Edema dapat terjadi karena disebabkan oleh berbagai faktor salah satunya yaitu
terjadinya peningkatan tekanan hidrostatik intra vaskula menimbulkan perembesan cairan plasma
darah keluar dan masuk ke dalam ruang interstisium. Edema merupakan resiko pasca terjadinya
kongesti yang diakibatkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik. Secara umum terdapat empat
mekanisme terjadinya edema diantaranya yaitu: (a) peningkatan permeabilitas mikrovaskuler; (b)
peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler; (c) penurunan tekanan osmotik intravaskuler; dan
(4) penurunan aliran limfatik.
1. Peningkatan permeabilitas mikrovaskuler
Peningkatan permeabilitas mikrovaskuler biasanya berkaitan dengan reaksi awal dari
mikrovaskuler terhadap peradangan (inflamasi) atau rangsangan immunologis. Peningkatan
permeabilitas secara langsung disebabkan oleh mediator seperti histamin, bradikinin, leukotrien,
dan substansi P yang menyebabkan kontraksi sel endotel dan pelebaran gap (celah)
interendothelial. Selanjutnya, pelepasan sitokin seperti interleukin-1 (IL-1), tumor necrosis factor
(INF), dan y-interferon menginduksi penyusunan ulang sitoskeletal dalam sel endotel yang
mengakibatkan retraksi (penarikan kembali) sel endotel dan pelebaran celah interendothelial
yang lebih persisten. Pergerakan cairan intravaskular melalui celah-celah ini ke interstitium
menyebabkan terjadinya edema lokal yang dapat mencairkan agen inflamasi akut. Reaksi ini
berakhir dengan terjadinya edema lokal dan akan kembali normal apabila rangsangan yang
terjadi mulai berkurang. Namun, sebahagian besar kasus dapat berlajut mengakibatkan
kebocoran protein plasma dan emigrasi leukosit sebagai awal dari pembentukan eksudat
inflamasi akut.
2. Peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler
Peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler dapat disebabkan oleh peningkatan volume
darah di mikrovaskuler yang mengakibatkan peningkatan aliran aktif darah ke mikrovaskuler
(hiperemia), seperti yang terjadi pada peradangan akut. Peningkatan tekanan hidrostatik
intravaskuler juga dapat terjadi akibat dari akumulasi pasif darah (kongesti), hal ini sering
disebabkan oleh kegagalan jantung atau kompresi dari vena lokal atau terjadi obstruksi.
Peningkatan volume mikrovaskuler dan adanya tekanan menyebabkan peningkatan filtrasi dan
mengurangi atau bahkan terjadi penyerapan cairan kembali ke pembuluh darah. Ketika
peningkatan tekanan hidrostatik mempengaruhi sebahagian dari mikrovaskuler lokal, peristiwa
ini disebut dengan edema lokal. Pada kasus gagal jantung, kongesti dapat meningkatkan tekanan
hidrostatik pada sistem vena portal (gagal jantung kanan) yang dapat mengakibatkan terjadinya
asites sedangkan pada sistem vena pulmonary (gagal jantung kiri) menyebabkan edema paruparu dan apabila terjadi peningkatan hidrostatik pada kedua sistem vena (gagal jantung umum)
akan menyebabkan terjadinya edema umum. Edema umum dapat mengakibatkan penurunan
volume sirkulasi plasma yang dapat mengaktifkan berbagai pengaturan volume respon dari
kompensasi. Volume plasma meningkat melalui retensi natrium disebabkan oleh aktivasi jalur
renin-angiotensin-aldosteron dan retensi air dimediasi oleh pelepasan hormon antidiuretik
(ADH) diikuti dengan aktivasi volume intravaskuler dan reseptor tekanan. Hasil dari volume
intravaskuler yang berlebihan semakin mempersulit pergerakan distribusi cairan yang diikuti
dengan terjadinya gagal jantung.