Anda di halaman 1dari 21

TRAUMA KEPALA

1. DEFINISI
Menurut Dawodu (2002) dan Sutantoro (2003), cedera kepala adalah trauma
yang mengenai calvaria dan atau basis cranii serta organ-organ di dalamnya,
dimana kerusakan tersebut bersifat non-degeneratif / non-kongenital, yang
disebabkan oleh gaya mekanik dari luar sehingga timbul gangguan fisik, kognitif
maupun sosial serta berhubungan dengan atau tanpa penurunan tingkat
kesadaran.

2. PATOFISIOLOGI
Fungsi otak sangat bergantung pada tersedianya oksigen dan glukosa. Meskipun
otak hanya seberat 2 % dari berat badan orang dewasa, ia menerima 20 % dari
curah jantung. Sebagian besar yakni 80 % dari glukosa dan oksigen tersebut
dikonsumsi oleh substansi kelabu.
Cedera kepala yang terjadi langsung akibat trauma disebut cedera primer.
Proses lanjutan yang sering terjadi adalah gangguan suplai untuk sel yaitu
oksigen dan nutrien, terutama glukosa. Kekurangan oksigen dapat terjadi karena
berkurangnya oksigenasi darah akibat kegagalan fungsi paru, atau karena aliran
darah otak menurun, misalnya akibat syok. Karena itu pada cedera kepala harus
dijamin bebasnya jalan nafas, gerakan nafas yang adekuat dan hemodinamik
tidak terganggu, sehingga oksigenasi tubuh cukup. Gangguan metabolisme
jaringan otak akam menyebabkan edem yang mengakibaykan hernia melalui
foramen tentorium, foramen magnum, atau herniasi dibawah falks serebrum.
Jika terjadi herniasi jaringan otak yang bersangkutan akan mengalami iskemik
sehingga dapat menimbulkan nekrosis atau perdarahan yang menimbulkan
kematian (3).

Patofisiologi cedera kepala dapat dijelaskan sebagai berikut :


1. Cedera Primer
Kerusakan akibat langsung trauma, antara lain fraktur tulang tengkorak, robek
pembuluh darah (hematom), kerusakan jaringan otak (termasuk robeknya
duramater, laserasi, kontusio).
2. Cedera Sekunder
Kerusakan lanjutan oleh karena cedera primer yang ada berlanjut melampaui
batas kompensasi ruang tengkorak.
Hukum Monroe Kellie mengatakan bahwa ruang tengkorak tertutup dan
volumenya tetap. Volume dipengaruhi oleh tiga kompartemen yaitu darah,
liquor, dan parenkim otak. Kemampuan kompensasi yang terlampaui akan
mengakibatkan kenaikan TIK yang progresif dan terjadi penurunan Tekanan
Perfusi Serebral (CPP) yang dapat fatal pada tingkat seluler.

Cedera Sekunder dan Tekanan Perfusi :


CPP = MAP - ICP
CPP : Cerebral Perfusion Pressure
MAP : Mean Arterial Pressure
ICP : Intra Cranial Pressure
Penurunan CPP kurang dari 70 mmHg menyebabkan iskemia otak. Iskemia otak
mengakibatkan edema sitotoksik kerusakan seluler yang makin parah
(irreversibel). Diperberat oleh kelainan ekstrakranial hipotensi/syok, hiperkarbi,
hipoksia, hipertermi, kejang, dll.
3. Edema Sitotoksik
Kerusakan jaringan (otak) menyebabkan pelepasan berlebih sejenis
Neurotransmitter yang menyebabkan Eksitasi (Exitatory Amino Acid a.l.
glutamat, aspartat). EAA melalui reseptor AMPA (N-Methyl D-Aspartat) dan NMDA
(Amino Methyl Propionat Acid) menyebabkan Ca influks berlebihan yang
menimbulkan edema dan mengaktivasi enzym degradatif serta menyebabkan
fast depolarisasi (klinis kejang-kejang).
4. Kerusakan Membran Sel
Dipicu Ca influks yang mengakitvasi enzym degradatif akan menyebabkan
kerusakan DNA, protein, dan membran fosfolipid sel (BBB breakdown) melalui
rendahnya CDP cholin (yang berfungsi sebagai prekusor yang banyak diperlukan
pada sintesa fosfolipid untuk menjaga integritas dan repair membran tersebut).
Melalui rusaknya fosfolipid akan meyebabkan terbentuknya asam arakhidonat
yang menghasilkan radikal bebas yang berlebih.
5. Apoptosis
Sinyal kemaitan sel diteruskan ke Nukleus oleh membran bound apoptotic bodies
terjadi kondensasi kromatin dan plenotik nuclei, fragmentasi DNA dan akhirnya
sel akan mengkerut (shrinkage).
Dalam penelitian ternyata program bunuh diri ini merupakan suatu proses yang
dapat dihentikan.
3. PATOLOGI
Dari gambarannya (neuropatologi), kerusakan otak dapat digolongkan menjadi
fokal dan difus, walaupun terkadang kedua tipe tersebut muncul bersamaan.
Alternatif yang lain menggolongkan kerusakan otak menjadi primer (terjadi
sebagai dampak) dan sekunder (munculnya kerusakan neuronal yang menetap,
hematoma, pembengkakan otak, iskemia, atau infeksi).

3.1. KERUSAKAN FOKAL

. Kontusio kortikal dan laserasi


Kontusio kortikal dan laserasi bisa terjadi di bawah atau berlawanan (countercoup) pada sisi yang terkena, tapi kebanyakan melibatkan lobus frontal dan
temporal. Kontusio biasanya terjadi multiple dan bilateral. Kontusio multiple tidak
depresi pada tingkat kesadaran, tapi hal ini dapat terjadi ketika perdarahan
akibat kontusio memproduksi ruang yang menyebabkan hematoma.
. Hematoma intracranial
Perdarahan intracranial dapat terjadi baik di luar (ekstradural) maupun di dalam
dura (intradural). Lesi intradural biasanya terdiri dari campuran dari hematoma
subdural dan intraserebral, walaupun subdural murni juga terjadi. Kerusakan
otak bisa disebabkan direk atau indirek akibat herniasi tentorial atau tonsilar.
. Intraserebral (Burst lobe)
Kontusio di lobus frontal dan temporal sering mengarah pada perdarahan di
dalam substansia otak, biasanya dihubungkan dengan hematoma subdural yang
hebat.
Burst Lobe adalah definisi yang biasanya digunakan untuk menerangkan
penampakan dari hematoma intraserebral bercampur dengan jaringan otak yang
nekrotik, ruptur keluar ke ruang subdural.
. Subdural
Pada beberapa pasien, dampaknya bisa mengakibatkan ruptur hubungan venavena dari permukaan kortikal dengan sinus venosus, memproduksi hematoma
subdural murni dengan tidak adanya bukti mendasar adanya kontusio kortikal
atau laserasi.

. Ekstradural
Fraktur cranii merobek pembuluh darah meningeal tengah, mengalir ke dalam
ruang ekstradural. Hal ini biasanya terjadi pada regio temporal atau
temporoparietal. Kadang-kadang hematoma ekstradural terjadi akibat kerusakan
sinus sagital atau transvesal.
. Herniasi tentorial/tonsillar (sinonim: cone)
Tidak seperti tekanan intrakranial tinggi yang secara direk merusak jaringan
neuronal, tapi kerusakan otak terjadi sebagai akibat herniasi tentorial atau
tonsillar.
Peningkatan tekanan intrakranial yang progresif karena hematoma
supratentorial, menyebabkan pergeseran garis tengah (mid line). Herniasi dari
lobus temporal medial sampai hiatus tentorial juga terjadi (herniasi tentorial
lateral), menyebabkan kompresi dan kerusakan otak tengah..
Herniasi tentorial lateral yang tidak terkontrol atau pembengkakan hemispheric
bilateral difus akan mengakibatkan herniasi tentrorial central.
Herniasi dari tonsil serebellar melalui foramen magnum (herniasi tonsillar) dan
berikut kompresi batang otak bawah bisa diikuti herniasi tentorial central atau
yang jarang terjadi, yaitu traumatik posterior dari fossa hematoma.

KERUSAKAN DIFUS
. Diffused Axonal Injury (DAI)
Tekanan yang berkurang menyebabkan kerusakan mekanik akson secara cepat.
Lebih dari 48 jam, kerusakan lebih lanjut terjadi melalui pelepasan
neurotransmiter eksitotoksik yang menyebabkan influs Ca 2+ ke dalam sel dan
memacu kaskade fosfolipid. Kemungkinan genetik diketahui dengan adanya gen
APOE 4, dapat memainkan peranan dalam hal ini. Tergantung dari tingkat
keparahan dari luka, efek dapat bervariasi dari koma ringan sampai kematian.
DAI terjadi pada 10-15% CKB. 60% DAI berakhir dengan kecacatan menetap dan
vegetative state, 35-50% berakhir dengan kematian. Dalam proses biomekanis,
DAI terjadi karena adanya proses deselerasi yang menyebabkan syringe trauma
(tergunting) karena adanya gaya yang simpang siur.
Iskemia serebral
Iskemia serebral umumnya terjadi setelah cedera kepala berat dan disebabkan
baik karena hipoksia atau perfusi serebral yang terganggu/rusak. Pada orang
normal, tekanan darah yang rendah tidak mengakibatkan rendahnya perfusi
serebral karena adanya autoregulasi, terbukti adanya vasodilatasi serebral.
Setelah cedera kepala, bagaimanapun juga sistem autoregulasi sering tidak
sempurna/cacat dan hipotensi bisa menyebabkan efek yang drastis. Kelebihan
glutamat dan akumulasi radikal bebas juga bisa mengkontribusikan kerusakan
neuronal. Penyebab lain iskemia serebral adalah lesi massa yang menyebabkan
herniasi tentorial, traksi atau perforasi pembuluh darah, spasme arterial, dan
kenaikan TIK karena edema otak.
Lokasi iskemia dapat terjadi pada korteks, hipokampus, ganglion basalis dan
batang otak. (4,5,6)
4. GAMBARAN KLINIS
Assesment dan klasifikasi pasien-pasien yang diduga mengalami cedera kepala,
harus dipandu secara primer menggunakan Glasgow Coma Scale versi untuk
dewasa dan anak-anak dan ini diturunkan dari Glasgow Coma Score.
Glasgow Coma Scale bernilai antara 3 dan 15, 3 adalah yang paling buruk dan 15
adalah yang terbaik. Terdiri dari tiga parameter: Respon mata terbaik, respon
verbal terbaik, dan respon motor terbaik.
Glasgow Coma Scale (Dewasa)
Respon Mata Terbaik (4)
4. Mata membuka spontan
3. Mata membuka dengan perintah verbal
2. Mata membuka dengan rangsang nyeri
1. Mata tidak membuka
Respon Verbal Terbaik (5)
5. Terorientasi baik
4. Bingung / disorientasi
3. Kata-kata tidak tepat

2. Suara-suara yang tidak bisa dipahami


1. Tidak ada respon verbal
Respon Motorik Terbaik (6)
6. Mematuhi perintah
5. Melokalisasi rasa nyeri
4. Menghindari nyeri
3. Fleksi terhadap nyeri
2. Ekstensi terhadap nyeri
1. Tidak ada respon motorik
Glasgow Coma Scale (Pediatric)
Respon Mata Terbaik (4)
4. Mata membuka spontan
3. Mata membuka dengan perintah verbal
2. Mata membuka dengan rangsang nyeri
1. Mata tidak membuka
Respon Verbal Terbaik (5)
5. Terjaga, mengoceh, kata/kalimat biasanya sesuai kemampuan.
4. Kurang dari kemampuan biasa dan/atau menangis irritable spontan
3. Menangis tidak tepat
2. Kadang-kadang merengek dan/atau merintih
1. Tidak ada respon vokal
Komunikasi dengan infant atau anak-anak diperlukan perhatian yang seksama
untuk menentukan respon verbal terbaik yang sesuai. Grimace adalah
alternatif dari respon verbal, harus digunakan untuk pre-verbal atau pasienpasien intubasi.

Grimace Response (5)


5. Facial normal spontan/aktifitas oro-motor
4. Kurang dari kemampuan spontan biasa atau hanya respon untuk menyentuh
stimuli
3. Menyeringai dengan semangat pada nyeri
2. Menyeringai ringan pada nyeri
1. Tidak ada respon pada nyeri
Respon Motor Terbaik (6)
6. Mematuhi perintah atau menunjuukan gerakan spontan normal
5. Melokalisasi rangsang nyeri atau menghindari untuk menyentuh
4. Menghindari rangsang nyeri
3. Fleksi abnormal pada nyeri (decorticate)
2. Ekstensi abnormal pada nyeri (decerebrate)
1. Tidak ada respon pada nyeri

Gejala klinis ditentukan oleh derajat cedera dan lokasinya. Derajat cedera otak
kurang lebih sesuai dengan tingkat gangguan kesadaran penderita. Tingkat yang
paling ringan ialah pada penderita gegar otak, dengan gangguan kesadaran
yang berlangsung hanya beberapa menit saja. Atas dasar ini trauma kepala
dapat digolongkan menjadi ringan bila derajat koma Glasgow (Glasgow Coma
Scale, GCS) total adalah 13-15, sedang bila 9-12, dan berat bila 3-8. lokasi
cedera otak primer dapat ditentukan pada pemeriksaan klinik (7).
5. KLASIFIKASI CEDERA KEPALA
Cedera kepala dapat diklasifikasikan berdasarkan mekanisme, keparahan, dan
morfologi cedera.
a. Mekanisme : berdasarkan adanya penetrasi duramter.
* Trauma tumpul : - kecepatan tinggi (tabrakan).
- kecepatan rendah (terjatuh, dipukul)
* Trauma tembus (luka tembus peluru dan cedera tembus lainnya)
b. Keparahan cedera.
* Ringan : skala koma Glasgow (Glasgow Coma Scale, GCS) 14-15
* Sedang : GCS 9-13
* Berat : GCS 3-8
c. Morfologi
Fraktur tengkorak kraniium linear/stelatum; depresi/non depresi;
terbuka/tertutup
basis dengan/tanpa kebocoran cairan serebrospinal dengan/tanpa kelumpuhan
nervus VII
Lesi intracranial fokal epidural, subdural, intraserebral.
difus konkusi ringan, konkusi klasik, cedera
aksonal difus (2).
6. DIAGNOSIS
6.1. Anamnesis
Diagnosis cedera kepala biasanya tidak sulit ditegakkan : riwayat kecelakaan lalu
lintas, kecelakaan kerja atau perkelahian hampir selalu ditemukan. Pada orang
tua dengan kecelakaan yang terjadi di rumah, misalnya jatuh dari tangga, jatuh
di kamar mandi atau sehabis bangun tidur, harus dipikirkan kemungkinan
gangguan pembuluh darah otak (stroke) karena keluarga kadang-kadang tak
mengetahui pasti urutan kejadiannya, jatuh kemudian tidak sadar atau
kehilangan kesadaran lebih dahulu sebelum jatuh.
Anamnesis lebih rinci tentang:
a. Sifat kecelakaan.
b. Saat terjadinya, beberapa jam/hari sebelum dibawa ke rumah sakit.
c. Ada tidaknya benturan kepala langsung.
d. Keadaan penderita saat kecelakaan dan perubahan kesadaran sampai saat
diperiksa. Bila si pasien dapat diajak berbicara, tanyakan urutan peristiwanya
sejak sebelum terjadinya kecelakaan, sampai saat tiba di rumah sakit untuk
mengetahui kemungkinan adanya amnesia retrograd. Muntah dapat disebabkan

oleh tingginya tekanan intrakranial. Pasien tidak selalu dalam keadaan pingsan
(hilang / turun kesadarannya), tapi dapat kelihatan bingung / disorientasi
(kesadaran berubah)
6.2. Indikasi Rawat Inap :
1. Perubahan kesadaran saat diperiksa.
2. Fraktur tulang tengkorak.
3. Terdapat defisit neurologik.
4. Kesulitan menilai kesadaran pasien, misalnya pada anak-anak, riwayat minum
alkohol, pasien tidak kooperatif.
5. Adanya faktor sosial seperti :
a. Kurangnya pengawasan orang tua/keluarga bila dipulangkan.
b. Kurangnya pendidikan orang tua/keluarga.
c. Sulitnya transportasi ke rumah sakit.
Pasien yang diperbolehkan pulang harus dipesan agar segera kembali ke rumah
sakit bila timbul gejala sebagai berikut :
1. Mengantuk berat atau sulit dibangunkan. Penderita harus dibangunkan tiap 2
jam selama periode tidur.
2. Disorientasi, kacau, perubahan tingkah laku
3. Nyeri kepala yang hebat, muntah, demam.
4. Rasa lemah atau rasa baal pada lengan atau tungkai, kelumpuhan,
penglihatan kabur.
5. Kejang, pingsan.
6. Keluar darah/cairan dari hidung atau telinga
7. Salah satu pupil lebih besar dari yang lain, gerakan-gerakan aneh bola mata,
melihat dobel, atau gangguan penglihatan lain
8. Denyut nadi yang sangat lambat atau sangat cepat atau pola nafas yang tidak
biasa
Rawat inap mempunyai dua tujuan, yakni observasi (pemantauan) dan
perawatan. Observasi ialah usaha untuk menemukan sedini mungkin
kemungkinan terjadinya penyulit atau kelainan lain yang tidak segera memberi
tanda atau gejala.
Pada penderita yang tidak sadar, perawatan merupakan bagian terpenting dari
penatalaksanaan. Tindakan pembebasan jalan nafas dan pernapasan mendapat
prioritas utama untuk diperhatikan. Penderita harus diletakkan dalam posisi
berbaring yang aman (4,5).
7. PEMERIKSAAN
7.1. Pemeriksaan Fisik
Hal terpenting yang pertama kali dinilai bahkan mendahului trias adalah status
fungsi vital dan status kesadaran pasien.
Status fungsi vital
Yang dinilai dalam status fungsi vital adalah:
Airway (jalan napas) dibersihkan dari benda asing, lendir atau darah, bila perlu
segera dipasang pipa naso/orofaring; diikuti dengan pemberian oksigen.

Manipulasi leher harus berhati-hati bila ada riwayat / dugaan trauma servikal
(whiplash injury).
Breathing (pernapasan) dapat ditemukan adanya pernapasan Cheyne-Stokes,
Biot / hiperventilasi, atau pernapasan ataksik yang menggambarkan makin
buruknya tingkat kesadaran.
Circulation (nadi dan tekanan darah). Pemantauan dilakukan untuk menduga
adanya shock, terutama bila terdapat juga trauma di tempat lain, misalnya
trauma thorax, trauma abdomen, fraktur ekstremitas. Selain itu peninggian
tekanan darah yang disertai dengan melambatnya frekuensi nadi dapat
merupakan gejala awal peninggian tekanan intrakranial, yang biasanya dalam
fase akut disebabkan oleh hematoma epidural.
Status kesadaran pasien
Cara penilaian kesadaran yang luas digunakan ialah dengan Skala Koma
Glasgow; cara ini sederhana tanpa memerlukan alat diagnostik sehingga dapat
digunakan balk oleh dokter maupun perawat. Melalui cara ini pula,
perkembangan/perubahan kesadaran dari waktu ke waktu dapat diikuti secara
akurat. Yang dinilai adalah respon membuka mata, respon verbal dan respon
motorik.
Status neurologis
Pemeriksaan neurologik pada kasus trauma kapitis terutama ditujukan untuk
mendeteksi adanya tanda-tanda fokal yang dapat menunjukkan adanya kelainan
fokal, dalam hal ini perdarahan intrakranial. Tanda fokal tersebut ialah :
anisokori, paresis / paralisis, dan refleks patologis..
Selain trauma kepala, harus diperhatikan adanya kemungkinan cedera di tempat
lain seperti trauma thorax, trauma abdomen, fraktur iga atau tulang anggota
gerak harus selalu dipikirkan dan dideteksi secepat mungkin
7.2. Pemeriksaan Penunjang
Foto Rontgen tengkorak (AP Lateral) biasanya dilakukan pada keadaan: defisit
neurologik fokal, liquorrhoe, dugaan trauma tembus/fraktur impresi, hematoma
luas di daerah kepala.
Perdarahan intrakranial dapat dideteksi melalui pemeriksaan arterografi karotis
atau CT Scan kepala yang lebih disukai, karena prosedurnya lebih sederhana dan
tidak invasif, dan hasilnya lebih akurat. Meskipun demikian pemeriksaan ini tidak
dapat dilakukan di setiap rumah sakit. CT Scan juga dapat dilakukan pada
keadaan: perburukan kesadaran, dugaan fraktur basis kranii dan kejang.

8. PENATALAKSANAAN
Pedoman resusitasi dan penilaian awal:
1. Menilai jalan napas : bersihkan jalan napas dari debris dan muntahan,
lepaskan gigi palsu, pertahankan tulang servikal, pasang guedel bila dapat
ditolerir. Jioka cedera orofasial mengganggu jalan napas, maka pasien harus

diintubasi.
2. Menilai pernapasan : tentukan apakah pasien bernapas spontan atau tidak.
Jika tidak, beri oksigen melalui masker oksigen. Jika pasien bernapas spontan,
selidiki dan atasi cedera dada berat seperti pneumotoraks, hemopneumotoraks,
pneumotoraks tensif.
3. Menilai sirkulasi : otak yang rusak tidak mentolerir hipotensi. Hentikan semua
perdarahan dengan menekan arterinya. Perhatikan secara khusus adanya cedera
intraabdominal atau dada. Ukur dan catat frekuensi denyut jatung dan tekanan
darah, pasang alat pemantau dan EKG bila tersedia. Pasang jalur intravena yang
besar, ambil darah vena untuk pemeriksaan darah perifer lengkap, ureum,
elektrolit, glukosa, dan analisis gas darah arteri. Berikan larutan koloid.
Sedangkan larutan kristaloid (dekstrosa atau dekstrosa dalam salin)
menimbulkan eksaserbasi edem otak pasca cedera kepala.
4. Obati kejang : kejang konvulsif dapat terjadi setelah cedera kepala. Mula-mula
berikan diazepam 10 mg iv perlahan-lahan dan dapat diulangi sampai 3 kali bila
masih kejang. Bila tidak berhasil dapat diberikan fenitoin 15 mg/kgBB diberikan
iv perlahan-lahan dengan kecepatan tidak melebihi 50 mg/menit.
5. Menilai tingkat keparahan
a. Cedera kepala ringan (kelompok resiko rendah)
Skor skala koma Glasgow 15 (sadar penuh, atentif, dan orientatif)
Tidak ada kehilangan kesadaran (misalnya konkusi)
Tidak ada intoksikasi alcohol atau obat terlarang.
Pasien dapat mengeluh nyeri kepala dan pusing
Pasien dapat menderita abrasi, laserasi, atau hematom kulit kepala.
Tidak ada criteria cedera kepala sedang-berat.
b. Cedera kepala sedang (kelompok risiko sedang)
Skor skala koma Glasgow 9-14 (konfusi, letargi, atau stupor)
Konkusi
Amnesia pasca-trauma
Muntah
Tanda kemungkinan fraktur kranium (tanda battle, mata rabun,
hemotimpanum, otorea, atau rinorea cairan serebrospinal)
Kejang
c. Cedera kepala berat (kelompok risiko berat)
Skor skala koma Glasgow 3-8 (koma)
Penurunan derajat kesadaran secara progresif
Tanda neurologist fokal
Cedera kepala penetrasi atau teraba fraktur depresi kranium.
Pedoman umum penatalaksanaan:
1. Pada semua pasien dengan cedera kepala dan/atau leher, lakukan foto tulang
belakang servikal, kolar servikal baru dilepas setelah dipastikan bahwa seluruh
tulang servikal C1-C7 normal.
2. Pada semua pasien dengan cedera kepala sedang dan berat, lakukan prosedur
:

- pasang jalur intravena dengan larutan salin normal (NaCl 0,9%) atau larutan
Ringer Laktet : cairan isotonis lebih efektif mengganti volume intravaskuler
daripada cairan hipotonis, dan cairan ii tidak menambah edem serebri.
- Lakukan pemeriksaan hamatokrit, periksa darah perifer lengkap, trombosit,
kimia darah : glukosa, ureum, dan kreatinin, masa protrombin atau masa
tromboplastin parsial, skrining toksikologi dan kadar alcohol bila perlu.
10. PENGOBATAN
1. Memperbaiki / mempertahankan fungsi vital (ingat ABC)
2. Mengurangi edema otak dengan cara:
Hiperventilasi. Bertujuan untuk menurunkan PO2darah sehingga men-cegah
vasodilatasi pembuluh darah. Selain itu suplai oksigen yang terjaga dapat
membantu menekan metabolisme anaerob, sehingga dapat mengurangi
kemungkinan asidosis. Bila dapat diperiksa, PO2dipertahankan > 100 mmHg dan
PCO2di antara 2530 mmHg.
Cairan hiperosmoler. Umumnya digunakan cairan Manitol 1015% per infus
untuk "menarik" air dari ruang intersel ke dalam ruang intravaskular untuk
kemudian dikeluarkan melalui diuresis. Untuk memperoleh efek yang
dikehendaki, manitol harus diberikan dalam dosis yang cukup dalam waktu
singkat, umumnya diberikan 0,51 g/kgBB dalam 1030 menit.
Kortikosteroid. Penggunaan kortikosteroid telah diperdebatkan manfaatnya
sejak beberapa waktu yang lalu. Pendapat akhir-akhir ini cenderung menyatakan
bahwa kortikosteroid tidak / kurang bermanfaat pada kasus cedera kepala.
Penggunaannya berdasarkan pada asumsi bahwa obat ini menstabilkan sawar
darah otak.
Barbiturat digunakan untuk mem"bius" pasien sehingga metabolisme otak
dapat ditekan serendah mungkin, akibatnya kebutuhan oksigen juga akan
menurun; karena kebutuhan yang rendah, otak relatif lebih terlindung dari
kemungkinan kemsakan akibat hipoksi, walaupun suplai oksigen berkurang. Cara
ini hanya dapat digunakan dengan pengawasan yang ketat.
Pada 2448 jam pertama, pemberian cairan dibatasi sampai 15002000 ml/24
jam agar tidak memperberat edema jaringan.
3. Obat-obatan neuroprotectan seperti piritinol, piracetam dan citicholine
dikatakan dapat membantu mengatasi kesulitan/gangguan metabolisme otak,
termasuk pada keadaan koma.
4. Perawatan luka da pencegahan dekubitus harus dilakukan sejak dini
5. Hemostatik tidak digunakan secara rutin; pasien trauma kepala umumnya
sehat dengan fungsi pembekuan normal. Perdarahan intrakranial tidak bisa
diatasi hanya dengan hemostatik.
6. Antikonvulsan diberikan bila pasien mengalami kejang, atau pada trauma
tembus kepala dan fraktur impresi; preparat parenteral yang ada ialah fenitoin,
dapat diberikan dengan dosis awa1250 mg intravena dalam waktu 10 menit
diikuti dengan 250-500 mg fenitoin per infus selama 4 jam. Setelah itu diberikan 3 dd 100 mg/hari per oral atau intravena. Diazepam 10 mg iv diberikan bila
terjadi kejang. Phenobarbital tidak dianjurkan karena efek sampingnya berupa
penurunan kesadaran dan depresi pernapasan

11. PROGNOSIS
Cedera kepala bisa menyebabkan kematian atau penderita bisa mengalami
penyembuhan total. Jenis dan beratnya kelainan tergantung kepada lokasi dan
beratnya kerusakan otak yang terjadi.
Berbagai fungsi otak dapat dijalankan oleh beberapa area, sehinnga area yang
tidak mengalami kerusakan bisa menggantikan fungsi dari area lainnya yang
mengalami kerusakan. Tetapi semakin tua umur penderita, maka kemampuan
otak untuk menggantikan fungsi satu sama lainnya, semakin berkurang.
Penderita cedera kepala berat kadang mengalami amnesia dan tidak dapat
mengingat peristiwa sesaat sebelum dan sesudah terjadinya penurunan
kesadaran. Jika kesadaran telah kembali pada minggu pertama, maka biasanya
ingatan penderita akan pulih kembali.
Penderita bisa mengalami sindroma pasca konkusio, dimana sakit kepala terus
menerus dirasakan dan terjadi gangguan ingatan.
Status vegetatif kronis merupakan keadaan tak sadarkan diri dalam waktu yang
lama, yang disertai dengan siklus bangun dan tidur yang mendekati normal.
Keadaan ini merupakan akibat yang paling serius dari cedera kepala yang nonfatal. Penyebabnya adalah kerusakan pada bagian atas dari otak (yang
mengendalikan fungsi mental), sedangkan talamus dan batang otak (yang
mengatur siklus tidur, suhu tubuh, pernafasan dan denyut jantung) tetap utuh.
Jika status vegetatif terus berlangsung selama lebih dari beberapa bulan, maka
kemungkinan untuk sadar kembali sangat kecil.
. KEGAWATDARURATAN CEDERA KEPALA
KOMOSIO SEREBRI
Komosio serebri atau gegar otak adalah keadaan pingsan yang berlangsung
tidak lebih dari 10 menit akibat trauma kepala, yang tidak disertai kerusakan
jaringan otak. Pasien mungkin mengeluh nyeri kepala, vertigo, mungkin mutah,
tampak pucat.
Vertigo dan muntah mungkin disebabkan gegar pada labirin atau terangsangnya
pusat-pusat dalam batang otak.
Pada komosio serebri mungkin pula terdapat amnesia retrograde, yaitu hilangnya
ingatan sepanjang masa yang terbatas sebelum terjadinya kecelakaan. Amnesia
ini timbul akibat terhapusnya rekaman kejadian antaranya di daerah lobus
temporalis.
Pemeriksaan yang selalu dibuat adalah: foto tengkorak, EEG, pemeriksaan
memori. Terapinya simptomatis dengan mobilisasi secepatnya setelah keluhankeluhan menghilang. (8)
EDEMA SEREBRI TRAUMATIK
Otak dapat menjadi sembab tanpa disertai perdarahan pada trauma kapitis
terutama pada anak-anak. Pada keadaan ini pingsan berlangsung lebih dari 10
menit dan pada pemeriksaan neurologik tidak dijumpai tanda-tanda kerusakan
jaringan otak. Pasien mengeluh nyeri kepala, vertigo, mungkin muntah. Pada

pemeriksaan cairan otak mungkin hanya dijumpai tekanan yang agak meingkat.
Pada petinju mungkin terjadi keadaan grogi dengan kesadaran yang menurun
ringan, tampak seperti linglung, gerakan tidak teratur, tidak efisien, kurang
cepat, keseimbangan sedikit terganggu, mungkin hanay mengeluh sedikit nyeri
kepala dan pusing. Keadaan demikian dapat berlangsung sebebntar atau hingga
berhari-hari. Pada keadaan ini batang otak mengalami edema. Setelah membaik,
penderita tidak ingat dengan baik apa yang telah dialaminya.
Pemeriksaan tambahan yang dilakukan yang diperlukan sama dengan komosio
serebri, bila mungkin ditambah dengan CT-Scan kepala. Terapi hanya istirahat
dan simptomatis. (8)
KONTUSIO SEREBRI
Pada kontusio serebri atau memar otak terjadi perdarahan-perdarahan di dalam
jaringan otak tanpa adanya robekan jaringan yang kasat mata, meskipun
neuron-neuron mengalami kerusakan atau terputus. Pada trauma yang
membentur dahi, kontusio terjadi di daerah otak yang mengalami benturan. Pada
benturan di daerah parietal, temporalis dan occipital selain ditempat benturan
dapat pula terjadi kontusio pada sisi yang bertentangan pada jalan garis
benturan.
Lesi kedua ini disebu lesi kontra benturan (contra-coup). Perdarahan mungkin
pula terjadi di sepanjang garis gaya benturan ini, dan ada permukaan bagian
otak yang menggeser karena gerakan akibat benturan ini.
Pada pemeriksaan neurologik pada kontusio ringan mungkin tidak dijumpai
kelainan neurologik yang jelas kecuali kesadaran yang menurun. Pada kontusio
serebri dengan penurunan kesadaran yang berlangsung berjam-jam pada
pemeriksaan dapat atau dijumpai defisit neurologik. Pada kontusio serebri yang
berlangsung 6 jam penurunan kesadarannya, biasanya selalu dijumpai defisit
neurologik neurologik yang jelas. Gejala-gejalanya bergantung pada lokasi dan
luasnya daerah lesi. Keadaan klinis yang berat terjadi pada perdarahan besar
atau tersebar di dalam jaringan otak, sering pula disertai perdarahan
subarakhnoidal atau kontusio pada batang otak. Edema otak yang menyertainya
tidak jarang berat dan menyebabkan meningkatnya tekanan intra kranial.
Tekanan intra kranial yang meninggi menimbulakan gangguan mikrosirkulasi
otak dengan akibat menghebatnya edema. Dengan demikian timbullah lingkaran
setan yang erakhir dengan kematian bila tidak diputus.
Pada perdarahan dan edema di daerah diensefalon, pernapasan biasa atau
bersifat Cheyne-Stokes, pupil mengecil, reaksi cahaya baik. Mungkin terjadi
rigiditas dekortikasi yaitu kedua tungkai kaku dalam sikap ekstensi dan kedua
lengan kaku dalam sikap fleksi pada sendi siku.
Pada gangguan di daerah mesensefalon dan pons bagian atas, kesadaran
menurun hingga koma, pupil melebar, refleks cahaya tidak ada, gerakan mata
diskonjugat, tidak teratur, pernapasan hiperventilasi, motorik menunjukkan
rigidiras deserebrasi dengan keempa ekstremitas kaku dalam sikap ekstensi.
Pada lesi pons bagian bawah bila nuklei vestibularis terganggu bilateral, gerakan
kompensasi bola mata pada gerakan kepala menghilang. Pernapasan tidak
teratur. Bila medulla oblongata terganggu, pernapasan melambat tak teratur,
tersengal-sengal menjelang kematian.

Pemeriksaan tambahan yang perlu dilakukan adalah: foto Rontgen polos, bila
mungkin CT-Scan, EEG, pungsi lumbal.
Terapi:
Tindakan yang diambil pada keadaan kontusio berat ditujukan untuk mencegah
menigginya tekanan intra kranial.
a. usahakan jalan napas yang lapang dengan:
- membersihkan hidung dan mulut dari darah dan muntahan
- melonggarkan pakaian yang ketat
- menghisap lendir dari mulut, tenggorok dan hidung
- untuk amannya gigi palsu perlu dikeluarkan
- bila perlu pasang pipa endotrakeal atau lakukan trakeotomi
- O2 diberikan bila tidak ada hiperventilasi
b. hentikan perdarahan
c. bila ada fraktur pasang bidai untuk fiksasi
d. letakkan pasien dalam posisi miring hingga bila muntah dapat bebas keluar
dan tidak mengganggu jalan napas
e. berikan profilaksis antibiotik bila ada luka-luka yang berat
f. bila ada syok, infus dipasang untuk memberikan cairan yang sesuai. Bila tidak
ada syok, pemasangan infus tidak perlu dilakukan dengan segera dan dapat
menunggu hingga keesokan harinya.
Pada hari I pemberian infus diberikan 1,5 liter cairan / hari, yang 0,5 liter adalah
NaCl 0.9%. Bila digunakan glukosa, pakailah yang 1% untuk mencegah
menghebatnya edema otak dan kemungkinan timbulk=nya edem pulmonum.
Setelah hari ke IV jumlah cairan perlu ditambah hingga 2,5 liter / 24 jam. Bila
bising usus sudah terdengar, dapat diberi makanan cair per sonde.
g. Pada keadaan edema otak yang hebat diberikan mannitol 20% dalam infus
sebanyak 250cc dalam waktu 30 menit yang dapat diulang tiap 12-24 jam.
h. Furosemid intramuskular 20mg per 24 jam, selain meningkatkan diuresis
berkhasiat juga mengurangi pembentukan cairan otak.
i. Untuk menghambat pembentukan edema serebri diberikan deksametason
dalam rangkaian pengobatan sebagai berikut:
Hari I : 10mg iv diikuti 5mg tiap 4 jam
Hari II : 5mg iv tiap 6 jam
Hari III: 5mg iv tiap 8 jam
Hari IV: 5mg im tiap 12 jam
Hari V : 5mg im
j. Pemantauan keadaan penderita selain keadaan umumnya perlu diperiksa
secara teratur PCO2 dan PO2 darah. Keadaan yang normal ialah PCO2 sekitar
42mmHg dan PO2 diatas 70mmHg.
Selanjutnya ialah perawatan dalam keadaan koma. (8,9)
EPIDURAL HEMATOMA
Pada hematom epidural terjadi perdarahan diantara tengkorak dan duramater
akibat robeknya arteri meningea media atau cabang-cabangnya. Arteri terletak
diantara meningens dan tulang tengkorak. Darah di dalam arteri memiliki

tekanan lebih tinggi sehingga lebih cepat memancar.


Kelainan pada fase awal tidak menunjukkan gejala atau tanda. Baru setelah
hematom bertambah besar akan terlihat tanda pendesakan dan peningkatan
tekanan intra kranial. Penderita akan mengalami sakit kepala, mual dan muntah
dan diikuti oleh penurunan kesadaran. Gejala neurologik yang terpenting adalah
pupil mata anisokor yaitu pupil ipsilateral melebar. Pada sisi kontra lateral dari
benturan timbul gejala-gejala terganggunya traktus kortikospinalis, misalnya
reflek tendo tinggi, reflek patologis positif dan hemiparese. Terjadi pula kenaikan
tekanan darah dan bradikardi. Pada tahap akhir, kesadaran menurun sampai
koma yang dalam, pupil kontra lateral juga mengalami pelebaran sampai
akhirnya kedua pupil tidak menunjukkanreaksi cahaya lagi yang merupakan
tanda kematian.
Ciri khas pada epidural hematoma murni adalah terdapatnya interval bebas
antara dua penurunan kesadaran yang disebut lucid interval. Jika epidural
hematoma disertai cedera otak seperti memar otak, lucid interval tidak akan
terlihat sedangkan gejala dan tanda lainnya menjadi kabur.
Epidural hematoma merupakan kasus yang paling emergency dalam bedah saraf
karena progresifitasnya yang cepat. Duramater melekat erat pada sutura
sehingga langsung mendesak ke parenkim otak yang memudahkan terjadinya
herniasi trans dan infra tentorial, sehingga jika penanganan terlambat maka
pasien dapat meninggal.
Diagnosis didasarkan pada gejala klinis serta pemeriksaan penunjang seperti
foto Rontgen kepala. Adanya garis fraktur menyokong diagnosis epidural
hematoma bila sisi fraktur yang terletak ipsilateral dengan pupil yang melebar.
Garis fraktur juga dapat menunjukkan lokasi hematoma. Bila memungkinkan
dapat dilakukan CT-Scan.
Penanganan untuk epidural hematoma:
a. Penanganan darurat: dengan trepanasi sederhana (boor hole) atau kraniotomi
untuk mengevakuasi hematoma
b. Indikasi operasi dibidang bedah saraf: untuk life-saving dan untuk functional
saving. Indikasi life-saving adalah jika lesi desak ruang bervolume >5cc (desak
ruang thalamus), >10cc (desak ruang infra tentorial) dan >25cc (desak ruang
supra tentorial).
c. Indikasi evakuasi: efek massa yang signifikan yaitu penurunan klinis, efek
massa dengan volume >20cc dengan midline shift >5mm dengan penurunan
klinis yang progresif atau jika tebal EDH >1cm dengan midline shift >5mm
dengan penurunan klinis yang progresif (3,5,8,10)
SUBDURAL HEMATOMA
Subdural hematoma disebabkan oleh trauma otak yang menyebabkan robeknya
vena dalam ruang subarakhnoid. Pembesaran hematoma kerana robeknya vena
akan memerlukan waktu yang lama, sehari sampai beberapa minggu.
Subdural hematoma dibagi menjadi hematoma subdural akut bila gejala timbul
pada hari pertama sampai ketiga, subakut bila timbula antara hari ketiga hingga
minggu ketiga, dan kronis apabila timbul sesudah minggu ketiga.

Subdural hematoma akut secara klinis sukaar dibedakan dengan epidural


hematoma yang berkembang lambat. Subdural hematoma akut dan kronik
memberi gambaran klinis suatu proses desak ruang yang progresif sehingga
tidak jarang dianggap sebagai neoplasma atau dementia.
Hematoma subdural yang bertambah luas secara perlahan paling sering terjadi
pada usia lanjut (karena venanya rapuh) dan pada alkoholik. Pada kedua
keadaan ini, cedera tampaknya ringan; selama beberapa minggu gejalanya tidak
dihiraukan. Hasil pemeriksaan CT scan dan MRI bisa menunjukkan adanya
genangan darah.
Hematoma subdural pada bayi bisa menyebabkan kepala bertambah besar
karena tulang tengkoraknya masih lembut dan lunak.
Hematoma subdural yang kecil pada dewasa seringkali diserap secara spontan.
Hematoma subdural yang besar, yang menyebabkan gejala-gejala neurologis
biasanya dikeluarkan melalui pembedahan. Petunjuk dilakukannya pengaliran
perdarahan ini adalah:
- sakit kepala yang menetap
- rasa mengantuk yang hilang-timbul
- linglung
- perubahan ingatan
- kelumpuhan ringan pada sisi tubuh yang berlawanan.
Subdural hematoma yang besar memberi gejala seperti hematom epidural. Pada
perdarahan yang ringan memberi gejala permulaan yang ringan dan setelah
beberapa waktu secara perlahan gejala menjadi berat dan sifatnya progresif.
- Nyeri kepala hebat, muntah.
- Gangguan penglihatan karena edem dari papil N II.
- Pada sisi kontralateral hematom terdapat gangguan traktus piramidalis.
Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan yaitu dengan Rontgen tengkorak
AP-Lateral dengan sisi daerah trauma pada film. Jika memungkinkan dapat
dilakukan CT-Scan dan EEG. Pada CT-Scan akan terlihat gambaran hiperdens
berbentuk bulan sabit. Jika disertai kontusio serebri akan tampak pula bercakbercak hiperdens di parenkim otak (salt and pepper). Pungsi lumbal tidak
dilakukan karena tekanan intra kranial yang tinggi dapat menimbulkan herniasi
tentorial.
Penanggulangan terdiri dari trepanasi dan evakuasi hematoma.
Karena subdural hematoma sering disertai cedera otak berat lain, maka
dibandingkan dengan epidural hematoma, prognosisnya lebih jelek. (5,11)

SUBARAKHNOID HEMATOMA
Perdarahan terjadi di rongga subarachnoid, sering menyertai kontusio serebri.
Pada pungsi lumbal ditemukan cairan serebrospinal berdarah. Cairan
serebrospinal yang berdarah tersebut dapat merangsang selaput otak sehingga
timbul kaku kuduk. Penatalaksanaan seperti pada kontusio serebri. (2,3,5,12)
KERUSAKAN PADA BAGIAN OTAK TERTENTU
Kerusakan pada lapisan otak paling atas (korteks serebri) biasanya akan

mempengaruhi kemampuan berfikir, emosi dan perilaku seseorang.


Daerah tertentu pada korteks serebri biasanya bertanggungjawab atas perilaku
tertentu, lokasi yang pasti dan beratnya cedera menentukan jenis kelainan yang
terjadi.

Kerusakan Lobus Frontalis


Lobus frontalis pada korteks serebri terutama mengendalikan keahlian motorik
(misalnya menulis, memainkan alat musik atau mengikat tali sepatu). Lobus
frontalis juga mengatur ekspresi wajah dan isyarat tangan.
Daerah tertentu pada lobus frontalis bertanggungjawab terhadap aktivitas motor
tertentu pada sisi tubuh yang berlawanan.
Efek perilaku dari kerusakan lobus frontalis bervariasi, tergantung kepada ukuran
dan lokasi kerusakan fisik yang terjadi. Kerusakan yang kecil, jika hanya
mengelai satu sisi otak, biasanya tidak menyebabkan perubahan perilaku yang
nyata, meskipun kadang menyebabkan kejang.
Kerusakan pada lobus frontalis dapat mengakibatkan kelainan yang
berhubungan dengan hal ikhwal tingkah laku (kurang kontrol, agresif, antisosial), dementia, gerakan halus yang kurang lancar, gerakan yang kurang
ritmis, dan afasia.
kerusakan Lobus Parietalis
Lobus parietalis pada korteks serebri menggabungkan kesan dari bentuk, tekstur
dan berat badan ke dalam persepsi umum. Sejumlah kecil kemampuan
matematikan dan bahasa berasal dari daerah ini.
Lobus parietalis juga membantu mengarahkan posisi pada ruang di sekitarnya
dan merasakan posisi dari bagian tubuhnya.
Kerusakan pada lobus parietalis dapat mengakibatkan apraksia, agnosia,
disorientasi, gangguan body image, emiparesis, hemihipestesia dan
hemianopsia.
. Kerusakan Lobus Temporalis
Lobus temporalis mengolah kejadian yang baru saja terjadi menjadi dan
mengingatnya sebagai memori jangka panjang. Lobus temporalis juga
memahami suara dan gambaran, menyimpan memori dan mengingatnya
kembali serta menghasilkan jalur emosional.
Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kanan menyebabkan terganggunya
ingatan akan suara dan bentuk. Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kiri
menyebabkan gangguan pemahaman bahasa yang berasal dari luar maupun
dari dalam dan menghambat penderita dalam mengekspresikan bahasanya.
Penderita dengan lobus temporalis sebelah kanan yang non-dominan, akan
mengalami perubahan kepribadian seperti tidak suka bercanda, tingkat
kefanatikan agama yang tidak biasa, obsesif dan kehilangan gairah seksual.

FRAKTUR BASIS KRANII

Fraktur basis kranii --- Fraktur basis kranii adalah suatu fraktur linier yang terjadi
pada dasar tulang tengkorak, fraktur ini seringkali diertai dengan robekan pada
durameter yang merekat erat pada dasar tengkorak. Fraktur basis kranii
berdasarkan letak anatomi di bagi menjadi fraktur fossa anterior, fraktur fossa
media dan fraktur fossa posterior. Secara anatomi ada perbedaan struktur di
daerah basis kranii dan tulang kalfaria. Durameter daerah basis krani lebih tipis
dibandingkan daerah kalfaria dan durameter daerah basis melekat lebih erat
pada tulang dibandingkan daerah kalfaria. Sehingga bila terjadi fraktur daerah
basis dapat menyebabkan robekan durameter. Hal ini dapat menyebabkan
kebocoran cairan cerebrospinal yang menimbulkan resiko terjadinya infeksi
selaput otak (meningitis). Pada pemeriksaan klinis dapat ditemukan rhinorrhea
dan raccon eyes sign (fraktur basis kranii fossa anterior), atau ottorhea dan
batles sign (fraktur basis kranii fossa media). Kondisi ini juga dapat
menyebabkan lesi saraf kranial yang paling sering terjadi adalah gangguan saraf
penciuman (N,olfactorius). Saraf wajah (N.facialis) dan saraf pendengaran
(N.vestibulokokhlearis). Penanganan dari fraktur basis kranii meliputi
pencegahan peningkatan tekanan intrakranial yang mendadak misalnya dengan
mencegah batuk, mengejan, dan makanan yang tidak menyebabkan sembelit.
Jaga kebersihan sekitar lubang hidung dan telinga, jika perlu dilakukan tampon
steril (konsultasi ahli THT) pada tanda bloody/ otorrhea/otoliquorrhea. Pada
penderita dengan tanda-tanda bloody/otorrhea/otoliquorrhea penderita tidur
dengan posisi terlentang dan kepala miring ke posisi yang sehat.
Cedera kepala di area intrakranial
Menurut (Tobing, 2011) yang diklasifikasikan menjadi cedera otak fokal dan
cedera otak difus.
Cedera otak fokal yang meliputi:
1. Perdarahan epidural atau epidural hematoma (EDH) --- Epidural hematom
(EDH) adalah adanya darah di ruang epidural yitu ruang potensial antara
tabula interna tulang tengkorak dan durameter. Epidural hematom dapat
menimbulkan penurunan kesadaran adanya interval lusid selama
beberapa jam dan kemudian terjadi defisit neorologis berupa hemiparesis
kontralateral dan gelatasi pupil itsilateral. Gejala lain yang ditimbulkan
antara lain sakit kepala, muntah, kejang dan hemiparesis.
2. Perdarahan subdural akut atau subdural hematom (SDH) akut --Perdarahan subdural akut adalah terkumpulnya darah di ruang subdural
yang terjadi akut (6-3 hari). Perdarahan ini terjadi akibat robeknya venavena kecil dipermukaan korteks cerebri. Perdarahan subdural biasanya
menutupi seluruh hemisfir otak. Biasanya kerusakan otak dibawahnya
lebih berat dan prognosisnya jauh lebih buruk dibanding pada perdarahan
epidural.
3. Perdarahan subdural kronik atau SDH kronik --- Subdural hematom kronik
adalah terkumpulnya darah diruang subdural lebih dari 3 minggu setelah
trauma. Subdural hematom kronik diawali dari SDH akut dengan jumlah

darah yang sedikit. Darah di ruang subdural akan memicu terjadinya


inflamasi sehingga akan terbentuk bekuan darah atau clot yang bersifat
tamponade. Dalam beberapa hari akan terjadi infasi fibroblast ke dalam
clot dan membentuk noumembran pada lapisan dalam (korteks) dan
lapisan luar (durameter). Pembentukan neomembran tersebut akan di ikuti
dengan pembentukan kapiler baru dan terjadi fibrinolitik sehingga terjadi
proses degradasi atau likoefaksi bekuan darah sehingga terakumulasinya
cairan hipertonis yang dilapisi membran semi permeabel. Jika keadaan ini
terjadi maka akan menarik likuor diluar membran masuk kedalam
membran sehingga cairan subdural bertambah banyak. Gejala klinis yang
dapat ditimbulkan oleh SDH kronis antara lain sakit kepala, bingung,
kesulitan berbahasa dan gejala yang menyerupai TIA (transient ischemic
attack).disamping itu dapat terjadi defisit neorologi yang berfariasi seperti
kelemahan otorik dan kejang.
4. Perdarahan intra cerebral atau intracerebral hematom (ICH) --- Intra
cerebral hematom adalah area perdarahan yang homogen dan konfluen
yang terdapat didalam parenkim otak. Intra cerebral hematom bukan
disebabkan oleh benturan antara parenkim otak dengan tulang tengkorak,
tetapi disebabkan oleh gaya akselerasi dan deselerasi akibat trauma yang
menyebabkan pecahnya pembuluh darah yang terletak lebih dalam, yaitu
di parenkim otak atau pembuluh darah kortikal dan subkortikal. Gejala
klinis yang ditimbulkan oleh ICH antara lain adanya penurunan kesadaran.
Derajat penurunan kesadarannya dipengaruhi oleh mekanisme dan energi
dari trauma yang dialami.
5. Perdarahan subarahnoit traumatika (SAH) --- Perdarahan subarahnoit
diakibatkan oleh pecahnya pembuluh darah kortikal baik arteri maupun
vena dalam jumlah tertentu akibat trauma dapat memasuki ruang
subarahnoit dan disebut sebagai perdarahan subarahnoit (PSA). Luasnya
PSA menggambarkan luasnya kerusakan pembuluh darah, juga
menggambarkan burukna prognosa. PSA yang luas akan memicu
terjadinya vasospasme pembuluh darah dan menyebabkan iskemia akut
luas dengan manifestasi edema cerebri.
FRAKTUR OS NASAL
1 Pengertian
Fraktur adalah terputusnya kontunuitas tulang dan ditentukan sesuai jenis
dan luasnya, fraktur dapat disebabkan oleh pukulan langsung, gaya meremuk
dan bahkan kontraksi otot eksterm. (Keperawatan Medikal Bedah vol. 3,
Brunner dan suddarth ,2001).
Fraktur adalah terputusnya kontinuitas jaringan tulang yang umumnya
disebabkan oleh ruda paksa (Mansjoer et al, 2000).
Fraktur nasal disebabkan oleh trauma dengan kecepatan rendah. Sedangkan
jika disebabkan oleh trauma kecepatan tinggi biasanya berhubungan dengan

fraktur wajah biasanya Le Fort tipe 1 dan 2. Selain itu, injury nasal juga
berhubungan dengan cedera leher atau kepala.
2. Jenis jenis Fraktur Hidung
1 Fraktur hidung sederhana
Jika fraktur dari tulang hidung, dapat dilakukan perbaikan dari fraktur tersebut
dengan anastesi local.
2. Fraktur Tulang Hidung Terbuka
Fraktur tulang hidung terbuka menyebabkan perubahan tempat dari tulang
hidung dan disertai laserasi pada kulit atau mukoperiosteum rongga hidung.
3 Fraktur Tulang Nasoetmoid
Fraktur ini merupakan fraktur hebat pada tulang hidung, prosesus frontal pars
maksila dan prosesus nasal pars frontal. Fraktur tulang nasoetmoid dapat
menyebabkan komplikasi
3. Etiologi
Penyebab trauma nasal ada 4 yaitu:
Mendapat serangan misal dipukul,atau terjatuh
Injury karena olah raga
Kecelakaan (personal accident)
Kecelakaan lalu lintas
4. Manifestasi Klinis
Depresi atau pergeseran tulang-tulang hidung
Pada perabaan dirasakan nyeri
Pembengkakan jaringan lunak yang berdekatan dengan hidung
Epistaksis
Krepitasi

5.

Komplikasi

Deviasi hidung
Deviasi dapat terjadi pada septum nasal, tulang nasal atau keduanya.
Bleeding

Saddling
Kebocoran cairan serebrospinal
Komplikasi orbital

6.

Pemeriksaan Penunjang

Oedem, hematoma, laserasi, robek atau perdarahan ( epistaksis )


Deformitas : cekungan atau hidung bengkok
Fraktur tulang (+) krepitasi ( baru )
Setelah 2 3 hari terjadi edema
Pemeriksaan tambahan
a.
Dari pemeriksaan rhinoskopi anterior didapatkan deformitas pada hidung,
deviasi septum nasi dan nyeri tekan hidung.
b.
Dari pemeriksaan water positions, pada foto cranium anteroposterior, foto
nasale lateral, didapatkan kesan fraktur os nasal dengan aposisi et alignment
baik dan tidak tampak pembesaran chonca nasalis bilateral.
7. Penatalaksanaan
Tujuan Penanganan Fraktur Hidung
a.

Mengembalikan penampilan secara memuaskan

b.

Mengembalikan patensi jalan nafas hidung

c.

Menempatkan kembali septum pada garis tengah

d. Menjaga keutuhan rongga hidung


e. Mencegah sumbatan setelah operasi, perforasi septum, retraksi kolumela,
perubahan bentuk punggung hidung
f.

Mencegah gangguan pertumbuhan hidung

8. Penatalaksanaan Medis
a.

Deviasi

Tindakan yang dilakukan pada deviasi septum biasanya dengan septoplasty.


Selain itu seiring dengan perkembangan bedah plastic untuk komestika, maka
dapat dilakukan rhinoplasty. Rhinoplasty adalah operasi plastic pada hidung. Ada
2 macam :

Augmentasi rhinoplasty
Penambahan pada hidung. Yang harus diperhatikan tidak boleh menambahkan
injeksi silicon. Yang boleh digunakan adalah bahan dari luar, misalnya silicon
padat maupun bahan dari dalam tubuh sendiri misal tulang rawan, flap
kulit/dermatograft.
Reduksi rhinoplasty : pengurangan pada hidung.
b.

Bleeding

Terjadi bleeding karena lacerasi mucosal sebaiknya dihentikan 24 jam dengan


nasal packing atau jika persisten dan banyak dilakukan dengan membuka arteri
sphenopalatine atau arteri ethmoidal anterior. Tempat terjadinya bleeding
seharusnya diidentifikasi dan jika dari sphenopalatine maka eksplorasi septal
dikeluarkan dan ketika arteri dibebaskan dari segmen fraktur biasanya
dihentikan dengan packing (balutan). Jika arteri ethmoidal masih terjadi bleeding
setelah fraktur ethmoidal maka dilakukan clip dengan ethmoid eksternal yang
sesuai.
c.

Saddling

Biasanya terjadi pada fraktur kelas 3 dan hasilnya adalah kegagalan untuk
mengekstrak tulang nasal dari bawah tulang frontal atau terjadi malunion tulang
nasal yang disebabkan fraktur laybirith ethmoidal.
d. Kebocoran cairan serebrospinal
Ini jarang terjadi. Ini hanya akan terjadi jika fragmen tulang menginsersi ke
dalam area dural tear (air mata) maka akan terjadi kebocoran. Tindakan yang
dilakukan dengan craniotomy frontal. Perlu diperhatikan juga bahwa kebocoran
bisa terjadi karena komplikasi dari meningitis sehingga perlu diobservasi kondisi
pasien post trauma dan periode discharge. Penanganan dengan antibiotic
prophylactic perlu dilakukan.
e.

Komplikasi orbital

Tindakan dacryocystorrhinostomy dilakukan untuk mengatasi masalah.