Anda di halaman 1dari 19

I.

Pendahuluan
Alergi berasal dari kata allos yang berarti suatu penyimpangan atau perubahan dari
cara semula atau cara biasa. Istilah alergi digunakan pertama kali oleh Clemens von Pirquet
tahun 1906 diartikan sebagai reaksi pejamu yang berubah bila terpajan dengan bahan yang
sama untuk kedua kalinya atau lebih Benda asing yang masuk ke tubuh dan menyebabkan

perubahan reaksi tersebut, dinamakan allergen.(1)


Alergi adalah reaktifitas imun yang tidak sesuai atau hipersensivitas terhadap
bahan-bahan yang biasanya tidak berbahaya, misalnya debu atau serbuk sari bahan
penyebab dikenal sebagai alergen.(2)
Penyakit alergi timbul dari paparan yang bersifat akut atau kronis pada individu
yang peka terhadap alergen tertentu dengan cara mengisap, menelan, kontak, atau injeksi
alergen tersebut. Gejala yang muncul paling sering melibatkan hidung (rhinitis), mata
(konjungtivitis), paru-paru (asma), kulit (dermatitis atopik atau angioedema), atau
saluran pencernaan (alergi makanan dan intoleransi), gejala dapat muncul pada satu
organ maupun kumpulan dari beberapa sistem organ (anafilaksis).(3)
Kebanyakan pasien dengan alergi menghasilkan antibodi IgE terhadap antigen
yang memicu penyakit mereka, istilah alergi merupakan pernyataan klinis dari suatu
penyakit alergi yang diperantarai IgE. Individu tersebut cenderung memiliki riwayat
keluarga

dengan

penyakit

alergi

yang

bermanifestasi

sebagai

suatu

reaksi

hipersensitivitas pada organ target mereka seperti paru-paru, kulit, atau hidung.
Sedangkan, istilah alergen mengacu pada antigen yang cenderung memicu respon IgE
pada genetik individu.(4)

II.

Epidemologi
BBC tahun 1999 melaporkan penderita alergi di Eropa memiliki kecendurangan
meningkat pesat. Angka kejadian alergi meningkat pesat dalam 20 tahun terakhir, 30%
orang berkembang menjadi penderita alergi setiap saat. Anak usia sekolah lebih dari
40% mempunyai 1 gejala alergi, 20% mempunyai asma, 6 juta orang menderita
dermatitis dan 9 juta orang menderita hay fever. (6)
Tahun 2000 Inggris dilaporkan 70% penderita alergi mengalami serangan alergi
lebih dari 7 tahun, sekitar 50% orang dewasa diketahui mengalami gejala alergi dalam
waktu 5 tahun, sebanyak 80% penderita alergi mengalami gejala seumur hidupnya.(6)
Prof Wthrich tahun 2001 melaporkan bahwa kenaikan angka kejadian alergi
pada anak di Eropa meningkat tajam dalam beberapa tahun terakhir, terutama dalam
10 tahun terakhir meningkat sangat pesat.(7)
Dalam suatu survei terhadap lebih dari 1700 anak-anak usia 1 tahun di Denmark
dilaporkan bahwa dari 6,7 % anak yang mengalami gejala alergi susu sapi, hanya 2,2
% yang dapat dibuktikan melalui uji paparan langsung. Survei yang lain melaporkan
bahwa pada populasi umum, prevalensi alergi makanan berkisar antara 0,3 % hinggga
7,5 % dan lebih jarang dijumpai pada orang dewasa. ( Ari Baskoro, 2007). (7)
Di Indonesia prevalensi penyakit alergi yang telah diteliti pada beberapa
golongan masyarakat atau rumah sakit menunjukkan variasi, misalnya data dari
Poliklinik Alergi-Imunologi Anak RSCM dari pasien anak yang menderita alergi,
sekitar 2,4% berupa alergi susu sapi. Data dermatitis atopik di Semarang pada tahun
1996-2000 menunjukkan angka tertinggi pada usia kurang dari 5 tahun (62,6%), dan
pada kelompok umur 5-14 tahun 37,4%. Berdasarkan hasil survey dengan kuesioner
berstandar internasional oleh International Study Ashtma and Allergies in Childhood
(ISAAC) pada anak sekolah dasar usia 6-7 tahun di Semarang didapatkan jumlah
kasus alergi berturut-turut meliputi asma sebanyak 8,1%, rhinitis alergi sebanyak
11,5%, dan eksim sebanyak 8,2%.(89)

III.

Etiologi
Anak-anak mendapatkan alergi yang berasal dari kontak dengan alergen. Alergen
berupa bahan yang pada umumnya tidak berbahaya dan banyak ditemukan dalam

lingkungan. Alergen mengacu pada antigen yang cenderung memicu respon IgE pada
suatu genetik individu. (4)
Aeroalergen adalah suatu substansi, biasanya protein atau glikoprotein berukuran
10-50 kDa yang terdapat di udara, yang mampu untuk menginduksi respon IgE
(sensitisasi) pada seseorang yang mempunyai predisposisi genetik. Aeroalergen
dibedakan menjadi dua yaitu alergen luar rumah, dan alergen dalam rumah. (4)
Alergen bisa terhirup (inhaled allergy), dimakan (ingested allergy), atau
disuntikkan, dapat pula berupa sengatan atau obat-obatan (injected allergy) atau timbul
karena kontak dengan kulit (contact allergy). (10)
Beberapa alergen pada umumnya adalah: (10)

Serbuk sari dari pohon, rumput, dan gulma.


Jamur, baik yang berada dalam ruangan maupun di luar ruangan.
Tungau debu yang tinggal di tempat tidur, karpet, dan barang-barang lain yang

lembab.
Bulu binatang dari hewan berbulu seperti kucing, anjing, kuda, dan kelinci.
Beberapa makanan dan obat-obatan, seperti susu sapi, kacang, telur, tepung, dan

kedelai.
Racun dari sengatan serangga.

IV.

Patofisologi

Mekanisme pertahanan tubuh baik humoral maupun selular tergantung pada


aktivasi sel B dan sel T. Aktivasi berlebihan oleh antigen dari alergen atau gangguan
mekanisme ini, akan menimbulkan suatu keadaan imunopatologik yang disebut reaksi
hipersensitivitas. Mekanisme imun yang mendasari terjadinya alergi adalah
mekanisme tipe I dalam klasifikasi Gell dan Coomb yang diperankan oleh IgE. Seratus
tahun yang lalu Paul Erlich mengemukakan sel mast dan basofil, dimana sel-sel ini
mempunyai peran penting pada reaksi hipersensitivitas tipe cepat (reaksi tipe I)
melalui mediator yang dikandungnya, yaitu histamin dan zat peradangan lainnyA. (8)
Pada reaksi Tipe I, alergen yang masuk ke dalam tubuh menimbulkan respons
imun berupa produksi IgE dan penyakit alergi seperti rhinitis alergi, asma, dan
dermatitis atopi. Urutan kejadian reaksi Tipe I adalah sebagai berikut: (11)
1. Fase sensitisasi, yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikat
silang oleh reseptor spesifik pada permukaan sel mast/basofil.
2. Fase aktivasi, yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang
spesifik dan sel mast/basophil melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan
reaksi. Hal ini terjadi oleh ikatan silang antara antigen dan IgE.
3. Fase efektor, yaitu waktu terjadi respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek
mediator-mediator yang dilepas sel mast/basophil dengan aktivasi farmakologik.
Paparan awal, alergen akan dikenali oleh sel penyaji antigen (APC) untuk
selanjutnya mengekspresikan pada sel limfosit T secara langsung atau melalui sitokin.
Pada fase akut sel T helper (Th2) memproduksi macam-macam sitokin seperti IL-4
dan IL-13. Sitokin ini menginduksi antibody switching pembentukan IgE dan ekspresi

molekul adhesi endotel sehingga terjadi reaksi hipersensitivitas tipe cepat. Sel limfosit
T tersentisisasi akan merangsang sel limfosit B menghasilkan antibodi dari berbagai
kelas. Alergen yang utuh diserap oleh usus dan mencapai pembentuk antibodi di dalam
mukosa usus dan organ limfoid usus (Plak Peyer) dan akan membentuk
immunoglobulin tipe IgG, IgM,IgA dan IgE. Pada anak atopi, IgE dibentuk secara
berlebihan dan akan menempel pada reseptornya di sel mast, basophil, dan eosinophil
yang terdapat sepanjang saluran cerna kulit dan saluran nafas. Produksi dari IgE
dipengaruhi dari sitokin yang diproduksi dari Th2 yaitu IL-4, IL-9, IL-13, sedangkan
sitokin yang berfungsi mengaktifkan makrofag dan mensupresi Th1 adalah IL-4, IL-10
dan IL-13. (8)
Kombinasi allergen dengan paparan alegen berikutnya adalah dua molekul IgE
yang terikat pada reseptornya akan mengalami degranulasi dan mengeluarkan
mediator yang sudah ada dalam sel (preformed mediator) dan mediator yang terbentuk
kemudian (newly performed mediator. (8)
Mediator yang sudah ada dalam sel
1. Ada 3 jenis mediator yang penting yaitu histamine, eosinophil chemotactic factor
of anaphylactic (ECF-A), dan neutrophil chemotactic factor (NCF).
2. Mediator yang terbentuk kemudian
Mediator yang terdiri dari hasil metabolism asam arakhidonat, faktor aktivasi
trombosit, serotonin dan lain-lain. Metabolism asam arakhidonat terdiri dari jalur
siklooksigenase dan jalur lipoksigenase yang masing-masing akan mengeluarkan
produk yang berperan sebagai mediator bagi berbagai proses inflamasi

V.

Jenis dan Manifestasi Klinis


Alergi dibagi menjadi 4, jenis I s/d IV berhubungan dengan antibodi humoral,
sedangkan jenis ke IV mencakup reaksi alergi lambat oleh antibodi seluler. (5)
1. Tipe I (reaksi anafilaktis)
Setelah kontak pertama dengan antigen/alergen, di tubuh akan dibentuk
antibodi jenis IgE (proses sensibilisasi). Pada kontak selanjutnya, akan terbentuk

kompleks antigen-antibodi. Dalam proses ini zat-zat mediator (histamin, serotonin,


brdikinin, SRS (Slow Reacting Substances of anaphylaxis) akan dilepaskan (released)
ke sirkulasi tubuh. Jaringan yang terutama bereaksi terhadap zat-zat tersebut ialah
otot-otot polos (smooth muscles) yang akan mengerut (berkontraksi). Juga terjadi
peningkatan permeabilitas (ketembusan) dari kapiler endotelial, sehingga cairan
plasma darah akan meresap keluar dari pembuluh ke jaringan. Hal ini mengakibatkan
pengentalan darah dengan efek klinisnya hipovolemia berat. Gejala-gejala atau tandatanda dari reaksi dini anafilaktis ialah: shok anafilaktis, urtikaria, edema,
kambuhnya/eksaserbasi asma bronkial, rinitis vasomotor

2. Tipe II (reaksi imun sitotoksis)


Reaksi ini terjadi antara antibodi dari kelas IgG dan IgM dengan bagian-bagian
membran sel yang bersifat antigen, sehingga mengakibatkan terbentuknya senyawa
komplementer. Contoh: reaksi setelah transfusi darah, morbus hemolitikus
neonatorum, anemia hemolitis, leukopeni, trombopeni dan penyakit-penyakit
autoimun.

3. Tyipe III (reaksi oleh kompleks imun = immune complex = precipitate)


Reaksi ini merupakan reaksi inflamasi atau peradangan lokal/setempat (Type
Arthus) setelah penyuntikan intrakutan atau subkutan ke dua dari sebuah alergen.
Proses ini berlangsung di dinding pembuluh darah. Dalam reaksi ini terbentuk
komplemen-komplemen intravasal yang mengakibatkan terjadinya kematian atau
nekrosis jaringan. Contoh: serum sickness, lupus eritematodes, periarteriitis nodosa,
artritis rematoid.

4. Tipe IV (Reaksi lambat)

Reaksi ini baru mulai beberapa jam atau sampai beberapa hari setelah
terjadinya kontak, dan merupakan reaksi dari t-limfosit yang telah tersensibilisasi.
Prosesnya merupakan proses inflamatoris atau peradangan seluler dengan nekrosis
jaringan dan pengubahan fibrinoid pembuluh-pembuluh yang bersangkutan. Contoh:
reaksi tuberkulin (pada tes kulit tuberkulosa), contact eczema, contact dermatitis,
penyakit autoimun (poliarthritis, colitis ulcerosa) dll.
Manifestasi Klinis(12)

ORGAN/SISTEM TUBUH

GEJALA DAN TANDA

Sistem Pernapasan

Bayi lahir dengan sesak (Transient


Tachipneu Of The newborn), cold-like
respiratorycongestion (napas
berbunyi/grok-grok).

Sistem Pencernaan

sering rewel/colic malam hari, hiccups


(cegukan), sering ngeden, sering mulet,
meteorismus, muntah, sering flatus, berak
berwarna hitam atau hijau, berak timbul
warna darah. Lidah sering berwarna putih.
Hernia umbilikalis, scrotalis atau
inguinalis.

Telinga Hidung Tenggorok

Bersin, Hidung berbunyi, kotoran hidung


berlebihan,

cairan

telinga

berlebihan,

tangan sering menggaruk atau memegang


telinga.
3

Sistem Pembuluh

Darah dan Palpitasi, flushing (muka ke merahan),

jantung

nyeri dada, Kolaps, pingsan, tekanan darah


rendah

Kulit

Eritema toksikum, dermatitis atopik,


diapers dermatitis,
urticaria, insect bite, keringat berlebihan.

Sistem Saluran Kemih

berkemih, nyeri saat berkemih, bed wetting

(ngompol)
6

Sistem Susunan Saraf Pusat

Sensitif, sering kaget dengan rangsangan


suara/cahaya, gemetar, bahkan hingga

kejang.
Mata berair, mata gatal, kotoran mata

Mata

berlebihan, bintil pada mata, conjungtivitis


vernalis.

Tabel 2. Manifestasi Alergi Pada Anak Usia Lebih dari 1 tahun


ORGAN/SISTEM TUBUH
1

Sistem Pernapasan

GEJALA DAN TANDA


Batuk, pilek, bersin, hidung buntu,
sesak(astma),

sering

menggerak-

gerakkan /mengusap-usap hidung


2

Sistem Pencernaan

Nyeri perut, sering buang air besar (>3


kali/perhari), sulit

buang air besar

(kotoran keras, berak, tidak setiap hari,


berak di celana, berak berwarna hitam
atau hijau, berak ngeden), kembung,
muntah,

sulit

berak,

sering

flatus,

sariawan, mulut berbau.


3

Telinga Hidung Tenggorok

Hidung : Hidung buntu, bersin, hidung


gatal, pilek, post nasal drip, epitaksis,
salam alergi, rabbit nose, nasal creases
Tenggorok:tenggorokan
nyeri/kering/gatal, palatum gatal, suara
parau/serak, batuk pendek (berdehem),
Telinga : telinga terasa penuh/

bergemuruh/berdenging, telinga bagian


dalam gatal, nyeri telinga dengan
gendang telinga kemerahan atau normal,
gangguan pendengaran hilang timbul,
terdengar suara lebih keras, akumulasi
cairan di telinga tengah, pusing,
gangguan keseimbangan.
3

Sistem Pembuluh

Darah dan Palpitasi, flushing (muka kemerahan),

jantung

nyeri dada, colaps, pingsan, tekanan


darah rendah.

Kulit

Sering gatal, dermatitis, urticaria,


bengkak di bibir, lebam biru kehitaman,
bekas hitam seperti digigit nyamuk,
berkeringat berlebihan.

Sistem Susunan Saraf Pusat

NEUROANATOMIS

:Sering

sakit

kepala, migrain, kejang gangguan tidur.


NEUROANATOMIS

FISIOLOGIS:

Gangguan perilaku : emosi berlebihan,


agresif, impulsif, overaktif, gangguan
belajar, gangguan konsentrasi, gangguan
koordinasi, hiperaktif hingga autisme.
6

Mata

Mata berair, mata gatal, sering belekan,


bintil pada mata (timbilan). Allergic
shiner (kulit di bawah mata tampak ke
hitaman).

VI.
Diagnosis(5)
a) Anamnesis
Pada anamnesis umumnya ditanyakan hal-hal seperti berikut:
1) Kapan gejala timbul dan apakah mendadak atau berangsur. Umur permulaan timbulnya
gejala dapat menuntun kita untuk membedakan apakah kondisi tersebut diperantarai IgE atau
tidak.
2) Karakter, lama, frekuensi, dan beratnya gejala. Frekuensi dan beratnya gejala diperlukan
untuk menentukan apakah diperlukan pengobatan terus-menerus atau hanya pada saat timbul
gejala.
3) Saat timbulnya gejala. Apakah keluhan paling hebat di waktu pagi, siang, malam, atau tidak
menentu.
4) Pekerjaan dan hobi. Keluhan pasien dapat saja timbul saat berada di rumah dan/atau sekolah.
5) Bagaimana perjalanan penyakit dari permulaan sampai sekarang. Apakah bertambah baik,
tidak berubah, atau bertambah berat,
6) Faktor-faktor yang mempengaruhi serangan.
7) Pada pasien asma atau alergi saluran napas lain ditanyakan juga tentang dahak; jumlah,
warna, dan kekentalan.
8) Pengaruh terhadap kualitas hidup.
9) Riwayat alergi pada keluarga.

b) Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisis yang lengkap harus dibuat, dengan perhatian ditujukan terhadap
penyakit alergi bermanifestasi kulit, konjungtiva, nasofaring, dan paru.
Kulit
Seluruh kulit harus diperhatikan apakah ada peradangan kronik, seperti ekskoriasi, bekas garukan
terutama daerah pipi atau lipatan-lipatan kulit daerah fleksor. Lihat pula apakah terdapat lesi
urtikaria, angioedema, dermatitis, dan likenifikasi.
Mata
Diperiksa terhadap hyperemia konjungtiva, edema, sekret mata yang berlebihan. Pada rhinitis
alergi dapat dijumpai allergic shiners, yaitu daerah di bawah palpebral inferior yang menjadi
gelap dan bengkak.
Telinga
Telinga tengah dapat merupakan penyulit penyakit alergi saluran napas, perlu dilakukan
pemeriksaan membrane timpani untuk mencari otitis media. Demikian juga dengan sinusitis
paranasalis berupa sinusitis yang dapat diperiksa dengan pemeriksaan transiluminasi.
Hidung
Pada pemeriksaan hidung bagian luar di bidang alergi ada beberapa tanda yang sudah baku,
misalnya: allergic salute, yaitu pasien dengan menggunakan telapak tangan menggosok ujung
hidungnya ke arah atas untuk menghilangkan rasa gatal dan melonggarkan sumbatan; allergic
crease, garis melintang akibat lipatan kulit ujung hidung; allergic facies, terdiri dari pernpasan
mulut, allergic shiners, dan kelainan gigi-geligi.
Bagian dalam hidung diperiksa untuk menilai warna mukosa, jumlah dan bentuk sekret, edema,

polip hidung, dan abnormalitas natomi seperti deviasi septum.


Mulut dan Orofaring
Pemeriksaan ditujukan untuk menilai eritema, edema, hipertrofi tonsil, post nasal drip. Pada
rhinitis alergi, sering terlihat mukosa orofaring kemerahan, edema, atau keduanya. Oral trush
juga perlu diperhatikan pada pasien yang menggunakan korkostreoid inhalasi. Palatum yang
cekung ke dalam, dagu yang kecil, serta tulang maksila yang menonjol kadang disebabkan oleh
penyakit alergi yang kronik.
Dada
Pada waktu serangan asma kelainan dapat berupa hiperinflasi, penggunaan otot bantu pernapasan
dan mengi, sedangkan dalam keadaan normal mungkin tidak ditemukan kelainan.
Pemeriksaan lain
Tekanan sistolik yang rendah (90-110 mmHg) sering dijumpai pada penyakit alergi

Allergic crease

Allergic
shiners
c) Pemeriksaan
Laboratorium

Allergic salute

Pemeriksaan laboratorium hanya untuk memperkuat dugaan adanya penyakit alergi, tidak
untuk menetapkan diagnosis
Jumlah leukosit dan hitung jenis sel
Pada penyakit alergi jumlah leukosit normal, kecuali kalau disertai infeksi. Eosinophilia sering
dijumpai tapi tidak spesifik. Pada pasien dengan pengobata kortikosteroid dapat timbul
eosinopenia. Eosinophilia merupakan petanda hipersensitivitas dan beratnya hipersensitivitas
tersebut.
Sel eosinophil pada sekret konjungtiva, hidung, dan sputum
Semasa periode simtomatik sel eosinophil banyak dalam sekret, tetapi bila ada infeksi, sel
neutrophil yang lebih dominan.
Serum IgE total
Meningkatnya serum IgE total menyokong adanya penyakit alergi, tetapi sayangnya hanya
didapatkan pada sekitar 60-80% pasien. Sebaliknya peningkatan kadar IgE total ini juga dijumpai
pada penyakit lain misalnya infeksi parasite, sirosis hepatis, monokleosis, penyakit autoimun,
limfoma, HIV, dan lain-lain. Oleh karena itu pemeriksaan serum IgE total saat ini mulai
ditinggalkan, kecuali pada: a) alergi pada anak yang orang tuanya menderita penyakit alergi, b)
dugaan alergi pada anak dengan bronkiolitis, c) Membedakan asma dan rhinitis alergik dengan
non alergik, d) Membedakan dermatitis atopic dengan dermatitis lainnya.
IgE spesifik
Dilakukan untuk mengukur IgE terhadap allergen tertentu secara in vitro dengan cara RAST

(Radio Allergo Sorbent Test) atau ELISA (Enzym Linked Immuno Sorbent Assay). Keuntungan
pemeriksaan IgE spesifik dibandingkan tes kulit adalah risiko pada pasien tidak ada, hasilnya
kuantitatif, tidak dipengaruhi obat atau keadaan kulit, allergen lebih stabil. Sedangkan
kerugiannya adalah mahal, hasil tidak segera dapat dibaca, kurang sensitif dibandingkan tes kulit.
Untuk alergi makanan, pemeriksaan ini kurang mendukung, bahkan jika dibandingkan tes kulit.
a. Tes Kulit
Tujuan tes ini adalah untuk menentukan antibody IgE spesifik dalam kulit pasien, yang secara
tidak langsung menggambarkan adanya antibodi yang serupa pada organ yang sakit. Tes kulit
hanya dilakukan terhadap allergen atau allergen-alergen lain yang dicurigai merupakan penyebab
keluhan pasien dan terhadap allergen-alergen yang ada pada lingkungan pasien. Di bidang alergi,
cara-cara tes kulit yang dilakukan adalah prick test, scratch test, friction test, patch test dan
intradermal test. Di antara berbagai tes ini yang lebih disukai adalah cara prick test dan patch
test.
Prick Test (Tes Tusuk)
Mula-mula kulit di bersihkan dengan alkohol, ditunggu sampai kering. Alergen diteteskan
berbaris dengan jarak 2cm di atas kulit tersebut. Dengan jarum disposible ukuran 26, dilakukan
tusukan dangkal melalui masing-masing ekstrak yang telah diteteskan. Jarum yang digunakan
harus baru pada tiap-tiap tusukan pada masing-masing tetesan untuk menjaga supaya alergen
jangan tercampur. Tusukan dijaga jangan sampai menimbulkan perdarahan.
Pembacaan dilakukan setelah 20 menit dan diukur diameter urtikaria yang timbul. Sebagai tes
kontrol dipakai larutan kontrol negatif digunakan larutan phosphate-buffered saline dengan fenol
0,4% dan tes kontrol positif digunakan larutan histamine fosfat 0,1%.
Cara penilaian : hasil negatif didapatkan bila hasil tes sama dengan kontrol negatif. Hasil tes
positif dinilai berdasarkan bentul atau eritema, dengan penilaian sebagai berikut:
Hasil Negatif
= sama dengan kontrol negatif
Hasil +1
= 25% dari kontrol positif
Hasil +2
= 50% dari kontrol positif
Hasil +3
= 100% dari kontrol positif
Hasil +4
= 200% dari kontrol positif
Harus diingat sebelum melakukan tes kulit, pasien dilarang memakan obat anti histamin 48 jam
sebelumnya. Kortikosteroid dihentikan minimal 3 minggu sebelumnya. Teofilin, obat-obat
simpatomimetik dan sodium kromoglikat karena tidak menghalangi reaksi tes kulit, tidak perlu
dilarang.

Gambar 14.Prick Test (Tes Tusuk)


Sumber: http://eosinophilicdisease.blogspot.com
Patch Test (Tes Tempel)
Dilakukan dengan cara menempelkan satu bahan yang dicurigai sebagai penyebab dermatitis
alergi kontak. Jika pada penempelan bahan kulit menunjukan reaksi, mungkin pasien alergi
terhadap bahan tersebut atau benda lain yang mengandung unsur tersebut.
Bahan dan konsentrasi yang sering digunakan pada tes tempel adalah benzocain 5%, mercaplo
benzothiazole 1%, colophony 20%, p.phenylonediamine 1%, imidazolidinyl urea 2%, cinnamic
aldehyde 1%, lanolin alchohol 30%, carbamix 3%,neomycin sulphate 20%, thiuran mix 1%,
ethylenediamine dihydrochloride 1%, epoxy resin 1%, quaternium 15,2%, p.tertbutyphenol
formaldehyde resin 1%, mercapto mix 1%, black rubber mix 0,6%, potassium dichromate 0,25%,
balsam of peru 25%, nickel sulphate 2,5%.
Cara melakukan tes tempel yaitu bahan-bahan yang akan dites ditaruh pada kertas saring, yang
diletakkan diatas lembaran impermeable. Kemudian ditempelkan pada kulit dengan plester.
Tempat pemasangan bisa di punggung.
Pembacaan dilakukan setelah 48 jam. Sesudah plester dilepas kemudian pasien disuruh
menunggu selama -1 jam, dengan maksud menghilangkan adanya factor tekanan pada kulit.
Sebaiknya pembacaan diulangi 96 jam sesudah pemasangan tes, ini disebabkan karena reaksi
alergi muncul lebih jelas sesudah 96 jam.
Cara penilaian adalah sebagai berikut :
0
= tidak ada reaksi
+/- = eritema ringan, meragukan
1+
= reaksi ringan (eritema dengan edema ringan)
2+
= reaksi kuat (papular eritema dengan edema)
3+
= reaksi sangat kuat (vesikel atau bula)

Gambar 14Patch Test (Tes Tempel)


Sumber: http://www.mabschowdhurydermatology.co.uk
b. Tes Provokasi
Yaitu tes alergi dengan cara memberikan allergen secara langsung kepada pasien sehingga timbul
gejala. Tes ini hanya dilakukan jika terdapat kesulitan diagnosis dan ketidakcocokan antara
gambaran klinis dengan tes lainnya. Tes provokasi yang sering dilakukan adalah tes provokasi

nasal, tes provokasi bronchial, tes provokasi konjungtiva, tes eliminasi dan provokasi terhadap
makanan.
Tes provokasi nasal
Pada tes ini allergen diberikan pada mukosa hidung baik dengan disemprotkan atau menghisap
allergen yang kering melalui satu lubang hidung sedangkan lubang hidung yang lain ditutup. Tes
dianggap positif bila dalam beberapa menit timbul bersin-bersin, pilek, hidung tersumbat,
kadang-kadang batuk. Pada pemeriksaan mukosa hidung tampak bengkak sehingga menyumbat
rongga hidung.
Tes provokasi bronkial
Pasien asma umumnya mempunyai kepekaan yang berlebihan terhadap berbagai rangsangan baik
bersifat allergen maupun non allergen (kegiatan jasmani, bahan bahan kimia, perubahan cuaca
dan lain lain). Untuk melakukan tes provokasi diperlukan alat alat yang cukup rumit, tenaga
yang berpengalaman dan sebaiknya dilakukan di rumah sakit untuk menjaga kemungkinan
terjadinya penyulit (obstruksi laring, trakea atau bronkus) dapat diatasi segera.
Banyak cara untuk menimbulkan serangan asma, tetapi yang paling sering dipakai adalah tes
kegiatan jasmani (exercise induced-asthma), tes inhalasi antigen, tes inhalasi metakolin dan tes
inhalasi histamine.
1. Tes kegiatan jasmani
Kegiatan jasmani dapat menimbulkan serangan asma. Sutopo dan kawan kawan ( 1984 )
melaporkan 42% pasien asma memberikan tes kegiatan jasmani positif.
2. Tes inhalasi antigen
Pada tes ini diperlukan alat yang dapat menyemprotkan larutan yang mengandung antigen
dalam jumlah yang tetap pada setiap semprotan ( dosimeter ) dan besar partikelnya harus
sangat kecil antara 1-3 mikron.
3. Tes inhalasi histamine dan metakolin.
Tes inhalasi histamine dan metakolin banyak dipakai untuk menentukan reaktivitas saluran
napas, bahkan dianjurkan sebagai salah satu criteria diagnosis asma, karena lebih 90% pasien
memberikan reaksi yang kuat terhadap tes ini.

Tes provokasi makanan (Oral food challenge)


Double blind placebo controlled food challenge dianggap sebagai gold standard untuk
menegakkan diagnosis alergi makanan. Prosedur tersebut lama dan tetapi dapat dimodifikasi.
Pasien pantang makanan terduga untuk sedikitnya 2 minggu, antihistamin dihentikan sesuai
waktu paruhnya. Makanan diberikan dalam bentuk kapsul. Supervisi medis dan fasilitas gawat
darurat termasuk epinefrin, antihistamin, steroid, inhalasi beta 2 agonis, dan peralatan resusitasi
kardiopulmoner diperlukan untuk mencegah terjadinya reaksi berat.

Selama diuji, pasien diawasi seringkali untuk perubahan kulit, dan saluran cerna dan napas.
Tes tantangan dihentikan bila timbul reaksi dan terapi gawat darurat diberikan seperlunya. Pasien
juga diawasi untuk reaksi lambat. Hasil yang negatif dikonfirmasi jika setelah menelan makanan
yang dicurigai dalam jumlah yang lebih besar, tidak ada reaksi alergi yang terjadi. Oral food
challenge tidak dilakukan bila pasien menunjukkan riwayat hipersensitivitas yang jelas atau
reaksi berat
PENATALAKSANAAN(13)
1. Pengendalian lingkungan
Penghapusan atau menghindari pemicu alergi atau alergen adalah pengobatan utama untuk alergi,

VII.

serta merupakan strategi prevensi primer.


2. H1 blocker
Antihistamin memblokir reseptor, mereka tidak mempengaruhi produksi histamin atau
metabolismenya. H1 blocker adalah andalan pengobatan untuk gangguan alergi. H 2 blockers
digunakan terutama untuk menekan asam lambung dan memiliki kegunaan untuk reaksi alergi
terbatas, mereka dapat diindikasikan untuk gangguan atopik tertentu, terutama urtikaria kronis.
H1 blocker oral meringankan gejala pada berbagai gangguan atopik dan alergi (misalnya, hay fever
musiman, rhinitis alergi, konjungtivitis, urtikaria, dermatosis lainnya, reaksi minor transfusi darah
inkompatibel), mereka kurang efektif untuk alergi dan bronkokonstriksi vasodilatasi sistemik. Onset
aksi biasanya 15 sampai 30 menit, dengan peak effect selama 1 jam; durasi kerja biasanya 3 sampai 6
jam.
H1 blocker oral diklasifikasikan sebagai sedatif atau nonsedatif. Antihistamin sedatif banyak
tersedia dan tidak memerlukan resep. Semua memiliki sifat sedatif dan sifat antikolinergik yang
signifikan. Antihistamin nonsedatif (nonanticholinergic) lebih disukai. Sebagian membenarkan efek
antikolinergik juga penggunaan antihistamin sedatif untuk meringankan rinorrea pada ISPA.
Larutan antihistamin dapat secara intranasal (azelastine atau olopatadine untuk mengobati
rhinitis) atau okular (azelastine, Emedastine, Ketotifen, Levocabastine, atau olopatadine untuk
mengobati konjungtivitis). Diphenhydramine topikal tersedia tetapi tidak boleh digunakan,
efektivitasnya tidak terbukti, sensitisasi obat (seperti alergi) dapat terjadi, dan toksisitas
antikolinergik dapat berkembang pada anak-anak muda yang secara bersamaan menggunakan H 1
blocker oral.

Tabel 2. Obat H-1 Blocker Oral


3. Stabilisator sel mast
Obat golongan ini menghambat pelepasan mediator dari sel mast, mereka digunakan ketika obat lain
(misalnya, antihistamin, kortikosteroid topikal) tidak efektif atau tidak bertoleransi dengan baik.
Obat ini dapat diberikan secara oral (kromolin), Intranasal (misalnya, azelastine, Kromolin), atau
secara okular (misalnya, azelastine, Kromolin, Iodoxamide, ketotifen, Nedocromil, Olopatadine,
Pemirolast). Beberapa obat mata memiliki dual-acting stabilisator sel mast/antihistamin.
4. Obat anti-inflamasi
Kortikosteroid dapat diberikan intranasal atau secara oral. Kortikosteroid oral diindikasikan untuk
gangguan alergi yang parah tapi terbatas dan tidak mudah diobati dengan kortikosteroid topikal
(misalnya, eksaserbasi asma akut, dermatitis kontak luas parah) dan untuk gangguan refrakter
terhadap langkah-langkah lain. Kortikosteroid pada mata hanya digunakan oleh dokter mata karena
beresiko terhadap infeksi. OAINS biasanya tidak berguna, kecuali ketorolac topikal untuk

konjungtivitis alergi.
5. Imunoterapi
Paparan alergen secara bertahap dengan meningkatkan dosis (hiposensitisasi atau desensitisasi) via
injeksi atau dalam dosis tinggi secara sublingual dapat menghasilkan toleransi dan diindikasikan
ketika paparan alergen tidak dapat dihindari dan terapi obat tidak memadai. Mekanismenya tidak
diketahui, tetapi mungkin melibatkan induksi antibodi IgG, yang bersaing dengan IgE terhadap
alergen atau memblokir IgE dari pengikatan dengan reseptor sel mast IgE, induksi interferon-, IL12, dan sitokin yang disekresi oleh sel Th1, atau pengaturan induksi sel T.
VIII.

PENCEGAHAN(5)
Pemicu alergi atau alergen harus dihilangkan atau dihindari. Strateginya meliputi:

o
o
o
o
o
o
o
o
o
o

Menggunakan bantal serat sintetis dan penutup kasur impermeabel


Sering mencuci seprai, sarung bantal, dan selimut dalam air panas
Menjauhkan furniture lapis, mainan, dan karpet
Membasmi kecoa untuk menghilangkan paparan alergen
Menggunakan dehumidifier di ruangan yang memiliki aliran udara yang buruk
Menggunakan vacumdan filter udara partikulat efisiensi tinggi (HEPA)
Menghindari makanan pemicu
Membatasi hewan peliharaan untuk kamar tertentu atau menjaga mereka tetap di luar rumah
Sering membersihkan rumah
Ajuvan pemicu nonallergenic (misalnya, asap rokok, bau yang kuat, asap yang mengiritasi, polusi
udara, suhu dingin, kelembaban tinggi) juga harus dihindari atau dikendalikan bila memungkinkan

Daftar pustaka
1. Mahdi, Dina. Penatalaksanaan Penyakit Alergi. Surabaya : Airlangga University Press;
1993
2. Sherwood, Lauralee. Fisiologi manusia. Jakarta : Penerbit buku kedokteran EGC; 2011
3. Lieberman P,Anderson JA.Current Clinical Practice: Allergic Diseases: Diagnosis
andTreatment, 3rdEd. Totowa: Humana Press;2006
4. Berman RE, Kliegman RM Jenson HB.Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia:
WB Saunders Co 2007
5. Yunihastuti Evy, Tanjung Azhar. Prosedur diagnostik penyakit alergi.Sudoyo Aru W, Setiyohadi
Bambang, Ahwi Idrus, editor.Ilmu penyakit dalam 1. Edisi VI. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006. h 242
6. Judarwanto,Widodo.Alergi Makanan, Diet Dan

Autisme.

http://gizi.depkes.go.id/wp-

content/uploads/2012/05/alergi-autisme.pdf.

7. Angka Kejadian Alergi. (internet) 2019. (cited 2015 Mar 2015) available from
https://childrenallergyclinic.wordpress.com/2009/05/16/angka-kejadian-alergi/
8. Paramita OD.Hubungan Asma, Rinitis Alergik, Dermatitis Atopik dengan IgE Spesifik pada
Anak Usia 6-7 Tahun (Tesis). Semarang: Universitas Diponegoro 2011
9. Wistiani, N Harsoyo.Hubungan Pajanan Alergen Terhadap Kejadian Alergi pada Anak. Dalam:
Sari Pediatri, Vol. 13, No. 3, Oktober 2011

10. American Academy of Pediatric. 2007. Allergies in Children. Site:http://www.aap.org. Diakses:


27 Maret 2013

11. Baratawidjaya KG. Reaksi hipersensitivitas. Dalam : Imunologi Dasar. Edisi ke-IX. Jakarta.
Balai penerbit FKUI.2010; 371-374

12. Judarwanto,

Widodo.

2009.

Pemeriksaan

alergi-allergy

test.

http://www.childrenallergyclinic.wordpress.com
13. JD Peter. 2012. Overview of Allergy and Atopy. Dalam: The Merck Manuals Online Medical
Library for Healthcare Professional. http://www.merckmanuals.com. Diakses: 1 Desember 2013