzimas intracelulares para la alteracin de los enlaces peptdicos; sin embargo, la mayor parte de la protelisis
parece llevarse a cabo por medio de dos sistemas multienzimticos: el sistema lisosmico y el sistema proteosmico. Los lisosomas son pequeas vesculas incluidas en membranas dentro de
la clula, que contienen diversas enzimas proteolticas y por lo
general funcionan en un pH cido. Dichas vesculas engloban
una pequea cantidad de citoplasma sometindose a la accin
de grandes concentraciones de proteasas. Se cree que este sistema es no selectivo en la mayora de los casos y regulado por
hormonas, como la insulina y los glucocorticoides, adems de
algunos aminocidos. El otro sistema es el de proteosoma-ubiquitina dependiente de trifosfato de adenosina (ATP), el cual
tambin se encuentra en el citoplasma celular, despus de unirse
las molculas de ubiquitina a la lisina de pptidos de 76 aminocidos, los conduce a un segundo componente, el proteosoma;
este sistema es altamente selectivo con un amplio margen de
tasas de degradacin.19-21
En un adulto, el intercambio proteico es de aproximadamente 250 g/da; considerando un ingreso proteico de 55 a
100 g/da (0.8 a 1.5 g/kg), la cantidad de protena que se intercambia en un recin nacido es mucho mayor que en un anciano; la cifra promedio en un recin nacido es de 17.4 g/kg/da;
en un escolar de 6.9 g/kg/da; en un adulto de 3.0 g/kg/da
y en un anciano de 1.9 g/kg/da. El hgado y el intestino son
los principales rganos que contribuyen a este intercambio

Las protenas ingeridas en los alimentos son desnaturalizadas


en el estmago por el cido y divididas por la enzima pepsina,
activada por el pH cido del estmago, en pequeos pptidos.
Despus, las protenas y los pptidos que pasan al intestino delgado son hidrolizados en sus uniones peptdicas por diferentes
enzimas (tripsina, quimiotripsina, elastasa y carboxipeptidasa)
originadas en el pncreas, o bien, degradadas por bacterias para
formar aminocidos dipptidos y tripptidos, los cuales son
transportados dentro de las clulas de la mucosa intestinal por
sistemas transportadores especficos. Ejemplo de lo anterior son
los factores 1-A unidos al AT en las criptas y las bases de las vellosidades del intestino delgado, el cual regula negativamente la
transcripcin de aminopeptidasa-N en el borde en cepillo celular. Una vez absorbidos, son secretados dentro de la circulacin
portal por otro sistema transportador especfico o metabolizado
dentro de las clulas intestinales; los aminocidos absorbidos llegan al hgado donde una porcin es utilizada y el resto pasa a la
circulacin para ser usado por otros tejidos.12-16
Casi todas las protenas comunes como casena, leche, trigo y leguminosas, son digeridas con una eficiencia de 90% en
preparados aislados, concentrados o en polvo. As, el nitrgeno
eliminado por va fecal (aproximadamente 50%) se debe a la fijacin por las bacterias colnicas de las sustancias nitrogenadas
secretadas a la luz intestinal. Se ha sugerido que el nitrgeno
difundido al intestino es convertido en amonio por la microflo-

Sntesis de protenas
Los aminocidos son seleccionados para la sntesis proteica por
la unin con el RNA de transferencia (tRNA) en el citoplasma
celular; la informacin en la secuencia de aminocidos de cada
protena individual est contenida en la secuencia de nucletidos en el RNA mensajero (mRNA), los cuales son sintetizados
en regiones de DNA del ncleo por el proceso de transcripcin.
Despus, las molculas de mRNA interactan con molculas de
tRNA en el citoplasma para sintetizar una protena especfica
uniendo cada uno de los aminocidos, proceso conocido como
traslacin, y regulado por aminocidos como leucina, y hormonas. La protena especfica expresada en una clula en particular
y su tasa de produccin estn determinadas por la cantidad de
cada uno de los mRNA, por la tasa de transcripcin y la estabilidad de los mensajes. Este proceso es un desarrollo continuo en
todas las clulas del organismo, en estado basal; cuando no hay
un proceso de crecimiento ni de prdida de protena, su sntesis
se encuentra equilibrada con la degradacin, y cuando la ingesta
de algunos aminocidos esenciales es baja ocurre una desviacin
en el balance en la tasa de sntesis de algunas protenas, mientras
su degradacin contina.18

Catabolia proteica

114

Seccin 2. Sustratos y nutrimentos

hasta en 50% del total. Contrario a lo esperado, el msculo


estriado que es el mayor componente de masa proteica corporal slo contribuye en 25% del intercambio proteico total.
Entre 11 y 15 g de nitrgeno son excretados por da a travs
de la orina de sujetos adultos saludables con ingesta promedio de
1 a 1.3 g/kg, la mayora en forma de urea, el resto con pequeas
concentraciones de amonio, cido rico, creatinina y escasos
aminocidos libres.22-24
La eliminacin del nitrgeno se efecta mediante un proceso de dos partes; el primero consiste en un proceso enzimtico, ya sea transaminacin o desaminacin.
La transaminacin es un mtodo reversible en el que el
nitrgeno del grupo amino es transferido a intermediarios derivados del metabolismo de la glucosa, por ejemplo, el piruvato,
el oxalacetato y el -cetoglutarato. La mayora de los aminocidos toma parte en este proceso; sin embargo, su nitrgeno de
amino se concentra en slo tres aminocidos: alanina de piruvato, aspartato de oxalacetato y glutamato de -cetoglutarato.
La transaminacin de los aminocidos de cadena ramificada
ocurre en todo el cuerpo, sobre todo en el msculo estriado; en
este caso, los receptores del nitrgeno de amino son alanina y
glutamina del piruvato y glutamato, respectivamente, los cuales
se vierten a la circulacin.
En el proceso de desaminacin, el resultado es la produccin de amonio y puede ocurrir de varias formas, por ejemplo,
por desaminacin directa como en el caso de la histidina; por
deshidratacin como en la serina y treonina; en el ciclo del nucletido purina como el aspartato, o por desaminacin oxidativa como sucede con el glutamato. Cabe resaltar que el aspartato
y el glutamato son receptores de nitrgeno en el proceso de
transaminacin de otros aminocidos.

Por ltimo, debe mencionarse que el proceso final lleva a


que cualquier aminocido termine en la formacin de uno de
dos precursores en la sntesis de la urea, el amonio o el aspartato.25-27
La secrecin de protenas y la prdida de nitrgeno fecal
forman 25% de las prdidas de nitrgeno obligatorio; por medio de diversos estudios se ha corroborado que el intercambio
celular continuo y la secrecin de enzimas y mucina para mantener la fisiologa gastrointestinal normal, adems de la composicin de aminocidos de las protenas dejando el leo para
fermentacin en el colon, es muy diferente de la protena corporal. Otra pequea cantidad de aminocidos es eliminada por
la piel y el cabello.27-29

Conclusin
Al conocer algunas de las mltiples funciones de los aminocidos y las protenas en el organismo, as como su relevancia
fisiolgica, se debe comprender que resulta fundamental su ptima administracin y equilibrio en pacientes que, secundario
a algn trauma o patologa, requieren terapia nutricional especializada, ya sea por va enteral o parenteral. La determinacin
correcta del aporte proteico y la seleccin adecuada del tipo de
aminocidos, pptidos o protenas a administrar, para lograr su
digestin, absorcin y utilizacin a nivel celular, tendrn un
impacto positivo directo en la evolucin de los pacientes, por
lo que el monitoreo constante del estrs metablico y el balance
nitrogenado sern de gran relevancia para cubrir los requerimientos de estos compuestos de acuerdo con las circunstancias
particulares de cada paciente.

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Captulo

15

Carbohidratos en nutricin especializada


Rafael Barrera

Juan Pablo Idrovo

ta de ATP, ser convertida en glucgeno que se almacena en


el hgado y msculo esqueltico. Posteriormente, cuando los
depsitos de glucgeno se han saturado, se inicia la sntesis de
triglicridos para, de esta forma, almacenar en el tejido adiposo
energa con fines de reserva.2

Introduccin
Los carbohidratos son la mayor fuente de caloras en la dieta
humana. Se trata de polihidroxialdehdos o cetonas (tambin
conocidos como azcares), que sufren hidrlisis a glucosa y otros
azcares simples, que son metabolizadas por casi todas las clulas para la liberacin de energa, con la consecuente produccin
de dixido de carbono y agua. El monosacrido d-glucosa es el
azcar ms comn en la naturaleza. Adems existen la manosa y
la galactosa; todos ellos son epmeros.
El anillo de la glucosa est en equilibrio con la forma abierta de la cadena, que posee un grupo aldehdo libre, el cual puede reaccionar no enzimticamente con el grupo amino de las
protenas para formar glucoprotenas. De esta forma se da la
glucosilacin no enzimtica de protenas, que puede ser causa
de retinopatas y nefropatas en la diabetes mellitus. Asimismo,
el porcentaje de hemoglobina que se encuentra glucosilada se
utiliza como un ndice aproximado de concentraciones de glucosa srica promedio y por tanto, como una medida de control
glucmico en los pacientes.

Rutas metablicas de los carbohidratos


Gluclisis
Los pasos iniciales en el metabolismo de la glucosa constituyen
la va glucoltica de Embden-Meyerhof o gluclisis. Esta va y
sus enzimas estn presentes en el citosol de todas las clulas humanas. En general, la va de la gluclisis convierte una glucosa
en dos molculas de piruvato, liberando una carga de energa
que se captura en dos niveles de fosforilacin de sustratos y en
una reaccin de oxidacin.3-5
Si las clulas tienen mitocondrias y oxgeno, la gluclisis
ser aerobia; si cualquiera de estos dos factores no se encuentran
presentes, la gluclisis podra darse de manera anaerobia.
Asimismo, la gluclisis tambin provee intermediarios
para otras vas metablicas. En el hgado, la gluclisis es parte
de un proceso en el cual el exceso de glucosa es convertido en
cidos grasos para el almacenaje, como ya se ha mencionado.6,7
Existen enzimas que desempean papeles fundamentales
dentro de la gluclisis, y cuya presentacin seguir el orden de
la va metablica como se indica:

Metabolismo y destino
de la glucosa diettica
Despus de todos los procesos metablicos, los carbohidratos
liberan 4 kcal/g de sustrato y juegan un papel importante como
un componente del ARN, ADN, coenzimas, glucoprotenas y
glucolpidos. La glucosa es el carbohidrato ms importante en el
metabolismo humano como fuente principal de energa para
el cerebro, el metabolismo renal, los leucocitos y los eritrocitos.
Un aporte inadecuado de glucosa conlleva al uso de protenas
para compensar el dficit energtico; se estima que 155 g de
protena cubrirn las necesidades mnimas para la produccin
de glucosa.1
La fuente principal de carbohidrato diettico para los seres
humanos es el almidn de las plantas; ste se complementa con
glucgeno del tejido animal, lactosa proveniente de la leche y
disacridos, como la sacarosa, procedentes de productos que
contienen azcar refinada.
La digestin intestinal convierte a todos los carbohidratos
en monosacridos mediante la accin de enzimas llamadas glucsido hidrolasas, para despus ser transportados al hgado y
convertirlos en glucosa. El monosacrido principal en la sangre
es la glucosa, que si no se utiliza para la produccin inmedia-

Hexocinasa/glucocinasa. Estas enzimas atrapan a la glucosa dentro

de las clulas mediante una reaccin de fosforilacin que utiliza


ATP. El resultado es la glucosa-6-fosfato, que representa el sustrato
inmediato para la gluclisis. La hexocinasa se encuentra ampliamente distribuida en todos los tejidos, mientras que la glucocinasa
se encuentra slo en los hepatocitos y en clulas beta del pncreas;
tiene una afinidad alta por la glucosa y trabaja incluso en concentraciones bajas de glucosa a un ritmo constante. Por otro lado, la
glucocinasa tiene una menor afinidad por la glucosa y slo tiene
actividad significativa en estado de alimentacin, cuando la concentracin de glucosa en la sangre portal excede los 20 mmol/L.
Por tanto, la glucocinasa acta en momentos de alta disponibilidad de glucosa, y le permite al hgado regular la concentracin de
glucosa que entra en la circulacin perifrica.8,9
Fosfofructocinasas tipos 1 y 2 (PFK-1 y PFK-2). La PFK-1 es una de

las enzimas ms importantes ya que ejerce el control principal


de la velocidad y activacin de la gluclisis. En esta reaccin,

116

Captulo 15. Carbohidratos en nutricin especializada

la fructosa-6-fosfato (proveniente de la reaccin de isomerasas


sobre la glucosa-6-fosfato), es fosforilada a fructosa-1,6-bifosfato
utilizando trifosfato de adenosina (ATP). Esta enzima es activada por la presencia de AMP e inhibida por el ATP y el citrato.
En los hepatocitos, la insulina estimula la PFK-1 a la vez que el
glucagn la inhibe por un mecanismo indirecto que involucra
PFK-2 y fructosa-2,6-bifosfato. La PFK-2 es activada por insulina y convierte a la fructosa-6-fosfato en fructosa-2,6-bifosfato;
esta ltima activa PFK-1. Por otro lado, la PFK-2 es inhibida
por el glucagon, disminuyendo el 2,6 bifosfato y por ende, inhibiendo a la PFK-1.10
Gliceraldehdo-3-fosfato deshidrogenasa. Cataliza una oxidacin y
adicin de fosfato inorgnico a su sustrato (gliceraldehdo-3fosfato proveniente de la reaccin de aldolasas sobre fructosa-1,6
bifosfato). Esto tiene como resultado la produccin de un intermediario de alta energa 1,3-bifosfoglicerato y la reduccin
de nicotinamida adenina dinucletido (NAD) a NADH. Si la
gluclisis es aerobia, el NADH puede ser reoxidado indirectamente por la cadena de transporte de electrones mitocondrial,
proveyendo energa para la sntesis de ATP mediante fosforilacin oxidativa.
3-fosfoglicerato cinasa. Transfiere el fosfato de alta energa de
1,3-bifosfoglicerato a ADP, formando ATP y 3-fosfoglicerato. A
este tipo de reaccin en donde ADP es directamente fosforilado
a ATP usando un intermediario de alta energa se le denomina
fosforilacin a nivel de sustrato. A diferencia de la fosforilacin
oxidativa en la mitocondria, las fosforilaciones a nivel de sustratos no son dependientes de oxgeno, constituyendo la nica va
de generacin de ATP en un tejido anaerobio.
Piruvato-cinasa. Es la ltima enzima en la gluclisis aerobia. Cataliza ADP para formar ATP utilizando fosfoenolpiruvato (proveniente de la accin de enolasa y mutasa sobre 3-fosfoglicerato).
La piruvato-cinasa es desactivada por la fructosa-1,6-bifosfato
de la reaccin de PFK-1.
Lactato deshidrogenasa. Se utiliza solamente en la gluclisis anaerobia. sta reoxida NADH a NAD. Sin mitocondrias ni oxgeno, la gluclisis parara cuando todo el NAD disponible hubiera
sido reducido a NADH. Al reducir piruvato a lactato y al oxidar
NADH a NAD, esta enzima evita que se d esta situacin. En
tejidos aerbicos, el lactato no se forma en cantidades significativas; sin embargo, cuando la oxigenacin es pobre, la mayora
del ATP celular es generado mediante gluclisis anaerobia, y de
esta manera la produccin de lactato se incrementa.
Bajo condiciones de ejercicio mximo, el lmite en el cual
el oxgeno puede ser captado por el msculo no es suficiente para reoxidar todo el NADH que se est formando. Para
mantener la oxidacin de la glucosa, el NADH es reoxidado a
NAD por la reduccin de piruvato a lactato, catalizado por lactato deshidrogenasa. El lactato resultante es transportado desde
el msculo y capturado por el hgado donde es usado para la
resntesis de glucosa (ciclo de Cori), un proceso que requiere
ATP. La deuda de oxgeno despus de actividad fsica extenuante es el resultado de un ritmo incrementado de energa que provoca que el metabolismo proporcione el ATP y GPT necesarios
para metabolizar el lactato que se ha acumulado. ste tambin
puede ser captado por otros tejidos como el corazn, donde es
oxidado a piruvato.11-13

117

Muchos tumores tienen un aporte sanguneo escaso, de


suerte que el metabolismo que libera energa es anaerobio. El
ciclo incrementado de glucosa, entre la gluclisis anaerobia en
el tumor y la gluconeognesis en el hgado, puede ser un factor
adicional en la prdida de peso (sndrome de caquexia por cncer) que se ve en pacientes oncolgicos avanzados. Hay un costo
neto de 4 ATP por molcula de glucosa metabolizada anaerobiamente y resintetizada en el hgado. El piruvato de la gluclisis aerobia entra a la mitocondria en donde, si se necesita ATP,
puede ser convertido a acetil-CoA e iniciar el ciclo de Krebs, o
si el ATP es suficiente, puede ser dirigido a la sntesis de cidos
grasos. El piruvato deshidrogenasa es la enzima encargada de
catalizar irreversiblemente piruvato a acetil-CoA. Esta enzima
requiere para su ptimo funcionamiento de bifosfato de tiamina. Cuando existe deficiencia, los sujetos son incapaces de
metabolizar glucosa causando falla en tejidos de alta demanda
aerobia como el corazn o el cerebro. Despus de una dosis de
prueba de glucosa o ejercicio moderado, estos pacientes presentan concentraciones sanguneas altas de piruvato y lactato.14,15

Ciclo de Krebs
La principal funcin del ciclo de Krebs (tambin llamado ciclo
del cido ctrico o ciclo de los cidos tricarboxlicos) es la oxidacin de acetil-CoA a dixido de carbono. La energa liberada de
esta oxidacin es acumulada como NADH, FADH2 y trifosfato
de adenosina (ATP). Esta va se lleva a cabo en la mitocondria y
requiere indirectamente de oxgeno, ya que NADH y FADH2
no se oxidaran y se acumularan inhibiendo del todo esta va.
El ciclo de Krebs no es exclusivo de la glucosa, sino de cualquier fuente que produzca acetil-CoA, sobre todo la oxidacin
de cidos grasos, cetonas y aquellos aminocidos que dan lugar
a la acetil-CoA. Este ciclo proporciona el eslabn entre el metabolismo de los carbohidratos, grasas y aminocidos. La parte de
acetato de la acetil-CoA sufre una oxidacin similar de dixido
de carbono y agua. Por cada molcula de acetil-CoA oxidada hay
una liberacin de 3 NAD reducido a NADH (equivalente a 9
ATP), 1 flavoprotena reducida (equivalente a 2 ATP) y 1 GDP
fosforilado a GPT (equivalente a 1 ATP). En total hay 12 ATP
por cada molcula de acetil-CoA oxidada; dado que 2 molculas
de acetil-CoA se forman de cada molcula de glucosa, este ciclo
libera 24 ATP por cada molcula de glucosa oxidada.12,16,17

Glucogenognesis
En estado de alimentacin y abundancia de ATP, los sustratos
son convertidos en compuestos almacenados para el estado de
ayuno. Hay dos almacenamientos principales de combustibles
metablicos: los triglicridos en tejido adiposo y el glucgeno en
el hgado y msculo. Adems, hay un incremento en la sntesis
de protenas hsticas en respuesta a este estado anablico de ingesta alimentaria.
El control hormonal del metabolismo del glucgeno opera a
travs de diferentes enzimas que catalizan la sntesis y degradacin
del mismo. Su actividad es controlada de tal manera que slo una
est activa en un momento dado y, por tanto, la va puede proceder en una sola direccin, sea hacia la sntesis o al desdoblamiento
de glucgeno con la consiguiente liberacin de glucosa.

118

Seccin 2. Sustratos y nutrimentos

La sntesis y degradacin del glucgeno ocurre principalmente en el hgado y msculo estriado, sin embargo, otros tejidos, incluidos el msculo cardiaco y los riones, almacenan
tambin cantidades menores. El glucgeno se almacena en el
citoplasma como grnulos sueltos (en el msculo estriado) o en
racimos (en el hgado). Aunque la ramificacin est diseada
para hacer una molcula compacta, todava es una molcula
polar y por ende, debe ser almacenada en ocasiones hasta con
70% de agua como agregado molecular. La sntesis de los grnulos de glucgeno comienza con la formacin de una protena
nuclear. La adicin de glucosa al granulo se inicia con glucosa-6-fosfato, la misma que es convertida a glucosa 1-fosfato y
activada a UDP-glucosa para la agregacin a la cadena de glucgeno mediante la enzima glucgeno sintetasa que regula la
velocidad de la sntesis del glucgeno.
La cantidad de glucgeno en el msculo cambia de manera
sustancial entre el estado de alimentacin y despus de realizar
ejercicio intenso, mientras que en el hgado es ms constante y
slo cae de modo considerable despus de ayuno prolongado.
Tanto en el msculo, como en el hgado, hay interconversin
entre el monmero de glucosa y el polmero de glucgeno. Esto
tiene el potencial de ser un crculo ftil que consume energa si
la interconversin ocurre de manera continua, por consiguiente
es controlada para cumplir las demandas corporales de glucosa
en un momento determinado.
La ingesta alta y sostenida de glucosa conduce al incremento de la sntesis grasa. Si la ingesta de glucosa contina despus
de que se han saturado las reservas de glucgeno heptico y
muscular, la glucosa no es excretada o desgastada, sino convertida en reserva energtica de capacidad ilimitada, representada
en los triglicridos almacenados en tejido adiposo que conforman la reserva energtica principal del cuerpo.12,13,18,19

Glucogenlisis
Se necesita mantener la concentracin sangunea de glucosa entre 3 y 5 mmol/L, aun en estado de ayuno. Si la concentracin
es < 2 mmol/L, el sujeto puede llegar a perder la conciencia e
incluso a sufrir un coma hipoglucmico. En ayunos de corta
duracin, la concentracin plasmtica de glucosa se mantiene
por medio del uso de glucgeno heptico como fuente de glucosa libre, liberacin de cidos grasos libres del tejido adiposo y
cetonas del hgado. Sin embargo, la cantidad de glucgeno en
el cuerpo es relativamente pequea y la reserva corporal total se
termina despus de transcurridas entre 12 y 18 horas de ayuno.
Posterior a las 24 horas, la gluconeognesis representa la fuente
principal de glucosa del cuerpo.
En estados de ayuno, el pncreas secreta ms glucagon y
menos insulina. En el hgado, el glucagon detiene la sntesis de
glucgeno, e incrementa el desdoblamiento del mismo a la vez
que estimula la gluconeognesis para incrementar an ms la
concentracin de glucosa sangunea circulante.
La fosforilasa del glucgeno (enzima que regula la activacin y velocidad de la glucogenlisis) cataliza la eliminacin de
unidades de glucosa del glucgeno, desdoblando el enlace glucosdico terminal con fosfato inorgnico para formar glucosa-1fosfato, que es interconvertible con glucosa-6-fosfato.

El msculo y el hgado tienen diferentes necesidades


metablicas. El hgado proporciona glucosa a otros rganos,
mientras que el msculo estriado consume su propia glucosa
liberada. Dicha actividad es producto de la enzima glucosa-6fosfatasa, la cual convierte a la glucosa-6-fosfato en glucosa. La
glucosa-6-fosfato (producto preliminar de la degradacin del
glucgeno) es altamente polar y no puede cruzar la membrana
celular, as que, para salir de la clula, debe convertirse en glucosa. Como el hgado posee esta enzima (glucosa-6-fosfatasa)
y el msculo no, la glucosa proveniente del hgado puede ser
distribuida al resto del cuerpo, mientras que el msculo no
transporta su glucosa, sino ms bien la usa como combustible
para energizar la contraccin muscular.
En estado de ayuno, el msculo usa sus reservas de glucgeno para producir piruvato mediante el ciclo de la alanina,
en el cual el msculo libera alanina con el fin de crear piruvato para gluconeognesis y un grupo amino para la sntesis de
urea.3,20,21

Gluconeognesis
Como ya se mencion, el hgado logra mantener los niveles de
glucosa en sangre durante periodos de ayuno mediante la glucogenlisis o la gluconeognesis. El promotor principal de estas
vas es el glucagon, en conjunto con la epinefrina, mientras que la
insulina inhibe por completo estas vas. La gluconeognesis es
la sntesis de glucosa a partir de precursores que no son carbohidratos como los aminocidos gluconeognicos (protenas del
msculo), el lactato (de la gluclisis anaerobia), y el glicerol3-fosfato (del triacilglicerol en el tejido adiposo). La fructosa y
galactosa de la dieta tambin pueden convertirse en glucosa en
el hgado.
El lactato es oxidado a piruvato por medio de lactato deshidrogenasa. El aminocido glucognico ms importante, la
alanina, se convierte a piruvato gracias a la alanina aminotransferasa o transaminasa glutmico pirvica (ALT o GPT). El
glicerol-3-fosfato se oxida a dihidroxiacetona fosfato mediante
la enzima glicerol-3-fosfato deshidrogenasa. La mayora de los
pasos en esta va representan una gluclisis en forma inversa.
En el ser humano es imposible convertir acetil-CoA a
glucosa. Casi todos los cidos grasos son metabolizados nicamente a acetil-CoA, stos de igual manera no son una mayor
fuente de glucosa. La excepcin la constituyen los cidos grasos
de nmero impar de tomos de carbono, los cuales producen
una pequea cantidad de propionil-CoA que es glucognico.
Muchos de los productos del metabolismo de aminocidos
pueden ser usados por la gluconeognesis dado que son fuente
de piruvato. La demanda de aminocidos por la gluconeognesis, para mantener el aporte de glucosa al cerebro y a los glbulos
rojos, explica por qu a menudo se da una prdida considerable de masa muscular en el ayuno prolongado o inanicin, aun
cuando hay, aparentemente, reservas adecuadas de tejido adiposo para cumplir con las necesidades energticas.4,20

Cortocircuito monofosfato de hexosa


Existe una va alterna para la conversin de la glucosa-6-fosfato
en fructosa-6-fosfato: la va de las pentosas fosfato (cortocircui-

Captulo 15. Carbohidratos en nutricin especializada

to monofosfato de hexosa). Esta va ocurre en el citoplasma de


todas las clulas y tiene dos funciones principales, que son la
produccin de NADPH y servir de fuente de ribosa-5-fosfato
para la sntesis de nucletidos. La primera parte de esta va comienza con glucosa-6-fosfato y termina con ribulosa-5-fosfato
(reaccin irreversible). Esta parte produce NADPH e involucra
a la enzima moduladora: glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Esta
ltima es inducida por la insulina, inhibida por NADPH y activada por NADP. Es importante en los glbulos rojos, donde se
requiere NADPH para mantener una cantidad adecuada de glutatin reducido, el cual protege la membrana del eritrocito. La
segunda parte de la va se inicia con ribulosa-5-fosfato y conlleva
una serie de reacciones reversibles que producen azcares para
biosntesis que incluyen ribosa-5-fosfato y nucletidos. Otros
azcares producto de esta secuencia son la fructosa-6-fosfato y
gliceraldehdo-3-fosfato; de esta manera, con el uso de mediadores, la gluclisis puede alimentarse de esta va y por otro lado,
la sntesis de NADPH, ribosa y nucletidos producto de la va
de las pentosas fosfato, puede iniciarse a partir de la gluclisis.22

Tipos de carbohidratos
en nutricin parenteral
Los carbohidratos son un sustrato clave en la nutricin parenteral (NP), ya que mejoran el balance de nitrgeno reduciendo
el consumo de protenas. Dicha accin se consigue de manera
conveniente al combinar la administracin de aminocidos con
carbohidratos o aminocidos con carbohidratos y emulsiones
lipdicas. En la mayora de las ocasiones, las soluciones de carbohidratos son utilizadas con propsito nutricional; sin embargo,
tambin son empleadas como soluciones para reemplazo de fluidos.23 La glucosa es la solucin parenteral estndar de carbohidratos, ya que es fcilmente medible en la sangre y orina para el
propsito de monitoreo y prevencin de sobredosis.
La fructosa, un carbohidrato importante en una dieta regular, puede ser parcialmente metabolizada en el cuerpo, independientemente de insulina. En el pasado, la fructosa se utiliz
para proveer una nutricin alta en caloras para los pacientes
crticos o diabticos, con el objetivo de prevenir hiperglucemia sin la administracin de insulina. No obstante, el uso de
fructosa ha disminuido con el tiempo, ya que hoy se prefiere la
nutricin hipocalrica, debido a las complicaciones que surgen
de su administracin en pacientes con intolerancia a la fructosa
hereditaria no diagnosticada y por los efectos colaterales que
comprenden uricemia, hipofosfatemia y acidosis lctica.
El xilato, un sustituto de la sucrosa, puede ser metabolizado independientemente de la insulina en el ciclo de la pentosa-fosfato. Sin embargo, la administracin de xilato da como
resultado concentraciones bajas de glucosa e insulina, incluso
durante una liplisis endgena permanente debido a su metabolismo insulinoindependiente. Se han descrito los efectos de
la administracin de xilato sobre protenas funcionales, aunque
no se han visto resultados clnicos que soporten su aplicacin.
Por consiguiente, el xilato no est recomendado en el uso diario
debido a su difcil dosificacin y monitoreo.23

119

Carbohidratos en las frmulas


de nutricin enteral
Las frmulas de nutricin enteral son productos constituidos por
una mezcla equilibrada y completa de macro y micronutrimentos que puede ser administrada por va oral o mediante sondas.
Existen mdulos de carbohidratos, grasas, protenas, vitaminas,
minerales y electrlitos; los mismos que pueden mezclarse entre
s en la proporcin deseada para constituir una frmula completa o aadirse a una frmula para modificar su composicin.24
Las frmulas enterales que contienen carbohidratos pueden clasificarse, de acuerdo con la presentacin de sus nutrimentos, en:
Polimricas. En stas, los macronutrimentos se encuentran enteros sin hidrolizar, el porcentaje de carbohidratos utilizados las
convierte en isotnicas o hipertnicas; asimismo, su densidad
calrica cambia y puede variar de 0.9 a 2 kcal/ml. Los carbohidratos ms utilizados son la dextrinomaltosa, los polmeros de
glucosa, el almidn de maz y la sacarosa.
Oligomricas o elementales. Contienen protenas y carbohidratos en
sus formas ms simples. Los carbohidratos ms utilizados son los
oligosacridos de glucosa e hidrolizados de almidn, fructosa y
sacarosa.
Por su densidad energtico-proteica pueden clasificarse
en estndares (1 kcal/ml), hipercalricas (1.5 a 2 kcal/ml), e
hipercalricas-hiperproteicas (hipercalrica con un contenido
proteico igual o superior a 18% del valor calrico total). Esto
se analizar con ms detenimiento en el captulo dedicado a
frmulas enterales.
Diferentes patologas demandan mayor o menor consumo
energtico, de la misma manera, toleran en diferentes grados el
metabolismo de los carbohidratos; as, la composicin de carbohidratos en las distintas frmulas de nutricin enteral debe
variar de acuerdo con el objetivo nutricional y la condicin del
paciente.
Las frmulas en las que resalta la composicin de carbohidratos son las destinadas a pacientes con insuficiencia renal preterminal, y se caracterizan por tener un bajo aporte proteico (6
a 11% del VCT, con una relacin kcal no proteicas/g de nitrgeno muy superior a 200). Para compensar la restriccin proteica, la cantidad de hidratos de carbono (50 a 70% del VCT) y
de grasa (> 40% VCT) estn muy aumentadas. Ninguna tiene
fibra en su composicin. Las formulaciones para pacientes en
dilisis tienen tambin un alto contenido en carbohidratos y un
aporte limitado de sodio, potasio y fsforo.
Las frmulas definidas para hiperglucemia de estrs modifican la carga total calrica aportando entre 40 y 50% del VCT
en forma de grasa, una carga de hidratos de carbono entre 33 y
40% (segn el aporte graso) y contienen fibra. Estas frmulas
han demostrado disminucin de los niveles de glucemia, reduccin de las necesidades de insulina y facilitan el manejo de
la hiperglucemia del paciente crtico en comparacin con las
estndar.
Otro tipo de frmula con reparto estndar de nutrimentos
se diferencia del resto de las frmulas polimricas en la calidad

120

Seccin 2. Sustratos y nutrimentos

de los carbohidratos aportados. En este tipo de frmulas se utilizan como fuente el almidn de maz y la fructosa, a diferencia
de la dextrinomaltosa empleada de forma habitual en las polimricas estndar.5,24,25
Finalmente, las frmulas ricas en carbohidratos han demostrado beneficio en el periodo perioperatorio. La resistencia
a la insulina posoperatoria se relaciona de manera directa con
la magnitud del procedimiento quirrgico y puede prolongarse
hasta dos semanas despus de la ciruga abdominal. En diversos
trabajos se ha demostrado que el aporte oral de una formulacin isoosmolar de carbohidratos en el preoperatorio de ciruga
colorrectal puede atenuar la respuesta metablica posoperatoria
precoz, mejorando el control glucmico, la resistencia a la insulina, disminuyendo el tiempo hasta la recuperacin y mejorando la sensacin subjetiva de bienestar preoperatorio.
En enfermos sometidos a ciruga mayor y suplementados
con hidratos de carbono, la prdida de masa muscular fue significativamente inferior en el grupo control, sin diferencias en
cuanto a la insulinemia y la glucemia posoperatoria, complicaciones o estancia hospitalaria. Se ha postulado que el aumento
de IGF-1 generado tras la sobrecarga preoperatoria de hidratos de
carbono se relacionara con la mejora de la masa muscular en el
grupo de intervencin, por sus efectos sobre la captacin de glucosa, va aumento de la sntesis de glucgeno y el consiguiente
menor catabolismo.26

Los carbohidratos y el nivel


de glucosa en sangre
La hipoglucemia se puede prevenir mediante la ingesta de carbohidratos en situaciones de gluconeognesis reducida (por ejemplo, en estados de funcin heptica restringida). Con el fin de
mantener normoglucemia, el aporte exgeno debe coincidir, al
menos, con la tasa de la produccin endgena normal de glucosa
[(2 a 3 g/kg peso corporal/da (1.4 a 2.1 mg/kg/min)]. Si se infunde una mayor cantidad de glucosa, la proporcin de glucosa
utilizada para la oxidacin y produccin de energa disminuye,
mientras que una mayor proporcin de la glucosa se almacena
como grasa.
Los carbohidratos deben proveer aproximadamente 60%
de la energa no proteica, siendo 4 g/kg de peso corporal/da
(2.8 mg/kg/min) el lmite superior de la dosis de administracin. Una ingesta de 3.0 a 3.5 g/kg peso corporal/da (2.1 a 2.4
mg/kg peso corporal/min) es preferible. La produccin de glucosa endgena en pacientes crticamente enfermos no se reduce
por una mayor infusin de carbohidratos o lpidos exgenos. En
estos sujetos aumenta el riesgo de hiperglucemia. Por tanto, una
infusin de carbohidratos a baja frecuencia (2.1 g/kg de peso

corporal/da) debe administrarse a los pacientes con un elevado


riesgo de hiperglucemia (diabetes, sepsis, tratamiento con esteroides). Tambin hay que sealar que la tolerancia a la glucosa
disminuye en los pacientes de edad avanzada.
Por consiguiente, el objetivo ser mantener la normoglucemia; la velocidad de infusin de glucosa deber ser controlada y
debern monitorearse los niveles sanguneos de glucosa, ya que
los procedimientos para medir la utilizacin de glucosa (calorimetra indirecta) no se utilizan de forma rutinaria.
En la unidad de cuidados intensivos, la hiperglucemia es
un fenmeno bien conocido que se da como resultado de una
respuesta al estrs. En los pacientes de cuidados intensivos posoperatorios, el mantenimiento de niveles adecuados de glucosa
en sangre ser fundamental para evitar complicaciones, en especial, de tipo infeccioso, para lo cual debern evitarse sobrecargas de carbohidratos como parte de su terapia nutricional especializada, adems de emplearse protocolos de administracin
de insulina como parte de un manejo integral.
Estos aspectos se explican con mayor detalle en el captulo
Impacto de la resistencia a la insulina en la terapia nutricional.23,27

Contraindicacioneshiperglucemia
La nica contraindicacin para la ingesta/administracin de carbohidratos es una hiperglucemia con requerimientos de insulina
mayores a 6 UI/hora. Los pacientes diabticos requieren carbohidratos con infusin de insulina simultnea en su nutricin
parenteral. La insulina reduce los niveles de glucosa en la sangre
mediante el incremento de captacin y metabolismo de glucosa
a nivel celular. Los efectos de la insulina pueden reducirse en
gran medida en ciertos trastornos, como la diabetes mellitus, la
resistencia a la insulina en el periodo posoperatorio y en estados
de sepsis.
En estados de hiperglucemia, la cantidad de caloras y
carbohidratos debe ser limitada (reducida a 2.3 g/kg de peso
corporal/da) y, como ya se mencion, deber administrarse insulina simultneamente. En la actualidad la infusin continua
de insulina intravenosa se prefiere sobre todo en pacientes de
cuidados intensivos.
En casos de hiperglucemia debe iniciarse infusin de insulina y a la vez reducir (o incluso suspender temporalmente) la
infusin de carbohidratos. La administracin de insulina (2 a 4
UI/hora) es necesaria despus de un bolo inicial de infusin de
carbohidratos en la nutricin parenteral. Cuanto mayor sea la
dosis de insulina, menor ser la hiperglucemia. Al inicio, sern
necesarios de uno a tres controles por hora para mantener un
nivel de glucosa ptimo y evitar complicaciones, lo cual demanda un control estricto de los niveles de glucosa en la sangre.23,28

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121

Captulo

16

Lpidos en nutricin especializada


Abelardo Garca de Lorenzo
y Mateos

Juan Carlos Montejo Gonzlez


Jos Antonio Rodrguez Montes

dena larga formados a partir de los cidos grasos esenciales,


linoleico y -linolnico, son importantes componentes de las
membranas celulares y afectan marcadamente a numerosas y
diversas propiedades como la fluidez, los procesos de transporte
y la actividad de los receptores y de las protenas ancladas a la
membrana.
Aunque las clulas de los mamferos no pueden sintetizar los cidos linoleico y -linolnico, s pueden desaturarlos y
elongarlos. El cido linoleico puede ser convertido en gammalinolnico (18:3n-6), en dihomo-gamma-linolnico (20:3n-6)
y finalmente en cido araquidnico (20:4n-6). Al emplear la
misma serie de enzimas, el -linolnico se convierte en EPA-eicosapentaenoico (20:5n-3) y ulteriormente, por vas en extremo
complejas, se convierte en DHA-docosahexaenoico (22:6n-3)
(figura 16-1).
Los lpidos son sustratos cuyo protagonismo, en los ltimos aos, ha pasado de simples dadores de energa de segunda
lnea, siempre detrs de la glucosa, a un papel primordial en
numerosos procesos de regulacin de la inflamacin y de modulacin de la competencia inmune.
De acuerdo con Carpentier,1 un aporte lipdico en nutricin especializada debe satisfacer los siguientes apartados:

Introduccin
Los lpidos son constituyentes principales de la alimentacin.
Desde el punto de vista clnico participan en la respuesta inmune al ser precursores de los leucotrienos y prostaglandinas.
Adems, modifican la susceptibilidad a padecer enfermedad cardiovascular, por intervenir en el perfil y composicin de las lipoprotenas. Por ltimo, mantienen la integridad de la epidermis
y la barrera intestinal, ya que los cidos grasos son componentes
de las membranas celulares.
Los lpidos cuantitativamente predominantes en la terapia
nutricional especializada, sea sta por va enteral o parenteral,
son los triglicridos (TG): triacilgliceroles, lpidos neutros; glicerol esterificado con tres cidos grasos. Los cidos grasos son
cadenas hidrocarbonadas con un grupo carboxilo en un extremo y un grupo metilo en el otro. El grupo carboxilo es reactivo
y rpidamente forma uniones ster con los grupos alcohlicos
(glicerol o colesterol) lo que genera acilgliceroles y steres del
colesterol.
Las propiedades fisicoqumicas y metablicas de los lpidos
estn determinadas por su contenido en cidos grasos que se
caracterizan por la longitud de su cadena y el grado de saturacin;
existen varias familias (n-3, n-6, n-9). En funcin de la longitud
de la cadena, los cidos grasos se consideran de cadena corta
(< 8 tomos de carbono), de cadena media (8 a 10 tomos de
carbono), de cadena intermedia (12 a 14 tomos de carbono) y
de cadena larga ( 16 tomos de carbono), pudiendo ser tanto
saturados (sin dobles enlaces), como mono o poliinsaturados.
Tanto los cidos grasos poliinsaturados n-3 (cido linolnico y sus metabolitos) como los n-6 (cido linoleico y sus
metabolitos) son probablemente esenciales pues no pueden ser
sintetizados de novo por el ser humano y deben ser aportados de
una forma equilibrada en relaciones omega-6/omega-3 de 4:1 a
10:1. Ambos son importantes componentes estructurales de las
membranas lipdicas y precursores de la sntesis de eicosanoides, prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos. En los adultos sanos la ingesta diettica recomendada -en
porcentaje de la ingesta energtica- de cido linoleico y de cido
-linolnico es de 2.5 y 0.5%, respectivamente.
Los cidos grasos saturados, monoinsaturados o poliinsaturados, difieren en sus propiedades fisiolgicas y metablicas,
pues mientras que los cidos grasos saturados sirven de forma
primaria como fuente de energa, los cidos grasos poliinsaturados juegan un importante papel como componentes de los
lpidos estructurales. Los cidos grasos poliinsaturados de ca-

Sustrato nutriente: aporte de cidos grasos esenciales y de

vitaminas liposolubles.
Participante de la composicin y estructura de las mem-

branas celulares: fluidez y actividad de los receptores y su


especificidad.
Modulador de la sntesis de eicosanoides.
Modulador de la expresin de genes implicados en las vas
metablicas de la lipognesis y de la gluclisis, de genes de
respuesta precoz y de genes para mediadores inflamatorios; por ejemplo, el NF-kb.

Lpidos en nutricin enteral


En los ltimos aos, la evolucin de las dietas enterales ha sido
rpida y progresiva. Desde el concepto inicial de dietas de primera generacin, caracterizadas por incluir en un mismo producto los principios inmediatos y otros componentes con el fin de
aportar de manera completa los requerimientos nutricionales
de los pacientes, se avanz hacia las dietas de segunda generacin
(en las que se pretenda favorecer la digestin y la absorcin de
nutrimentos, con la atencin especfica en sustratos como los
triglicridos de cadena media (MCT) o los oligopptidos). Las

122

Captulo 16. Lpidos en nutricin especializada


Serie -9

Serie -6

Serie -3

Oleico
C18:1 -9

Linoleico
C18:2 -6

-linolnico
C18:3 -3

C18:2 -9

-linolnico
C18:3 -6

C18:4 -3

C20:2 -3

Dihomo--linolnico
C20:3 -6

C20:4 -3

Eicosatrienoico
C20:3 -9

Araquidnico
C20: 4 -6

Eicosapentaenoico
C20:5 -3

Docosatetraenoico
C22:4 -6

Docosapentaenoico
C22:5 -3

Docosapentaenoico
C22:5 -6

Docosahexapentaenoico
C22:6 -3

123

6-desaturasa

Elongasa

5-desaturasa

Elongasa

4-desaturasa

Figura 16-1 Elongacin y desaturacin de las tres grandes familias de cidos grasos.

dietas actuales, de tercera generacin, suponen un avance en el


sentido de que es posible seleccionar una amplia variedad de
sustratos cuyos efectos en el organismo van ms all del mero
aporte de nutrimentos para conseguir modular la respuesta metablica y colaborar en la evolucin favorable de los pacientes.
Esto es la base del concepto de farmaconutricin, que hoy constituye una de las piezas ms importantes en el diseo de la terapia
nutricional especializada.2,3
La modificacin de la calidad del aporte de grasas en el soporte nutricional (al sustituir una parte de la cantidad de cidos
grasos de la serie omega-6 por otras series como la omega-3 o la
omega-9) puede modular la respuesta inflamatoria y la inmunidad celular, con el fin de conseguir resultados clnicos como
la disminucin de complicaciones infecciosas o, incluso, el descenso en la mortalidad.

Lesin pulmonar aguda (LPA)/sndrome de distrs


respiratorio agudo (SDRA)
Existen situaciones en las que la evidencia experimental obtenida hasta el momento es lo suficientemente significativa como
para recomendar que el uso de farmaconutricin se incorpore a
la rutina clnica. Tal es el caso de los pacientes con lesin pulmonar aguda (LPA) o sndrome de distrs respiratorio agudo
(SDRA), en los que la administracin de una dieta enriquecida
en cidos grasos especficos como el eicosapentaenoico (EPA) y
el gammalinoleico (GLA), junto con vitaminas y oligoelementos
con accin antioxidante, se acompaa de efectos beneficiosos.
En comparacin con dietas que contienen la misma cantidad
de grasas, dos estudios clnicos controlados han mostrado que
los pacientes con SDRA que recibieron una dieta enriquecida
en EPA, GLA y antioxidantes, presentaron una mejora significativa en los parmetros de oxigenacin (PaO2/FiO2) y en

parmetros evolutivos como el tiempo de ventilacin mecnica, el desarrollo de fracasos orgnicos, la estancia en UCI o la
mortalidad.4,5 La investigacin de cambios inflamatorios en el
lavado broncoalveolar de los pacientes con SDRA ha mostrado tambin una disminucin de la respuesta inflamatoria en los
pacientes tratados con dietas enriquecidas en EPA/GLA,6 como
cabe esperar si se tienen en cuenta los cambios en la sntesis de
mediadores que pueden ser inducidos por la modificacin del
tipo de grasa de la dieta.

Sepsis
Adems de los resultados en pacientes con LPA/SDRA, existen
tambin datos que indican el papel beneficioso de la modificacin del perfil lipdico de la dieta en situaciones de sepsis grave/
choque sptico. As lo indican estudios experimentales en animales con modelos de sepsis, en los que puede apreciarse que una
dieta enriquecida en cidos grasos n-3 se asocia con un descenso
en la mortalidad.7 Asimismo, existen datos de investigacin clnica sobre el efecto til de la modificacin del perfil lipdico de
la dieta en pacientes spticos. Pontes-Arruda y colaboradores8
estudiaron el papel de dietas enriquecidas en EPA-GLA y antioxidantes en pacientes que, adems de presentar SDRA, padecan tambin sepsis grave o choque sptico. En un estudio
prospectivo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo
realizado sobre 165 pacientes pudieron apreciar que, adems
de las ventajas previamente sealadas en otros estudios acerca de
la mejora de la oxigenacin y de la reduccin en el tiempo
de ventilacin mecnica, los pacientes que recibieron la dieta estudio tuvieron menor frecuencia de fracasos orgnicos y menor
mortalidad. En un estudio multicntrico realizado sobre individuos con sepsis grave/choque sptico, Moran y colaboradores9
apreciaron que los pacientes que recibieron la dieta enriquecida

124

Seccin 2. Sustratos y nutrimentos

en EPA/DHA/antioxidantes presentaron menor frecuencia de


complicaciones infecciosas que los del grupo control. Cabe destacar que en este estudio, a diferencia del resto de los publicados,
el contenido en grasa de la dieta control no era similar al de la
dieta estudio, sino que se opt por compararla con una dieta
isocalrica, isonitrogenada con menor contenido en grasa que
la dieta de estudio.
Pontes-Arruda y colaboradores10 han publicado un metaanlisis sobre los resultados de la nutricin enteral con dietas
enriquecidas con EPA/DHA/antioxidantes en pacientes crticos. Sus resultados confirman el efecto beneficioso de la dieta
modificada sobre la reduccin de la mortalidad (OR = 0.40;
IC 95% de 0.24 a 0.68; P = 0.001) y del riesgo de desarrollo de nuevos fracasos orgnicos (OR = 0.17; IC 95% CI =
0.08 a 0.34; P < 0.0001) as como la reduccin en el tiempo
de ventilacin mecnica y de estancia en UCI. Los datos son
aplicables a los pacientes con SDRA/LPA, dado que este tipo
de individuos fue incluido en los tres estudios analizados en el
metaanlisis.
Es importante sealar que las dietas enriquecidas en EPA
y GLA utilizadas en los estudios clnicos antes indicados, estaban tambin enriquecidas en antioxidantes (vitaminas y oligoelementos). Ya que estos antioxidantes pueden interferir en la
modulacin de la respuesta inflamatoria, del mismo modo que
los cidos grasos utilizados, los resultados no pueden ser atribuibles exclusivamente a la modificacin del perfil lipdico sino, en
conjunto, a la dieta empleada. Por ello, la necesidad de investigar
el papel de los componentes lipdicos de la dieta de modo aislado
ha motivado la puesta en marcha de algunos diseos experimentales dirigidos a este fin. En espera de estos resultados, el papel
de las dietas actualmente diseadas debe ser considerado de relevancia para los pacientes con LPA/SDRA y quiz tambin para
los pacientes con sepsis grave/choque sptico.

Guas clnicas
Recientemente, diferentes sociedades cientficas han publicado
recomendaciones para el empleo de dietas enterales enriquecidas en EPA y GLA. Las recomendaciones estn centradas en
el grupo de pacientes en el que, por el momento y segn se ha
indicado antes, se han demostrado importantes beneficios sobre
la evolucin: los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda a
causa de LPA/SDRA. La recomendacin para el empleo de este
tipo de dietas en estos sujetos es de grado B para el Grupo de
Trabajo de Metabolismo y Nutricin de la Sociedad Espaola
de Medicina Intensiva (SEMICYUC)11 y para la European Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ESPEN).12 Asimismo,
una recomendacin similar es publicada por el grupo canadiense.13 En las recientes guas publicadas de manera conjunta por la
American Society for Parenteral and enteral Nutrition (ASPEN)
y la Society of Critical Care Medicine (SCCM), la recomendacin para el empleo de dietas con elevado contenido en EPA/
DHA/antioxidantes en pacientes con SDRA/LPA es de grado
A.14 Como puede apreciarse, todas las sociedades cientficas que
se han pronunciado sobre este tema coinciden en su valoracin
de que los pacientes con esta patologa pueden beneficiarse de
recibir dietas modificadas, lo que les lleva a sugerir su empleo
con los mayores niveles de recomendacin.

Emulsiones lipdicas
en nutricin parenteral
Los objetivos de la infusin de emulsiones lipdicas (EL) en la
nutricin parenteral (NP) son varios y de alta complejidad (figura 16-2):
Aportar un sustrato que contiene cidos grasos esencia-

les y vitamina E, de alta densidad energtica, y que est


compuesto por grasas de origen variado junto con un solvente (glicerol) y un emulsionante (fosfolpido de yema de
huevo) para mimetizar la estructura de los quilomicrones
endgenos.
Deben suponer entre 25 y 40% de energa no-proteica
aportada en la NP.
Infundir una emulsin de baja osmolaridad y pH cuasi
normal que hace que la NP sea ms tolerable y menos irritante para el endotelio vascular.
Prevenir la hiperglucemia y la esteatosis heptica secundaria a altas dosis de glucosa.

Metabolismo de las emulsiones lipdicas


Se conoce que la depuracin sangunea de las partculas exgenas de triglicridos es similar al de los quilomicrones endgenos
y depende de la actividad de la enzima endotelial lipoproteinlipasa (LPL). En determinadas situaciones (neonatos prematuros,
desnutricin grave, sepsis, insuficiencia heptica) existe disminucin de la actividad de la LPL y ello comporta la necesidad de
controlar ms estrechamente el empleo de las emulsiones lipdicas. La infusin rpida de emulsiones lipdicas (mala prctica
clnica) implica que la hidrlisis de triglicridos conlleve una elevada carga de cidos grasos no-esterificados (NEFA), misma que
puede exceder la capacidad de asimilacin de los propios cidos grasos por los tejidos, de modo que la acumulacin local de
NEFA inhibe la actividad de la LPL. Adems, el incremento
de las concentraciones plasmticas de triglicridos y NEFA que
se observa con la infusin de emulsiones lipdicas est asociado
a una saturacin de la actividad de la lipoproteinlipasa y de la
captacin perifrica de NEFA. Al cesar la infusin de lpidos, los
niveles de triglicridos y de NEFA (que se han incrementado) se
normalizan en horas; sin embargo, y debido a la ms lenta depuracin plasmtica de los fosfolpidos, los niveles de L-X tardan
de dos a cuatro das en volver a la normalidad.

Densidad calrica de las emulsiones lipdicas


La densidad calrica de una emulsin lipdica supera a la de su
fuente de grasa, pues 1 litro de EL al 10% (100 g de lpidos) no
aporta 900 kcal sino 1 100 kcal. Estas 200 kcal de diferencia se
deben al glicerol que lleva como solvente. Es por ello que la densidad calrica de las emulsiones lipdicas ser de: 1.1 kcal/ml en
la EL al 10%, de 2 kcal/ml en la EL al 20%, y de 3 kcal/ml en la
EL al 30 por ciento.

Dosis
Cuando se emplea la va parenteral podemos minimizar las complicaciones descritas para las emulsiones lipdicas (hiperlipide-

Captulo 16. Lpidos en nutricin especializada

Membrana
celular
perifrica

?
Va
desconocida

HDL

Transportadores
Apo C-II

125

Glucoprotena

60-90%
fosfolpidos
10-40%
fosfolpidos
rpidos

LPS

Protena

Colesterol
libre

Lp-X
+
FFA

Partcula biliar
simple
Hgado

?
T1/2 = 2 das

Triglicridos
Tejido adiposo
Figura 16-2 Metabolismo de las emulsiones lipdicas.

mia, alteracin de la funcin inmune, hipoxemia secundaria a


defectos de la relacin ventilacin/perfusin, etc.) si la infusin se
realiza en periodos prolongados (> 20 horas al da), se emplea una
velocidad de infusin entre 25 y 40 mg/kg/hora, no se superan
aportes de 0.7 a 1.3 g/kg/da en adultos (a menos que se precisen
altos requerimientos energticos), y se reduce la velocidad de infusin o se modifica su calidad si se presentan niveles plasmticos
de TG superiores a 400 mg/100 ml, suspendindose sta si los
TG plasmticos alcanzan los 1 000 mg/100 ml (saturacin de la
depuracin).15 Por otra parte, se recomienda que los LCT (omega-6; > 14 carbonos) supongan, al menos, entre 5 y 12% de las
caloras totales. Ello en funcin de unas necesidades diarias mnimas de cido linoleico estimadas entre 25 y 100 mg/kg.

Calidad
Composicin de los quilomicrones exgenos (cuadro 16-1)
Aunque las partculas exgenas de grasa han sido diseadas
como imagen de los quilomicrones endgenos, y el tamao de
las gotas de la emulsin lipdica es similar, existen importantes
diferencias en la composicin de ambas partculas:
El contenido en fosfolpidos es ms elevado en las partcu-

de cido linoleico con propiedades proinflamatorias y procoagulantes as como con efectos inmunosupresores16 (en el cuadro
16-2 se enumeran tanto los cidos grasos, como sus fuentes ms
importantes en NP).
Las EL presentan efectos biolgicos diferentes en funcin
de su contenido especfico en cidos grasos, lo cual puede traducirse en diferentes beneficios clnicos para determinados pacientes (cuadro 16-3).17
Entre las alternativas empleadas para reducir la carga de
cido linoleico se contemplan dos filosofas:
La primera se basa en la dilucin simple del aceite de soja

con otro aceite que se considera prcticamente inerte: reemplazamiento parcial del aceite de soja por triglicridos
de cadena media o MCT (en mezcla fsica como en estructuracin) o por aceite de oliva.
La segunda aproximacin consiste en reemplazar, de forma
parcial, el aceite de soya (soja) con otro que se considera puede ejercer beneficios por derecho propio: aceite de pescado.

Cuadro 16-1 Diferencias entre los quilomicrones endgenos y las emulsiones lipdicas utilizadas en nutricin parenteral

las exgenas.
Estas partculas no contienen ni apoprotenas ni colesterol

esterificado y aportan muy poco colesterol libre.


Por ltimo, el patrn de cidos grasos de los triglicridos de
las emulsiones difiere del de las lipoprotenas endgenas.

Origen de los lpidos


Los lpidos tradicionalmente utilizados en NP se basaban en
aceites vegetales ricos en cidos grasos n-6 (soya [soja] o crtamo). Este tipo de emulsiones lipdicas (mezclas de PUFA n-6 y
cidos grasos saturados no-esenciales de cadena larga), pueden
no ser las ptimas debido a que, al ser excesivamente ricas en cidos grasos poliinsaturados (PUFA), aportan una carga excesiva

Quilomicrones

Emulsiones lipdicas

85 a 90

96 a 97

steres de colesterol (%)

3a4

Trazas

Colesterol libre (%)

2a3

Fosfolpidos (%)

6a8

1.2

Protenas (%)

Triglicridos (%)

1a2

Glicerol (%)

2.2 a 2.5

Oleato sdico (%)

0 a 0.3

200 a 300

300 a 420

Dimetro (nm)

126

Seccin 2. Sustratos y nutrimentos

Cuadro 16-2 Nombre comn, nomenclatura corta y fuentes de los


cidos grasos ms comnmente empleados en NP

Nombre comn

Nomenclatura
corta

Origen habitual

cido caprlico

8:0

Aceite de coco

cido cprico

10:0

Aceite de coco

cido mirstico

14:0

Aceite de coco

cido palmtico

16:0

Aceite de oliva, aceite de soya


(soja), aceite de pescado

cido oleico

18:1n-9

Aceite de oliva, aceite de soya

cido linoleico

18:2n-6

Aceite de soya

cido -linolnico

18:3n-3

Aceite de soya

EPA

20:5n-3

Aceite de pescado

DHA

22:6n-3

Aceite de pescado

Cuadro 16-3 Aplicaciones teraputicas potenciales de las emulsiones


lipdicas
Funcin celular y proliferacin:
Aportar suficientes cidos grasos
Mejorar el metabolismo y limitar/revertir el dficit energtico
Estrs oxidativo:
Limitar la contribucin de la peroxidacin lipdica al estrs oxidativo
Mantener o aumentar la concentracin de antioxidantes
Funcin inmune intrnseca:
Mantener el sistema inmune y limitar la inmunosupresin
Reducir la incidencia de complicaciones infecciosas
Inflamacin:
Prevenir/regular la hiperinflamacin (mxime en pacientes con inflamacin
previa como ciruga, sepsis, etctera)

Los MCT son ms solubles que los cidos grasos de cadena


larga y por ello son depurados ms rpidamente del torrente circulatorio, tambin son fcilmente oxidados y no se almacenan como
triacilgliceroles; pueden ser ahorradores de protenas ya que son
cetognicos; no alteran la funcin heptica y no parecen interferir
con la hidrodinmica pulmonar o el intercambio gaseoso; asimismo, son resistentes a la peroxidacin. En las emulsiones lipdicas
se pueden encontrar al 50:50 (v/v) con los LCT, tanto en mezcla
fsica, como estructurados (interesterificacin); estos ltimos parecen tener menor tendencia a acumularse en el sistema retculo
endotelial.
El aceite de oliva es un importante y saludable componente
de la dieta mediterrnea. Su principal componente, el cido oleico (cido graso monoinsaturado n-9), es resistente a la peroxidacin y tiene poca influencia sobre la respuesta inflamatoria
o sobre la funcin inmune, pues no afecta a la proliferacin
linfocitaria in vitro, mientras que las EL basadas en aceite de
soya son supresoras. Las emulsiones basadas en aceite de oliva,18
en combinacin con vitaminas y elementos traza antioxidantes,
actan sinrgicamente para controlar la respuesta proinflamatoria con un efecto casi nulo sobre el sistema inmune. Por otra

parte, y en situaciones de mxima agresin (quemados crticos),


produce menor patrn de alteracin de las pruebas de funcin
heptica y de produccin de Factor de Necrosis Tumoral en
comparacin con los MCT/LCT.19 Dos tipos de EL aportan
aceite de oliva: una de ellas en combinacin con aceite de soja y
la otra, ms compleja, en combinacin con soya, MCT y aceite
de pescado.
El aceite de pescado aporta n-3 PUFA de cadena verdaderamente larga como son el EPA y el DHA. Acta modificando
el metabolismo lipdico tisular y plasmtico, concentraciones
lipdicas plasmticas, coagulacin, funcin inmune, funcin
endotelial e inflamacin. Debe de ser aportado en combinacin
con otras EL para poder proporcionar suficiente carga de cidos
grasos esenciales, y por ello suele ser combinado con aceite de
soya, MCT y aceite de oliva en relaciones diversas.
En el cuadro 16-4 pueden observarse las composiciones de
diversas emulsiones lipdicas existentes para su administracin
en NP.

Fosfolpidos, fsforo orgnico


y razn fosfolpidos/triglicridos
Hay que recordar que la emulsin lipdica contiene fosfolpidos
de yema de huevo (1.2 g/100 ml) como emulsionante y que estos
fosfolpidos aportan fsforo orgnico (la forma ms fisiolgica de
aporte de fsforo) en dosis con las que puede cubrirse entre 40 y
60% de los requerimientos si se administran de 200 a 400 ml de
emulsin lipdica al da. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que,
como la cantidad de fosfolpidos es fija y no vara en funcin de la
concentracin de la EL, en muchas situaciones clnicas el alto contenido en fosfolpidos de las emulsiones al 10% con razones fosfolpidos/TG de 0.12 altera los patrones plasmticos de lpidos y
lipoprotenas pudiendo condicionar la produccin de lipoprotena X. En funcin de la recomendacin de emplear EL con una
baja razn fosfolpidos/TG para prevenir la deplecin de cidos
grasos esenciales, reducir el riesgo de hiperglucemia y de hipertrigliceridemia y prevenir la esteatosis heptica, actualmente se
considera que la concentracin habitual de una EL para su empleo
en la clnica debe de ser de 20% (razn fosfolpidos/TG de 0.06),
aunque tambin se han probado, con buenos resultados, emulCuadro 16-4 Composicin porcentual de diferentes emulsiones lipdicas

Soya (soja)

Coco

Intralipid

100

Lipofundin
MCT/LCT
Lipovenoes
MCT/LCT

50

50

Structolipid

64

36

ClinOleic

20

Lipoplus
Lipidem

40

50

SMOFlipid

30

30

Omegaven

Oliva

Pescado

80
10
25

15
100

Captulo 16. Lpidos en nutricin especializada

siones lipdicas ms concentradas (30%; razn fosfolpidos/TG


de 0.04) que han demostrado eficacia metablica.20

Cuadro 16-5 Ismeros de la vitamina E y su potencia biolgica

Potencia biolgica

Osmolaridad y pH

Alfa-tocoferol

1.00

Debido a su baja osmolaridad (al 20%, 270 a 345 mOsm/L o


350 a 410 mOsm/kg) y a su pH cuasi fisiolgico, las EL pueden
ser infundidas por va perifrica durante un determinado nmero de das. Asimismo, y dependiendo de la cantidad aportada,
pueden conseguir que una NP diseada para la va central pueda ser aportada por va perifrica. Por su isotonicidad y pH, las
emulsiones lipdicas pueden infundirse en las venas perifricas sin
riesgo de tromboflebitis, no causan osmodiuresis y no condicionan
prdidas fecales o urinarias de lpidos. Por otra parte, se ha referido que en funcin de estas dos caractersticas (osmolaridad y
pH), las EL podran ser un buen sistema de proliferacin bacteriana o de Candida albicans.21 Al da de hoy podemos considerar
que este riesgo es mnimo y est ms relacionado con el aporte
de EL para otros propsitos (propofol manipulado con falta de
higiene), que con una NP completa con lpidos.22

Beta-tocoferol

0.49

Gamma-tocoferol

0.10

Delta-tocoferol

0.03

Alfa-tocotrienol

0.29

Beta-tocotrienol

0.05

Vitamina E y peroxidacin
La principal funcin metablica de la vitamina E (tocoferol)
estriba en su accin antioxidante, con la cual impide la autooxidacin (peroxidacin) de los cidos grasos no saturados (mono
y poliinsaturados) expuestos al oxgeno molecular, y es esencial
para el metabolismo normal de la membrana eritrocitaria, por
impedir la hemlisis por peroxidacin y actuar como barredor
de radicales libres, as como antioxidante natural. La cantidad
de vitamina E requerida para prevenir la peroxidacin lipdica
depende del contenido en PUFA de los tejidos corporales, y a
su vez, ste depende de la dieta: a mayor aporte de PUFA se
requiere mayor cantidad de vitamina E para proteger las membranas celulares de la hiperoxidacin, ya que existe tendencia al
dficit de vitamina E secundaria, por un lado, a su hiperconsumo en la metabolizacin de estos cidos grasos, y por otra parte,
a las situaciones clnicas especficas que dificultan su absorcin
(esteatosis-colestasis heptica). Por lo ya expuesto se justifica que
se expresen las necesidades de vitamina E en su relacin con
los PUFA (razn E:PUFA en mg d- tocoferol:g PUFA), considerndose correctas las relaciones entre 0.6 y 0.4. Las formas
naturales ms comunes de la vitamina E son: d- tocoferol y dgamma tocoferol, este ltimo menos activo biolgicamente (actividad de 10 a 30% del d- tocoferol) (cuadro 16-5). Debido
a estas marcadas diferencias en la actividad biolgica, hoy en da
se expresa el contenido en vitamina E en mg de d- tocoferol
equivalente (d--TE) que es la cantidad de d- tocoferol que
produce un efecto biolgico equivalente.

127

Gamma-tocotrienol

Delta-tocotrienol

Estabilidad
Los regmenes de NP que aportan lpidos deben ser siempre
preparados en campana de flujo laminar o por la industria farmacutica. Las diferentes EL presentan ventajas particulares:23
Con MCT/LCT: mejoran la estabilidad debido a su menor con-

tenido en PUFA n-6 y a su aporte de triglicridos de cadena corta.


Basadas en aceite de oliva: el aporte de EL ricas en MUFA
n-9, con oleato sdico, mejora la estabilidad y disminuye
el riesgo de peroxidacin.
Basadas en soja, MCT, aceite de pescado y, en ocasiones, aceite de
oliva: parecen comportarse con normalidad, pero se preci-

san ms estudios.
Las bolsas y los sistemas que se emplean para las mezclas de

NP con EL deben protegerse de la luz y excluirse del oxgeno. Para ello deben emplearse bolsas multicapa para mejorar
la estabilidad global y disminuir la peroxidacin, especialmente en los casos de almacenamiento prolongado.
En este orden de ideas, y a modo de resumen sobre el conocimiento actual, podemos concluir que las EL derivadas del aceite
de soya son las formulaciones ms evaluadas a nivel de estudios clnicos y preclnicos y han demostrado eficacia y seguridad
aportando nutrimentos vitales. Las nuevas EL ms concentradas o que emplean una sustitucin parcial del aceite de soja por
MCT, aceite de oliva o aceite de pescado solos o en diferentes
combinaciones, han demostrado beneficios, tanto a la hora de
reducir el impacto sobre el estrs oxidativo, como efectos diferenciales sobre la inmunidad celular y la inflamacin. Sin embargo, se dispone de escasos estudios que evalen sus efectos
biolgicos y los datos disponibles son limitados debido a la heterogenicidad de los trabajos publicados.

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Captulo

17

Oligoelementos en nutricin especializada


Dirce Akamine
Michel Kfouri Filho

Carmen Maldonado Peres

tamiento del bocio endmico con la administracin de yodo,


por consiguiente, la yodacin de la sal se introdujo como tratamiento profilctico en 1920. Con esa medida de introduccin
del yodo en la dieta tambin se evitan el cretinismo y el retardo
mental causados por la deficiencia de este elemento.7
Por otra parte, el selenio fue asociado con efectos txicos,
debido a la intoxicacin de animales que pastaban en reas con
tierras ricas en este mineral. En 1958, Schwarz y Foltz relacionaron la deficiencia del selenio aunada a la falta simultnea
de vitamina E con la necrosis heptica.8 Despus, en 1973 su
identificacin como constituyente de enzimas (p. ej., glutatin
peroxidasa) proporcion un progreso en los estudios de su mecanismo de accin y funcionalidades.
La importancia del selenio en la nutricin humana cobr
importancia cuando, en 1979, investigadores chinos observaron
que la suplementacin de selenio previene el desarrollo de una
cardiopata especfica conocida como Keshan, en la poblacin
infantil de una regin en la que el suelo presentaba bajos niveles
de este oligoelemento.9 Ese mismo ao, Van Rij y colaboradores tambin reportaron el primer caso de deficiencia de selenio
en un paciente bajo terapia de nutricin parenteral.10
Por lo que se refiere al cromo, ste fue identificado en
1959 por Schwarz y Mertz como un elemento potenciador de
los efectos de la insulina y restaurador de la tolerancia normal
a la glucosa en los ratones.11 De hecho, en 1977 Jeejeebhoy y
colaboradores confirmaron que la disminucin de la glucemia
y cada de la concentracin plasmtica de los cidos grasos pueden alcanzarse con una dosis ms pequea de insulina exgena
cuando hay asociacin de infusin de cromo.12
Y aunque ya haba sido identificado como componente de
tejidos animales, el manganeso fue asociado por primera vez
con algn tipo de deficiencia hasta 1931.13
Por otra parte, el cinc se identific en las plantas en 1869
y en los animales en 1934, y se asoci a la actividad de la anhidrasa carbnica en 1940 y los dominios proteicos denominados comnmente zinc finger en 1985.14 Tales dominios son
formados en algunas protenas a partir de aminocidos que se
ligan a un tomo de cinc para generar una regin en forma de
dedo. Esa estructura es capaz de unirse a porciones especficas
de ADN o ARN reconociendo cidos nucleicos y controlando
la expresin gnica. El primer caso clnico asociado con la deficiencia de cinc fue descrito en 1961 y constata un sndrome de
anemia, hipogonadismo y enanismo en un varn de 21 aos.
La gran dificultad encontrada en la terapia nutricional en
cuanto a la administracin de oligoelementos, est en la obtencin de parmetros fiables para la determinacin de dosis que

Introduccin
El trmino micronutrimento incluye a las vitaminas y los oligoelementos. Los oligoelementos son metales presentes en cantidades muy pequeas en el organismo que, no obstante, son
esenciales para las funciones metablicas normales y son cofactores enzimticos o bien forman parte ntegra de la estructura de
enzimas especficas.1
Las deficiencias clnicas de los oligoelementos pueden ocurrir debido a una administracin inadecuada durante la terapia
nutricional, sea porque se suministre menos de la dosis necesaria o exista un aumento de las prdidas. Como consecuencia,
se desencadenan alteraciones en varios procesos bioqumicos y
funciones enzimticas, llevando a disfunciones de rganos, debilidad muscular, dificultades en la cicatrizacin y alteraciones
de las funciones inmunolgicas.
De acuerdo con el comit consultivo de la Organizacin
Mundial de la Salud (OMS) en conjunto con la Agencia Internacional de Energa Atmica y la Organizacin de Agricultura
y Alimentos (WHO/FAO/IAEA), los oligoelementos hoy considerados esenciales son: cobre (Cu), cromo (Cr), hierro (Fe),
manganeso (Mn), molibdeno (Mb), cinc (Zn), selenio (Se) y
yodo (I). Tambin estableci la definicin actual de esencialidad (1996), muy semejante a la definicin de casi 30 aos atrs:2
Un elemento es considerado esencial para un organismo cuando la exposicin reducida, por debajo de ciertos lmites, causa
una disminucin significativa de funciones fisiolgicas importantes o cuando el elemento es parte integral de una estructura
que ejerce una funcin vital para el organismo.3
Uno de los primeros informes acerca de los oligoelementos fue la prescripcin teraputica de Hipcrates (400 a.C.) de
compuesto de cobre para las enfermedades de pulmn.4 Miles de aos despus, aproximadamente en 1900, se describi
la anemia debido a su deficiencia, aun con la suplementacin
de hierro. Para 1928, Hart y colaboradores observaron que la
anemia se revierte con la suplementacin conjunta de hierro y
cobre.5 Entonces otros padecimientos fueron asociados con la
deficiencia de cobre: Enfermedad de Wilson (1953) y Enfermedad de Menkes (1972).
En 1811, Bernard Courtois descubri el yodo, aunque fue
en 1825 que Jean Boussingault lo us por primera vez y quien
identific el compuesto en las salinas de los Andes y lo utiliz
como tratamiento profilctico del bocio.6 Sin embargo, la asociacin de la patologa con la glndula tiroides slo se estableci
hasta el siglo xx debido a que la hormona tiroxina (T4) que
contiene yodo en su estructura fue aislada en 1914, y al tra-

129

130

Seccin 2. Sustratos y nutrimentos

ayudan a las necesidades individuales de cada paciente. Adems, las deficiencias subclnicas son difciles de detectar. Hoy,
las recomendaciones existentes se aplican a los individuos adultos saludables y no a los pacientes crticos. Las recomendaciones
mejor establecidas son las que corresponden al selenio y cinc.
En general, las formulaciones que contienen oligoelementos
para uso parenteral contienen cobre, cinc, selenio, manganeso
y cromo. En el cuadro 17-1 se puede analizar un comparativo entre las recomendaciones de la ASPEN en relacin con la
administracin de oligoelementos en nutricin parenteral y un
par de compuestos de oligoelementos disponibles en Amrica
Latina. Las preparaciones enterales por lo regular poseen las
cantidades apropiadas de oligoelementos; sin embargo, la biodisponibilidad es una cuestin que debe ser evaluada.1
De manera general, la disminucin de los parmetros plasmticos puede significar redistribucin, y no deficiencia; por
ejemplo, las concentraciones de Se, Cu, Fe y Zn disminuyen en
el paciente crtico, posiblemente debido al secuestro hecho por el
hgado y el sistema reticuloendotelial o debido al aumento de la
prdida urinaria u otras prdidas (fstula, diarrea) y al catabolismo proteico.1 Sin embargo, por la dificultad que implica el diagnstico, muchas veces el determinar la concentracin plasmtica
es la nica prueba clnica disponible. Los ensayos enzimticos
(fosfatasa alcalina para Zn y glutatin peroxidasa plasmtica
[GPx] para el Se) no siempre son prcticos o accesibles.
En resumen, los desafos actuales en el estudio de los oligoelementos incluyen:15,16
1. Diagnstico preciso de las deficiencias moderadas as

como establecer sus consecuencias funcionales y otras deficiencias concomitantes que puedan interferir.
2. Tcnicas para la determinacin cuantitativa de las necesidades que continan no satisfechas.
3. Poco entendimiento de las bases fisiolgicas sobre la variacin de las necesidades en individuos semejantes.
4. Necesidad de entender qu factores nutricionales, genticos o epigenticos interactan para determinar el fenotipo
nutricional de una poblacin o de un individuo. Para eso,
los ensayos clnicos a gran escala deben efectuarse en dosis

diferentes de micronutrimentos y con el uso de marcadores


precisos para determinarse las recomendaciones en grupos
diferentes de pacientes o en una poblacin especfica.
5. Determinar buenos marcadores de diagnstico de las condiciones metablicas y de los efectos antioxidantes de los
oligoelementos, que permitan adecuar la suplementacin
segn la necesidad.
6. Escasez de marcadores bioqumicos que permitan una rpida medicin de sus niveles y de sus reservas corporales.

Funciones, metabolismo, deficiencia


y toxicidad de los oligoelementos
Selenio
Se encuentra en su forma activa asociado a la cistena y metionina (selenocistena, Se-Cys, y selenometionina, Se-Met), siendo
componente esencial de varias enzimas. Se han identificado por
lo menos 25 selenoprotenas en los tejidos humanos. Hay enzimas antioxidantes (glutatin peroxidasas, GSHPx 1, 2, 3, 4 y 6),
algunas que regulan el metabolismo de las hormonas tiroideas
(yodotironina deyodinasas, IDI-I, II, y III), las que poseen la
funcin redox, convirtiendo ribonucletidos en desoxirribonucletidos (tiorredoxinas reductasas, TR 1, 2 y 3), las que proveen
selenio a los tejidos extrahepticos (SEPP, selenoprotena P) y
otras como las selenoprotenas H, L, N, S y W, con las funciones
todava no establecidas.17-21
En la terapia nutricional (tanto parenteral como enteral),
el selenio es de particular inters en pacientes con sndrome de
intestino corto (SIC), enfermedad de Crohn y bajo terapia de
nutricin parenteral domiciliaria.22 En 1998, Geerling y colaboradores23 observaron que en pacientes con enfermedad de
Crohn los niveles sricos de selenio eran significativamente ms
bajos cuando se comparaban al grupo control. Los autores le
atribuyen la deficiencia a la formacin de complejos entre los
iones divalentes (como el selenio) y los residuos lipdicos provenientes de la mala absorcin intestinal de estos individuos.

Cuadro 17-1 Comparativo de las recomendaciones de oligoelementos en nutricin parenteral y algunos compuestos disponibles en Amrica Latina.

Oligoelemento

Unidades

Recomendacin en NP

Contenido Tracefusin*

Contenido Tracitrans plus*

Cromo

10 a 15

No contiene

53.3

Cobre

mg

0.3 a 0.5

1.69

3.41

Manganeso

60 a 100

3 810

989.5

Selenio

20 a 60

No contiene

105.2

Cinc

mg

2.5 a 5.0

5.5

13.6

Molibdato

mg

NA

No contiene

0.0484

Hierro

mg

NA

No contiene

5.4

Yodo

mg

NA

0.13

0.166

Flor

mg

NA

1.4

2.1

Recomendaciones de ASPEN vs 10 ml de cada compuesto.


*Marca registrada.

Captulo 17. Oligoelementos en nutricin especializada

Algunos estudios24,25 relatan una correlacin entre la extensin


de la reseccin y las bajas concentraciones de selenio. Rannem
y colaboradores9 observaron bajsimos niveles plasmticos (cerca de 0.08 mol/L) en dos pacientes que presentaban apenas
entre 20 y 30 cm de intestino delgado. A pesar de los bajos
niveles, los autores no observaron manifestaciones clnicas de
la deficiencia.
Debido a los efectos variables e inciertos de las condiciones
subptimas (con consecuencias clnicas difciles de ser identificadas), la suplementacin del selenio debe incluirse al inicio de
la terapia con nutricin parenteral.20
Pacientes crticos o con quemaduras graves poseen una
mayor necesidad de selenio. Hay evidencias de que 400 g/da
son beneficiosos en pacientes quemados, pero estos datos no son
conclusivos tienen como referencia el uso de dosis altas en pacientes spticos.20
Adems de la determinacin de la concentracin plasmtica de selenio, uno de los marcadores de las condiciones clnicas
relacionadas con este oligoelemento es la protena C reactiva,
generada durante el sndrome de la respuesta inflamatoria sistmica (SIRS). La determinacin de la actividad de glutatin peroxidasa plasmtica (GSHPx-3) y de los eritrocitos (GSHPx-1)
tambin son buenos marcadores. En cuanto a la selenoprotena
P plasmtica, a pesar de ser un buen marcador, su determinacin no es usual. De la misma manera, la determinacin del selenio en cabello y uas tampoco es comn en la prctica clnica
y se reservan para propsitos de investigacin.20
En el contexto de la nutrigenmica, la determinacin de
cmo la ingestin/administracin del selenio altera la expresin
gnica y cmo los factores genticos influyen en el metabolismo
del selenio y sus necesidades nutricionales, ha sido enfoque del
estudio e inters clnico.21
La forma activa del selenio como selenocistena es incorporada en la sucesin de aminocidos de todas las selenoprotenas
durante la traduccin del ARNm. Este proceso depende de tres
reas de regulacin del ARNm denominadas UGA (codn), regin 3 no traducida (3UTR) y el dominio SECIS (secuencia
de insercin de la selenocistena), que est contenida en la porcin 3UTR. Estas regiones son susceptibles a las variaciones
dependientes del tipo de selenoprotena, lo que determina una
jerarqua de sntesis en la presencia o ausencia del selenio en
varios tejidos y rganos. Lo anterior tiene como consecuencia
un modelo de expresin y sntesis de las selenoprotenas y sus
efectos funcionales, por ejemplo, la deficiencia del selenio en
ratones promueve una cada de 90% en la expresin de IDI
en el hgado, pero un aumento en la expresin en la tiroides.
Las alteraciones secundarias a la expresin de las selenoprotenas incluyen modificaciones en la expresin de otras protenas
como las enzimas del metabolismo de xenobiticos en el hgado
y protena de unin a factor de crecimiento de insulina (IGF),
entre otras.26
La vitamina C posee un efecto sinrgico a la absorcin del
selenio. Sin embargo, el fsforo, metales pesados y la metionina causan un efecto antagnico a la biodisponibilidad de este
oligoelemento.9
El selenio es absorbido principalmente en el duodeno
(80%). Las formas orgnicas de selenio de la dieta (selenome-

131

tionina y selenocistena) son 100% absorbidas. Las formas inorgnicas (selenito o selenato), son absorbidas entre un 50 y
100%. El transporte para la corriente sangunea depende de la
unin a protenas.17
El metabolismo del selenio es dinmico y puede ser comparado a la qumica combinatoria in vivo, por la cantidad de
productos formados.27 Los animales sintetizan diferentes metabolitos intermedios durante la conversin del selenio inorgnico en formas orgnicas y viceversa. El metabolito clave es
el hidrato de selenio (H2Se), formado a partir del selenito de
sodio (estado de oxidacin +4) va selenoglutatin a travs
de la reduccin por tioles y reductasas dependientes de NADPH o liberado de la selenocistena por la accin de liasas
como la selenocistena beta-liasa. La metilacin es la principal
va metablica del selenio tanto en microorganismos, como en
animales y plantas; sin embargo, la desmetilacin puede ocurrir
en animales, resultando en selenio inorgnico. De esta manera,
todo exceso de selenio se excreta va metilacin con formacin
de monometilselenol, mientras que el dimetilselenito se excreta
por exhalacin y el compuesto trimetilado de selenio por va
urinaria.
Al contrario de lo que sucede con el cinc, el hierro, el cobre
y el manganeso, cuyo principal mecanismo regulador est en el
sitio de absorcin, el control biolgico del selenio est basado,
en esencia, en la excrecin renal, mientras que la absorcin permanece sin regulacin.
Habitualmente, las enfermedades de Kashin-Beck y de
Keshan estn asociadas a la deficiencia del selenio. La enfermedad de Keshan es una cardiomiopata que ocurre en nios
y en mujeres durante el embarazo y parto. La enfermedad de
Kashin-Beck es una osteoartritis endmica que ocurre en la
adolescencia.18,19 Adems de estas patologas, el uso de nutricin
parenteral sin selenio, sobre todo durante periodos prolongados, puede causar deficiencia de este oligoelemento. Las dosis
recomendadas de selenio para el uso en la nutricin parenteral
fueron publicadas por ASPEN28 y se evidenciaron algunos sntomas debido a la deficiencia del selenio: dolor muscular, debilidad y cardiomiopata.17,18
La toxicidad debido al exceso de selenio produce prdida
de pelo, alteraciones en las uas, lesiones en la piel, nusea, fatiga e irritabilidad.17,18 La forma inorgnica del selenio (en general, selenito) es ms probable que cause toxicidad en comparacin con la forma orgnica (en general, Se-Met).20
Por lo general, en pacientes crticos la concentracin plasmtica de selenio disminuye y es comn que est asociada a
daos de tejidos, infecciones, sndrome de la respuesta inflamatoria sistmica (SIRS), disfuncin y falencia de los rganos,
y aumento de la mortalidad en la Unidad de Cuidados Intensivos.29,30
En un estudio de metaanlisis, se observ un posible beneficio del uso de selenio en los pacientes crticos.31,32 En otro,
la suplementacin con selenio (en bolos o en infusin continua)
fue bien tolerado y promovi un aumento en la concentracin
plasmtica de selenio y la actividad de las selenoenzimas antioxidantes.30
Un estudio multicntrico aleatorio se realiz en 249 pacientes con el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica gra-

132

Seccin 2. Sustratos y nutrimentos

ve, sepsis y choque sptico. La administracin de dosis altas


(1 000 g) de selenio en bolos (30 min) seguida por la infusin
continua (14 das), promovi un retorno de la concentracin del
selenio plasmtico y de la actividad de glutatin peroxidasa-3 a
los parmetros normales durante el tratamiento. Comparados
con el grupo placebo, los individuos que recibieron selenio presentaban reduccin de la tasa de mortalidad.33 Estos resultados
demuestran beneficios de la suplementacin del selenio en dosis
altas para los pacientes crticos. Dosis ms altas de 500 g/da
mostraron una tendencia en la reduccin de la mortalidad,34 en
tanto dosis entre 800 y 1 000 g/da se consideraron adecuadas
para los pacientes crticos.33,35,36

Cinc
El cinc es constituyente integral de la ADN polimerasa, transcriptasa inversa, ARN polimerasa, tARN sintetasa y del factor de
elongacin de la cadena proteica. Su accin e importancia son
mediadas por componer aproximadamente 120 enzimas (anhidrasa carbnica, carboxipeptidasa, fosfatasa alcalina, oxidorreductasas, transferasas, ligasas, hidrolasas, liasas e isomerasas).37
Los transportadores proteicos de cinc (de las familias ZnT
y ZIP) pueden expresarse a partir de genes que exhiben polimorfismo, que es el resultado de mutacin. En consecuencia,
ocurren alteraciones en la homeostasia de este oligoelemento;
por ejemplo, una mutacin en el gen del transportador de cinc
(ZIP4) provoca alteraciones en su absorcin con la aparicin de
acrodermatitis enteroptica.38,39
Los fitatos, el cobre y las fibras causan un efecto antagnico a la biodisponibilidad del cinc.9,40 Las dosis altas de hierro
(25, 50 y 75 mg) en medio acuoso inhiben la absorcin de cinc
(25 mg), no obstante, el efecto del calcio an no tiene resultados concluyentes.41
El cinc es absorbido (en la forma libre o liberado a partir
de un complejo) por un proceso que involucra al transportador
proteico (p. ej., ZIP4) presente en la superficie de las microvellosidades del enterocito, capturndose selectivamente por la
mucosa, en forma de catin divalente inorgnico (Zn2+). El proceso es saturable (dependiente de la cantidad de cinc suplementado) y la eficiencia de la absorcin disminuye con la ingesta de
dosis altas de cinc.37,41 La absorcin ocurre a lo largo del yeyuno
y slo cantidades pequeas son capturadas por el estmago y
el intestino grueso.42 Una vez absorbido, el cinc se transporta
primero al hgado, unido a la albmina y a la alfa-2-macroglobulina.37 Parte de las reservas de cinc disponibles para la sntesis
de protenas permanece unida a las metalotionenas (MT) en el
hgado. La expresin de las MT est regulada por la presencia
del propio cinc, por citocinas (p. ej., IL-6 y TNF-alfa, generados durante la respuesta inflamatoria), glucocorticoides y otras
sustancias presentes en varias situaciones metablicas.15,43,44
Despus de la absorcin, la distribucin entre los rganos
y tejidos puede ser lenta (SNC y tejido seo) o rpida (pncreas,
hgado y riones).41 Aproximadamente 86% del cinc se distribuye en el msculo esqueltico y otras reas tambin presentan
concentraciones altas (prstata, hipocampo, pncreas y corteza
renal).37
El cinc se excreta sobre todo en las heces y en pequea cantidad por la va urinaria. La cantidad de cinc en heces est direc-

tamente relacionada con la cantidad de cinc en la dieta,41 aunque


pueden ocurrir prdidas anormales por diarrea y fstulas.
El retardo del crecimiento y la inmadurez sexual se describen en la literatura mdica como manifestaciones clnicas
asociadas a la deficiencia de cinc. En nios, la deficiencia causa
una condicin clnica fatal conocida como acrodermatitis enteroptica. El mismo sndrome puede observarse en los adultos
que reciben tratamiento con nutricin parenteral que no contiene suplementacin de cinc.37
La deficiencia de este oligoelemento tiene un efecto pronunciado en el metabolismo de los cidos nucleicos e influye
en el metabolismo proteico y de aminocidos. El mecanismo
involucra las alteraciones en la naturaleza de la ARN polimerasa y en la composicin del ARNm con las consecuencias en la
sntesis de histonas.37
Las lesiones en la piel estn entre los sntomas ms observados de deficiencia de cinc, que empiezan en el rostro y en el
perineo, y empeoran progresivamente hacia las manifestaciones
de estomatitis, glositis, cada de cabello, descamacin de uas,
diarrea, dolor abdominal, emesis y fiebre.
La deficiencia de cinc es comn en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal y sndrome del intestino corto.
Varios estudios hacen pensar en una relacin intrnseca entre
el desarrollo de la patologa y esta deficiencia. En pacientes con
enfermedad de Crohn, casi un 50% presenta concentraciones
plasmticas bajas de cinc, en la orina y en la cutcula capilar.22
La toxicidad aguda del cinc causa incomodidad gstrica,
vrtigo y nusea. Tambin ocurren problemas gstricos en la intoxicacin crnica, as como reduccin de la funcin inmunolgica y disminucin de HDL (lipoprotena de densidad alta),
en una ingestin de 100 a 300 mg/da durante seis semanas.
Existe una posible relacin entre la intoxicacin por cinc
y la patognesis de la enfermedad de Alzheimer. Este oligoelemento puede unirse a la glicoprotena beta-amiloide (A)
cambiando su estructura secundaria, lo cual causa agregacin
y acumulacin (placa amiloide) y, en consecuencia, el principio
de la patologa.41
El cuadro 17-2 contiene un resumen de las principales funciones metablicas del selenio y el cinc.

Manganeso
Constituyente de metaloenzimas innumerables, el manganeso
tambin desempea funcin de activador enzimtico. Arginasa,
piruvato carboxilasa y manganeso-superxido dismutasa son algunas de las enzimas que lo contienen en su estructura. Y aunque
podran considerarse pocas, son activadas por este oligoelemento,
incluyendo oxidorreductasas, transferasas, hidrolasas, liasas, isomerasas y ligasas.45,46
En la literatura mdica se describen dos interacciones. Una
de ellas es la interaccin entre el manganeso y el hierro. La suplementacin del manganeso causa una disminucin en la absorcin del hierro en animales anmicos.13 Eso sucede porque
ambos compiten por el mismo sitio de transporte; por consiguiente, individuos con deficiencia de hierro estn en mayor
riesgo de presentar toxicidad al manganeso.46 La otra interaccin sucede cuando la adicin de calcio a la leche materna, ms
un aumento del fitato, reduce la absorcin de manganeso.13

Captulo 17. Oligoelementos en nutricin especializada

133

Cuadro 17-2 Resumen de las funciones metablicas principales del selenio y el cinc
Condiciones de
deficiencia

Funciones

Metabolismo

Selenio

-Funcin antioxidante:
selenometionina
(Se-Met), selenocistena (Se-Cys), peroxidasa de glutatin (GPx)
-Produccin de hormonas tiroideas
-Inhibicin de la expresin del factor de la
transcripcin NF-B

-Absorcin
(Se-Met): el duodeno
y proximal del yeyuno
-Selenio inorgnico,
menos absorbido
-Transporte:
proteico del transportador
-Excrecin:
orina: 75%
TGI: 25%

-Prdidas venovenosas
de hemodilisis; trauma; fstula intestinal
-Infeccin para VIH
-Reseccin del duodeno o yeyuno
-Alcoholismo

Cinc

-Metaloenzimas
-Reasignacin de ARN
-Estabilizacin de la
membrana
-Metabolismo proteico
y de carbohidratos
-Sistema inmunolgico
-Cicatrizacin

-Absorcin: duodeno
y yeyuno
-Transporte: conexin
a la albmina
-Excrecin: (90%)
heces: a travs de
la bilis y secreciones
pancreticas;
orina: la prdida
urinaria aumenta en
pacientes quemados, traumatizados y
spticos

-Prdidas excesivas
de TGI
-Mala absorcin
SIC
-Traumatismo,
quemaduras,
alcoholismo,
enfermedades renales
y pancreticas
-Esteroides en dosis
altas
-Infeccin por VIH
-Coadministracin de
sales de Fe con la NE
-No hay ninguna
prdida por dilisis,
hemodilisis o terapia
continua de reemplazo

Pruebas de
laboratorio

Toxicidad/eventos
adversos

-Cardiomiopata
-Miositis/debilidad
(msculo perifrico)
-Alteraciones en la piel
-Alteraciones en el
cabello

-Concentracin
plasmtica indica el
flujo de selenio entre
los rganos
-GPx en eritrocitos
(estado para el periodo
largo)

-Fragilidad de uas y
cabello
-Neuropata perifrica
-Nusea cutnea
precipitada
-Emesis

-Salpullido cutneo,
acrodermatitis enteroptica
-Intolerancia a la
glucosa
-Disminucin de la cicatrizacin, hemostasis
anormal,
inmunologa del
trastorno
-Alopecia
-Alteracin de la
percepcin del sabor
y sentido del olfato,
diarrea
-Retraso del crecimiento
-Impotencia y retardo
en la madurez sexual
-Trastornos de comportamiento

-Concentracin plasmtica:
70 a 150 g/100 ml
-Fosfatasa alcalina
(baja): representa una
evidencia indirecta de
la deficiencia de cinc

-TGI/nusea, emesis,
dolor y diarrea (dosis
entre 50 y 150 mg/da)

Sntomas

Adaptado de las referencias 1 y 44.

Este oligoelemento existe en diferentes estadios de oxidacin, pero slo las formas divalente y trivalente son absorbidas
por el organismo. El sulfato y el cloruro de manganeso son las
sales solubles ms utilizadas.46 En individuos saludables, menos de 5% del manganeso ingerido es absorbido por el tracto
gastrointestinal. La absorcin depende de varios factores, como
edad, estadio del desarrollo y sexo, siendo que la absorcin de
manganeso por los nios y neonatos es ms grande que en adultos. Una vez absorbido, el manganeso es transportado al hgado
y la mayor parte se liga a la betaglobulina y a la albmina; una
pequea porcin se liga a la transferrina.47
Los tejidos con grandes cantidades de mitocondrias, como
el hgado y el cerebro, tienden a presentar grandes cantidades
de manganeso46 ya que la mitocondria contiene concentraciones ms grandes de este oligoelemento que el citoplasma. El
cabello y los vellos tambin son considerados como sitios de
depsito. Las estructuras pigmentadas como la retina, pieles
trigueas y negras as como los grnulos de melanina contienen
concentraciones altas.48

Al contrario de algunos oligoelementos esenciales, como


cinc, cobre y hierro, el feto no guarda el manganeso antes del
nacimiento; esto puede atribuirse a la ausencia de protenas almacenadas y por la expresin embriolgica tarda de enzimas
mangnicas.
Como la mayor va de excrecin de manganeso es la bilis,
los cuadros de colestasis que se observan a veces en pacientes
con terapia nutricional parenteral pueden predisponerlos a la
acumulacin heptica de manganeso, aunque por otro lado,
esta acumulacin puede intensificar el cuadro colestsico.
A pesar de que no hay informes en la literatura sobre su deficiencia en pacientes bajo terapia nutricional, el manganeso se
incluye en estas formulaciones. Asimismo, se public el caso aislado de un paciente con sndrome de intestino corto y deficiencia de manganeso que se corrigi con la suplementacin oral.47
Las seales tpicas de la falta de manganeso son ataxia congnita, anormalidades en el desempeo reproductor, deficiencia
sea y defectos en el metabolismo de lpidos, protenas y carbohidratos.

134

Seccin 2. Sustratos y nutrimentos

Existen varios casos de complicaciones metablicas relacionadas con la suplementacin excesiva de manganeso.49,50 Desde
otra perspectiva, hay una preocupacin creciente respecto a la
toxicidad de este elemento cuando se agrega en las formulaciones
fijas de nutricin parenteral a pacientes neonatos y en pediatra,
as como adultos con uso de nutricin parenteral prolongada.46
Para evitar tales complicaciones, lo ideal es que la concentracin
plasmtica del manganeso sea monitoreada en el suero, plasma
o sangre total. Sin embargo, esta prctica es poco comn, ya
que se trata de anlisis de significancia clnica cuestionables (las
muestras con frecuencia estn contaminadas) y necesitan equipamientos analticos de alto costo.
Adems de hepatotxico, el manganeso tambin es neurotxico. Los sntomas iniciales de hipermanganesemia son
neurolgicos e incluyen comportamiento compulsivo o violento,
inestabilidad emocional y alucinaciones.46 Los daos causados
por la neurotoxicidad pueden ser resultado del estrs oxidativo
inducido por la acumulacin de manganeso en los astrocitos,
que puede ser detectado a travs de un examen de resonancia
magntica.47
Fell y colaboradores observaron que 79% de los nios
en terapia nutricional parenteral presentaron concentraciones
de manganeso en la sangre total por arriba de la tasa normal,
mientras los pacientes con problemas hepticos tuvieron las
concentraciones ms altas de manganeso, habiendo una correlacin significante entre las concentraciones de manganeso en la
sangre total con los de aspartato aminotransferasa y bilirrubina
plasmtica total.51 Sin embargo, no todos los pacientes con hipermanganesemia presentan seales clnicas de la enfermedad.47
Sus concentraciones en sangre total, plasma y pelo no estn relacionadas con la deposicin de manganeso en el cerebro.
Los sntomas neurolgicos incluso pueden persistir despus de
la normalizacin de las cantidades tisulares de manganeso posterior a la intoxicacin,52 como es el caso de dolores de cabeza,
dificultad en el habla y la aparicin de temblores similares al
del Parkinson.53 En contraste, las concentraciones tisulares de
manganeso y la actividad del manganeso-superxido dismutasa
se encuentran disminuidas en algunos tejidos con deficiencia de
manganeso.54 De esta manera, como el desarrollo de deficiencia
es bastante raro, se recomienda cautela en la suplementacin
de manganeso, en especial en neonatos con funcin heptica
inmadura y adultos colestsicos.

Cromo
Es un oligoelemento esencial para el metabolismo de carbohidratos y lpidos y un elemento de transicin encontrado en la
naturaleza en diferentes niveles de oxidacin, que vara de 2 a
+6, siendo las formas ms comunes: Cr0, Cr+2, Cr+3 y Cr+6. El
ion divalente es relativamente inestable, oxidndose con rapidez
hacia la forma trivalente. La forma ms oxidada corresponde al
cromo hexavalente, inestable y potencialmente txico para el organismo. Por lo comn est unido al oxgeno, siendo un potente
agente oxidante.55 La capacidad de estar disponible a los sistemas
biolgicos se debe a la propiedad del cromo de formar compuestos coordinados y quelatos. Los cromatos y dicromatos son
fcilmente reducidos a la forma trivalente cuando estn en pre-

sencia de bajos pH o de materia orgnica. Aminocidos como


la metionina, cistena y cistina tambin tienen la capacidad de
reducir el cromo hexavalente hacia su forma biolgicamente activa: el cromo trivalente.
De forma endgena, el cromo se usa en la formacin del
factor de tolerancia a la glucosa (FTG) activo, compuesto por
cromo trivalente, cido nicotnico, glicina, cistena y cido glutmico.56
El cromo acta como cofactor de la insulina, y aumenta
su interaccin con el receptor de la membrana celular57, lo que
influye, de esta manera, sobre el metabolismo normal de la glucosa, lpidos y aminocidos. La capacidad que tiene el cromo
para aumentar la sensibilidad a la insulina deriv en diversos
estudios, y demostr que su suplementacin puede reducir las
dosis de insulina en pacientes con diabetes mellitus tipo 2.58,59
Asimismo, posee tambin la capacidad de reducir los niveles
sricos de colesterol y triglicridos, facilitar la captacin de glucosa en las clulas, aumentar la captacin de aminocidos y la
sntesis proteica intracelular.60,61
El grado de absorcin del cromo depende de la forma qumica en que se encuentra; posee baja biodisponibilidad (menos
de 3% del cromo ingerido es absorbido) y se transporta por la
sangre unido a la transferrina y la albmina, compitiendo con
el hierro por uno de los sitios de unin de la transferrina. Una
vez absorbido a travs del intestino delgado, el cromo es removido con rapidez de la circulacin y distribuido hacia varios
rganos, principalmente el hgado, donde se encuentra en la
forma trivalente.55 Adems del hgado, se acumula en huesos,
bazo y riones.62 El cromo absorbido se elimina principalmente
por la orina (5 a 10 g/da),63 aunque pequeas cantidades pueden ser excretadas con las heces, secrecin biliar, uas, leche y
cabellos.
La deficiencia de cromo causa un sndrome de intolerancia
a la glucosa similar a la diabetes. En humanos, el primer informe se dio en 1977, cuando un paciente del sexo femenino bajo
nutricin parenteral durante tres aos y medio (sin suplementacin de cromo) desarroll neuropata perifrica, prdida de
peso, hiperglucemia, elevacin de los niveles plasmticos de cidos grasos y aumento de la necesidad de insulina. Los sntomas
fueron resueltos despus de dos semanas, con la adicin de 250
g diarios de cromo en la formulacin, y llev a las siguientes
conclusiones en la deficiencia de cromo: causa intolerancia a la
glucosa, incapacidad de usar glucosa como fuente de energa,
neuropata con niveles normales de insulina, niveles altos de
cidos grasos libres y disminucin del cociente respiratorio, as
como alteraciones en el metabolismo del nitrgeno.12
La toxicidad del cromo vara bastante dependiendo de su
valencia. Algunos compuestos (principalmente los hexavalentes), son carcinognicos, corrosivos y nefrotxicos. La exhibicin al CrVI presente en el polvo est asociada a la incidencia
ms grande de cncer pulmonar y dermatitis.
Por otro lado, hay evidencias pequeas de que el Cr III,
o cromo trivalente, es txico para el organismo. El Cr ingerido
posee un nivel bajo de toxicidad debido, parcialmente, a su biodisponibilidad baja. Sin embargo, el Cr III administrado por la
va parenteral puede tener mayor potencial para causar efectos
txicos. En los estudios manejados en los ltimos 30 aos no se

Captulo 17. Oligoelementos en nutricin especializada

observ toxicidad al cromo (en dosis usuales). Sin embargo, hay


informes de eventos adversos serios con el uso del picolinato de
cromo.55

Cobre
Despus del hierro y del cinc, el cobre es el tercer oligoelemento
ms abundante en el organismo humano, y es de gran relevancia
en el transporte de electrones (p. ej., plastocianina y azurina), y en
los sistemas enzimticos de oxidacin como la amina oxidasa,
ascorbato oxidasa, galactosa oxidasa, citocromo oxidasa, lisil
oxidasa y superxido dismutasa.64 Otra importante funcin del
cobre se relaciona con el uso normal del hierro, ya que es necesario para la formacin de transferrina, cuyo mecanismo explica
la similitud de las anemias causadas por la deficiencia de cobre
y hierro.
En resumen, el papel fisiolgico de este oligoelemento en
el ser humano es el de reducir los excesos de radicales libres,
aminas biognicas y colesterol, adems de ayudar en la sntesis
de hemoglobina, elastina y colgeno y de contribuir en la formacin de energa en la cadena respiratoria necesaria para las
sntesis bioqumica.22
Los investigadores concuerdan en que el cobre que proviene de la dieta normal va oral es absorbido a travs de la mucosa
intestinal y se transporta por el sistema porta heptico hasta
el hgado, donde gran parte se incorpora a la ceruplasmina, y
es liberado en la corriente sangunea y enviado a los tejidos.65
El cobre endgeno se combina con el cobre proveniente de los
fluidos pancreticos e intestinales y se excreta por la bilis; slo
una pequea cantidad se excreta por va urinaria y por la transpiracin. Comparado con otros oligoelementos del organismo,
la cantidad de cobre almacenada en los tejidos es relativamente
pequea (menos de 100 mg), y las mayores concentraciones se
localizan en el hgado, cerebro, riones y corazn. El neonato
posee una cantidad grande de cobre heptico que se acumula
durante el ltimo trimestre del embarazo. En el recin nacido,
el hgado posee de seis a 10 veces ms cobre en comparacin al
de un adulto.66 Aunque los mecanismos de regulacin de este
oligoelemento en el organismo an no hayan sido totalmente
elucidados, se sabe que su absorcin est marcadamente ligada
a la porcin ingerida. Varios estudios67 demostraron que la cantidad absorbida aumenta de acuerdo con la cantidad ingerida,
sin embargo, la absorcin es ms eficiente cuando la ingesta
diaria es pequea. De este modo, una ingestin 10 veces mayor
apenas duplica la cantidad absorbida. De la misma manera, la
excrecin tambin es regulada por la ingestin. Cuanto menor
sea la cantidad diaria ingerida, menor ser la excretada. La regulacin de la excrecin endgena y de la absorcin protege el
organismo contra toxicidades y deficiencias; la excrecin parece
ser el mecanismo ms importante para determinar la cantidad
que queda retenida en el organismo. Las prdidas urinarias no
contribuyen en esta regulacin.65 La absorcin del cobre tambin est ntimamente unida al estado en que se encuentra el
organismo y recibe la influencia de diversas patologas.68,69 Las
anormalidades metablicas congnitas, como los sndromes de
Menke y de Wilson, el embarazo70 y los estados inflamatorios71,72
pueden alterar de forma crtica las concentraciones plasmticas
de cobre. Asimismo, el metabolismo de este oligoelemento pue-

135

de alterarse durante la terapia de nutricin parenteral. Shike y


colaboradores,66 observaron que tales cambios estn relacionados no slo con la va de administracin, sino tambin, en gran
parte, con el estado clnico en que se encontraban los pacientes:
aquellos que desarrollaron diarrea o fstulas de alto gasto presentaron grandes prdidas de cobre, mientras que individuos
con problemas metablicos o disturbios hepticos no excretaron cantidades normales de cobre.
La deficiencia del cobre puede ocurrir en neonatos de bajo
peso asociada con desnutricin proteica. En esta poblacin, la
deficiencia produce anemia, leucopenia, neutropenia y anormalidades seas, no obstante estas seales pueden revertirse
despus de la suplementacin. En adultos es rara la deficiencia
de cobre en la nutricin parenteral, aunque puede ocasionar
anemia y leucopenia pronunciadas, adems de anormalidades
seas.
La reduccin en la actividad de la lisil-oxidasa (una cuproenzima), altera la sntesis de colgeno y de elastina, lo que
compromete la integridad de los vasos sanguneos y aumenta la
probabilidad de episodios de arritmias y aneurismas vasculares.
La toxicidad aguda es rara en humanos y ocurre, en su
mayora, como consecuencia del consumo de bebidas almacenadas en los recipientes de cobre o del consumo de agua contaminada. La intoxicacin aguda por cobre resulta en dolor abdominal, insuficiencia heptica y renal, e incluso la muerte. La
intoxicacin crnica es ilustrada por la Enfermedad de Wilson,
un problema congnito del metabolismo que se caracteriza por
concentraciones altas de cobre en el hgado, cerebro, riones y
otros rganos. Normalmente, las concentraciones plasmticas
de cobre son bajas, as como los niveles de ceruloplasmina. La
enfermedad se manifiesta mediante cirrosis heptica, perturbaciones neurolgicas y daos renales.66

Molibdeno
En los animales, el molibdeno es cofactor de tres enzimas: sulfito
oxidasa, xantina oxidasa y aldehdo oxidasa. De stas, el sulfito
oxidasa es crtico para la salud del ser humano pues cataliza la
transformacin del sulfito en el sulfato.
Se absorbe en su mayor parte por el tracto gastrointestinal
y aunque no se conoce el mecanismo de absorcin, su eficiencia
sugiere que es un proceso pasivo.73 La forma estable (molibdato
[VI], MoO42), es bastante soluble en pH 7.74 Despus de la
absorcin rpida por el tracto gastrointestinal, el molibdeno es
transportado al hgado a travs de la sangre, principalmente por
los eritrocitos. La mayor cantidad se encuentra en el hgado,
mucosa del intestino delgado, riones y glndulas suprarrenales.75 La excrecin ocurre en esencia por va urinaria, y un tercio
por las heces. Aunque el molibdeno sea reconocido como micronutrimento esencial, su metabolismo y regulacin son poco
conocidos.
La literatura mdica constata slo un caso de deficiencia
de molibdeno. Abumrad y colaboradores,76 reportan el caso de
un paciente con enfermedad de Crohn bajo terapia de nutricin
parenteral durante 18 meses. Despus de un ao se observ taquicardia, taquipnea, dolores de cabeza graves, nusea, vmito, edema generalizado, letargia y coma. Los sntomas fueron
asociados a diversas anormalidades bioqumicas, como eleva-

136

Seccin 2. Sustratos y nutrimentos

dos niveles plasmticos de metionina, baja excrecin de sulfato


inorgnico, azufre total, cido rico srico y altas cantidades de
xantina e hipoxantina excretadas. La suplementacin con molibdato de amonio (300 g/da) revirti el cuadro. Abumrad y
colaboradores notaron que pacientes con enfermedad de Crohn
ileostomizados presentan grandes prdidas de molibdeno, lo
que puede haber contribuido al cuadro de deficiencia observado.76 No hay informes de deficiencia de este oligoelemento en
pacientes peditricos.77
El molibdeno posee bajo grado de toxicidad, y el efecto
depende del compuesto utilizado. La forma hexavalente soluble
produce los efectos menos txicos, en tanto el trixido del molibdeno es ms nocivo.75 El exceso de molibdeno interfiere en el
metabolismo del cobre.77
La suplementacin de molibdeno se recomienda en pacientes con uso prolongado de nutricin parenteral.77

Yodo
Hoy se sabe que el nico papel del yodo en el organismo del ser
humano es la participacin en la biosntesis de las hormonas tiroideas: tiroxina (T4) y triiodotironina (T3). Las hormonas de
la tiroides desempean papeles importantes en la regulacin del
metabolismo celular, temperatura corporal, y crecimiento y desarrollo de los individuos. Cuando las hormonas T4 y T3 son
secretadas por la tiroides, la monoyodotirosina (MIT) y la diyodotirosina (DIT) tambin son liberadas y metabolizadas por una
enzima interna: la yodotirosina deyodinasa. El yodo retirado de
la MIT y DIT se utiliza para la biosntesis de T4 y T3. A pesar
de que la tiroides secreta T3, cerca de 80% del T3 plasmtico
se deriva de la conversin metablica de T4 en T3. El yodo liberado en esta conversin puede ser reutilizado en la biosntesis
de hormonas de la tiroides o ser excretado. La recaptacin del
yodo es controlada por la tirotropina (TSH), que estimula la
produccin de T4 y T3 por la tiroides. Cuando la secrecin de
hormonas de la tiroides disminuye, la glndula pituitaria expele
grandes cantidades de tirotropina. De esta manera, la recaptacin de yodo en el organismo puede ocurrir por estmulo de la
tirotropina y tambin por autorregulacin.
El lugar de absorcin del yodo es el intestino delgado, de
donde la sangre lo transporta a diversos rganos y tejidos, principalmente para la tiroides (60%), msculos, ovarios y torrente
sanguneo. Ms de 50% de todo el yodo ingerido se absorbe,
y dos tercios se excretan va sistema urinario despus de 2 o 3
das de ingestin.78
Aunque sea importante para el mantenimiento de la tiroides, la suplementacin intravenosa an es controversial debido
a que el yodo proveniente de agentes sanitizantes puede ser absorbido tpicamente y satisfacer las necesidades nutricionales.
Moukarzel y colaboradores55 reportaron que 18 nios en terapia de nutricin parenteral exclusiva demostraron funciones
normales de la tiroides, mientras los niveles sricos fueron mayores que los del grupo control. Los autores concluyen que los
niveles elevados pueden provenir de la absorcin tpica de yodo
de los agentes sanitizantes y que la suplementacin intravenosa
no es necesaria.
La deficiencia de yodo en la dieta puede producir eventos
adversos relacionados con el crecimiento y el desarrollo, debido

a la produccin inadecuada de hormonas por la glndula tiroides. Habitualmente se usan cuatro mtodos para verificar la
cantidad de yodo en el organismo: concentracin urinaria de
yodo, tamao de la tiroides, concentracin sangunea de TSH
y tiroglobulina. La seal clsica de una deficiencia de yodo es
el bocio, que puede presentarse a cualquier edad, incluso en
neonatos y es una adaptacin fisiolgica a una deficiencia crnica. Conforme la cantidad de este oligoelemento disminuye, la
secrecin de TSH crece en el esfuerzo de aumentar al mximo
la absorcin del yodo disponible, estimulando la hipertrofia e
hiperplasia de la tiroides.
El evento adverso ms serio de deficiencia de yodo es el
cretinismo, enfermedad que impide el desarrollo cerebral del
feto durante el embarazo. La deficiencia grave de yodo durante
esa fase aumenta el riesgo de muerte, aborto y desarrollo de
anormalidades congnitas.79
Algunos individuos expuestos a concentraciones altas de
yodo desarrollan hipertiroidismo; sin embargo, una ingestin
excesiva puede inhibir la absorcin por la tiroides y disminuir
la sntesis hormonal. En consecuencia, el exceso de yodo puede
causar tanto hiper como hipotiroidismo.
La intoxicacin aguda debido a inyeccin parenteral de
yodo incluye reacciones de hipersensibilidad (edema angioneurtico, hemorragias mucocutneas, fiebre, artralgia, linfadenopata, eosinofilia). Por otro lado, los sntomas de intoxicacin
crnica por el yodo son el gusto metlico, aumento de la salivacin, irritacin del tracto gastrointestinal, migraa, edema
pulmonar y lesiones cutneas similares al acn.79
La suplementacin de yodo en el ser humano est recomendada internacionalmente por la OMS. El uso de sal de
cocina yodada fue introducido primero en Estados Unidos y
despus en Suiza, alrededor de 1920. La deficiencia de yodo
en la poblacin mundial an es un problema, principalmente en
las mujeres embarazadas y en la poblacin en edad preescolar.
En la ltima dcada, los esfuerzos de la OMS para eliminar
las enfermedades relacionadas con la deficiencia de este oligoelemento, logr disminuir el problema en casi 56 pases. En
1993, la deficiencia de yodo era un asunto de salud pblica
en 110 pases; hoy, todava 54 de stos tienen problemas con
la deficiencia de yodo: 40 con una deficiencia marginal y 14
con deficiencias moderadas y graves. La OMS sostiene que, en
estos pases, el programa de yodacin de la sal de cocina debe
ser implementado con rigor.

Hierro
Este metal de transicin existe en varios estados de oxidacin y
forma complejos diferentes. El organismo adulto contiene 3.5 g
de hierro aproximadamente, la mayor parte (60%) en forma de
hemoglobina.80 A pesar de ser uno de los elementos ms abundantes de la corteza terrestre, el hierro no es captado con facilidad por los organismos vivos, debido a su insolubilidad, salvo
cuando est en un medio cido.81
La va principal del metabolismo de hierro entiende la sntesis y la degradacin del grupo Heme que se encuentra principalmente en la hemoglobina, aunque existe en cantidades significantes en la mioglobina del msculo cardiaco y en cantidades
ms pequeas en el citocromo de todas las clulas.

Captulo 17. Oligoelementos en nutricin especializada

El catabolismo del Hemo es un proceso enzimtico mediado por la hemo oxigenasa, localizada en el retculo endoplasmtico.82 No se conocen anormalidades adquiridas o genticas
debido a la degradacin del grupo Heme. El hierro liberado del
grupo Heme es devuelto con rapidez al plasma e incorporado a
ferritina de los fagocitos.
En la circulacin, cantidades pequeas de hierro que no
estn bajo la forma de hemoglobina son transportadas por la
transferrina en forma frrica. La entrada de hierro en las clulas
es facilitada por el receptor de la transferrina.80
El mantenimiento de niveles normales de hemoglobina en
la sangre requiere una suplementacin adecuada de hierro y,
de esta manera, un control de la permuta de hierro entre el
organismo y el medio. Se han realizado amplios estudios sobre la disponibilidad del hierro a partir de los alimentos, en la
mayora de stos se emplearon istopos de hierro como marcadores.83 El hierro hemo (pescados y carnes) es el que se absorbe
ms rpidamente (cerca de 25%) mientras que el hierro de los
vegetales, aunque est presente en concentraciones relativamente elevadas, es mal absorbido. La presencia de carne o pescado
eleva la absorcin de hierro a partir de muchos alimentos vegetales. Existen conocidos activadores de la absorcin de este
oligoelemento, como el cido ascrbico y tambin inhibidores,
como los taninos y fitatos. En el estmago, el hierro es liberado
del alimento como Hemo o hierro inico, y se forman complejos solubles o insolubles. Gran cantidad de hierro se encuentra
en solucin debido a las mucinas cuando ingresa al duodeno.
Tanto el pH como la presencia de agentes reductores afectan
la disponibilidad del hierro. Un pH bajo favorece su mantenimiento en solucin y el hierro ferroso es ms soluble que el
hierro frrico en un pH cercano a la neutralidad.84
El hierro absorbido en el intestino o liberado por macrfagos despus de la desintegracin de los glbulos rojos, es transportado por transferrina como hierro frrico. La transferrina
contiene dos sitios ligantes de hierro y posee una vida media
de 8.5 a 10 das. Es responsable de llevar este oligoelemento
hasta la mdula del hueso para suprimir las necesidades de los
precursores por la sntesis de hemoglobina. El hierro restante
es utilizado por los tejidos en la sntesis de otros compuestos,
como la mioglobina, citocromos y enzimas.85
No hay mecanismo fisiolgico para la eliminacin del exceso de hierro del organismo.80
La deficiencia de hierro puede ocurrir con o sin anemia.
Las causas principales son: recepcin baja del hierro biodisponible, sobre todo durante la fase de crecimiento, durante el
periodo menstrual o en el embarazo, y la prdida crnica de
sangre (lceras ppticas, problemas gastrointestinales, verminosis). La infeccin por Helicobacter pylori est asociada a la
disminucin de las reservas de hierro y anemia.86
La anemia es una condicin hematolgica que se caracteriza por baja concentracin de hemoglobina sangunea. Las estimaciones sugieren que por lo menos 1 000 millones de personas
en el mundo estn anmicas. La causa ms comn de anemia es
la deficiencia de hierro, sin embargo, la deficiencia de otros micronutrimentos (cido flico y vitamina B12), adems de otras
causas (infeccin e inflamacin crnica, hemoglobinopatas
hereditarias), tambin pueden producir anemia. En el caso de

137

deficiencia de hierro sin anemia, hay dficit de hierro que es el


resultado del vaciamiento de las reservas de hierro tisulares que
ocurre cuando el organismo no consigue restaurar las prdidas,
como en el caso de hemorragia.85
La intoxicacin aguda por hierro est asociada al desarrollo de sntomas gastrointestinales (estreimiento, diarrea,
nusea, emesis)85 y puede diagnosticarse por la evaluacin de
parmetros bioqumicos y concentracin de ferritina.
En la hemocromatosis, enfermedad en que hay depsito de
hierro en los tejidos debido al exceso en el organismo, los principales sitios de acumulacin son el hgado, pncreas y corazn, lo
que causa cirrosis, diabetes y cardiomiopata, respectivamente.80
Por lo general, el hierro no se adiciona a la nutricin parenteral en muchos servicios de pediatra, debido al riesgo de
efectos adversos, adems de que no hay control de la absorcin
por parte de la mucosa gastrointestinal, lo que puede causar
una sobrecarga cuyo riesgo aumenta en pacientes que estn
recibiendo transfusiones sanguneas.87 En ocasiones, el suministro intravenoso de hierro provoca fiebre, dolor articular y
linfadenopata, aunque la anafilaxia es rara.
Adems de todas las reacciones clnicas resultantes del
suministro intravenoso a nios, la adicin de compuestos de
hierro a la nutricin parenteral tampoco se recomienda, ya que
puede ocasionar interacciones entre los iones hierro y los componentes de la solucin. Driscoll y colaboradores88 relataron el
efecto disruptivo del hierro dextrano en la emulsin lipdica,
que causa inestabilidad de la nutricin parenteral con el aumento de las partculas lipdicas. El emulsificante de la emulsin
lipdica se compone de fosfolpidos ionizados negativamente de
la lecitina del huevo, que forma, con otros componentes lipdicos, las partculas de esta emulsin. La repulsin electrosttica
entre las cargas superficiales negativas de las partculas es la que
da estabilidad a la emulsin lipdica. El catin hierro trivalente
interacta con estos aniones, reduciendo la repulsin electrosttica y produciendo la recoleccin de las partculas hasta formar
grandes glbulos lipdicos que mayores de 5 micrmetros pueden acarrear lesin fisiolgica.

Flor
Est presente en microcantidades en todos los alimentos, no
obstante, el agua es la mejor fuente de este micronutrimento. Al
contrario de la mayora de los oligoelementos esenciales, el flor
no es cofactor de ningn sistema enzimtico del organismo, sin
embargo, est bien establecida su funcin como componente del
esmalte dental.
La complementacin con flor parece ser importante en
la poblacin anciana. El flor sustituye los grupos hidroxi de la
hidroxiapatita, formando fluoroapatita, que es ms resistente
a los procesos osteoclsticos; adems, estimula la proliferacin
de las clulas seas y la actividad de la fosfatasa alcalina de las
mismas, promoviendo la formacin de tejido seo.89 El flor
tambin es importante para el aumento de la masa sea trabecular mediante el incremento de la formacin sea y no a
travs de la reduccin de la reabsorcin sea, como se pensaba
anteriormente.90 La funcin del flor en pacientes que reciben
terapia de nutricin parenteral an no est clara.78

138

Seccin 2. Sustratos y nutrimentos

Recomendaciones

Conclusin

En el Congreso de ASPEN de 2009 se discuti la necesidad de


adicionar oligoelementos en nutricin parenteral. Uno de los
puntos abordados fue la innecesaria suplementacin de manganeso, cobre y cromo en la nutricin parental, puesto que las
cantidades recomendadas ya seran administradas como contaminantes en concentraciones que alcanzan las necesidades diarias. En la misma discusin, se determin que la administracin
de cinc y selenio debera mantenerse en las dosis preconizadas y
adicionadas a la nutricin parenteral.
Las dosis recomendadas de selenio y cinc para el uso en
nutricin parenteral varan de acuerdo con el grupo etario. Las
dosis recomendadas por ASPEN de oligoelementos segn la
edad y peso estn resumidas en el cuadro 17-3.28
Las recomendaciones diarias (IDR) de oligoelementos
para uso enteral depende todava del grupo etario. El cuadro
17-4 contiene las IDR propuestas por ASPEN, y las recomendaciones (RDA) de la Agencia de Vigilancia Sanitaria de Brasil
(Anvisa).91-93

El tipo de terapia propuesta (dieta va oral, NE o NP) puede


influir en los niveles corporales de oligoelementos y debe tenerse
en cuenta al determinar la cantidad en la que se suplementar, o
al analizarse los resultados de laboratorio.
La suplementacin de oligoelementos a travs de la va parenteral no debe excluir que algunos de stos ya son contaminantes de otros componentes de NP.
Pluhator-Murton y colaboradores exponen la contaminacin de componentes de la nutricin parenteral (solucin de
aminocidos, cloruro de sodio, cloruro de potasio, gluconato
de calcio, multivitamnicos, sulfato de magnesio y agua inyectable) debido a 12 diferentes oligoelementos en concentraciones
mayores que 1 g/L, entre ellos: cinc, cobre, manganeso, cromo, selenio, boro, aluminio, titanio, bario, vanadio, arsenio y
estroncio.94 Segn el Congreso de ASPEN, la suplementacin
se torna esencial sobre todo para el selenio y el cinc.
Los lmites entre las dosis recomendadas y las dosis txicas sern cada vez ms tenues, podrn producir deficiencias

Cuadro 17-3 Recomendaciones diarias de oligoelementos para uso en nutricin parenteral (adulto y peditrico)
Adulto

Peditrico
Neonatos pretrmino < 3 kg
(g/kg/da)

Neonatos 3 a 10 kg
(g/kg/da)

Nios 10 a 40 kg
(g/kg/da)

Adolescentes > 40 kg
(por da)

Cromo

10 a 15 g

0.05 a 0.2

0.2

0.14 a 0.2

5 a 15 g

Cobre

0.3 a 0.5 mg

20

20

5 a 20

200 a 500 g

Manganeso

60 a 100 g

40 a 100 g

Selenio

20 a 60 g

1.5 a 2

1a2

40 a 60 g

Cinc

2.5 a 5 mg

400

50 a 250

50 a 125

2 a 5 mg

Fuente: Adaptado de la referencia 28.

Cuadro 17-4 Recomendaciones diarias de oligoelementos para uso en nutricin enteral (RDA) (adulto y peditrico)
Adulto

Peditrico

Anvisa, 1998

ASPEN, 2002

Neonatos
(0 a 0.5 aos)

Nios
(0.5 a 3 aos)

Nios
(4 a 6 aos)

Nios
(7 a 10 aos)

Cromo

200 g

30 g

10 a 40 g

20 a 80 g

30 a 120 g

50 a 200 g

Cobre

3 mg

0.9 mg

0.4 a 0.6 mg

0.6 a 1.0 mg

1.0 a 1.5 mg

1 a 2 mg

Manganeso

5 mg

2.3 mg

0.3 a 0.6 mg

0.6 a 1.5 mg

1.5 a 2.0 mg

2 a 3 mg

Selenio

70 g

55 g

10 g

15 a 20 g

20 g

30 g

Cinc

15 mg

11 mg

5 mg

5 a 10 mg

10 mg

10 mg

Hierro

14 mg

18 mg

6 mg

10 mg

10 mg

10 mg

Flor

4 mg

4 mg

0.1 a 0.5 mg

0.2 a 1.5 mg

1.0 a 2.5 mg

1.5 a 2.5 mg

Yodo

150 g

150 g

40 g

50 a 70 g

90 g

120 g

Molibdeno

250 g

45 g

15 a 30 g

20 a 50 g

30 a 75 g

50 a 150 g

Fuente: Adaptado de las referencias 91-93.

Referencias

o toxicidades marginales que, si no se diagnostican, pueden


comprometer el organismo. Se necesitan mayores estudios de
estabilidad fisicoqumica en el campo de la terapia de nutricin
parenteral, en especial aquellos relacionados con la capacidad
que tienen los oligoelementos para catalizar reacciones de formacin de lipoperxidos y desactivar vitaminas. Deben desarrollarse productos intravenosos que se enfoquen en patologas
especficas, como en el paciente heptico, con concentraciones
bajas de cobre y manganeso.

139

Por las caractersticas qumicas de los oligoelementos, por


ejemplo su reactividad alta, estos micronutrimentos se reconocern cada vez ms como farmaconutrimentos.
Los progresos ms importantes de la qumica bioinorgnica sern derivados de conocimientos cada vez mayores sobre
la forma como estos elementos se absorben, transportan, almacenan y metabolizan. An hay muchas preguntas sin respuesta
en cuanto a las funciones de los oligoelementos en el organismo
humano.

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Captulo

18

Vitaminas y minerales en la nutricin


especializada
Karina de Haro Conde
Yolanda Fonseca Chvez

Avril Forsyth MacQuarrie


Karen Alicia Toledo Meza

plementacin, la cual puede no resultar en un aumento en los


niveles sricos.5
Desde 1984, la Administracin de Drogas y Alimentos de
Estados Unidos (FDA, Food and Drug Administration) defini
el contenido y dosis de los suplementos multivitamnicos parenterales. En el ao 2000 modific las dosis de vitaminas B6,
B12, C y cido flico, y agreg vitamina K a las formulaciones
para completar el total vigente de 13 vitaminas.6 En el cuadro
18-1 se enlistan las referencias de ingesta diettica de estos micronutrientes, y en el cuadro 18-2 se presenta un comparativo
de los componentes de dos marcas de multivitamnicos disponibles en el mercado de Amrica Latina.
Los electrlitos son sustancias que se descomponen en iones (partculas cargadas de electricidad) cuando se disuelven
en agua o en los lquidos del cuerpo. Los principales iones son:
sodio, potasio, calcio, cloruro y fosfato. Estos iones ayudan a
transportar los nutrientes hacia las clulas, eliminar los desechos y contribuyen al ptimo funcionamiento de los distintos
tejidos del organismo. En el captulo 3, Fisiopatologa de lquidos y electrlitos, se profundiz acerca de la relacin entre
el equilibrio de los lquidos corporales y los electrlitos intra y

Introduccin
Resulta fundamental comprender la accin que las vitaminas y
otros minerales, conocidos como electrlitos, tienen en el organismo, as como su relacin con la terapia nutricional especializada enteral y parenteral.
Las vitaminas son sustancias orgnicas no sintetizadas por
el cuerpo y necesarias para el metabolismo normal. Se dividen
tanto en hidrosolubles y liposolubles como en aquellas que tienen o no, funcin de coenzimas.1
El Consejo de Alimentos y Nutricin de Estados Unidos
estableci por primera vez hace ms de 50 aos los requerimientos y la ingesta diaria recomendada (IDR) (RDA, Recommended Dietary Allowances). Esta ingesta recomendada se ha
modificado varias veces desde entonces y ahora incluye 13 vitaminas esenciales, cuatro liposolubles y nueve hidrosolubles.2
Se desconocen los requerimientos de micronutrientes en
pacientes crticamente enfermos.3 No obstante, la reduccin de
los niveles sricos puede ser una respuesta benfica y de adaptacin, ya que algunas vitaminas a altas dosis funcionan como
prooxidantes.4 Tampoco estn claros los beneficios de la suCuadro 18-1 Vitaminas: referencias de ingesta diaria recomendada

EAR

IDR

AI

UL

Vitaminas liposolubles
A
D
E
K

300 a 625 g RAE


ND
12 mg
ND

700 a 900 mg RAE


ND
15 mg
ND

ND
5 a 10 g
ND
90 a 120 g

300 g RAE
50 g
1 000 mg
ND

Vitaminas hidrosolubles
C (cido ascrbico)
cido flico
Niacina
B2 (riboflavina)
B1 (tiamina)
B6 (piridoxina)
B12 (cobalamina)
cido pantotnico
Biotina

60 a 75 mg
320 ga
11 a 12 mgb
0.9 a 1.1 mg
0.9 a 1.0 mg
1.1 a 1.4 mg
2.0 g
ND
ND

75 a 90 mg
400 g
14 a 16 mg
1.1 a 1.3 mg
1.1 a 1.2 mg
1.3 a 1.7 mg
2.4 g
ND
ND

ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
5 mg
30 g

2 000 mg
1 000 g
35 mg
ND
ND
100 mg
ND
ND
ND

ND, no disponible; EAR, requerimiento promedio estimado (las necesidades nutritivas de 50% de la poblacin [edad y gnero]); IDR, ingesta diaria recomendada (las necesidades nutritivas de 80% de la poblacin; IDR = EAR + 2 desviaciones estndar); AI, ingesta adecuada (se recomienda la ingesta diariamente); UL, lmite superior tolerable;
RAE, equivalente de la actividad del retinol (1 g RAE = 1 g retinol, 12 g -caroteno, 0 a 24 g -caroteno). 1 UI de vitamina A = 0.344 g.
a Como equivalente diettico del folato (DFE). 1 DFE = 1 g folato alimentario = 0.6 g de cido flico.
b Como equivalente de niacina (NE). 1 g de niacina + 60 mg de triptfano.

142

Captulo 18. Vitaminas y minerales en la nutricin especializada

143

ASPEN90

MVI (10 ml)*

CERNEVIT (10 ml)*

Vitamina C

200 mg

200 mg

250 mg

Tiamina (B1)

6 mg

6 mg

7.02 mg

Los pacientes sujetos a nutricin enteral permanente (p. ej.,


en accidentes cerebrovasculares) tienen concentraciones sricas
bajas de varios carotenoides a pesar de recibir, de dos a tres
veces, la CDR en equivalentes de retinol. Los estudios sugieren
que los intestinos de pacientes alimentados con sonda pueden
ser menos eficientes para absorber las vitaminas liposolubles.15

Riboflavina (B2)

3.6 mg

7.2 mg

8.28 mg

Vitamina D

Cianocobalamina (B12)

5 g

10 g

12 g

Niacina

40 mg

80 mg

92 mg

Piridoxina (B6)

6 mg

8 mg

9.06 mg

cido pantotnico

15 mg

30 mg

34.5 mg

Vitamina A

3 300 UI

6 600 UI

7 000 UI

Vitamina D

200 UI

400 UI

440 UI

Vitamina E

10 UI

20 UI

33.6 UI

cido flico

600 g

800 g

828 g

Biotina

60 g

120 g

138 g

Vitamina K

150 g

400 g

No contiene

La vitamina D es esencial para el desarrollo y mantenimiento


normal del esqueleto. Sus funciones principales son aumentar la
absorcin intestinal de calcio y fsforo, y mejorar la reabsorcin
renal tubular del calcio.16
Cuando se suministra en cantidades excesivas, la vitamina
D puede ser perjudicial para el hueso por la supresin de la
secrecin de la hormona paratiroidea (PTH) y la promocin
directa de la resorcin del hueso. Hay reportes de que el retiro a
corto plazo de vitamina D de la frmula de nutricin parenteral
resulta en una disminucin de la hipercalciuria y una mejora
en la osteomalacia, aunque los resultados pueden haber sido
influidos por la presencia de una contaminacin significante
por aluminio.17
En pacientes con falla renal crnica, falla heptica o sndrome de malabsorcin se incrementa el riesgo de deficiencia de
vitamina D. Sin embargo, esto tiene poca importancia en aquellos sujetos que reciben vitamina D intravenosa. Los pacientes
pueden haber desarrollado una deficiencia de vitamina D incluso antes de iniciar con nutricin parenteral.16 Los individuos
con hospitalizacin prolongada, incluyendo los que requieren
terapia nutricional a corto o largo plazo, tienen un riesgo particularmente alto de presentar deficiencia de vitamina D por la
falta de exposicin a la luz ultravioleta, ingesta subptima, edad
avanzada y enfermedades o medicamentos que influyen en el
metabolismo de esta vitamina.18
La nutricin parenteral crnica aumenta la posibilidad de
intoxicacin por vitamina D, causando enfermedad metablica
sea. Usualmente, la dosis de vitamina D que se aade a las frmulas de nutricin parenteral para adultos es de 200 UI/da.16

Cuadro 18-2 Comparativo de multivitamnicos disponibles en el mercado latinoamericano contra las recomendaciones de la ASPEN

Vitamina

*Marca registrada.

extracelulares, as como su fisiopatologa. En el presente apartado se analizar la funcin de cada una de las vitaminas administradas en la terapia nutricional especializada, as como los
principales desequilibrios electrolticos que pueden presentarse
en los pacientes que la reciban.

Vitaminas
Vitaminas liposolubles
Vitamina A
La vitamina A se encuentra en forma de retinol, retinaldehdo, cido retinoico y como ster retinilo. Las funciones principales de la vitamina A se reflejan en la visin, el crecimiento,
la funcin inmune de los neutrfilos7 y el mantenimiento de la
integridad de la mucosa.1
La deficiencia de la vitamina A se presenta con las prdidas gastrointestinales de alto gasto1 y con el uso de esteroides.8
Adems, en pacientes con neumona y sepsis se reportan prdidas urinarias equivalentes a tres veces la CDR.9 Por lo anterior,
se sugiere una revisin del protocolo sobre la ingesta de vitamina A en los pacientes spticos como una forma de mejorar su
pronstico y evolucin.10 La deficiencia se manifiesta con una
pobre cicatrizacin, xeroftalma, cambios en mucosas y piel, y
diarrea.11 Tampoco existe una regeneracin adecuada de la mucosa intestinal, con facilitacin de la translocacin bacteriana.1
La administracin de grandes dosis de vitamina A durante
un tiempo prolongado puede ser txica y ocasionar disfuncin
heptica.12 Hay niveles incrementados de vitamina A en la insuficiencia renal; si no est disponible una preparacin multivitamnica modificada, hay que utilizar la dosis estndar.13 En alimentacin enteral se ha reportado toxicidad slo a largo plazo.14

Vitamina E
La vitamina E abarca una familia de ocho antioxidantes, cuatro
tocoferoles (-, -, - y -tocoferol), y cuatro tocotrienos (-,-,
- y -tocotrienos).19
Es considerada como un antioxidante importante para la
fluidez e integridad de las membranas. Las emulsiones lipdicas
contienen grandes cantidades de vitamina E para asegurar su
estabilidad contra la peroxidacin.1
Aunque es rara la deficiencia de vitamina E, las personas con estados malabsortivos, incluyendo la enfermedad de
Crohn, fibrosis qustica, abetalipoproteinemia y compromiso
de la funcin biliar pueden estar en riesgo.19 Los niveles de
vitamina E disminuyen con el estrs y con el choque sptico,
ocurriendo en paralelo con la peroxidacin lipdica,20 probablemente a causa del incremento en la actividad de los radicales
libres. La deficiencia se manifiesta con neuropata perifrica,
miopata y fragilidad del eritrocito.1
Las dosis excesivas de vitamina E son antagonistas de la
vitamina A. Las altas dosis afectan desfavorablemente la cicatri-

144

Seccin 2. Sustratos y nutrimentos

zacin,21 contribuyen a la disfuncin plaquetaria,22 y aumentan


el nmero de receptores para la citocinas proinflamatorias;23
sin embargo, dosis tan altas como 3 g/da no muestran efectos
dainos.24 Las frmulas enterales mejoradas que proporcionan
7.5 g/da son toleradas. Generalmente, una dosis entre 600 y 1
000 mg/da es segura.1

Vitamina K
La dieta es la fuente principal de vitamina K, si bien es producida
de forma endgena por bacterias intestinales, stas no alcanzan
a cubrir las necesidades del cuerpo. El requerimiento estimado
de vitamina K en humanos es 0.5 a 1 g/kg, y la ingesta diaria
recomendada es de 90 g para mujeres y 120 g para varones.
En los pacientes hospitalizados o en domicilio que reciben
nutricin parenteral total, el requerimiento de vitamina K se
cubre con una infusin diaria que contenga una emulsin lipdica o con una de las nuevas preparaciones multivitamnicas
adicionada con esta vitamina. Los pacientes que son suplementados por medio de estas fuentes pueden recibir dosis suprafisiolgicas de vitamina K y, por tanto, estar en riesgo de desarrollar resistencia a la warfarina; por esta razn, si el individuo
recibe este medicamento hay que conocer con exactitud la dosis
de vitamina K administrada.25
Los pacientes que se mantienen slo con nutricin enteral
probablemente cubrirn sus requerimientos de vitamina K con
las frmulas enterales que la contengan y si es as, no debe cambiar la forma en que reciben anticoagulantes orales al momento
de una terapia nutricional enteral. Hay que monitorearlos, en
especial durante las fases de transicin.25
La deficiencia de vitamina K puede ser un efecto secundario a la alteracin en la microflora colnica por el empleo de
antibiticos de amplio espectro, o puede estar asociada con una
malabsorcin de grasas. Esta reduccin de vitamina K puede
resultar en una subcarboxilacin de las protenas implicadas en
el metabolismo del hueso (glutamato) y conduce a disminucin
en la mineralizacin sea.16

Vitaminas hidrosolubles
Tiamina (vitamina B1)
La tiamina es una coenzima esencial de reacciones en el metabolismo de carbohidratos (como sucede con la transcetolasa
en la va del fosfato de pentosa), y funciona como coenzima en
la descarboxilacin oxidativa de los cetocidos- a aldehdos.
Asimismo, participa en la sntesis de nucletidos y en la conduccin nerviosa, ya que es un componente de las membranas
neuronales.26
La enfermedad carencial clsica de la tiamina es el beriberi, de la que existen dos tipos: seco y hmedo. El beriberi seco se
presenta con sntomas neurolgicos como parestesia, anestesia
y debilidad que comnmente afecta las extremidades inferiores.
El beriberi hmedo se manifiesta con insuficiencia cardiaca,
disnea, hepatomegalia, taquicardia y oliguria. La encefalopata
de Wernicke es tambin causada por la deficiencia de tiamina y
generalmente se precipita por el abuso de etanol. Esta encefalopata se caracteriza por confusin global, nistagmo, polineuritis, ataxia y estupor, as como el coma.27

La deficiencia de tiamina ha sido asociada con el alcoholismo crnico, nutricin parenteral a largo plazo, sndrome de
realimentacin, malabsorcin, dilisis, hiperemesis gravdica
y vmito despus de la ciruga baritrica.28 La acidosis lctica
severa tambin puede ser una consecuencia de la deficiencia de
tiamina durante la administracin de nutricin parenteral.
La recomendacin de ingesta diaria es de 3 mg.1 Los requerimientos de tiamina se incrementan en pacientes caqucticos y se ha sugerido una suplementacin adicional 29 de 50 a
100 mg/da por IV, o 100 mg por va oral durante cinco a siete
das. Esto debe ser proporcionado a los pacientes en riesgo de
deficiencia de tiamina o sndrome de realimentacin.29
La tiamina no es txica; aunque se ha reportado ese efecto
con excesos de 3 g/da (~ 50 mg/kg de masa corporal); por esta
razn es reconocida como segura.30 La hipersensibilidad y la
anafilaxis son reacciones posibles, en especial si la tiamina es
administrada repetidamente por la va parenteral.29

Riboflavina (vitamina B2 )
Sus formas biolgicamente activas ms importantes son el dinucletido de flavina y adenina (FAD), y el mononucletido de
flavina, que funcionan como intermediarios en el transporte
de electrones para diversas reacciones de oxidorreduccin. Actan como coenzima para ms de 100 flavoenzimas esenciales
en el metabolismo de carbohidratos, aminocidos y lpidos, as
como en la conversin de vitaminas, como la piridoxina y el
folato, en sus respectivas coenzimas.26
La deficiencia de riboflavina rara vez ocurre de forma aislada, a menudo se acompaa de mltiples deficiencias nutricionales, por ejemplo, de otras vitaminas del complejo B. Una dieta
baja en productos lcteos y protena de origen animal puede
predisponer a un individuo a esta deficiencia.
Si bien no hay asociacin con una enfermedad carencial
especfica, s existen sntomas caractersticos generales de deficiencia. Los signos clnicos incluyen dolor en garganta, hiperemia, edema en faringe y en la mucosa oral, queilosis, estomatitis
angular, glositis (lengua magenta), dermatitis seborreica de la
cara y el escroto, vascularizacin de crnea, fotofobia, dao visual, y anemia normocrmica y normoctica.29 La poblacin
en peligro de deficiencia de riboflavina incluye individuos con
disfuncin tiroidea, alcoholismo y malabsorcin crnica.31
La intoxicacin por riboflavina con alimentos o suplementos es rara, y no se ha determinado su margen de tolerancia
nutricional.32

Piridoxina (vitamina B6 )
La vitamina B6 se compone de piridoxina y compuestos relacionados. En el ser humano, el ms activo metablicamente es
el piridoxal fosfato (PLP).32 Las formas de coenzima de la piridoxina participan en ms de 100 reacciones enzimticas. Estas
reacciones incluyen, aunque no se limitan, a las protenas, el
metabolismo de aminocidos y lpidos, la gluconeognesis, los
receptores de esteroides, el desarrollo del sistema nervioso central, la sntesis de los neurotransmisores, la sntesis del hemo y la
funcin inmune normal.33
Los signos clnicos clsicos de la deficiencia de la piridoxina son dermatitis seborreica, anemia macroctica, convulsiones,

Captulo 18. Vitaminas y minerales en la nutricin especializada

145

confusin o depresin, o la suma de dos o ms de stos.32 Tambin se puede observar estomatitis angular, glositis, o quelosis.
Las poblaciones en mayor riesgo de deficiencia son las personas
que abusan del alcohol, los pacientes renales sometidos a dilisis, ancianos e individuos que reciben terapia de medicamentos
que inhiben la actividad de la vitamina (isoniazida, penicilamina, corticosteroides, anticonvulsivos o la combinacin de dos o
ms de ellos). Las dosis altas, mayores de 2 g/da, pueden causar
neuropata sensorial y convulsiones.1
Los mejores marcadores del estado piridoxal fosfato son los
niveles sricos, ya que reflejan el almacn de PLP en los tejidos,
sobre todo en el hgado, pero su concentracin est sujeta a los
efectos de la respuesta de fase aguda sobre la albmina srica. Como alternativa, la alanina aminotransferasa eritrocitaria
(EAST) tambin ha sido ampliamente utilizada.33

ta.39 Hay riesgo de deficiencia en individuos con infecciones


agudas, traumatismo grave, estrs, enfermedades neoplsicas,
insuficiencia renal, lceras por decbito, y VIH, as como en
pacientes quirrgicos y quemados, en quienes el cido ascrbico plasmtico cae rpidamente.26,40
La toxicidad por vitamina C es rara. Las personas que reciben dosis de 5 a 15 g/da han reportado nusea y vmito.39,41
Los sujetos con insuficiencia renal, nefrolitiasis, sndrome de
sobrecarga de hierro o que reciben terapia con heparina o warfarina debern evitar dosis altas de vitamina C.42 La relacin
entre el exceso de vitamina C y los cristales de oxalato puede
ser perjudicial en la insuficiencia renal. Las dosis superiores de
100 a 500 mg/da pueden precipitar los cristales de oxalato en
tejidos blandos, incrementando el riesgo de nefrolitiasis y comprometiendo el futuro de la funcin renal.43

Cobalamina (vitamina B12 )

Niacina

Cobalamina es un trmino general para los compuestos de cobalto de la vitamina B12 y su principal forma comercial es la cianocobalamina.33 Este compuesto es una coenzima para el retiro
de un grupo metilo del metiltetrahidrofolato diettico para activar al folato, reaccin que tambin convierte la cobalamina en su
forma activa: metilcobalamina.34 Asimismo, es el nico cofactor
para el metabolismo de metil-malonil coenzima A (CoA), por lo
que las concentraciones de cido metilmalnico son elevadas si
hay deficiencia de vitamina B12.34,35
La absorcin de esta vitamina es un proceso complejo que
implica la disociacin en el intestino delgado de complejos de
B12 y factor intrnseco provenientes del estmago, as como la
absorcin a travs de receptores especficos en el leon terminal.32
Las deficiencias de vitamina B12 se presentan ya sea como
hematolgicas o gastrointestinales o defectos neurolgicos, o
la suma de ellos.36 Aproximadamente un tercio de pacientes
con deficiencia de vitamina B12 presenta neuropata, un tercio
anemia megaloblstica, y el tercio restante, ambos signos como
manifestacin primaria.37 La deficiencia clnica se ha asociado
con sndromes de malabsorcin que pueden ocurrir despus de
una gastrectoma, derivacin gstrica, reseccin ileal, o con la
enfermedad de Crohn.

Posee dos formas hidrosolubles, cido nicotnico y nicotinamida, siendo esta ltima su forma activa. Funciona como componente de dos coenzimas: dinucletido de nicotinamida y adenina (NAD), y fosfato de dinucletido de nicotinamida y adenina
(NADP). El NAD y NADP son los transportadores centrales de
electrones en las clulas y intervienen en cerca de 200 reacciones
del metabolismo de carbohidratos, cidos grasos y aminocidos
en las que hay transferencia de iones de hidrgeno.26
La pelagra es la clsica enfermedad por deficiencia de niacina y se manifiesta con dermatitis, diarrea y demencia. La dermatitis es una erupcin simtrica pigmentada (similar a una
quemadura) en reas expuestas a la luz solar. El vmito, la diarrea y la lengua roja constituyen los sntomas gastrointestinales.
El estado de demencia puede incluir apata, depresin, dolor de
cabeza, fatiga o prdida de la memoria, o la suma de dos o ms
de estas manifestaciones.29,44
Por otro lado, una dosis de 3 g de cido nicotnico, empleada para tratar la hiperlipidemia, produce dilatacin vascular y
rubor como resultado de la liberacin de histamina; tambin
puede haber prurito, urticaria, nusea, vmito, diarrea, distensin, estreimiento, cefalea, hepatitis, hepatotoxicidad y resistencia a la insulina.45 La terapia con cido acetilsaliclico a dosis
baja, 30 minutos antes del cido nicotnico ayuda a mitigar estos efectos secundarios.32

cido ascrbico (vitamina C)


Es una vitamina soluble en agua no sintetizada por el humano,38
que se requiere en la sntesis de colgeno, para el neurotransmisor norepinefrina (novadrenalina) y para el transportador lipdico mitocondrial de la carnitina. Como la vitamina C pierde
electrones con facilidad, sirve como un sistema bioqumico de
oxidorreduccin involucrado en muchas reacciones de transporte de electrones. El cido ascrbico acta como un antioxidante
cuando sufre oxidacin en un solo electrn.19
Una deficiencia leve de vitamina C se caracteriza por anorexia, fatiga, dolor muscular, e incrementa la susceptibilidad al
estrs, a la infeccin o a ambos. Una deficiencia ms severa (conocida como escorbuto) se presenta con anemia, gingivorragia,
petequias, hemorragia perifolicular, cicatrizacin retardada,
derrames articulares, fatiga, depresin, debilidad de colgeno
en huesos, dientes y tejido conectivo, as como la muerte sbi-

cido flico
El cido flico se conoce tambin como cido pteroilglutmico
y su forma biolgicamente activa es la reducida, el tetrahidrofolato, que debido a su habilidad para transferir los grupos de un
solo carbono formilo, hidroximetilo o metilo, tiene un papel
vital en muchas reacciones metablicas.26 stas incluyen la sntesis de purinas y timina, utilizadas en la formacin de los cidos
nucleicos, la interconversin de serina y glicina, la oxidacin de
glicina, la mutilacin de homocistena a metionina, de etanolamina a colina, y de nicotinamida a N-metilnicotinamida, as
como la oxidacin de fenilalanina a tirosina y de histidina a cido glutmico. Es esencial, tanto para la formacin y maduracin
de eritrocitos y leucocitos, como para la formacin de hem.46
La biodisponibilidad de cido flico depende de la presencia de cido ascrbico, niacina y vitamina B12 en la dieta, por lo

146

Seccin 2. Sustratos y nutrimentos

que una ingesta adecuada de folato quiz no sea suficiente para


mantener un balance positivo de la vitamina. El metabolismo
y las funciones del folato y la vitamina B12 estn interrelacionados; sin embargo, el consumo de grandes cantidades de folato
puede enmascarar una deficiencia de vitamina B12.
El rasgo clsico de una deficiencia de cido flico es la
anemia megaloblstica o anemia macroctica. Un indicador
temprano es la hipersegmentacin de los neutrfilos.29 Otros
signos de la deficiencia de cido flico son malestares gastrointestinales como diarrea y lengua lisa, junto con prdida de peso,
depresin de la inmunidad mediada por clulas, inestabilidad
nerviosa y demencia.47 La deficiencia de folato se observa en
el alcoholismo crnico debido a la disminucin de ingesta, as
como los efectos negativos del alcohol sobre la absorcin del
folato y el metabolismo hepatobiliar. Muchos medicamentos
(p. ej., fenitona, colestiramina, sulfasalazina y anfotericina B)
pueden afectar la absorcin y metabolismo del folato.47
Las mujeres embarazadas estn en mayor riesgo de desarrollar una deficiencia de folato secundaria a la demanda aumentada de la sntesis de ADN para el desarrollo embrionario,
por lo que se recomienda durante el periodo de concepcin
y embarazo una suplementacin de 4 mg/da de cido flico,
adems del consumo de alimentos fortificados para prevenir
defectos en el tubo neural del producto.48,49 Por otro lado, los
pacientes hospitalizados, sobre todo aquellos con estrs, infeccin, traumatismo o la suma de todos ellos, adems de los que
requieren dilisis y nutricin parenteral, sujetos con alcoholismo y los que reciben l-dopa tienen incremento de las necesidades de cido flico.26
Las dosis orales diarias de 15 mg de cido flico en personas
saludables no tienen efectos txicos claros; sin embargo, las concentraciones muy altas de este compuesto ocasionan convulsiones en pacientes que reciben tratamiento anticonvulsivo.50

cido pantotnico
Es un componente de la coenzima A. La CoA tiene mltiples
funciones en el metabolismo celular: participa en la sntesis de
cidos grasos, colesterol, esteroides y vitaminas A y D, en la oxidacin de piruvato y de alfa-cetoglutarato para generar energa;
asimismo, desempea un importante papel en mltiples acetilaciones, que incluyen la conversin de colina y la acetilacin
de medicamentos como las sulfonamidas. Tambin interviene
en la conversin de aminoazcares en acetilhexosaminas y la
produccin de protenas N-acetiladas, adems de incluirse en
la desintoxicacin de cido benzoico y en la formacin de porfirina para la sntesis de hem.26,36
Los signos y sntomas por deficiencia del cido pantotnico
slo han sido observadas despus de la administracin de antagonistas (p. ej., omega metilpantotenato) o una dieta sinttica
sin esta vitamina. Entre los fenmenos observados se incluyen
apata, fatiga, irritabilidad, agitacin, perturbaciones en el sueo,
nusea, calambres abdominales, vmito, diarrea, perturbaciones
neuromusculares (entumecimiento, parestesia, calambres musculares, marcha tambaleante, depresin), hipoglucemias e incremento en la sensibilidad a la insulina.29,32 A menudo, la deficiencia es parte de un conjunto de mltiples carencias de nutrientes
o de condiciones como la diabetes mellitus, enfermedades inflamatorias del intestino y el alcoholismo.51

La intoxicacin por cido pantotnico es rara. En un estudio realizado a varones a quienes se les dio 10 g/da por seis
semanas no se observaron efectos negativos,51 no obstante la
informacin era inadecuada para determinar una ingesta superior tolerable.32

Biotina
Funciona como coenzima de cuatro enzimas incluidas en reacciones de carboxilacin y transcarboxilacin, de la gluconeognesis, litognesis, biosntesis de cidos grasos, metabolismo del
propionato y catabolia de leucina.26,52
En general, la deficiencia de biotina es considerada rara
si bien los signos y sntomas incluyen anorexia, palidez, glositis, nusea, vmito, depresin, letargo, dolor muscular, prdida
de cabello, dermatitis seborreica eritematosa y niveles elevados
de colesterol y pigmentacin biliar. Se han reportado deficiencias asociadas a nutricin parenteral a largo plazo, alcoholismo
y en pacientes con gastrectomas parciales.36
No se ha reportado que la biotina sea txica, y por tanto,
no puede determinarse un nivel de consumo tolerable. Incluso
con un alto consumo de biotina, no hubo evidencia de toxicidad cuando los pacientes con errores innatos del metabolismo
que responden a la biotina o la deficiencia de biotina adquirida
(o ambas) fueron tratados con dosis diarias de 200 mg de biotina va oral o 20 mg intravenosa.32

Colina
Es un componente diettico con mltiples papeles importantes, que incluyen la integridad de la estructura de la membrana celular, donacin de metilo, neurotransmisin colinrgica,
sealizacin transmembrana y el transporte y metabolismo del
colesterol.53
Las personas alimentadas con frmulas de nutricin parenteral sin colina han desarrollado hgado graso y dao heptico, los cuales fueron corregidos en forma parcial administrando
colina.32 La reduccin de las concentraciones plasmticas de
colina en la nutricin parenteral a largo plazo tambin correlacionaron con niveles hepticos anormales de aminotransferasa.54 Con estos reportes, hay evidencia creciente de que la
deficiencia de colina inducida por la nutricin parenteral puede contribuir a la disfuncin del hgado, causando esteatosis
y eventualmente falla heptica. Los individuos con nutricin
parenteral secundaria al sndrome de intestino corto que desarrollan deficiencia de colina son ms susceptibles a estas consecuencias hepticas.53
Los efectos txicos provocados por exceso de colina son
olor corporal a pescado, sudoracin, salivacin, hipotensin,
retraso en el crecimiento, efectos gastrointestinales y hepatotoxicidad.32

Electrlitos y sus anormalidades


Los electrlitos juegan un papel importante en la homeostasis de
los compartimentos intra y extracelulares, cada uno de los cuales
contiene un soluto mayor osmticamente activo que determina
su presin osmtica y, a su vez, la distribucin de agua entre
ambos espacios. El sodio es el osmol extracelular dominante que

Captulo 18. Vitaminas y minerales en la nutricin especializada

retiene el agua en el espacio extracelular. El potasio es el osmol


intracelular primario que sostiene el agua dentro de las clulas.
La actividad de la bomba sodio-potasio-trifosfatasa de adenosina (ATPasa) permite el mantenimiento de estas composiciones
nicas de solutos y juega un papel principal en la regulacin del
volumen celular.55
La ingesta diaria recomendada (IDR) de estos minerales
se cubre usualmente con la ingesta de 1 500 kcal de frmulas
enterales industrializadas. En el cuadro 18-3 se presenta la cantidad de electrlitos recomendada por la Sociedad Americana
de Nutricin Parenteral y Enteral para su administracin con la
nutricin parenteral. Hay que aclarar que este tipo de alimentacin no se utiliza para corregir el dficit de estas sustancias
y que resulta vital enmendar cualquier deficiencia importante
antes de establecer una terapia nutricional especializada para
evitar la aparicin del sndrome de realimentacin.

Sodio
Es el catin principal del lquido extracelular, y el determinante
osmtico en la regulacin del volumen extracelular y la distribucin del agua corporal. El sodio tambin es un determinante del
potencial de membrana de las clulas y del transporte activo de
las molculas a travs de las membranas celulares. La concentracin srica normal del sodio es 142 mEq/L.56
Los riones juegan un papel primordial en el balance de
sodio. Las seales generadas por cambios en el volumen extracelular se utilizan para regular la excrecin de sodio por varias
vas. La secrecin de aldosterona, bajo la influencia del sistema
renina-angiotensina, es quiz la ms importante en la regulacin cotidiana del balance de sodio. Los efectos principales de
la aldosterona sobre los tbulos renales son la disminucin de la
produccin urinaria y el aumento del volumen sanguneo.55
La cantidad de sodio ingerido por una persona normal que
recibe una dieta normal es muy semejante a la cantidad de sodio
excretado por el cuerpo. La ingesta diettica promedio en las sociedades modernas industrializadas es de 100 a 250 mEq/da.57
Cuadro 18-3 Recomendacin diaria de electrlitos enterales
y parenterales en adultos sanos

Enteral

Parenteral

Sodio

500 mg (22 mEq)

1 a 2 mEq/kg

Potasio

2 g (51 mEq)

1 a 2 mEq/kg

Cloro

750 mg (21 mEq)

Segn sea necesario para mantener


el equilibrio acidobsico

Acetato

Segn sea necesario para mantener


el equilibrio acidobsico

Calcio

1 200 mg (60 mEq)

10 a 15 mEq

Magnesio

420 mg (35 mEq)

8 a 20 mEq

Fsforo

700 mg (23 mmol)

20 a 40 mmol

Fuente: Tomado de la referencia 91.

147

Hiponatremia
Se define como la concentracin srica de sodio menor a 135
mEq/L, y es un hallazgo comn en los pacientes hospitalizados.58 Las manifestaciones clnicas relacionadas con la disfuncin del sistema nervioso central son ms probables cuando la
concentracin srica del sodio cae por debajo de 125 mEq/L.56
Se puede observar cefalea, nusea, vmito, espasmos musculares,
inquietud, desorientacin y reflejos disminuidos.
Aunque los sntomas asociados con la hiponatremia sean severos, la correccin de sodio no debe exceder de 5 a 10 mEq/kg/
da para evitar la presentacin de desmielinizacin osmtica.59

Hipernatremia
Se denomina as a una concentracin srica de sodio superior
a los 145 mEq/L, es una yatrogenia frecuente en los pacientes
hospitalizados, y algunas de sus complicaciones ms graves no
resultan del desequilibrio en s, son consecuencia de un tratamiento inadecuado.60 Los signos y sntomas de la hipernatremia
bsicamente reflejan la disfuncin del sistema nervioso central
y son muy marcados cuando hay un alza rpida e importante
en las concentraciones. La hipernatremia prolongada slo puede
ocurrir cuando hay alteraciones en la sensacin de sed o impedimento para el consumo de agua. Los pacientes en mayor
riesgo son los que presentan estado mental alterado, intubados,
infantes y personas mayores.61 El tratamiento adecuado para la
hipernatremia incluye la correccin de la etiologa subyacente,
y la normalizacin de la osmolaridad srica, sin exceder una
reduccin de 10 mEq/L/da. No se recomienda una reduccin
ms agresiva, porque puede provocar edema cerebral.62

Potasio
En contraste con el sodio, que est prcticamente restringido al
lquido extracelular, 98% del potasio corporal total est ubicado
dentro de las clulas. El potasio es un catin intracelular esencial
y juega un papel crtico en el metabolismo celular, que incluye la
sntesis de protenas y glucgeno. La relacin de las concentraciones de potasio dentro de la clula y en el lquido extracelular
es clave para determinar el potencial de membrana en reposo y,
por tanto, crucial para la funcin neural y muscular normal. La
regulacin de la distribucin interna del potasio tiene que ser
eficiente en extremo porque la movilizacin de tan slo 1.5 a 2%
de potasio intracelular al lquido extracelular puede provocar un
aumento fatal en las concentraciones sricas de hasta 8 mEq/L
o ms.55 De todos los factores que afectan esta distribucin, la
bomba Na+-K+-ATPasa y la concentracin srica del potasio son
los ms importantes para la regulacin cotidiana del balance de
potasio.63

Hipopotasemia
Se define como una concentracin srica de potasio menor a
3.6 mEq/L y se detecta en ms de 20% de los pacientes hospitalizados.64 En general, los pacientes con un grado leve (potasio
srico entre 3.0 y 3.5 mEq/L) son asintomticos, pero tienden
a presentar sntomas no especficos como debilidad generalizada y letargo. Las consecuencias ms severas incluyen la necrosis

148

Seccin 2. Sustratos y nutrimentos

muscular, parlisis ascendente, arritmias y posiblemente incluso


la muerte.65
La hipopotasemia casi siempre es el resultado de la deplecin de potasio provocado por prdidas anormales en la orina
o heces. La alcalosis metablica y aumentos en la insulina y
catecolaminas (epinefrina) tambin son factores que promueven el cambio transcelular del potasio hacia las clulas. Varios
medicamentos pueden provocarla.65
Su tratamiento consiste en la administracin oral o intravenosa de suplementos de potasio. Las sales va oral disponibles
son: clorato, bicarbonato, citrato, gluconato y fosfato de potasio. Los suplementos intravenosos son sales de cloruro, acetato y
fosfato. Generalmente, la correccin por va oral es ms segura
y reduce el riesgo de sobrecorreccin o rebote. La suplementacin intravenosa se reserva para el tratamiento de la hipopotasemia severa o cuando no puede utilizarse la va gastrointestinal.
Se recomienda que la velocidad de infusin no exceda de 10 a
20 mEq/L, y no rebase un total de 240 a 400 mEq/L/da.66,67
En el cuadro 18-4 se enlista el tratamiento.

Hiperpotasemia
Definida como el nivel de potasio srico superior a 5.9 mEq/L,
es un fenmeno raro en sujetos en condiciones normales. En
contraste con la reduccin relativamente grande de potasio para
provocar un descenso leve en los niveles sricos, un exceso pequeo en el potasio corporal total causar un aumento severo en
el potasio srico.68 Las manifestaciones clnicas de la hiperpotasemia se relacionan con cambios en la funcin neuromuscular y
cardiaca. Frecuentemente los pacientes no presentan sntomas
hasta que las concentraciones sricas de potasio exceden 5.0
mEq/L.66
Aunque la hiperpotasemia puede ser provocada por cambios extracelulares o por aumento en la ingesta de potasio, se
observa con ms frecuencia en el caso de insuficiencia renal.
Los cambios extracelulares de potasio tambin son comunes
como resultado de acidosis metablica, catabolismo tisular y
seudohiperpotasemia.69
El tratamiento depende de la severidad de la hiperpotasemia y de los sntomas. Las metas de la terapia incluyen el antagonismo de los efectos cardiacos del potasio, revertir los sntomas y regresar los niveles sricos de potasio a la normalidad.
Deben discontinuarse todas las fuentes exgenas de potasio,
entre ellas eliminar su administracin a travs de la nutricin
parenteral y suspenderse o reducirse los diurticos ahorradores

de potasio y cualquier otro medicamento que cause hiperpotasemia. Los niveles sricos deben monitorearse frecuentemente
durante este tratamiento porque muchos de los tratamientos
para la hiperpotasemia aguda slo redistribuyen el potasio pero
no lo eliminan del cuerpo.70,71

Magnesio
Se encuentra predominantemente en el lquido intracelular. El
magnesio corporal total suma aproximadamente 25 g, y de 50
a 60% se encuentra en los huesos. Un 33% del magnesio srico
est ligado a las protenas, en especial a la albmina, 66% es
fisiolgicamente activo en forma ionizada, y 5% se encuentra en
compuestos de fosfato, citrato y otros. Es esencial en la activacin de ms de 300 reacciones enzimticas,72 requerido para el
mantenimiento de la bomba Na+-K+-ATPasa y, por tanto, en el
potencial de accin de la membrana celular.
Los niveles intra y extracelulares del magnesio son regulados en forma cuidadosa por el tracto gastrointestinal, riones
y hueso. El papel del hueso en la homeostasis del magnesio se
vuelve muy evidente con la deplecin progresiva de ste. Conforme disminuyen los niveles sricos, el magnesio seo intercambiable ayuda a restaurar los niveles extracelulares. Generalmente el magnesio seo y el extracelular son sacrificados para
mantener el magnesio intracelular.73

Hipomagnesemia
Se define como un nivel srico de magnesio menor a 1.8 mg/100
ml. Se han reportado deficiencias en hasta 65% de pacientes
atendidos en unidades de terapia intensiva.74 El problema inicial detectado en quienes estn desarrollando una deficiencia de
magnesio es la hiperexcitabilidad neuromuscular. Dos anormalidades electrolticas concomitantes de la hipomagnesemia son
la hipopotasemia e hipocalcemia; ambas son refractarias al tratamiento hasta corregir el dficit de magnesio.75 La deplecin
de magnesio tambin se asocia con complicaciones cardiacas,
arritmias y aumento en la sensibilidad a la digoxina.76
Las causas comunes de la reduccin en la ingesta o absorcin de magnesio son la desnutricin proteico-calrica, nutricin prolongada sin magnesio, alcoholismo, sndromes de
malabsorcin, sndrome de intestino corto y derivaciones intestinales. Puede haber prdida de magnesio por el tracto gastrointestinal o por los riones. Las prdidas renales pueden ser por
necrosis tubular aguda, acidosis tubular, o por medicamentos

Cuadro 18-4 Tratamiento de la hipopotasemia

Grado de hipopotasemia

Dosis de reemplazo de potasio IV*

Potasio srico = 2.5 a 3.4 mEq/L


(hipopotasemia leve a moderada,
asintomtico)

20 a 40 mEq

Potasio srico < 2.5 mEq/L (sntomas


severos de hipopotasemia)

40 a 80 mEq

Velocidad de infusin IV**


10 a 20 mEq potasio/h, mximo
40 mEq potasio/h

Concentracin mxima
80 mEq/L va vena perifrica; hasta 120
mEq/L va vena central (mezclado en
0.9% de solucin salina o 0.45% de
solucin salina)

*En pacientes con funcin renal normal; pacientes con insuficiencia renal deben recibir dosis menor o igual a 50% de la dosis inicial.
**Monitoreo cardiolgico continuo e infusin va catter venoso central se recomiendan para las tasas de infusin > 10 mEq de potasio por hora.
Tomado de la referencia 92.

Captulo 18. Vitaminas y minerales en la nutricin especializada 149

(tiazidas y diurticos de asa, entre otros).77 Asimismo, puede


haber cambios intracelulares de magnesio en la realimentacin,
cetoacidosis diabtica, hipertiroidismo e infarto al miocardio.
Su manejo es bsicamente emprico; se prefiere la va intravenosa, ya que la intolerancia gastrointestinal limita el uso de
suplementos orales. Hasta un 50% de una dosis intravenosa se
elimina en la orina por el umbral renal del magnesio, por lo que
la velocidad de infusin no debe exceder 1 g/hora en pacientes
asintomticos.78 En el cuadro 18-5 se enlista el tratamiento.

Hipermagnesemia
Definida como una concentracin srica de magnesio mayor a
2.3 mg/100 ml, generalmente se asocia con insuficiencia renal
en conjunto con un aumento en la ingesta o administracin de
magnesio. La hipermagnesemia se previene al proporcionar dosis apropiadas para la funcin renal. Debe administrarse calcio a
los pacientes con hipermagnesemia severa para revertir los efectos cardiacos y neuromusculares.79

sricas menores a 7.5 mg/100 ml) necesita atencin rpida con


gluconato o cloruro de calcio por va intravenosa. La infusin
no debe exceder 0.8 a 1.5 mEq/min. Si hay hipomagnesemia
concomitante, debe proporcionarse un suplemento para facilitar la correccin de la hipomagnesemia.83

Hipercalcemia
Se define como la concentracin srica total de calcio superior a
10.2 mg/100 ml, ocurre a menudo en el hiperparatiroidismo y
en las neoplasias con metstasis (principalmente de mama, pulmn y mieloma mltiple). Varios medicamentos tambin han
sido implicados, como las tiazidas y el litio.81
La hipercalcemia severa (concentraciones sricas superiores
a 13 mg/100 ml) requiere tratamiento inmediato porque puede
llevar a insuficiencia renal aguda, arritmias ventriculares, coma
y muerte. Despus de hidratar adecuadamente al paciente con
solucin salina al 0.9%, para revertir la deplecin del volumen
intravascular, pueden emplearse de 40 a 100 mg intravenosa de
furosemida para mejorar la excrecin renal del calcio.85

Calcio
Es uno de los iones ms abundantes del cuerpo, constituye entre
1 y 2% del peso corporal. Aproximadamente 99% del calcio
corporal total se encuentra en los dientes y huesos, y menos de
1% en el suero.80 El calcio srico existe en tres formas: complejo, ligado a protenas e ionizado. Casi la mitad del calcio srico
se encuentra ligado a protenas, en especial en la albmina. La
fraccin ionizada del calcio es la forma metablicamente activa y
de mayor importancia fisiolgica.81 La hipoalbuminemia reduce
el calcio srico total (8.6 a 10.2 mg/100 ml) pero no afecta los
niveles de calcio ionizado.82

Hipocalcemia
Definida como una concentracin srica total de calcio menor a
8.6 mg/100 ml, es una consecuencia secundaria frecuente de la
hipoalbuminemia. La hipocalcemia es comn es pacientes crticamente enfermos, y tambin se asocia con la sepsis, rabdomilisis y transfusiones sanguneas masivas.83 Los medicamentos
implicados en la etiologa de hipocalcemia incluyen los bisfosfonatos, calcitonina y furosemida, entre otros.84
La hipocalcemia asintomtica por hipoalbuminemia no
requiere tratamiento pero en un grado severo (concentraciones

Fsforo
El fsforo es el anin intracelular principal (existe en esencia
como fosfato en el plasma) y tiene varias funciones importantes,
incluyendo la composicin de hueso y la membrana celular, as
como el mantenimiento de un pH normal. Proporciona los enlaces ricos en energa del trifosfato de adenosina, y es necesario
en todas las funciones celulares que requieran energa.86 Hay
aproximadamente de 500 a 800 g de fsforo en un individuo
adulto sano. La concentracin srica normal de fsforo es de 2.7
a 4.5 mg/100 ml, y refleja menos de 1% del fsforo corporal
total, ya que la mayora existe en los huesos y tejidos blandos.81

Hipofosfatemia
Considerando la importancia del fsforo en numerosas funciones celulares, la hipofosfatemia (una concentracin srica menor a 2.7 mg/100 ml) puede provocar una amplia variedad de
efectos dainos sobre sistemas orgnicos mltiples.56 Es comn
en el alcoholismo crnico, enfermedad crtica, alcalosis respiratoria y metablica, despus del tratamiento de la cetoacidosis
diabtica, y en pacientes que reciben medicamentos fijadores de
fosfato, como los anticidos con aluminio y el sucralfato.86 La

Cuadro 18-5 Tratamiento de la hipomagnesemia

Grado de hipomagnesemia
Concentraciones de magnesio srico = 1 a 1.5 mg/100 ml (hipomagnesemia leve
o moderada, asintomtico)
Concentraciones de magnesio srico < 1 mg/100 ml (severa, hipomagnesemia con
sintomatologa)
Rango de infusin IV

Dosis de reemplazo de magnesio IV*


1 a 4 g sulfato de magnesio (8 a 32 mEq magnesio), hasta 1 mEq/kg***
4 a 8 g sulfato de magnesio (32 a 64 mEq magnesio), hasta 1.5 mEq/kg***
Mximo 1 g de sulfato de magnesio/h (8 mEq magnesio/h), hasta 12 g de sulfato de
magnesio (97 mEq de magnesio) arriba de 12 h si es asintomtico, hasta 32 mEq
de magnesio arriba de 4 a 5 min en hipomagnesemia con sntomas severos

*En pacientes con funcin renal normal; pacientes con insuficiencia renal deben recibir dosis menor o igual al 50% de la dosis inicial.
Se sugiere usar peso ajustado en pacientes con obesidad (IMC 30 kg/m2).

***1 g de sulfato de magnesio = 8.1 mEq de magnesio.


Tomado de la referencia 92.

150

Seccin 2. Sustratos y nutrimentos

administracin de cargas de carbohidrato o la nutricin parenteral puede provocar hipofosfatemia si no se proporciona una
cantidad adecuada de fosfato, especialmente en los pacientes
desnutridos con riesgo de sndrome de realimentacin.87
El tratamiento de la hipofosfatemia vara de acuerdo con
la severidad de la deficiencia y la presencia de sntomas. Los pacientes con hipofosfatemia sintomtica, moderada o severa, as
como aquellos que no toleran la va oral, deben recibir fosfato
de sodio o potasio por va intravenosa para corregir los niveles
sricos de fsforo.66 La velocidad de infusin no debe rebasar
los 7 mmol/h por el riesgo de tromboflebitis.88 En el cuadro
18-6 se enlista el manejo de sta.

Cuadro 18-6 Tratamiento de hipofosfatemia

Grado de hipofosfatemia
2.3 a 2.7 mg/100 ml (hipofosfatemia
leve, asintomtica)
1.5 a 2.2 mg/100 ml (hipofosfatemia
moderada, asintomtica)
< 1.5 mg/100 ml (hipofosfatemia
severa, sintomtica)

Dosis de reemplazo del fsforo IV*


0.08 a 0.16 mmol/kg
0.16 a 0.32 mmol/kg
0.32 a 0.64 mmol/kg

Hiperfosfatemia

*En pacientes con funcin renal normal; en pacientes con insuficiencia renal
deben recibir una dosis menor o igual a la dosis inicial.
Rango mximo de infusin = 7 mmol de fsforo/h.
Se sugiere usar peso ajustado en pacientes con obesidad (IMC 30 kg/m2).
Tomado de la referencia 92.

Las concentraciones sricas de fsforo mayores a 4.5 mg/100 ml


son ms frecuentes en los casos de insuficiencia renal. Tambin
pueden presentarse en la liberacin endgena de fsforo hacia
el lquido extracelular en pacientes con trauma masivo, tratados
con agentes citotxicos, hipercatabolismo, hemlisis, rabdomilisis e hipertermia maligna.81

El tratamiento consiste en eliminar las fuentes exgenas de


fsforo en la dieta, nutricin parenteral, y enemas que contengan fosfato. Puede ser necesaria la dilisis para tratar la hiperfosfatemia asociada con la insuficiencia renal.89

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