Anda di halaman 1dari 24

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Pendahuluan
Organisasi kesehatan dunia memprediksi bahwa penyakit kardiovaskuler, terutama SKA
akan menjadi penyebab utama morbiditas dan mortalitas di negara-negara berkembang sebelum
tahun 2020 (Katz,2006). Merokok merupakan faktor risiko mayor untuk terjadinya serangan jantung
dan stroke. Sekitar 24 % kematian akibat serangan jantung pada laki-laki dan 11 % pada perempuan
disebabkan karena kebiasaan merokok.
World Health Organization (WHO) dan American Heart Association (AHA) pada akhir tahun
1950 menegakkan diagnosis SKA berdasarkan 2 dari 3 kriteria yaitu manifestasi klinis nyeri dada,
gambaran EKG dan penanda enzim jantung.
Sindrom koroner akut adalah spectrum gejala klinis penyakit jantung koroner sebagai akibat
penurunan mendadak aliran darah ke jantung yang mngakibatkan iskemia miokard akut. Penyebab
penurunan mendadak aliran arteri koroner sebagian besar adalah trombosis yang disebabkan
rupturnya plak aterosklerosis, penyebab lain dapat juga terjadi misalnya spasme arteri koroner.
Sindroma Koroner Akut (SKA) dapat berupa angina pektoris tidak stabil, infark miokard
dengan non ST elevasi (NSTEMI), infark miokard dengan ST elevasi (STEMI) dan atau kematian
jantung mendadak.

Gambar 1 . Spektrum dan definisi dari SKA. (PERKI,2012)


Infark miokard adalah nekrosis sel miokard akibat sumbatan mendadak arteri koronaria,
biasanya akibat trombus oklusif yang timbul pada plak yang ruptur.

Angina pektoris adalah gejala nyeri dada atau dada terasa tidak enak yang disebabkan oleh
iskemia miokard akibat defisiensi antara suplai dan kebutuhan oksigen di jantung. Angina pektoris
memiliki gejala khas yaitu dada seperti tertindih benda berat, diremas, di tekan atau rasa penuh di
belakang tulang dada, seringkali disertai penjalaran ke leher, rahang bawah,lengan kiri, punggung,
ulu hati disertai keringat dingin.
Secara umum, STEMI menggambarkan oklusi koroner total akut. Tujuan terapi adalah
tindakan reperfusi segera, komplit dan menetap dengan angioplasti primer atau terapi fibrinolitik.
Sedangkan pada pasien dengan NSTEMI/APTS, strategi awal pada pasien ini adalah meredakan
iskemia dan gejala, memantau pasien dengan EKG serial dan mengulangi pengukuran penanda
nekrosis miokard.
1.2 Faktor resiko dan Patofisiologi
Penyebab terjadinya SKA secara teoritis adalah akibat trombosis koroner dan robekan plak
(plaque fissure). Pada penelitian angiografi dan studi post mortem yang dilakukan pada pasien SKA
menunjukkan lebih dari 85 % terdapat adanya oklusi trombus pada arteri penyebab (culprit artery).
Trombus yang terbentuk merupakan campuran trombus putih (white trombus) dan trombus merah
(red trombus). Perubahan yang tiba-tiba dari angina stabil menjadi tidak stabil atau infark miokard
umumnya berhubungan dengan robekan plak aterosklerosis yang ringan (minor). Plak yang
mengalami robekan kemudian merangsang agregasi trombosit yang selanjutnya akan membentuk
trombus.
Spasme arteri koroner juga berperan penting pada patifisiologi SKA. Perubahan tonus
pembuluh darah koroner melalui nitric oxide (NO) endogen dapat membawa variasi ambang
rangsang angina di antara satu pasien dengan pasien lain dan antara satu waktu dengan waktu
lainnya. Beberapa faktor yang dapat mempengaruhi tonus arteri yaitu hipoxia, katekolamin endogen,
dan zat vasoaktif (serotonin, adenosin diphospat).
Lapisan endotel pembuluh darah yang normal akan mengalami kerusakan oleh adanya faktor
risiko antara lain, faktor hemodinamik seperti hipertensi, zat-zat vasokonstriktor, mediator (sitokin)
dari sel darah, asap rokok, peningkatan gula darah dan oksidasi oleh Low Density Lipoprotein-C
(LDL-C).

Gambar 2. Patofisiologi aterosklerosis pada pembuluh darah(Findlay dkk,2005)


STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi
trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Pada sebagian besar kasus, infark
terjadi jika plak aterosklerotik mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi ruptur lokal
akan menyebabkan oklusi arteri koroner.

Gambar 3. Patofisiologi terjadinya sindroma koroner akut (Hamm dkk,2004)


Beberapa hal yang mendasari patofisiologi SKA adalah sebagai berikut :
a. Plak tidak stabil
Penyebab utama terjadinya SKA adalah rupturnya plak yang kaya lipid. Adanya komponen
sel inflamasi di bawah sub endotel merupakan titik lemah dan merupakan predisposisi
terjadinya ruptur plak. Plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous
cap yang tipis dan inti kaya lipid. Pada STEMI gambaran klasik terdiri dari fibrin rich red
3

trombus yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi
trombolitik.
b. Ruptur plak
Setelah plak ruptur, sel sel platelet akan menutupi atau menempel pada plak yang yang
ruptur. Ruptur akan merangsang dan mengaktifkan agregasi trombosit. Fibrinogen akan
menyelimuti platelet yang akan merangsang pembentukan trombin.
c. Angina tidak stabil
Sumbatan trombus yang parsial akan menimbulkan gejala iskemik lebih lama dan dapat
terjadi saat istirahat . Pada fase ini trombus kaya akan platelet sehingga terapi aspirin,
clopidogrel dan GP Iib/IIIa inhibitor paling efektif. Pemberian trombolisis pada fase`ini tidak
efektif dan malah sebaliknya dapat mengakselerasi oklusi dengan melepaskan bekuan yang
berikatan dengan trombin yang dapat mempromosi terjadinya koagulasi. Oklusi trombus
yang intermiten dapat menyebabkan nekrosis miokard sehingga menimbulkan NSTEMI
d. Mikroemboli
Mikroemboli dapat berasal dari trombus distal dan bersarang di dalam mikrovaskular
koroner yang menyebabkan troponin jantung meningkat (penanda adanya nekrosis di
jantung). Kondisi ini merupakan resiko terjadinya infark miokardium yang lebih luas.
e. Oklusi trombus
Jika trombus menyumbat total pembuluh darah koroner dalam waktu lama, maka akan
menyebabkan STEMI. Bekuan ini kaya akan trombin oleh karena itu pemberian fibrinolisis
yang cepat dan tepat atau langsung dilakukan PCI dapat membatasi perluasan infark
miokardium akut.
1.3 Diagnosis
Diagnosis SKA berdasarkan keluhan khas angina yang diikuti perubahan EKG dan atau
perubahan enzim jantung.
Gejala
Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan
berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin.
Gejalanya adalah rasa sakit pada dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu
atau kedua tangan, leher, bahu dan punggung. Pasien sulit melokalisasi nyeri. Lama nyeri lebih dari
20 menit. Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas.
Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini dilakukan untuk menemukan
4

posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat,
serta ektremitas biasanya terasa dingin. Kadang dapat disertai gejala sistemik seperti mual dan
muntah.
Faktor pencetus yang menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi berlebihan dan
terkadang sesudah makan. Hal ini karena kegiatan tersebut mencetuskan peningkatan kebutuhan
oksigen. Namun, sakit dada juga sering timbul ketika pasien sedang beristirahat.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada SKA umumnya normal. Pada fase awal infark miokard, tekanan vena
jugularis normal atau sedikit meningkat. Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke
volume yang dipompa jantung. Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard
berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai.
Adanya takikardia, hipotensi atau gagal jantung pada saat masuk rumah sakit juga
mengindikasikan prognosis buruk dan memerlukan diagnosis serta tatalaksana segera.
Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah. Pulsasinya
juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan
oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan
intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi
ventrikel jantung. Jika didengar dengan seksama, dapat terdengar suara friction rub perikard,
umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI.
Elektrokardiografi
Pemeriksaan EKG merupakan pemeriksaan penunjang penting dalam diagnosis SKA untuk
tatalaksana selanjutnya. Berdasarkan gambaran EKG pasien SKA dapat diklasifikasikan dalam 3
kelompok :
a. Elevasi segmen ST atau LBBB (Left Bundle Branch Block) yang dianggap baru.
Didapatkan gambaran elevasi segmen ST minimal di dua lead yang berhubungan.
b. Depresi segmen ST atau inversi gelombang T yang dinamis pada saat pasien mengeluh
nyeri dada
c. EKG non diagnostik baik normal ataupun hanya perubahan minimal.
Selama infark miokardium akut, gambaran EKG berubah melalui 3 stadium :
1. Gelombang T meninggi (T hiperakut) yang diikuti inversi gelombang T (gambar A dan B)
2. Elevasi segmen (ST gambar C)
3. Munculnya gelombang Q baru (gambar D)

Gambar 4. Perubahan EKG pada infark miokardium akut


Perubahan gambaran EKG secara umum akan terlihat pada lead yang menggambarkan lokasi
infark,pada infark inferior akan terlihat perubahan pada lead II,III,aVF, infark anterior pada lead V1V4 sedangkan infark anterolateral akan terlihat pada lead I,aVL, V5,V6. Infark ventrikel kanan akan
terdiagnosis dengan adanya ST elevasi pada V3R dan V4R. Pada tabel di bawah ini dijelaskan
berbagai lokasi infark sesuai perubahan lead ekg dan kejadian mortalitasnya.
Tabel 1. Lokasi infark berdasarkan gambaran EKG

Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium untuk menilai adanya tanda nekrosis miokardium seperti CK-MB,
Troponin T dan I serta mioglobin dipakai untuk menegakkan diagnosis SKA Troponin T lebih
dipilih karena lebih sensitif daripada CK-MB. Troponin juga berfungsi untuk diagnosis, stratifikasi
resiko dan penentuan prognosis. Troponin T yang meningkat dihubungkan dengan peningkatan
resiko kematian.
6

Mioglobin merupakan suatu protein yang dilepaskan dari sel miokardium yang mengalami
kerusakan dapat meningkat setelah jam jam awal terjadinya plak dan mencapai puncak pada jam ke1
dan 4 dan tetap tinggi sampai 24 jam
CK-MB merupakan isoenzim dari creatin kinase yang merupakan konsentrasi terbesar miokardium.
Dalam jumlah kecil terdapat pada otot rangka, usus kecil dan diafragma. Mulai meningkat setelah 3
jam setelah infark dan mencapai puncak 12-14 jam dan mulai menghilang 48-72 jam setelah infark.
Troponin mengatur interaksi kerja aktin dan miosin dalam otot jantung dan lebih spesifik dari CKMB. Mempunyai 2 bentuk yaitu Troponin T dan I. Mulai meningkat pada jam ke 3 s/d 12 jam
setelah onset iskemik. Mencapai puncak pada 12-24 jam dan masih tetap tinggi sampai hari ke 8-21
(Trop T), dan 7-14 Hari (Trop I). Peningkatan enzim ini berhubungan dengan bukti adanya nekrosis
miokard dan menunjukkan prognosis yang buruk pada SKA.
Tabel 2. Perbandingan beberapa biomarker infark miokard

Tabel 3. Definisi dan prognosis SKA berdasarkan kadar serum enzim troponin T (SIGN,2007)

1.4 Komplikasi

SKA dapat menyebabkan berbagai komplikasi. Komplikasi yang paling sering adalah
gangguan irama dan gangguan pompa jantung. Gangguan irama dapat bersifat fatal bila
menyebabkan henti jantung misalnya VF atau VT tanpa nadi.
Komplikasi pompa jantung dapat menyebabkan gagal jantung akut. Komplikasi gagal
jantung pada SKA STEMI diklasifikasikan dalam klasifikasi Killip. Berikut pada tabel di bawah ini
klasifikasi Killip dan kaitan dengan mortalitas di RS.
Tabel 4. Klasifikasi Killip
Kelas Killip
I
Tidak ada komplikasi
II
HF ringan rhonki, S3 tanda bendungan paru
III
Edema paru
IV
Syok Kardiogenik

Mortalitas RS (%)
6
17
38
81

1.5 Penatalaksanaan
Tatalaksana SKA dibagi atas :
a. Prehospital
-

Monitor dan suportif ABC( airway,breathing,circulation) :


o Cek tanda vital
o Monitor irama
o Persiapkan CPR dan atau defibrilator

Berikan aspirin, pertimbangkan oksigen, nitrogliserin dan morfin jika diperlukan

Periksa dan baca EKG 12 sandapan

Lakukan ceklis terapi fibrinolitik lihat jika ada kontraindikasi (jika akan dilakukan
fibrinolitik prehospital)

b. Hospital
Penilaian awal di ruang gawat darurat (<10 menit):
-

Cek tanda vital, Evaluasi saturasi oksigen

Pasang jalur IV

Periksa dan baca EKG 12 sandapan

Lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang singkat dan terarah

Lengkapi ceklis fibrinolitik dan periksa adakah kontraindikasi


8

Lakukan pemeriksaan enzim jantung,elektrolit dan pembekuan darah

Jika memungkinkan lakukan X Ray portabel (dalam waktu 30 menit)

Mulai terapi umum di unit gawat darurat :


-

Berikan Oksigen 4L/menit , terutama jika saturasi < 94% dan pertahankan saturasi oksigen
>90 %

Jika belum mendapat aspirin, berikan aspirin 160-325 mg

Berikan nitrogliserin (sublingual atau spray)

Berikan morfin IV jika nyeri tidak berkurang dengan nitrogliserin

Terapi definitif SKA :


SKA STEMI
Pasien dengan SKA STEMI biasanya terjadi penyumbatan yang lengkap (complete) pada arteri
koroner epikardial. Pengobatan utama pada SKA STEMI adalah terapi reperfusi segera yang dapat
dilakukan dengan fibrinolitik atau Percutaneus coronary intervention (PCI) primer. Dua terapi ini
merupakan standar pengobatan pasien STEMI yang onset serangan masih dalam rentang 12 jam dan
tidak terdapat kontraindikasi. Terapi reperfusi mengurangi mortalitas dan menyelamatkan jantung.
Makin pendek waktu reperfusi makin besar manfaatnya.
SKA UAP/NSTEMI
Mulai terapi untuk SKA seperti nitrogliserin, heparin, penyekat beta, clopidogrel, penyekat
glycoprotein IIb/III. Rawat dengan monitoring dan nilai status resiko. Pada kasus ini pertimbangkan
strategi invasif segera pada nyeri dada refrakter, ST deviasi persisten atau berulang, ventrikel
takikardi, hemodinamik tidak stabil, atau tanda gagal jantung.
SKA resiko rendah atau sedang (normal EKG perubahan segmen ST non Diagnostik)
Lakukan pemeriksaan enzim jantung serial. Ulang EKG dan lakukan monitoring EKG kontinyu bila
memungkinkan. Pertimbangkan pemeriksaan non invasif. Bila kemudian tidak ditemukan bukti
iskemia atau infark dengan tes yang dilakukan maka pasien dapat dipulangkan dengan tindak lanjut
nantinya.

Terapi Inisial Pada SKA


Oksigen
Oksigen harus diberikan pada pasien :
-

Sesak nafas

Tanda gagal jantung

Saturasi oksigen <94 %

Syok

Menurut AHA /ACC tahun 2010 tidak ada bukti manfaat pemberian oksigen aliran tinggi pada
pasien SKA yang masuk emergensi bila tidak ada komplikasi kardiovaskuler atau bila saturasi
oksigen masih dalam batas normal. Begitu pula pemberian oksigen aliran rendah. Penelitian
menunjukkan pemberian oksigen mampu mengurangi ST elevasi pada infark anterior. Berdasarkan
konsensus dianjurkan memberikan oksigen dalam 6 jam pertama terapi. Pemberian oksigen lebih
dari 6 jam secara klinis tidak bermanfaat kecuali pada keadaan :
-

Nyeri dada berulang atau menetap atau hemodinamik tidak stabil

Tanda bendungan paru

Pasien dengan saturasi oksigen <90 %

Aspirin
Direkomendasikan untuk semua pasien SKA kecuali terdapat kontraindikasi. Diberikan 160-325 mg
dikunyah untuk pasien yang belum diberikan dan tidak ada riwayat alergi dan tidak ada bukti
perdarahan lambung saat pemeriksaan. Penggunaan aspirin supositoria dapat dilakukan pada pasien
dengan mual,muntah atau ulkus peptik atau gangguan saluran cerna atas. Dosis pemeliharaan 75100 mg/hari.
Nitrogliserin
Dapat diberikan tablet nitrogliserin sublingual sampai 3 x dengan interval 3-5 menit jika tidak
terdapat kontraindikasi.
Obat ini tidak boleh diberikan pada :
-

Hemodinamik tidak stabil

TD < 90 mmhg atau 30 mmhg lebih rendah dari pemeriksaaan TD awal

Bradikardi < 50 x/menit

Takikardi > 100x/menit tanpa adanya gagal jantung

Infark ventrikel kanan

10

Merupakan vebodilator dan penggunaan harus berhati hati pada pasien yang menggunakan obat
penghambat fosfodiesterase (viagra) dalam waktu < 24 jam.
Analgetik
Analgetik terpilih pada SKA adalah morfin. Pemberian morfin dilakukan jika pemberian
nitrogliserin sublingual atau semprot tidak respon. Merupakan pengobatan penting pada SKA karena
:
-

Menimbulkan efek anlgesik pada SSP yang dapat mengurangi aktivitas neurohumoral dan
menyebabkan pelepasan katekolamin

Menghasilkan venodilatasi yang akan mengurangi beban ventrikel kiri dan mengurangi
kebutuhan oksigen

Menurunkan tahanan vaskular sistemik sehingga mengurangi afterload ventrikel kiri

Membanu redistribusi volume darah pada edema paru akut

Pada konsensus 2010 AHA/ACC tentang resusitasi kardiopulmonal, morfin diberikan secara
intravena untuk mengurangi nyeri pada SKA (kelas IIA).
Clopidogrel dan antiplatelet lain
Merupakan antiagregasi platelet terutama bermanfaat pada pasien STEMI dan NSTEMI resiko
sedang sampai tinggi dengan dosis pertama (loading dose) 300 mg yang dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 75 mg. Untuk pasien yang dipersiapkan untuk invasif terapi diberikan dosis 600 mg.
Terapi Reperfusi Pada STEMI
Reperfusi pada pasien SKA akan mengembalikan aliran koroner pada arteri yang berhubungan
dengan area infark dan menurunkan mortalitas jangka panjang. Fibrinolitik berhasil mengembalikan
aliran normal koroner pada 50-60 % kasus. Sedangkan PCI dapat mengembalikan aliran darah
sampai 90 % kasus, dan manfaat ini lebih besar didapatkan pada pasien dengan syok kardiogenik.
PCI juga menurunkan resiko perdarahan intrakranial dan stroke. Pada SKA STEMI dan LBBB baru
atau dugaan baru, sebelum melakukan terapi reperfusi harus dilakukan evaluasi sebagai berikut :
-

Langkah I
o Nilai waktu onset serangan
o Resiko STEMI
o Resiko Fibrinolisis
o Waktu yang diperlukan dari transportasi kepada ahli intervensi (kateterisasi/PCI)
yang tersedia

Langkah II
11

o Strategi terapi reperfusi

Terapi Fibrinolitik
Pengobatan fibrinolisis lebih awal (door-drug <30 menit) dapat membatasi luasnya infark, fungsi
ventrikel kanan, dan mengurangi angka kematian. Berbagai jenis obat fibrinolitik misalnya
arteplase, recombinant (Activase), reteplase, teneplase, dan streptokinase (streptase). Di Indonesia
umumnya tersedia streptokinase dengan dosis pemberian sebesar 1,5 juta U dilarutkan dalam 100 cc
NaCl 0,9 % atau Dextrose 5 % diberikan secara infus selama 30-60 menit.
Beberapa hal yang harus diperhatikan pada fibrinolitik adalah :
-

Fibrinolitik bermanfaat diberikan pada pasien :


o ST elevasi atau perkiraan LBBB baru
o Infark miokard yang luas
o Pada usia muda dengan resiko perdarahan intraserebral yang lebih rendah

Fibrinolisis kurang bermanfaat pada :


o Onset serangan setelah 12-24 jam atau infark kecil
o Pasien usia >75 tahun

Fibrinolisis mungkin berbahaya pada :


o Depresi segmen ST
o Onset lebih dari 24`jam
o Pada TD > 175 mmhg

Kontraindikasi absolut terapi fibrinolitik :


-

Perdarahan intrakranial kapan pun

Stroke iskemik kurang dari 3 bulan dan lebih dari 3 jam

Kecurigaan diseksi aorta

Tumor intrakranial

Adanya kelainan struktur vaskuler serebral (AVM)

Perdarahan internal aktif atau gangguan pembekuan darah

Cedera kepala tertutup atau cedera wajah dalam 3 bulan terakhir

Kontraindikasi relatif terapi fibrinolitik :


-

TD yang tidak terkontrol

TD sistolik >180 mmhg, TD diastolik >110 mmhg


12

Riwayat stroke iskemik > 3 bulan, demensia

Trauma atau RJP lama (>10 menit) atau operasi besar <3 bulan

Perdarahan internal dalam 2-4 minggu

Penusukan pembuluh darah yang sulit dilakukan penekanan

Pernah mendapat streptokinase/anistreplase 5 hari yang lalu atau lebih atau riwayat alergi
terhadap obat tersebut

Hamil

Ulkus peptikum aktif

Sedang menggunakan antikoagulan dengan hasil INR tinggi

Tindakan Percutaneus Coronary Intervention (PCI ) primer


Angioplasti koroner dengan atau tanpa pemasangan stent adala terapi terpilih pada tatalaksana
STEMI bila dapat dilakukan kontak doctor-ballon atau door-ballon kurang dari 90 menit pada pusat
kesehatan yang mempunyai fasilitas PCI terlatih.
PCI primer efektif dilaksanakan pada pasien :
-

Syok kardiogenik

STEMI usia >75 tahun dan syok kardiogenik

Pasien kontraindikasi fibrinolisis

Tabel 5. Perbandingan terapi fibrinolisis dan terapi invasif


TERAPI FIBRINOLISIS
- Onset < 3 jam
-

TERAPI INVASIF
- Onset >3 jam

Terapi invasif bukan pilihan utama

Tersedia ahli PCI

( tidak ada akses ke fasilitas PCI atau


akses vaskuler sulit ) atau akan

ballon <90 menit

menimbulkan penundaan :

Kontak medik ballon atau door


ballon >90 menit

(door-ballon)

minus

(door-

needle)> 1 jam
-

Tidak

terdapat

Kontak medik ballon atau door


(door-ballon) minus (door-needle)
<1 jam

Kontraindikasi fibrinolisis

STEMI resiko tinggi (CHF, Killip 3)

Diagnosis STEMI diragukan

kontraindikasi

fibrinolisis
13

Antikoagulan
Antikoagulan diberikan pada SKA NSTEMI bersama antiplatelet, baik yang konservatif terapi
ataupun yang akan dilakukan intervensi koroner. Enoxaparin atau fondaparinux merupakan pilihan
antikoagulan disamping UFH ( unfraxionated heparin).

Pada STEMI yang akan dilakukan

intervensi koroner enoxaparin cukup efektif dan aman sama dengan UFH.
Terapi tambahan (ajuvan) :
-

Antiaritmia Tidak diberikan rutin sebagai profilaksis

Penyekat Beta hanya diberikan jika terdapat takikardi dan hipertensi

ACE inhibitor dan ARB Kedua obat ini telah terbukti mengurangi morbiditas dan
mortalitas bila diberikan pada SKA STEMI

Statin (HMG CoA inhibitor) Pemberian statin intensif diberikan setelah onset SKA dalam
rangka menstabilkan plak

Terapi NSTEMI
Pada SKA NSTEMI setelah dilakukan tatalaksana umum seperti tatalaksana STEMI (kecuali
pemberian trombolisis). Perlu dilakukan penilaian stratifikasi resiko untuk menentukan apakah perlu
segera dilakukan revaskularisasi invasif atau tidak.
Berbagai parameter dilakukan untuk penilaian stratifikasi resiko dengan klinik, demografi,,
pemeriksaan EKG maupun laboratorium. Untuk stratifikasi resiko tinggi perlu segera dilakukan
revaskularisasi intervensi.
Yang termasuk resiko tinggi adalah :
1. Angina yang berulang, angina yang muncul saat istirahat atau aktivitas ringan
2. Angina atau iskemia dengan keluhan gagal jantung, gallop S3, edema paru, ronki, atau
adanya regurgitasi mitral baru atau makin memburuk
3. Peningkatan Trop T atau I
4. Tedapat ST depresi baru atau diduga baru
5. Depresi fungsi sistolik LV (EF <40 %)
6. Gangguan hemodinamik (hemodinamik instbility)
7. Sustain VT
14

8. Riwayat PCI 6 bulan yang lalu


9. Riwayat CABG
10. Merupakan indikasi kelas I untuk dilakukan PCI atau CABG

Gambar 5. Algoritma Sindrom Koroner Akut. (ACLS Training Center)


15

BAB II
BORANG PORTOFOLIO
No. ID dan Nama Peserta
dr.ELSA SAFITRY MASRUL
No. ID dan Nama Wahana
RSUD SOLOK
Topik
SINDROM KORONER AKUT
Tanggal (kasus)
JANUARI 2014
Nama Pasien
MARJUSMAN. No. RM
Tanggal Presentasi
Pendamping
Tempat Presentasi
RSUD SOLOK
Objektif Presentasi
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Diagnostik
Manajemen
Masalah
Neonatus
Bayi
Anak
Remaja Dewasa

IGD
Dr.ELSIS MARETA E.
Tinjauan Pustaka
Istimewa
Lansia Bumil

Deskripsi
Tujuan
Bahan Bahasan

Manajemen penatalaksanaan kehamilan ektopik terganggu


Tinjauan Pustaka

Riset

Kasus

Audit

Cara Membahas

Diskusi
Presentasi dan Diskusi
E-mail Pos
Data Pasien
Nama : MARJUSMAN
No. Registrasi :
Nama RS : RSUD SOLOK
Telp :
Terdaftar sejak :
Data Utama untuk Bahan Diskusi :
1. Diagnosis akhir / Gambaran Klinis : SKA STEMI anterior, NSTEMI inferolateral DD UAP
inferolateral
Hipertensi emergensi
2. Riwayat Pengobatan : riwayat mengeluhkan nyeri dada sebelumnya ada, 2 minggu yang lalu
3.
4.
5.
6.

Riwayat Kesehatan / Penyakit : Riwayat hipertensi (+) sejak 3 tahun yang lalu
Riwayat Keluarga : Tidak ada keluarga yang pernah mengalami keluhan yang sama
Riwayat Pekerjaan : Pasien seorang pedagang P&D
Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik : Pasien tinggal di rumah permanen, di lingkungan

padat penduduk dengan sanitasi lingkungan baik.


7. Lain-lain : 16

Hasil Pembelajaran :
1. Mampu menegakkan diagnosa Sindrom Koroner Akut (SKA)
2. Mengetahui factor predisposisi SKA
3. Mengetahui penatalaksanaan SKA

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio


1. Subjektif :
Seorang pasien laki laki umur 58 tahun datang ke IGD RSUD Solok pada tanggal 11 Januari
2015 pukul 15.35 WIB dengan :

17

Anamnesa
Keluhan utama :
Nyeri dada sejak 1/2 jam yang lalu
Riwayat Penyakit Sekarang :

Nyeri dada sejak 1/2 jam yang lalu, tiba-tiba saat pasien istirahat, nyeri dada disertai
rasa terhimpit dan diremas di bagian dada, disertai rasa berat didada dan sulit
bernafas, nyeri dada dirasakan menjalar ke lengan dan bahu kiri, nyeri tidak
berkurang dengan istirahat,pasien sudah meminum obat isosorbid dinitrat 5 mg bawah
lidah, tapi nyeri dada tidak berkurang,

Rasa sulit bernafas (+),badan berkeringat dingin(+)

Nyeri ulu hati (+) Sesak nafas (-)

Mual (+), muntah (-)

Satu minggu yang lalu pasien sudah mengeluhkan keluhan yang sama berobat ke dr
Sp.Pd dan dianjurkan rawat pasien menolak, pasien diberikan obat isosorbit dinitrat,
amlodipin, simvastatin, aspilet

BAK dan BAB biasa

Riwayat Penyakit Dahulu :


-pasien sudah diketahui menderita hipertensi sejak 3 tahun yang lalu, tidak kontrol
teratur.
-riwayat DM (-)
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada keluarga yang menderita keluhan seperti ini
Riwayat Pekerjaan dan kebiasaan :

18

Pasien seorang pedagang, aktivitas fisik ringan sampai sedang sehari-hari berdagang
di pasar, olah raga jarang, pasien tidak pernah mengontrol makanan baik jumlah maupun jenis
kandungannya.pasien seorang perokok sejak umur 20 tahun. 1 bungkus sehari.
Riwayat imunisasi : (-)
2. Objektif :
Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum

: tampak kesakitan

Kesadaran

: komposmentis kooperatif

Tekanan darah

: 180/100 mmHg

Frekuensi nadi

: 74 x / menit

Frekuensi nafas

: 20 x / menit

Suhu

: 370 C

Status Generalisata
Kulit

: Ikterik (-), turgor kulit baik, basah berkeringat

Kepala

: Normocephal,rambut hitam, tidak mudah dicabut

Mata

: konjungtiva anemis (-/-)


sklera tidak ikterik

Leher

: JVP 5+0 cmH2O

Paru
Inspeksi

: simetris kiri dan kanan (statis dan dinamis)

19

Palapasi

: fremitus kiri = kanan

Perkusi

: sonor di seluruh lapangan paru

Auskultasi

: vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

Jantung
Inspeksi

: iktus tidak terlihat

Palpasi

: iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi

: batas jantung dalam batas normal

Auskultasi

: irama teratur, bunyi jantung murni

Abdomen
Inspeksi

: perut tampak membuncit

Palpasi

: supel, nyeri tekan (-),hepar dan lien tidak teraba

Perkusi

: timpani

Auskultasi

: bising usus (+) normal

Extremitas

: oedema -/refleks fisiologis +/+


refleks patologis -/-,akral hangat

Pemeriksaan Penunjang:

20

Elektrokardiografi

interpretasi EKG
frekuensi : 74x/menit
irama : sinus
gel P : dbn
QRS kompleks :
S di V1 + R V5 < 35 LVH (-)
Gel T dan Segmen ST : ST elevasi dengan T hiperakut V2,V3
ST depres di lead II,III,aVF, V5, V6
Aksis : sadapan I : aksis(+), sadapan aVF : aksis (+) aksis normal
Kesan : STEMI anterior, NSTEMI inferolateral DD UAP inferolateral
3. Assesment :
Seorang pasien laki laki umur 58 tahun datang ke IGD RSUD Solok pada tanggal 11 Januari
2015 pukul 15.35 WIB dengan Keluhan utama Nyeri dada sejak 1/2 jam yang lalu
Diagnosis SKA ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
21

penunjang.
Pada pasien ini dari anamnesis didapatkan :
-

adanya keluhan nyeri dada sejak 1/2 jam yang lalu, nyeri dada disertai rasa
terhimpit dan diremas di bagian dada, disertai rasa berat didada dan sulit bernafas,
nyeri dada dirasakan menjalar ke lengan dan bahu kiri, nyeri tidak berkurang dengan
istirahat,pasien sudah meminum obat isosorbid dinitrat 5 mg bawah lidah, tapi nyeri
dada tidak berkurang, nyeri khas angina yang lebih 20 menit mengindikasikan
suatu infark miokar.

Gejala sistemik lain seperti rasa sulit bernafas, badan berkeringat dingin, nyeri ulu
hati, mual juga ditemukan pada pasien ini

Keluhan yang sama juga sudah dirasakan satu minggu yang lalu.

Pada pemeriksaan fisik vital sign, KU tampak kesakitan, dengan TD 180/100, kulit basah
berkeringat, pada pemeriksaan, tetapi pada pasien ini pemeriksaan jantung paru masih dalam
batas normal.
Pada pemeriksaan penunjang, yaitu EKG pada pasien ini didapatkan gambaran depresi ST di
lead II,III,aVF, V5, V6 disertai ST elevasi dengan T hiperakut V2,V3. Sesuai dengan
interpretasi ini didapatkan kesan suatu STEMI anterior, NSTEMI inferolateral DD UAP
inferolateral
Untuk pemeriksaan laboratorium tidak dilakukan pada pasien karena tidak terdapat fasilitas
pemeriksaan enzim jantung di RSUD Solok

22

4. Plan :
Diagnosis Kerja:
STEMI anterior, NSTEMI inferolateral DD UAP inferolateral
Hipertensi emergensi
Terapi:

Oksigen 4l/menit

IVFD RL 12 tetes/menit

Tablet Aspilet 80 mg, loading dose 2 tablet, dilanjutkan 1 x 1 tablet (PO)

Tablet Clopidogrel 75 mg, loading dose 4 tablet, dilanjutkan 1x1 tablet (PO)

Tablet Isosorbid Dinitrat (Fasorbid) 5 mg Sublingual 1 tablet (SL)

Konsul ke dr. Elvi Fitraneti Sp.PD via telpon :


Terapi lanjutkan dengan tambahan :

Tablet Captopril 12,5 mg 3 x 1 tablet (PO)

Injeksi Ranitidin 1 ampul (IV) lanjut 2x1 amp (IV)

Rujuk ke RSUP DR. M Jamil Padang

Pendidikan :
-

Kepada pasien dan keluarga dijelaskan mengenai tindakan selanjutnya yang akan
dilakukan pada pasien di RS rujukan

Konsultasi :
Diagnosa dan manajemen terapi pada pasien ini merupakan hasil konsultasi dan advice dari
dokter spesialis Penyakit Dalam

23

DAFTAR PUSTAKA
1. Irmalita. Infark miokard.dalam: Rilantono LI.,Baraas F., Karo S.,Roebiono P.Buku ajar
kardiologi.Jakarta: Balai Penerbit FK UI;2002. h. 173-181
2. Subagjo Agus dkk. Buku panduan kursus bantuan hidup jantung dasar.Edisi 2013 Jakarta:
Penerbit PERKI,2013; h. 41-5
3. Karo Santoso dkk.editor. Buku panduan kursus bantuan hidup jantung lanjut ACLS
Indonesia. Edisi 2013.Jakarta: Penerbit PERKI, 2013; h. 60-76
4. ACLS Training Center. Acute Coronary Syndrom. Diakses dari www.acls.net pada tanggal
13 Agustus 2014
5. Thygesen kristian dkk. Third universal definition of myocardial infarction. European Heart
journal,2012;33.h 2551-2567
6. Kumar Amit, Cannon Christopher. Acute coronari syndrom :diagnosis and management part
I. Mayo Clinic Proc,2008;h. 917-38
7. Steg Gabriel dkk. ESC guidline for the management of acute myocardial infarction in patien
presenting with ST segmen elevation.European Heart journal,2012;33.h 2569-2619
8. Thaler Malcolm. The only ECG Book Youll Ever Need.Edisi 5.USA : Lippincott &Willkins,
2009. H 209-35
9. Leng Yean Lin dkk. Ischemic heart disease. Dalam : a clinical approach to medicine. Ong
yong you dkk editor. Edisi 2.Singapura: World scientific publishing Co Pte Ltd,2005.H 2974

24