BAB I

PENDAHULUAN
Ketuban Pecah Dini (KPD) adalah pecahnya selaput ketuban secara
spontan pada saat sebelum inpartu atau selaput ketuban pecah 1 jam kemudian
tidak diikuti tanda-tanda awal persalinan (tanpa melihat umur kehamilan).
Sebagian besar kasus ini terjadi pada waktu mendekati kelahiran.
Pada hakekatnya kulit ketuban yang pecah akan menginduksi persalinan
dengan sendirinya. Sekitar 70-80 % kehamilan genap bulan akan melahirkan
dalam waktu 24 jam setelah kulit ketuban pecah, bila 24 jam setelah kulit ketuban
pecah belum ada tanda-tanda persalinan, dan bila gagal dilakukan bedah Caesar.
KPD seringkali menimbulkan konsekuensi yang dapat menimbulkan
morbiditas dan mortalitas pada ibu maupun bayi terutama kematian perinatal yang
cukup tinggi. Kematian perinatal yang cukup tinggi ini antara lain disebabkan
karena kematian akibat kurang bulan, dan kejadian infeksi yang meningkat karena
partus tak maju, partus lama, dan partus buatanyang sering dijumpai pada
pengelolaan kasus KPD terutama pada pengelolaan konservatif.

BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
2.1. Ketuban Pecah Dini (KPD)
2.1.1. Definisi
Pada keadaan yang normal ketuban pecah pada saat pembukaan cervik
sudah lengkap atau hampir lengkap. Tapi pada keadaan tertentu dapat terjadi
pecahnya selaput ketuban sebelum pembukaan servik lengkap atau hampir
lengkap. Sampai saat ini belum ada kesepakatan tentang definisi pecahnya selaput
ketuban sebelum waktunya.
Beberapa definisi yang dikemukakan adalah :
1. Robeknya selaput ketuban secara spontan sebelum terjadinya
persalinan (Anderson, H.F, at al, 1992, Saifuddin, A.B, 2001).
2. Kebocoran cairan amnion tanpa adanya tanda-tanda inpartu dengan
tidak memperhitungkan usia kehamilan (Cunningham, F.G, 2001).
3. Ketuban pecah sebelum pembukaan servik 5 cm (Wiknjosastro 1999).
2.1.2. Epidemiologi
Ketuban pecah dini merupakan salah satu komplikasi kehamilan yang
paling sering dijumpai. Insiden ketuban pecah ini dilaporkan bervariasi dari 6%
hingga 10%, dimana sekitar 20% kasus terjadi sebelum memasuki masa gestasi 37
minggu. Sekitar 8 hingga 10% pasien ketuban pecah dini memiliki resiko tinggi
infeksi intrauterine akibat interval antara ketuban pecah dan persalinan yang
memanjang. Ketuban pecah dini berhubungan dengan 30 hingga 40% persalinan
preterm dimana sekitar 75% pasien akan mengalami persalinan satu minggu lebih
dini dari jadwal.
2.1.3. Fisiologi Air Ketuban
Volume air ketuban pada kehamilan cukup bulan adalah 1000-1500 cc. Air
ketuban bewarna putih kekeruhan, berbau khas amis, dan berasa manis, reaksinya
agak alkalis atau netral, berat jenis 1,008. Komposisinya terdiri atas 98% air,
2

sisanya albumin, urea, asam uric, kreatinin, sel-sel epitel, rambut lanugo, verniks
kaseosa, dan garam anorganik. Kadar protein kira-kira 2,6 perliter terutama
sebagai albumin.
Didapatkan lecithin spingomyelin dalam air ketuban sangat berguna untuk
mengetahui apakah janin sudah mempunyai paru-paru yang matang. Sebab
peningkatan kadar lecithin pertanda bahwa permukaan paru-paru diliputi zat
surfaktan. Ini merupakan syarat bagi paru-paru untuk berkembang dan bernafas.
Bila persalinan berjalan lama atau ada gawat janin atau pada letak sungsang akan
kita jumpai warna ketuban keruh kehijau-hijauan, karena telah bercampur dengan
mekonium.
Fungsi air ketuban adalah sebagai berikut : untuk proteksi janin, mencegah
perlengketan janin dengan amnion, agar janin dapat bergerak dengan bebas,
regulasi terhadap panas dan perubahan suhu, meratakan tekanan intrauterine dan
membersihkan janin lahir bila ketuban pecah, peredaran air ketuban dengan darah
cukup lancer dan perputarannya cepat, kira-kira 350-500 cc.
Air ketuban berasal dari kencing janin (fetal urin), transudasi dari darah
ibu, sekresi dari epitel amnion, asal campuran (mixed origin).
Cara mengenali air ketuban adalah dengan lakmus, makroskopis, berbau
amis, adanya lanugo dan verniks kaseosa, bercampur mekonium, mikroskopis.
2.1.4. Etiologi
Secara teoritis pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh hilangnya
elastisitas yang terjadi pada daerah tepi robekan selaput ketuban dengan
perubahan yang besar. Hilangnya elastisitas selaput ketuban ini sangat erat
kaitannya dengan jaringan kolagen, yang dapat terjadi karena penipisan oleh
infeksi atau rendahnya kadar kolagen.
Sampai saat ini penyebab pasti KPD belum diketahui secara pasti, tetapi
ditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban
pecah dini, antara lain:

1. Infeksi
Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah cukup
untuk melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut. Bila terdapat bakteri
pathogen di dalam vagina maka frekuensi amnionitis, endometriti, infeksi
neonatal akan meningkat 10 kali. Ketuban pecah dini sebelum kehamilan
preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi. Beberapa penelitian
menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membrane melepaskan subsrat
seperti protease yang menyebabkan melemahnya membran.
2. Defisiensi Vitamin C
Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan
kolagen. Selaput ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan
mempunyai elastisitas yang berbeda tergantung kadar vitamin C dalam darah
ibu.
3. Faktor selaput ketuban
Pecahnya ketuban dapat terjadi karena peregangan uterus yang berlebihan
atau terjadi peningkatan tekanan yang mendadak didalam cavum amnion,
disamping juga ada kelainan selaput ketuban itu sendiri.
4. Faktor umur dan paritas
Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan
amnion akibat rusaknya struktur serviks akibat persalinan sebelumnya.
5. Faktor tingkat sosio-ekonomi
Sosio-ekonomi yang rendah, status gizi yang kurang akan meningkatkan
insiden KPD, lebih-lebih disertai dengan jumlah persalinan yang banyak, serta
jarak kelahiran yang dekat.
6. Faktor trauma
Sering dihubungkan dengan sebab yang iatrogenik oleh karena
pemeriksaan dalam yang tidak semestinya dilakukan. Sebab-sebab lain
diantaranya coitus yang berlebihan.
7. Faktor kelainan letak dan malpresentasi
Keadaan malpresentasi yang paling sering menyebabkan ketuban pecah
dini antara lain presentasi sungsang dan bahu.
8. Faktor serviks

Serviks yang inkompeten dapat menjadi predisposisi terjadinya ketuban

pecah dini.
Beberapa ahli juga berpendapat faktor defisiensi vitamin C dan tekanan
yang berlebihan pada rahim seperti kehamilan ganda dapat menjadi
predisposisi terjadinya ketuban pecah dini.
2.1.5. Patofisiologi
Ketuban pecah dini berhubungan dengan kelemahan menyeluruh membran
fetal akibat kontraksi uteri dan peregangan berulang. Membrane yang mengalami
rupture premature ini tampak memiliki defek fokal dibanding kelemahan
menyeluruh. Daerah dekat tempat pecahnya membrane yang ditandai dengan
adanya pembengkakan dan kerusakan jaringan kolagen fibrilar pada lapisan
kompakta, fibroblast maupun spingiosa. Daerah ini akan muncul sebelum ketuban
pecah dini dan merupakan daerah breakpoint awal. Pathogenesis terjadinya
ketuban pecah dini secara singkat adalah akibat adanya penurunan kandungan
kolagen dalam membrane sehingga memicu terjadinya ketuban pecah dini dan
ketuban pecah dini preterm terutama pada pasien resiko tinggi.

Factor selaput ketuban membrane ketuban memiliki karakteristik

kemampuan suatu material viscoelastis. Dimana jika ada tekanan internal
saat persalinan dan juga adanya infeksi membuat membrane menjadi

lemah dan rentan membrane pecah.

Factor infeksi pada infeksi dan inflamasi terjadi peningkatan aktifitas
IL-1 dan prostaglandin menghasilkan kolagenase jaringan sehingga
terjadi depolimerase kolagen pada selaput korion/amnion menyebabkan

selaput ketuban tipis, lemah, dan mudah pecah spontan.

Factor trauma dan tekanan intra abdominal adanya stress material dan
fetal menyebabkan peningkatan pelepasan plasental cortikotropin releasing
hormone

(CRH),

sehingga

terjadi

pembentukan

enzim

matriks

metalloproteinase (MMP) ketuban pecah.

2.1.6. Manifestasi Klinis

a) Keluarnya cairan ketuban merembes lewat vagina
5

b)
c)
d)
e)
f)

Demam (bila terjadi infeksi)

Bercak vagina yang banyak
Nyeri perut
Denyut jantung janin bertambah cepat
UK >20 minggu

2.1.7. Diagnosa
2.1.7.1. Anamnesa
Penderita merasa basah pada vagina atau mengeluarkan cairan yang
banyak secara tiba-tiba dari jalan lahir, terus menerus atau tidak. Cairan berbau
khas, dan perlu juga diperhatikan warna keluarnya cairan tersebut, his belum
teratur atau belum ada, dan belum ada pengeluaran lender darah. Dari anamnesis
90% sudah dapat mendignosa secara benar.
Jika sudah terjadi infeksi intra partum (misalnya amniontis) didapat
keluhan demam tinggi, nyeri abdomen, dan keluar cairan pervaginam berbau.
2.1.7.2. Pemeriksaan Fisik

Periksa tanda-tanda vital pasien yaitu kesadaran, tekanan darah,

nadi, pernafasan, dan suhu badan. Apakah ada tanda infeksi, seperti

suhu badan meningkat dan nadi cepat.

Inspeksi
Pengamatan dengan mata biasa akan tampak keluarnya cairan dari
vagina, bila ketuban baru pecah dan jumalh air ketuban masih

banyak, pemeriksaan ini akan lebih jelas.

Pemeriksaan dengan speculum
Pemeriksaan inspekulo secara steril

merupakan

langkah

pemeriksaan pertama. Pemeriksaan dengan speculum akan tampak

keluar cairan dari orifisium uteri eksternum (OUE), kalau belum
tampak keluar, fundus uteri ditekan, penderita diminta batuk,
mengejan atau bagian terendah digoyangkan, akan tampak keluar
cairan

dari

ostium

uteri

dan

terkumpul

pada

forniks

anterior/posterior
Pemeriksaan dalam

Didapat cairan didalam vagina dan selaput ketuban sudah tidak ada
lagi. Mengenai pemeriksaan dalam vagina dengan tocher perlu
dipertimbangkan, pada kehamilan yang kurang bulan yang belum
dalam persalinan tidak perlu diadakan pemeriksaan dalam karena
pada

waktu

pemeriksaan

dalam,

jari

pemeriksa

akan

mengakumulasi segmen bawah rahim dengan flora vagina yang

normal. Mikroorganisme tersebut bisa dengan cepat menjadi
pathogen. Pemeriksaan dalam vagina hanya dilakukan kalau sudah
dalam persalinan atau yang dilakukan induksi persalinan, dan bila
akan dilakukan penanganan aktif (terminasi kehamilan), dan
dibatasi sedikit mungkin.
2.1.7.3. Pemeriksaan Penunjang
i.

Pemeriksaan Laboratorium
Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa: warna, konsentrasi, bau,
dan pHnya. Cairan yang keluar dari vagina ini kecuali air ketuban
mungkin juga urin atau secret vagina
a. Tes Lakmus (tes Nitrazin)
Yaitu dengan memeriksa kadar keasaman cairan vagina. Kertas
mustard emas yang sensitive, pH ini akan berubah menjadi biru tua
pada keberadaan bahan basa. pH normal vagina selama kehamilan
adalah 4,5-5,5, pH cairan amniotik adalah 7-7,5. Tempatkan sepotong
kertas nitrazin pada mata pisau speculum dari vagina, jika kertas
lakmus merah berubah menjadi biru menunjukkan adanya air ketuban
(alkalis). Darah dan infeksi vagina dapat menghasilkan tes yang positif
palsu.
b. Mikroskopis (tes pakis)
Dengan meneteskan air ketuban pada gelas objek dan dibiarkan kering.
Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan gambaran daun pakis.
Pemeriksaan ultrasonografi (USG)
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban

ii.

dalam cavum uteri.

2.1.8. Pengaruh Ketuban Pecah Dini
a. Pengaruh terhadap janin

Walaupun ibu belum menunjukkan gejala-gejala infeksi tetapi janin

mungkin sudah terkena infeksi karena infeksi intra uterine lebih duluan
terjadi (meibomitis, vaskulitis) sebelum gejala pada ibu dirasakan. Jadi
akan meninggikan mortalitas dan morbiditas perinatal.
b. Pengaruh terhadap ibu
Karena jalan lahir telah terbuka maka akan dijumpai :
1. infeksi intrapartal apalagi bila terlalu sering diperiksa
2. infeksi puerpuralis (nifas)
3. pertionitis dan septikemia
4. dry labor
2.1.9. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kehamilan dengan komplikasi ketuban pecah dini perlu
dipertimbangkan

morbiditas

dan

mortalitas

immaturitas

neonatal

yang

berhubungan dengan persalinan dan risiko infeksi terhadap ibu dan janin.
Kortikosteroid : Pemberian kortikosteroid dapat menekan morbiditas dan
mortalitas perinatal pasca ketuban pecah dini preterm. Kortikosteroid juga
menekan resiko terjadinya sindrom distress pernafasan (20-35,4%),
hemoragi intraventrikular (7,5-15,9%), enterokolitis nekrotikans (0,84,6%).

Rekomendasi

sebagian

besar

menggunakan

betamethason

(celestone) intramuscular 12 mg setiap 24 jam selama 2 hari. National

Institute of Health merekomendasikan pemberian kortikosteroid sebelum
masa gestasi 30-32 minggu, dengan asumsi viabilitas fetus dan tidak ada
infeksi intra amniotic. Pemberian kortikosteroid setelah masa gestasi 34
minggu masih controversial dan tidak direkomendasikan kecuali ada bukti
immaturitas paru melalui pemeriksaan amniosentesis.
Antibiotik : pemberian antibiotik pada pasien ketuban pecah dini dapat
menekan infeksi neonatal dan memperpanjang periode latensi. Sejumlah
antibiotik yang digunakan meliputi ampisilin 2 gram dengan kombinasi
eritromisin 250 mg setiap 6 jam selama 48 jam, diikuti pemberian
amoxicillin 250 mg dan eritromisin 333 mg setiap 8 jam untuk 5 hari.
8

Pasien

yang

mendapat

kombinasi

ini

dimungkinkan

dapat

mempertahankan kandungan selama 3 minggu setelah penghentian

pemberian antibiotik selama 7 hari.
Tokolitik : Pemberian agent tokolitik diharapkan dapat memperpanjang
periode latensi namun tidak memperbaiki luaran neonata. Tidak banyak
data yang tersedia mengenai pemakaian agen tokolitik untuk ketuban
pecah dini.
Tindakan yang paling tepat adalah dengan mengakhiri persalinan begitu
diagnosis ditegakkan.lakukan observasi dalam 6 jam dengan melakukan
pemeriksaan dalam dan menilai his. Bila his timbul (inpartu) observasi sampai
pembukaan lengkap. Bila pembukaan belum lengkap beri oksitosin drip bila tidak
ada kontra indikasi tertentu.
Bila his belum muncul langsung beri oksitosin drip. Sebaiknya hanya satu
kolf dan bila ada kemajuan nyata diteruskan dengan kolf kedua. Bila his mulamula positif lalu negatif pada fase aktif, maka tunggu dua jam lagi. Bila drip
oktitosin gagal maka indikasi untuk seksio sesaria.
Dengan tanda-tanda infeksi
Bila timbul tanda-tanda infeksi seperti demam air ketuban berbau busuk,
maka ini merupakan indikasi segera untuk terminasi kehamilan. Scott
mengajurkan untuk seksio sesaria bila persalinan tidak dapat diselesaikan dalam
24 jam. Histerektomi harus dilakukan bila infeksinya hebat.
2.1.10. Komplikasi

Persalinan Prematur
Setelah ketuban pecah biasanya biasanya segera disusul oleh persalinan.
Periode laten tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi
di dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34 minggu
50% persalinan dalam 24 jam. Pada kehamilan kurang dari 26 minggu
persalinan terjadi dalam 1 minggu.

Infeksi
Resiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini. Pada ibu
terjadi koriamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septikemia, pneumonia,
omfalitis. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Pada
ketuban pecah dini prematur, infeksi lebih sering daripada aterm. Secara
umum, insiden infeksi sekunder pada ketuban pecah dini meningkat
sebanding dengan lamanya periode laten.

Hipoksia dan Asfiksia

Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali
pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara
terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion, semakin sedikit air
ketuban, janin semakin gawat.

Sindroma Deformitas Janin

Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan
janin terhambat, kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan
janin, serta hipoplasia pulmonal.

BAB III
LAPORAN KASUS
Nama

: Ny. D

Umur

: 20 tahun

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

No. MR

: 094559

10

Alamat

: Singkarak

Tgl. Masuk

: 12 November 2014

Nama suami : Tn. B

Pekerjaan

: Wiraswasta

Anamnesis :
Seorang pasien wanita umur 20 tahun datang ke ruang KB RSUD Solok pada
tanggal 12 November 2014 pukul 12.30 WIB dengan keluhan keluar air-air dari
kemaluan sejak 2 jam yang lalu
Riwayat Penyakit Sekarang

Keluar air-air dari kemaluan sejak 2 jam yang lalu berbau amis, bewarna

jernih, merembes dari kemaluan, membasahi 1 helai celana dalam

Nyeri pinggang menjalar ke ari-ari tidak ada
Keluar lendir campur darah dari kemaluan tidak ada
Keluar darah yang banyak dari kemaluan tidak ada
Tidak haid sejak 9 bulan yang lalu
HPHT : 8 Februari 2014
TP
: 15 November 2014
RHM : Mual (+), muntah (+), perdarahan (-)
ANC : kontrol ke bidan 1x sebulan
RHT : Mual (-), muntah (-), perdarahan (-)
Riwayat menstruasi : Menarche usia 13 tahun, siklus haid teratur 1 x 28 hari,
lamanya 5-7 hari, banyaknya 2-3 kali ganti pembalut per hari, nyeri haid tidak

ada.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Pasien tidak pernah menderita penyakit jantung, paru, hati, ginjal, DM dan
hipertensi.
Riwayat alergi disangkal
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit keturunan, menular
dan kejiwaan
RIWAYAT PERKAWINAN : 1 x tahun 2013

11

Riwayat Kehamilan/Abortus/Persalinan : 1/0/0

1. Hamil sekarang
Riwayat Kontrasepsi

: Tidak ada

Riwayat Imunisasi

: TT 1 kali di Bidan

Riwayat Pendidikan

: Tamat SLTA

Riwayat Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Riwayat kebiasaan

: Alkohol (-), narkoba (-), merokok (-)

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum

: Sedang

Kesadaran

: compos mentis kooperatif

Tinggi Badan

: 160 cm

BB sekarang

: 65 Kg

BB sebelum hamil

: 55 kg

LILA

: 29 cm

BMI

: 21,48 kg/m2

Status Gizi

: cukup

Vital sign: Tekanan Darah

: 110/80 mmHg

Nadi

: 88 x/menit

Nafas

: 22 x/menit

Temperatur

: 37 0C

Kulit dan Selaput Lendir

: Tidak ada kelainan

Kelenjer Getah Bening

: Tidak teraba pembesaran

Mata

: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Leher

: Inspeksi : JVP 5-2 cmH2O

Palpasi : Kelenjar tiroid tidak teraba membesar
Kelenjar Getah Bening tidak teraba membesar

Jantung

Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus cordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi

: Batas jantung normal

Auskultasi

: BJ I-II Reguler, murmur(-), gallop (-)

12

Pulmo

Inspeksi

: gerak nafas simetris kanan dan kiri

Palpasi

: fremitus taktil kanan = kiri

Perkusi

: sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi

: Vesikuler +/+, Rh-/-, wh-/-

Abdomen

: Status Obstetricus

Genitalia

: Status Obstetricus

Ekstremitas

: Edema -/-, RF +/+, RP -/-

Status Obstetrikus :
Muka

: chloasma gravidarum (-)

Mammae

membesar,areola

dan

papilla

hiperpigmentasi,

kolostrum (+)

Abdomen
I

: perut tampak membuncit sesuai dengan kehamilan aterm

sikatrik (-)

Pa

: L1

: FUT teraba 3 jari dibawah processus xyphoideus

Teraba massa besar, lunak, noduler

L2

: Teraba tahanan terbesar disebelah kanan

Teraba bagian-bagian kecil janin disebelah kiri

L3

: Teraba massa besar, keras, melenting

L4

: Konvergen

FUT : 32 cm

TBA : 2945 gr

Pe

: Tympani

Au

: BU (+) N, DJJ : 130-145 x/menit

Genitalia
Inspeksi

His : (-)

: V/U tenang
Tumor (-), varikosis (-), lividae (+)

Inspekulo

13

Vagina : tumor (-), laserasi (-), Fluksus (+) tampak cairan jernih menumpuk di
fornix posterior
Portio : NP, ukuran normal, laserasi (-), tumor (-), fluksus
(+), tampak cairan jernih merembes dari kanalis
servikalis, OUE terbuka 1 cm, Lakmus test (+)
VT :

1 jari

Portio tebal 1 cm, posterior sedang.

Ketuban (-) sisa jernih
Teraba kepala HI-II
UPD

Promontorium sulit dinilai

Linea innominata sulit dinilai

Dinding samping panggul lurus

Spina ischiadica tidak menonjol

Os sacrum cekung

Os coccygeus mudah digerakkan

Arcus pubis > 90 0

UPL

:
DIT dapat dilalui oleh 1 tinju dewasa (>10,5 cm)

Kesan : panggul luas

Hasil Laboratorium

Hb

: 11,8 g/dl

Leukosit

: 6.910 mm

Hematokrit

: 36 %

Trombosit

: 275.000 mm

Diagnosa :
G1P0A0H0 gravid aterm + PRM 2 jam
Janin hidup tunggal intra uterine presentasi kepala HI-II
Sikap : Kontrol KU, VS, His, DJJ
Antibiotik (skin test) Ceftriaxone inj 1 gr

14

Nilai kemajuan persalinan

Rencana :
Partus Pervaginam
PERJALANAN PROSES PERSALINAN
Pukul 12.30 WIB
A : Nyeri pinggang menjalar ke ari-ari (-), gerak anak (+)
PF:
KU

Kes

TD

Nd

Nf

Sdg

CMC

110/80

88

22

37

Abdomen

: His : 1-2 x/20/K

DJJ
: 130-145 x/mnt
Genitalia
I
: v/u tenang, PPV (-)
VT
: 1 cm
Ketuban (-), sisa jernih
Teraba kepala uuk kiri melintang HI-II
D/ : G1P0A0H0 Gravid aterm + PRM 2 jam
Janin hidup tunggal intrauteri presentasi kepala uuk kiri melintang HI-II
Sikap
: Kontrol KU, VS, His, DJJ
Antibiotik (skin test) Ceftriaxone inj 1 gr
Gastru tab/v
Nilai 2 jam lagi
Rencana
: Partus pervaginam
Pukul 14.30 WIB
A : Nyeri pinggang menjalar ke ari-ari (+) jarang, gerak anak (+)
PF:
KU

Kes

TD

Nd

Nf

Sdg

CMC

110/80

88

22

37

Abdomen

: His : 1-2 x/20/K

DJJ : 137-140 x/mnt
Genitalia
I : v/u tenang, PPV (-)
VT : 1 cm
Ketuban (-), sisa jernih
Teraba kepala uuk kiri melintang HI-II
D/ : G1P0A0H0 Gravid Aterm + PRM
Janin hidup tunggal intrauteri presentasi kepala uuk kiri melintang HI-II
Sikap
: Kontrol KU, VS, His, DJJ
Rencana
: Partus pervaginam

15

Pukul 18.30 WIB

A : Nyeri pinggang menjalar ke ari-ari (+) jarang, gerak anak (+)
PF:
KU

Kes

TD

Nd

Nf

Sdg

CMC

110/80

88

22

37

Abdomen

: His : 1-2 x/20/K

DJJ : 137-140 x/mnt
Genitalia
I : v/u tenang, PPV (-)
VT : 1 cm
Ketuban (-), sisa jernih
Teraba kepala uuk kiri melintang HI-II
D/ : G1P0A0H0 Gravid Aterm + KPD
Janin hidup tunggal intrauteri presentasi kepala uuk kiri melintang HI-II
Sikap
: Kontrol KU, VS, His, DJJ
Gastrul tab/v
Rencana
: Partus pervaginam
Pukul 21.30 WIB
A : Nyeri pinggang menjalar ke ari-ari (+) sedang, gerak anak (+)
PF:
KU

Kes

TD

Nd

Nf

Sdg

CMC

110/80

88

22

37

Abdomen

: His : 2-3 x/30/K

DJJ : 140-145 x/mnt
Genitalia
I : v/u tenang, PPV (-)
VT : 2-3 cm
Ketuban (-), sisa jernih
Teraba kepala uuk kiri melintang HII-III
D/ : G1P0A0H0 Gravid Aterm + KPD
Janin hidup tunggal intrauteri presentasi kepala uuk kiri melintang HI-II
Sikap
: Kontrol KU, VS, His, DJJ
kontrol kemajuan persalinan
Rencana
: Partus pervaginam
Pukul 01.30 WIB
A : Nyeri pinggang menjalar ke ari-ari (+) semakin lama semakin sering dan
kuat, gerak anak (+)
PF:
KU

Kes

TD

Nd

Nf

Sdg

CMC

110/80

88

22

37
16

Abdomen

: His : 3-4 x/40/K

DJJ : 145-155 x/mnt
Genitalia
I : v/u tenang, PPV (-)
VT : 5-6 cm
Ketuban (-), sisa jernih
Teraba kepala uuk kiri depan HII-III
D/ : G1P0A0H0 Parturian aterm kala I fase aktif
Janin hidup tunggal intrauteri presentasi kepala uuk kiri depan HI-II
Sikap
: Kontrol KU, VS, His, DJJ
Kontrol kemajuan persalinan 2 jam lagi
Rencana
: Partus pervaginam
Pukul 03.30 WIB
A : Nyeri pinggang menjalar ke ari-ari (+) semakin lama semakin sering dan
kuat, gerak anak (+)
PF:
KU

Kes

TD

Nd

Nf

Sdg

CMC

110/80

88

22

37

Abdomen

: His : 3-4 x/40/K

DJJ : 145-155 x/mnt
Genitalia
I : v/u tenang, PPV (-)
VT : 7-8 cm
Ketuban (-), sisa jernih
Teraba kepala uuk kiri depan HII-III
D/ : G1P0A0H0 Parturian aterm kala I fase aktif
Janin hidup tunggal intrauteri presentasi kepala uuk kiri depan HI-II
Sikap
: Kontrol KU, VS, His, DJJ
Kontrol kemajuan persalinan
Rencana
: Partus pervaginam
Pukul 07.00 WIB
A : Pasien merasa kesakitan dan rasa ingin mengejan. Gerak anak (+)
PF:
KU

Kes

TD

Nd

Nf

Sdg

CMC

110/80

88

22

37

Abdomen
Genitalia

: His : 3-4 x/40/K

DJJ : 140-145 x/mnt
I : v/u tenang, PPV (-)
VT : pembukaan lengkap
Ketuban (-), sisa jernih

17

Teraba kepala uuk kiri depan HIII-IV

D/ : G1P0A0H0 parturian aterm kala II
Janin hidup tunggal intrauteri presentasi kepala uuk kiri depan HI-II
Sikap
: Kontrol KU, VS, His, DJJ
Pimpin mengejan
Rencana
: Partus pervaginam
LAPORAN PARTUS
JAM 07.15 WIB lahir seorang bayi laki-laki secara spontan dengan
Berat badan

: 3400 gram

Panjang badan

: 48 cm

Apgar Score

: 6/7

Placenta lahir spontan, lengkap 1 buah, berat 550 gr dan ukuran 17x16x3 cm
dengan panjang tali pusat 60 cm, insersi parasentralis.
Dilakukan insersi IUD
Luka episiotomi dijahit dan dirawat
Perdarahan selama persalinan 50 cc
Diagnosis
P1A0H1 post partus maturus spontan + akseptor IUD
Anak dan ibu baik
Sikap

Awasi kala IV

Jam

Waktu

TD

Nadi

Suhu

TFU

Kontraksi

Kandung

Darah

ke
1

07.30

120/80

88x

36,80

1 jari

uterus
Baik

kemih
-

bpst
07.45
08.00
08.15
2

08.45

120/80
120/80
120/80
120/80

84x

1 jari

Baik

84x

bpst
1 jari

Baik

84x

bpst
1 jari

Baik

200cc

1 duk

bpst
1 jari

Baik

84x

36,8

18

09.15

120/80

84x

bpst
1 jari

Baik

bpst

Jam 09.45 WIB

A
: Demam (-), ASI (+/+), BAK (+), BAB (-), PPV (-)
PF
: KU
Kes
TD
Nd
Nfs
T
Sdg
CMC 110/80 85x/i 22x/i 36,8 0
Mata
: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Abdomen :
Inspeksi : Perut tampak sedikit membuncit
Palpasi : FUT 1 jari bawah pusat, kontraksi baik NT(-), NL (-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : BU (+) Normal
Genitalia :
Inspeksi : V/U tenang, PPV (-)
Diagnosis :
P1A0H1 post partus maturus spontan + akseptor IUD
Ibu dan anak baik
Sikap :
Kontrol KU, VS, PPV
Diet TKTP
Mobilisasi dini
Breast care
Vulva hygiene
Terapi :
Amoxicillin 3 x 500 mg
Asam Mefenamat 3 x 500 mg
Vitamin C 1 x 1 tab
SF 1 x 1 tab
Rencana : Pindah KR
Follow up :
Tanggal 13 November 2014 jam 08.00 WIB
A
: Demam (-), ASI (+/+), BAK (+), BAB (-), PPV(-)
PF
: KU
Kes
TD
Nd
Nfs
T
Sdg
CMC 110/80 84x/i 22x/i
36,80C
Mata
: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Abdomen :
Inspeksi : Perut tampak sedikit membuncit
Palpasi
: FUT 2 jari bawah pusat, kontraksi baik NT(-), NL (-)
19

Perkusi : Timpani
Auskultasi : BU (+) Normal
Genitalia :
Inspeksi : V/U tenang, PPV (-)
Diagnosis :
P1A0H1 post partus maturus spontan + akseptor IUD + Nifas Hari I
Ibu dan anak baik
Sikap :
Kontrol KU,VS,PPV
Diet TKTP
Mobilisasi dini
Breast care
Vulva hygiene
Terapi :
Amoxicillin 3 x 500 mg
Asam Mefenamat 3 x 500 mg
Vitamin C 1 x 1 tab
SF 1 x 1 tab
Rencana : Pasien boleh pulang

BAB IV
PEMBAHASAN
Telah ditampilkan kasus seorang primigravida berumur 20 tahun yang
masuk Kamar Bersalin RSUD Solok dengan diagnosis awal G 1P0A0H0 Gravid
Aterm + PRM 2 jam, Anak Hidup Tunggal Intra Uterin Letak Kepala HI-II.

20

Diagnosis PRM pada pasien ini ditegakkan berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan fisik. Dari anamnesis diketahui pasien mengeluh keluar air-air
yang banyak dari kemaluan sejak 2 jam sebelum masuk RS, yang membasahi
sehelai kain sarung dengan bau amis dan warna jernih. Pada pemeriksaan
fisik dengan inspekulo didapatkan adanya cairan yang menumpuk di fornik
posterior vagina dengan test lakmus positif (merubah warna lakmus merah
menjadi biru) yang menunjukkan cairan ini memiliki pH > 7, sesuai dengan
karakter cairan ketuban dan terlihat cairan keluar dari ostium uteri eksternum
(Andersen, et al, 1992, Saifuddin, A.B, 2001).
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, belum didapatkan tanda-tanda
persalinan (in partu),yaitu nyeri pinggang menjalar ke ari-ari tidak ada, keluar
darah bercampur lendir tidak ada, dan pembukaan 1 cm, disimpulan pasien
belum in partu. Sehingga diagnosa PRM pada pasien ini sudah sesuai dengan
definisi PRM, yaitu pecahnya ketuban sebelum proses persalinan. (Andersen,
et al, 1992, Duff, 1996, Saifuddin, 2001).
Pada pasien ini juga diberikan antibiotika sebagai tindakan pencegahan
infeksi. Tindakan pemberian propilaksis ini masih menjadi kontroversi dan
hingga saat ini belum ada penelitian untuk menilai keuntungan tindakan ini
(Andersen, et al, 1992). POGI dalam Standar Pelayanan Medik Obstetri dan
Ginekologi untuk pasien PRM dengan tindakan konservatif menganjurkan
pemberian antibiotika bila ketuban sudah pecah > 6 jam. Dalam buku acuan
nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal, antibiotika dosis tinggi
diberikan apabila ditemukan tanda-tanda infeksi.
Setelah beberapa jam observasi inpartu, pasien merasakan nyeri yang
semakin meningkat dan perasaan ingin mengedan. Dilakukan pemeriksaan
dalam, ditemukan bahwa pembukaan telah lengkap dengan ubun-ubun kecil
anak berada di depan. Pasien kemudian dipimpin mengedan dan lahir seorang
anak laki-laki dengan berat badan 3400 gram, panjang badan 48 cm dan Skor
Apgar 6/7.

21

BAB IV
PENUTUP
4.1. Kesimpulan
Ketuban Pecah Dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetrik
berkaitan

dengan

penyulit

kelahiran

premature

dan

terjadinya

infeksi

korioamnionitis sampai sepsis, yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas

perinatal dan menyebabkan infeksi ibu.
Ketuban Pecah Dini (KPD) adalah pecahnya selaput ketuban secara
spontan pada saat sebelum inpartu atau selaput ketuban pecah 1 jam kemudian
tidak diikuti tanda-tanda awal persalinan (tanpa melihat umur kehamilan).
Sebagian besar kasus ini terjadi pada waktu mendekati kelahiran.
Diagnosis ketuban pecah dini pada pasien ini didasarkan pada
anamnesis dan pemeriksaan fisik. Etiologi ketuban pecah dini pada
pasien ini belum dapat ditentukan. Penatalaksanaan pasien ini sudah
sesusuai dengan kepustakaan dan protap bagian.
4.2. Saran
1. Penjaringan

kasus

antenatal yang

dengan

resiko

tinggi

dan

pengawasan

teratur dan baik, sangat menentukan

morbiditas dan mortalitas penderita kehamilan dengan ketuban

pecah dini.
2. Segera merujuk penderita kehamilan dengan ketuban pecah dini
ke RSUD.
3. Penanganan kasus penderita dengan ketuaban pecah dini harus
dilakukan secara terpadu dan komprehensif.

22

23

DAFTAR PUSTAKA
1. Andersen, HF. Hopkins, MK. Hayashi, RH. Premature Rupture of the
Membranes. In : Sciarra, JJ (Ed). Gynecology and Obstetrics.
JB.Lippincott Company. Philadelphia.1992.
2. Saifuddin, AB : Ketuban Pecah Dini : Buku Acuan Nasional Pelayanan
Kesehatan Maternal dan Neonatal, edisi pertama 2000, JNPKKRPOGI-Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, 2001.
3. Cunningham, Normal Labour and Delivery; Williams Obstetrics, 21 th
edition. Appleton & Lange New York, 2001.
4. Wiknjosastro,H : Fisiologi dan Mekanisme Persalinan Normal; Ilmu
Kebidanan, Edisi Ketiga Cetakan Keempat, Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, 1999.
5. Knupple, R.A : Premature Rupture of The membranes ; High Risk
Pregnancy, Second Edition, W.B. Saunders Company, 1993.
6. Hannah, ME. Ohlsson, A. Farine, D. et al. Induction of Labor
Compared with Expectant management for Prelabor Rupture of the
Membrane at Term. The new England Journal of Medicine 1996.

24

25