Mekanisme Terjadinya Edema

Edema dapat terjadi karena disebabkan oleh berbagai faktor salah satunya yaitu
terjadinya peningkatan tekanan hidrostatik intra vaskula menimbulkan perembesan cairan plasma
darah keluar dan masuk ke dalam ruang interstisium. Edema merupakan resiko pasca terjadinya
kongesti yang diakibatkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik. Secara umum terdapat empat
mekanisme terjadinya edema diantaranya yaitu: (a) peningkatan permeabilitas mikrovaskuler; (b)
peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler; (c) penurunan tekanan osmotik intravaskuler; dan
(4) penurunan aliran limfatik.
1. Peningkatan permeabilitas mikrovaskuler
Peningkatan permeabilitas mikrovaskuler biasanya berkaitan dengan reaksi awal dari
mikrovaskuler terhadap peradangan (inflamasi) atau rangsangan immunologis. Peningkatan
permeabilitas secara langsung disebabkan oleh mediator seperti histamin, bradikinin, leukotrien,
dan substansi P yang menyebabkan kontraksi sel endotel dan pelebaran gap (celah)
interendothelial. Selanjutnya, pelepasan sitokin seperti interleukin-1 (IL-1), tumor necrosis factor
(INF), dan y-interferon menginduksi penyusunan ulang sitoskeletal dalam sel endotel yang
mengakibatkan retraksi (penarikan kembali) sel endotel dan pelebaran celah interendothelial
yang lebih persisten. Pergerakan cairan intravaskular melalui celah-celah ini ke interstitium
menyebabkan terjadinya edema lokal yang dapat mencairkan agen inflamasi akut. Reaksi ini
berakhir dengan terjadinya edema lokal dan akan kembali normal apabila rangsangan yang
terjadi mulai berkurang. Namun, sebahagian besar kasus dapat berlajut mengakibatkan
kebocoran protein plasma dan emigrasi leukosit sebagai awal dari pembentukan eksudat
inflamasi akut.
2. Peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler
Peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler dapat disebabkan oleh peningkatan volume
darah di mikrovaskuler yang mengakibatkan peningkatan aliran aktif darah ke mikrovaskuler
(hiperemia), seperti yang terjadi pada peradangan akut. Peningkatan tekanan hidrostatik
intravaskuler juga dapat terjadi akibat dari akumulasi pasif darah (kongesti), hal ini sering
disebabkan oleh kegagalan jantung atau kompresi dari vena lokal atau terjadi obstruksi.

Peningkatan volume mikrovaskuler dan adanya tekanan menyebabkan peningkatan filtrasi dan
mengurangi atau bahkan terjadi penyerapan cairan kembali ke pembuluh darah. Ketika
peningkatan tekanan hidrostatik mempengaruhi sebahagian dari mikrovaskuler lokal, peristiwa
ini disebut dengan edema lokal. Pada kasus gagal jantung, kongesti dapat meningkatkan tekanan
hidrostatik pada sistem vena portal (gagal jantung kanan) yang dapat mengakibatkan terjadinya
asites sedangkan pada sistem vena pulmonary (gagal jantung kiri) menyebabkan edema paruparu dan apabila terjadi peningkatan hidrostatik pada kedua sistem vena (gagal jantung umum)
akan menyebabkan terjadinya edema umum. Edema umum dapat mengakibatkan penurunan
volume sirkulasi plasma yang dapat mengaktifkan berbagai pengaturan volume respon dari
kompensasi. Volume plasma meningkat melalui retensi natrium disebabkan oleh aktivasi jalur
renin-angiotensin-aldosteron dan retensi air dimediasi oleh pelepasan hormon antidiuretik
(ADH) diikuti dengan aktivasi volume intravaskuler dan reseptor tekanan. Hasil dari volume
intravaskuler yang berlebihan semakin mempersulit pergerakan distribusi cairan yang diikuti
dengan terjadinya gagal jantung.

Sumber: McGavin dan Zachary 2007

Gambar 1 Asites (hidroperitoneum) pada ruang peritoneum anjing. Cairan bewarna kekuningan
terdapat pada rongga peritoneum
3. Penurunan tekanan osmotik intravaskuler
Penurunan tekanan osmotik intravaskuler biasanya terjadi karena penurunan penurunan
konsentrasi plasma protein terutama albumin (hipoalbuminemia). Hipoalbuminemia dapat

mengurangi tekanan osmotik koloid intravaskuler yang mengakibatkan terjadinya peningkatan

filtrasi cairan dan penurunan absorbsi (penyerapan) yang puncaknya mengakibatkan terjadinya
edema. Hipoalbuminemia dapat terjadi karena penurunan produksi albumin oleh hati atau terjadi
kehilangan plasma yang berlebihan. Penurunan produksi hepatik paling sering terjadi karena
kekurangan protein yang memadai untuk jalur sintesis sebagai akibat dari kekurangan gizi atau
malabsorbsi usus terhadap protein serta penyakit pada hati yang berat dengan terjadinya
penurunan massa hepatosit atau gangguan fungsi hepatosit yang dapat menyebabkan kekurangan
produksi albumin. Kehilangan albumin dari plasma dapat terjadi pada penyakit gastrointestinal
yang ditandai dengan kehilangan darah yang parah seperti pada infeksi yang disebabkan oleh
parasit. Pada penyakit ginjal, dimana glomerulus dan/atau fungsi tubular terganggu dapat
mengakibatkan hilangnya albumin bersama urin. Eksudasi plasma yang menyertai luka bakar
merupakan penyebab yang jarang menyebabkan kehilangan albumin.
4. Penurunan aliran limfatik
Penurunan aliran limfatik dapat mengurangi kemampuan sistem limfatik untuk
meneliminasi kelebihan cairan yang biasanya terakumulasi dalam interstitium selama pertukaran
cairan antar plasma dan interstitium. Hal ini dapat terjadi karena tekanan pada pembuluh limfe
oleh tumor atau pembengkakan inflamasi, penyempitan pembuluh limfe akibat fibrosis atau
penyumbatan internal pembuluh limfe oleh trombus. Edema terjadi akibat dari kerusakan
kemampuan limfatik dan terlokalisir pada daerah yang terkena dampak akibat gangguan pada
pembuluh limfe.