Anda di halaman 1dari 27

ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOCARD ACUT (IMA)


A.

KONSEP PENYAKIT
1. Pengertian
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplaii darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
(Brunner & Sudarth, 2002 ; )
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu.
Infark Miokard (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi
akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal
terakhir terhadap iskemia miokard yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium
mulai mati setelah 20 menit mengalami kekurangan oksigen. (Corwin,
2009 : 495).
Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung
dengan manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak di dada atau gejalagejala lain sebagai akibat iskemia miokard (Wikipedia, Maret 23,2010)
2. Penyebab/Etiologi
Infark Miokard akut (AMI) terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai
dengan kebutuhan, sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung.
Beberapa

hal

yang

menimbulkan

gangguan

oksigenasi

tersebut

diantaranya:
I. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan
darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa
mengganggu

kepatenan

pembuluh

atherosclerosis

(arteroma

mengandung

darah

diantaranya:

kolesterol),

spasme

(kontraksi otot secara mendadak/ penyempitan saluran), dan


arteritis (peradangan arteri).
Spasme

pembuluh

darah

bisa juga terjadi dan

biasanya

dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (i) mengkonsumsi


obat-obatan tertentu, (ii) stress emosional atau nyeri, (iii) terpapar
suhu dingin yang ekstrim, (iv) merokok.
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung
ke seluruh tubuh sampai lagi ke jantung. Kondisi yang
menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi
hipotensi. Stenosis (penyempitan aorta dekat katup) maupun
isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, maupun
trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiak out put (COP)
II. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada penderita penyakit jantung, meningkatnya kebutuhan oksigen
tidak mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatnya denyut
jantung untuk meningkatkan COP. Oleh karena itu segala aktivitas yang
menyebabkan

meningkatnya

kebutuhan

oksigen

akan

memicu

terjadinya infark. Misalnya: aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu


banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark
karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan
asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.
Faktor risiko :
a.

Merokok terlalu berlebihan selama bertahun-tahun


Menghirup asap rokok menyebabkan peningkatan kadar CO.
Hemoglobin lebih mudah berikatan dengan CO daripada oksigen. Jadi
oksigen yang disuplai ke jangtung juga berkurang sehingga kerja
jantung semakin berat. Selain itu, asam nikotinat pada tembakau
memicu pelepasan katekolamin yang menyebabkan vasokonstrisi

pembuluh darah. Merokok juga meningkatkan adhesi trombosit yang


menyebabkan peningkatan terbentuknya trombus.
b.

Diabetes Mellitus
Penderita Diabetes Mellitus memiliki prevalensi, prematuritas, dan
keparahan aterosklerosis koroner yang lebih tinggi. DM menginduksi
hiperkolesterolemia dan secara bermakna meningkatkan timbulnya
aterosklerosis. DM juga berkaitan dengan propilerasi sel otot polos
dalam pembuluh arteri koroner; sintesis kolesterol; trigliserida; dan
pospolipid ; peningkatan ADL/C ; dan kadar HDL yang rendah.
Hiperglikemi yang terjadi pada penderita Dm juga menyebabkan
peningkatan agregasi trombus.

c.

Hipertensi
Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap
pemompaan darah dari ventrikel kiri; sehingga beban kerja jantung
bertambah. Sebagai akibatnya, terjadi hipertropi ventrikel untuk
meningkatkan kontraksi. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk
mempertahankan curah jantung dengan kompensasi hipertropi
akhirnya terlampaui, terjadi dilatasi dan payah jantung. Bila proses
aterosklerosis berlanjut, penyediaan oksigen miokardium berkurang.
Peningkatan kebutuhan oksigen pada miokradium terjadi akibat
hipertropi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung sehingga
akhirnya akan menyebabkan Angina atau Infark Miokard.
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk
jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau
pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung
dari berat dan lamanya hipertensi. Tekanan darah yang tinggi dan
menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding
pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya
arterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan angina
pektoris yang kemudian dapat berkembang menjadi AMI. Insufisiensi

koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita


hipertensi dibanding orang normal.
d.

Hiperlipidemia
Penyempitan dan penyumbatan pembuluh arteri koroner disebabkan
oleh penumpukan dari zat-zat lemak (kolesterol, trigliserida) yang
makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan terdalam
(endotelium) dari dinding pembuluh nadi. Hal ini mengurangi atau
menghentikan aliran darah ke otot jantung sehingga mengganggu
kerja jantung sebagai pemompa darah.
Kolesterol Total
Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah ( 200 mg/dl, bila > 200
mg/dl berarti resiko untuk terjadinya PJK meningkat . Kadar
kolesterol Total normal <200 mg/dl , agak tinggi (Pertengahan) 200239 mg/dl, Tinggi >240 mg/dl.
LDL Kolesterol
LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol
yang bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol) : karena kadar
LDL yang meninggi akan menyebabkan penebalan dinding pembuluh
darah. Kadar LDL Kolesterol;
Normal < 130 mg/dl
Agak tinggi (Pertengahan) 130-159 mg/dl
Tinggi >160 mg/dl
HDL Koleserol
HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis
kolesterol yang bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol)
karena mengangkut kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati
untuk di buang sehingga mencegah penebalan dinding pembuluh
darah atau mencegah terjadinya proses arterosklerosis.
Kadar HDL Kolesterol
Normal <45 mg/dl
Agak tinggi (Pertengahan) 35-45 mg/dl

Tinggi >35 mg/dl


Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol, makin besar kemungkinan
terjadinya PJK. Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan
mengurangi berat badan, menambah exercise dan berhenti merokok.
Kadar Trigliserida
Trigliserid terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh, Lemak tidak
tunggal dan Lemak jenuh ganda. Kadar trigliserid yang tinggi
merupakan faktor resiko untuk terjadinya PJK.
Kadar Trigliserid
Normal < 150 mg/dl
Agak tinggi 150 250 mg/dl
Tinggi 250-500 mg/dl
Sangat Sedang >500 mg/dl
e.

Obesitas
Obesitas meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan
berperan pada gaya hidup pasif. Lemak tubuh yang berlebihan
(terutama obesitas abdominal) dan ketidakaktifan fisik berperan dalam
terbentuknya resistensi insulin.

f.

Diet.
Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak di
dalam susunan makanan sehari-hari ( diet ). Makanan orang Amerika
rata-rata mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi sehingga
kadar kolesterol cenderung tinggi. Sedangkan orang Jepang umumnya
berupa nasi dan sayur-sayuran dan ikan sehingga orang jepang ratarata kadar kolesterol rendah dan didapatkan resiko PJK yang lebih
rendah dari pada orang Amerika.
(Brunner & Suddarth. 2002 : 778 ; Wikipedia, Maret 23, 2010)

3. Tanda dan Gejala

Nyeri dada yang terasa berat dan menekan biasanya berlangsung


minimal 30 menit. Nyeri dapat menyebar ke lengan atau

rahang,kadang gejala terutama timbul dari epigastrium.


Sesak nafas dapat disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan

ventrikel kiri.
Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat
Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot

rangka
Kulit yang dingin dan pucat akibat vasokontriksi simpatis
Takikardi akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung
Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas disertai perasaan
mendekati kematian sering terjadi, mungkin berhubungan dengan

pelepasan hormon stres dan ADH (vasopresin)


Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta

peningkatan aldosteron dan ADH


Diaporesis (keringat berlebihan),sakit kepala,mual muntah,palpitasi,

gangguan tidur
Kehilangan kesadaran karena perfusi cerebral yang tidak adekuat dan

syok kardiogenik, bisa juga menyebabkan kematian yang tiba-tiba.


(Corwin, 2009 : 497; Gray dkk,2002 : 136-137)

4. Patofisiologi dan Pohon Masalah Keperawatan


Arterosklerosis, spasme pembuluh darah, dan emboli trobus merupakan
etiologi yang paling sering menyebabkan terjadinya infark miokardium.

Terjadinya penyumbatan pembuluh darah koroner menyebabkan aliran


darah ke seluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut
menjadi terhambat. Dengan terhambatnya aliran darah maka oksigen juga
tidak dapat disuplai ke sel-sel miokardium. Kebutuhan oksigen yang
melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami
gangguan

menyebabkan

terjadinya

infark

miokardium..

Sel-sel

miokardium tersebut mulai mati setelah 20 menit mengalami kekurangan


oksigen. Berkurangnya oksigen mendorong miokardium untuk mengubah
metabolism aerob menjadi metabolism anaerob. Metabolism anaerob
melalui jalur glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan
dengan metabolism aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs.
Pembentukkan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir
metabolism anaerob yaitu penimbunan asam laktat yang menyebabkan
nyeri dada yang bisa menyebar ke lengan atau rahang,kadang gejala
terutama timbul dari epigastrium. Tanpa ATP, pompa natrium kalium
berhenti dan sel terisi ion natrium dan air yang akhirnya menyebabkan sel
pecah (lisis). Dengan lisis, sel melepaskan kalium intrasel dan enzim
intrasel, yang mencederai sel-sel di sekitarnya. Protein intrasel mulai
mendapatkan akses ke sirkulasi sistemik dan ruang interstitial dan ikut
menyebabkan edema dan pembengkakan interstitial di sekitar sel
miokardium. Akibat dari kematian sel, tercetus reaksi inflamasi. Di tempat
inflamasi, terjadi penimbunan trombosit dan pelepasan faktor pembekuan.
Terjadi degranulasi sel mast yang menyebabkan pelepasan histamin dan
berbagai

prostaglandin.

Sebagian

bersifat

vasokontriksi.

Dengan

dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan


asam laktat, jalur hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat
menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel atau terjadinya
distritmia. Dengan matinya sel otot, pola listrik jantung berubah,
pemompaan

jantung

menjadi

kurang

terkoordinasi

sehingga

kontraktilitasnya menurun. Volume sekuncup menurun sehingga terjadi


penurunan tekanan darah sistemik. Penurunan tekanan darah merangsang

respon baroreseptor, sehingga terjadi pengaktifan sistem saraf simpatis,


sistem renin-angiotensin, dan peningkatan pelpasan hormon antidiuretik.
Hormon stres (ACTH dan kortisol) juga dilepaskan disertai peningkatan
Spasme pembuluh darah
Arterosklerosis
Emboli
Trombus
produksi glukosa. Pengaktifan sistem saraf parasimpatis
berkurang.
Dengan berkurangnya perangsangan saraf parasimpatis dan meningkatnya
rangsangan simpatis ke nodus SA, kecepatan denyut jantung meningkat.
Penyumbatan pembuluh darah
Demikian juga pada ginjal, koroner
terjadi penurunan aliaran darah sehingga
produksi urin juga berkurang dan ikut merangsang sistem reninangiotensin.
Perangsangan simpatis ke kelenjar
keringat
dan kulit
Iskemia
miocard
Terjadi
bendungan
di paru-paru individu berkeringat dan merasa dingin.
menyebabkan
Secara singkat, semakin banyak darah (peningkatan preload) disalurkan ke
jantung, jantung akan memompa lebih cepat untuk melawan arteri yang
Necrosis miocard
Cairan plasma keluar ke
menyempit
(peningkatan
afterload)
akibatnya
beban
jantung yang telah
alveoli dan jaringan
sekitarnya
rusak
tersebut meningkat. Kebutuhan oksigen jantung juga meningkat. Hal
ini mengakibatkan semakin banyak sel jantung yang mengalami hipoksia.
Fungsi pompa
Metabolisme anaerob /
Edema paru
Apabila
kebutuhan oksigen sel miokard tidak
dapat
dipenuhi,
maka
terjadi
jantung menurun
mediasi kimia
perluasan daerah sel yang cedera dan iskemik di sekitar zona nekrotik
yang akan berisiko mengalami kematian.Cardiak
Akibatnya
kemampuan pompa
out put
Peningkatan
menurun
asam laktat
berkurang dan terjadi hipoksia
semua jaringan dan organ.
Ekspansi paru takjantung semakin
Mekanisme
maksimal Ketidakmampuan
kompensasi
ventrikel kiri untuk memompa darah menyebabkan
(Kerja Surfaktan)
Volume darah
Nyeri dada
terjadinya peningkatan tekanan tekanan ventrikel
kiri dan vena pulmonal.
menurun
Hal ini meningkatkan tekanan hidrostatik yang mengakibatkan cairan
Pola Nafas
Produksi mukus
alveoli
di ke
sekitarnya melalui
Tidak Efektifmerembes keluar dan lolos ke jaringan
Nutrisi
dan O
2
jaringan
hubungan antara bronkioli dan bronki. Cairan
ini kemudian bercampur
menurun
dengan udara
selamaJalan
pernapasan. Karena adanya timbunan cairan, paru
Bersihan
Nafas
menjadi kaku
dan Tidak
tidak dapat mengembangHipoksia
dan udara tidak dapat masuk
Efektif
sehingga gangguan pertukaran O2 dan CO2.
(Brunner & Suddarth. 2002 : 798 ; Corwin, 2009 : 495-496 ; Sylvia, 1995 ; 59

Kelemahan

Intoleransi
aktivitas

Difusi O2 dan
CO2
Kerusakan
pertukaran gas

PK Syok
Kardiogenik

Gangguan
Perfusi jaringan

5. Klasifikasi
Ada dua jenis infark miokardial (Sylvia, 1995 ; 590)
1. Infark Transmural

Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya


disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang parah, plak yang
mendadak robek dan trombosis oklusif yang superimposed.
2. Infark Subendokardial
Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding
ventrikel yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan
perfusi.
6. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
1. Pemeriksaan EKG
Hasil

EKG

yang

menunjukkan

infark

myocardium

akut

dikelompokkan menjadi infark gelombang Q, dan infark gelombang


non-Q. Perubahan hasil EKG yang

berhubungan dengan infark

miocardium gelombang Q mencakup peningkatan segmen ST, inversi


gelombang T dan gelombang Q yang nyata pada sadapan yang
terpasang pada miocardium yang mengalami infark. Selang beberapa
waktu segmen ST dan gelombang T akan kembali normal; hanya
gelombang Q tetap bertahan pada hasil EKG yang menunjukkan
adanya infark miocardium gelombang Q. Namun hanya separuh
hingga dua per tiga pasien infark miocardium akut yang menunjukkan
pemulihan

elektrokardiografis

klasik

ini.

Infark

miocardium

gelombang non-Q (non-Q-wave MI, NQWMI) terjadi pada sekitar


30% pasien yang didiagnosa menderita infark miocardium. Hasil
pemeriksaan EKG pada NQWMI adalah penurunan segmen ST
sementara atau inversi gelombang T (atau keduanya) pada sadapan yng
dipasang pada daerah infark.
2. Kreatinin kinase merupakan suatu enzim yang dilepaskan saat terjadi
cedera otot dan memiliki 3 fraksi isoenzim, yaitu CK-MM, CK-BB,
dan CK-MB, CK-BB paling banyak terdapat pada jaringan otak dan
biasanya tidak terdapat dalam serum. Peningkatan dan penurunan CK

dan CK-MB merupakan pertanda cedera otot yang paling spesifik


seperti infark miocardium. Setelah infark miocardium akut, CK dan
CK-MB meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam dengan kadar puncak
dalam 18 hingga 24 jam dan kembali menurun hingga normal setelah 2
hingga 3 hari.
3. Troponin jantung spesifik (yaitu cTnT dan cTnI) juga merupakan
petunjuk adanya cedera miocardium. Troponin akan meningkat 4
hingga 6 jam setelah cedera moocardium setelah menetap selama 10
hari.
4. Proten C-reaktiv (CRP) juga dianggap sebagai penanda biokimia pada
cedera miocardium, meningkat 4 sampai 6 jam dan mencapai
puncaknya selama 10 hari.
5. Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
dapat

mempengaruhi

kontraktilitas,

contoh

hipokalemia

atau

hiperkalemia.
6. Sel Darah Putih : Leukosit (10.000 20.000) biasanya tampak pada
hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.
7. Kecepatan sedimentasi : Meningkat pada hari kedua sampai ketiga
setelah MI, menunjukkan inflamasi.
8. Kimia : Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi
organ akut atau kronis.
9. GDA/Oksimetri nadi : Dapat menunjukkan hipoksia atau proses
penyakit paru akut atau kronis.
10. Kolesterol/Trigeliserida

serum

Meningkat,

menunjukkan

arteriosklerosis sebagai penyebab IM.


11. Foto dada : Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung
diduga GJK atau aneurisme ventrikuler.
12. Ekokardiogram : Mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi
serambi, gerakan katup/dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi
katup. Terdapat gerakan

abnormal

dinding

yang

baru

terjadi

(namun sangat tergantung operator dan kecermatan pembacaan)

13. Pemeriksaan Pencitraan nuklir:


- Thalium : Mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel
miokardia,
contoh lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya.
- Technetium : Terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik.
14. Pencitraan darah jantung/MUGA: Mengevaluasi penamoilan ventrikel
khusus dan umum, gerakan dinding regional, dan fraksi ejeksi (aliran
darah).
15. Angiografi koroner : Menggambarkan penyempitan/sumbatan arteri
koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran
tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).
Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase akut IM kecuali mendekati
bedah jantung angioplasty/emergensi.
16. Digital substraction angiography (DSA): Teknik yang digunakan untuk
menggambarkan status penanganan arteri dan untuk mendeteksi
penyakit arteri perifer.
17. Nuclear magnetic resonance (NMR): Memungkinkan visualisasi aliran
darah,

serambi

jantung/katup

ventrikel,

katup,

lesi

vaskuler,

pembentukan plak, area nekrosis/infark, dan bekuan darah.


18. Test stress olahraga : Menentukan respon kardiovaskuler terhadap
aktivitas (sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada
fase penyembuhan).
19. Pemeriksaan radiologi disini seperti pemeriksaan EKG:

Daerah

Perubahan EKG

Infark
Anteriol

Elevasi segmen ST pada lead V3-V4, perubahan

Inferior

resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.


Elevasi segmen T pada lead II, II, aVF,
perubahan resiproakal (depresi ST) V1-V6, I,

Lateral
Posterior

aVL
Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5-V6
Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III,

aVF, terutama gelombang R pada V1-V2


Vetrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

Gambaran spesifik pada rekaman EKG:


1. Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien
dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai stemi
2. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak
kedatangan di UGD sebagai center untuk menentukan terapi
3. EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12
sandapan secara continue harus dilakukan untuk mendeteksi
potensi perkembangan elevasi segmen st.
(Corwin, 2009 : 496 ; Doenges, 1999 : 85 ; Hudag & Gallo : 386-387 ;
Brunner & Suddarth. 2002 : 790).
7. Komplikasi

Tromboembolus : akibat kontraktilitas miokard berkurang


Gagal jantung kongesti yang merupakan kongesti akibat disfungsi
miokardium. Gagal jantung kiri merupakan komplikasi mekanisme
yang paling sering terjadi setelah infark miokardium.

Distritmia

keseimbangan elektrolit dan penurunan pH


Syok kardiogenik : apabila curah jantung sangat kurang dalam waktu

paling

sering

terjadi,

terjadi

akibat

perubahan

lama. Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri


sesudh mengalami infark yang masih, biasanya mengenai lebih dari

40% ventrikel kiri.


Ruptur miokardium
Perikarditis : terjadi sebagai bagian dari reaksi inflamasi setelah

cedera dan kematian sel


Setelah, infark miokard sembuh, muncul jaringan parut yang

menggantikan sel-sel miokardium yang mati.


Aneurisme ventrikel. penonjolan paradoks sementara pada iskemia
miokardium sering terjadi, dan pada 15% pasien, aneurisme ventrikel
akan menetap. Aneurisme ini sering terjadi pada permukaan anterior
atau apeks jantung.

Defek septum ventrikel ruptur jantung

Disfungsi otot papilaris

Oedema paru akut adalah timbunan cairan abnormal dalam paru,baik


di rongga interstisial maupun dalam alveoli. Oedema paru merupakan
tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut, dimana cairan mengalami
kebocoran

melalui

dinding

kapiler,

merembes

ke

luar

dan

menimbulkan dispnu yang sangat berat. Oedema terutama paling


sering ditimbulkan oleh kerusakan otot jantung akibat MI acut.
Perkembangan oedema paru menunjukan bahwa fungsi jantung sudah
sangat tidak adekuat.
(Corwin, 2009 : 498 ; Sylvia, A Price,1995 : 594-596 Brunner & Suddarth.
2002 : 798).
8. Terapi/Penatalaksanaan
Rencana tindakan yang dapat dilakukan :
a. Pertahankan kepatenan jalan nafas
b. Antisipasi dalam penggunaan alat bantu pernafasan

c. Antisipasi dalam menggunakan ventilasi dengan bag valve mars


(BVM) jika usaha ventilasi tidak adekuat.
d. Persiapakan untuk ventilasi mekanik (dengan atau tanpa PEEP /
positive End Exspiratory Pressure) Setelah menempatkan alat bantu
nafas seperti inkubasi.
e. Diberikan oksigen untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga
beban atas jantung berkurang dan perfusi sistemik meningkat
f. Jika tidak ada nadi awali dengan bantuan hidup dasar/Lanjutan (RJP)
g. Dapatkan akses untuk IV, ambil sampel darah untuk pemeriksaan
laboratorium dan berikan Normal salin dengan frekuensi terbuka,
Pada pasien IMA di indikasikan untuk terapi trombolitik, pemasukan
jarum/ tindakan penusukan yang berlebihan seharusnya di hindari
seperti untuk AGD dan kateter IV.
h. Dapatkan rekaman EKG 12-15 lead dan koreksi gejala disritmia
(Misalnya : Bradikardi dan Prematur Kontraksi Ventrikel).
i. Koreksi awal adanya kekurangan cairan atau meningkatkan preload
(Infark Ventrikel Kanan) dengan hati-hati, ini di kontraindikasikan
pada pasien dengan kongesti Pulmonal.
j. Berikan caiaran Infus dengan bolus kecil, normal salin, larutan ringer
laktat, produk darah (Jika data laboratorium mendukung).
k. Monitor status hemodinamik pasien
l. Dapatkan sampel AGD untuk menetapkan :
m. Koreksi ketidak seimbangan asam basa, alkalosis respiratori
kemungkinan terjadi pada fase kompensasi, tidak diperlukan tindakan,
kemungkinan asidosis metabolic pada fase trdak terkompensasi dan
fase irreversible, pemberian sodium bikarbonat tidak di anjurkan
untuk meningkatkan PH (koreksi asidosis metabolic terjadi sebagai
n.
o.
p.
q.

hasil perbaikan perfusi dan oksigenasi)


Atasi hipoksemia
Pasang kateter urine
Pasang NGT jika di indikasikan untuk mencegah aspirasi
Berikan agen farmokologis tunggal atau kombinasi :
Menurunkan preload ; furosemid (lasik), nitrat (nitrogliserin),
morphin sulfat (digunakan untuk mengurangi nyari, reduksi
preload adalah efek sekundernya).

Meningkatkan kontraktilitas ; dofamin hidroklorida (intropin),


dobutamin hidroklorida (dobutrex), amrinone laktat (inocor),

milrinone (promacor).
Menurunkan afterload ; nitropruside sodium (nipride), nitrat
(nitrogliserin), angiotensin convertin enzim (ACE) inhibitor

misalnya ; captopril (capoten), enapril (vasotec)


Meningkatkan afterload ; norepinephrine bitartrate (levophed),

epinefrin.
r. Berikan agen farmokologis melalui IV atau rute intraosseous
s. Persiapakan pasien untuk terapi reperfusi atau kaji alat misalnya ;
PTCA / Percutaneous Transluminal Coronary Angiplasty, Intra Aortic
Ballon Pump / IABP jika diperlukan.
t. Pertahankan ketenangan
u. Minimalkan rangsangan lingkungan .
v. Monitoring secara berkelanjutan dan kaji respon pasien.
(ENA, 2000 : 69 ; Corwin, 2009 : 499).

B.

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


1. PENGKAJIAN
Primer assessment
a. Data Subjektif
a) Keluhan utama
Pasien mengatakan sesak
b) Riwayat penyakit saat ini
c) Riwayat sebelumnya

Riwayat merokok, riwayat mengkonsumsi obat-obatan tertentu,


riwayat penyakit hipotensi, hipertensi, diabetes melitus, hipoksia,
obesitas, hiperlipidemia
b. Data Objektif
a) Airway
Terdapat sumbatan atau penumpukan

secret
b) Breathing

Pasien tampak sesak dengan aktifitas

ringan atau istirahat

RR lebih dari 24 kali/menit,

irama irreguler dangkal

terdapat suara nafas wheezing, krekel

pasien tampak menggunakan otot


bantu nafas
tampak ekspansi dada tidak penuh

c) Circulation

Takikardi / nadi teraba lemah dan

cepat (Normal : 60 100 x/menit)

TD meningkat / menurun

Edema pada ekstremitas

Akral dingin dan berkeringat

Kulit pasien tampak pucat, sianosis


pada mukosa mulut dan kuku

Output urine menurun

Mual dan muntah

penurunan turgor kulit

diaphoresis

palpitasi

d) Disability

Lemah/fatique

Kehilangan kesadaran

Sekunder assessment
a) Eksposure
Tidak ada jejas atau kontusio pada

dada, punggung dan abdomen.


Adanya edema.

b) Five Intervention/Full set of vital sign


Perubahan

berhubungan

dengan

infark

hasil

EKG

miocardium

yang

gelombang

mencakup peningkatan segmen ST


Pemeriksaan Tanda Vital (terjadi

peningkatan denyut nadi dan pernapasan, penurunan tekanan


darah)
GDA/Oksimetri

nadi

Dapat

menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau


kronis.
c) Give Confort
Nyeri dada yang terasa berat dan

menekan biasanya berlangsung minimal 30 menit. Nyeri dapat


menyebar ke lengan atau rahang,kadang gejala terutama timbul
dari epigastrium.
d) Head to toe

Kepala dan leher

: Adanya sianosis dan bendungan vena


jugularis

Daerah dada

: Tidak ada jejas akibat trauma, suara


nafas ronchi, suara jantung S4 /
murmur.

Daerahy Abdomen

: Adanya hematomegali.

Daerah Ektremitas

: Adanya edema, penurunan kekuatan


otot karena kelemahan, Kulit yang
dingin dan pucat akibat vasokontriksi
simpatis

e) Inspect the posterior surface

Tidak ada jejas

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi
secret
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi
3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan perfusi
jaringan.
4. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan kegagalan
pompa jantung
5. Nyeri akut berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan dan
suplai oksigen pada miokardium
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
kebutuhan dan suplai energy.
7. Pk : Syok kardiogenik

3. RENCANA TINDAKAN
NO.
1.

DIAGNOSA

TUJUAN DAN KRITERIA

INTERVENSI

KEPERAWATAN
HASIL
Bersihan jalan nafas Setelah diberikan askep

Mandiri

tidak

efektif selama...x 24 jam diharapkan

berhubungan

dengan jalan nafas pasien kembali

peningkatan
mukus

Mandiri

Auskultasi adanya suara


napas

produksi efektif.

RASIONAL

tambahan

seperti

bronkus

wheezing, krekel

Berikan

posisi

semi

fowler jika tidak terdapat

Frekuensi pernafasan

kontraindikasi.

Bantu

dan

Suara napas normal

batuk efektif.

cairan,

Pantau

tanda-

vital

batuk efektif

frekuensi pernafasan.

pasien

tanda

terutama

Lakukan suction atas


indikasi.

Memberikan

kenyamanan

dan

Batuk efektif merangsang secret untuk


keluar.

Adanya secret pada saluran pernafasan


mempengaruhi frekuensi pernafasan.

Pasien tampak dapat


Tidak terdapat mukus

akumulasi

meningkatkan ekspansi paru-paru.

ajarkan

pasien nafas dalam dan

16 24 x / menit)
(vesikular)

terdengar

napas.

berkurang

dalam rentang normal (

juga, ronkhi,

sekresi kental, dan spasme/obstruksi saluran

Pasien melaporkan
keluhan sesak

dapat

sebagai respon dari

Dengan kriteria hasil:

Suara napas bronkial normal diatas

Menstimulasi batuk atau pembersihan


saluran napas secara mekanis pada pasien
yang

tidak

mampu

melakukannya

dikarenakan ketidakefektifan batuk atau


penurunan kesadaran.

Kolaborasi

Membantu pemenuhan oksigen pasien.

Membantu mengurangi bronkospasme

Kolaborasi

Berikan

dengan mobilisasi dri sekret. Analgesik


O2

sesuai

diberikan untuk meningkatkan usaha batuk

indikasi

Berikan

dengan mengurangi rasa tidak nyaman,


pengobatan

tetapi harus digunakan sesuai penyebabnya.

atas indikasi: mukolitik,


ekspoktoran,
bronkodilator,

serta

analgesik.
2.

Pola nafas tidak efektif Setelah diberikan askep selama Mandiri


berhubungan
ekspansi
maksimal

dengan ....x 24 jam diharapkan pola

paru

tak nafas pasien kembali efektif.

Mengkaji

frekuensi,

Kecepatan biasanya meningkat. Dispnea

kedalaman pernafasan dan

dan terjadi penigkatan kerja nafas (pada

ekspansi dada. Catat upaya

awal atau hanya tanda Efusi Pleura subakut).

Secara verbal tidak ada

pernafasan,

termasuk

Kedalaman pernafasan bervariasi tergantung

keluhan sesak

penggunaan

otot

derajat gagal nafas. Ekspansi dada terbatas

Tidak menggunakan

bantu/pelebaran nasal.

Dengan kriteria:

Mandiri

otot bantu pernafasan

yang berhubungan dengan atelektasis dan


atau nyeri dada pleuritik

dalam batas normal

Jumlah pernapasan

Auskultasi bunyi napas

bronkus

20x/mnt)

ronchi.

sekresi kental, dan spasme/obstruksi saluran

Pantau tanda vital

Kolaborasi

Panatu nadi oksimetri

penurunan pertukaran gas kembali efektif.

difusi O2 dan CO2

Dengan kriteria :

Mandiri

Mengkaji frekuensi dan


kedalaman
Catat

Pasien melaporkan

aksesori,

keluhan sesak

ketidak

pernafasan.

penggunaan
napas

Memaksimalkan sedaan oksigen untuk


pertukaran gas.

Berikan oksigen dengan

metode yang tepat.


Mandiri

Menentukan keefektifan dari ventilasi


dan intervensi

dengan

Takikardia, takipnea dan perubahan pada


hipoksemia dan asidosis

berhubungan selama.....x 24 jam diharapkan

cairan,

tekanan darah terjadi dengan beratnya

Oksigen terpenuhi

pertukaran Setelah diberikan askep

akumulasi

napas.

Tanda-tanda vital

Kolaborasi

gas

terdengar

sebagai respon dari

Nadi : 80-100 x/menit)

Kerusakan

juga, ronkhi,

dan catat adanya napas

(TD : 120/80 mmHg,

3.

dapat

sesuai usia (16-

dalam batas normal

Suara napas bronkial normal diatas

Berguna dalam evaluasi derajat distress


pernapasan atau kronisnya proses penyakit

otot
bibir,

mampuan

Sianosis

kuku

menggambarkan

berkurang

berbicara / berbincang

vasokontriksi/respon tubuh terhadap demam.

Tidak terjadi sianosis

Hasil AGD dalam

kulit, membran mukosa

dan

batas normal (PCO2 :

dan kuku, serta mencatat

mengindikasikan

35-45 mmHg, PO2 :

adanya

sistemik

95-100 mmHg)

(kuku) atau sianosis pusat

Sianosis cuping hidung, membran mukosa,

Mengobservasi warna

sianosis

perifer

(circumoral)

kulit

sekitar

mulut

adanya

dapat

hipoksemia

Mencegah kelelahan dan mengurangi


komsumsi

oksigen

untuk

memfasilitasi

resolusi infeksi.

Mengobservasi kondisi
yang memburuk. Mencatat
adanya

hipotensi,pucat,

cyanosis, perubahan dalam

penyebab

tingkat

kematian

kesadaran,

dispnea

berat

serta
dan

keperawatan
diindikasikan

sering

memerlukan

menyebabkan

intervensi

medis

dilakukan pada kondisi insufisiensi respirasi

Menyiapkan
dilakukan

yang

secepatnya. Intubasi dan ventilasi mekanis

kelemahan.

Shock dan oedema paru-paru merupakan

berat.

untuk
tindakan

kritis

jika
Kolaborasi

Pemberian terapi oksigen untuk menjaga

PaO2 diatas 60 mmHg, oksigen yang


diberikan sesuai dengan toleransi dengan
pasien

Untuk memantau perubahan proses


penyakit dan memfasilitasi perubahan dalam

Kolaborasi

Memberikan

terapi oksigen
terapi

oksigen sesuai kebutuhan,


misalnya: nasal kanul dan
masker

Memonitor
pulse oximetry.

ABGs,

4. PELAKSANAAN
Pelaksanaan dikerjakan sesuai dengan rencana yang telah disusun
5. EVALUASI
Diagnosa keperawatan 1 :
Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi secret

Secara verbal tidak ada keluhan sesak

Suara napas normal (vesikular)

Pasien tampak dapat batuk efektif

Tidak terdapat mukus

Diagnosa keperawatan 2 :
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi

Secara verbal tidak ada keluhan sesak

Tidak menggunakan otot bantu pernafasan

Jumlah pernapasan dalam batas normal sesuai usia (1620x/mnt)

Tanda-tanda vital dalam batas normal

Oksigen terpenuhi

Diagnosa keperawatan 3 :
Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan perfusi jaringan.

Keluhan sesak berkurang

Tidak terjadi sianosis

Hasil AGD dalam batas normal (PCO2 : 35-45 mmHg, PO2 : 95-100
mmHg)

DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, M. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
Sudoyo, S. 2001. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI
Mansjoer, Arief. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius
Robbin, 2007. Basic Pathology 8th Edition.
Gray, dkk. 2002. Lecturer Notes Kardiologi. Jakarta : Erlangga
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3 Revisi. Jakarta: EGC
Guyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC
Emergency Nurses Association. 2005. Emergency Care. USA. Elsevier
Brunner & Suddarth. 2001. Keperawatan Medical Bedah Edisi 8. Jakarta : EGC
Wikipedia, the free encylopedia, 2009, Infark Miokart, (Online), (http://en.
Wikipedia.org/wiki/Infark Miokard, Diakses tanggal 23 Maret 2010)