Anda di halaman 1dari 18

LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE NON HEMORAGIK

A. Pengertian
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah gangguan neurologik mendadak
yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system
suplai arteri otak (Sylvia A Price, 2006)
Stroke non hemoregik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul
mendadak, progresi cepat berupa deficit neurologis fokal atau global yang
berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbul kematian yang
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non straumatik (Arif
Mansjoer, 2000)
Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli
dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun
tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia
yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder.
(Arif Muttaqin, 2008).
B. Etiologi
Menurut Arif Muttaqin (2008) penyebab Stroke non hemoragik diakibatkan
oleh:
a. Trombosis yang terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi
sehingga

menyebabkan

iskemia

jaringan

otak

yang

dapat

menimbulkanoedema dan kongesti disekitarnya.Beberapa keadaan


dibawah ini dapat menyebabkan trombosis otak: Ateroskelosis,
hiperkoagulasi pada polisetimia, arthritis dan emboli.
b. Embolisme Serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak
oleh bekuan darah, lemak, dan udara.Menurut Arif Muttaqin
Faktor faktor resiko stroke non hemoragik adalah: Hipertensi, Diabetes
Mellitus, merokok, minum alkohol, strees dan gaya hidup yang salah,

Kontrasepsi oral (khususnya dengan disertai hipertensi, merokok, dan kadar


estrogen tinggi), Kolesterol tinggi, Penyalahgunaan obat (kokain), makanan
lemak dan faktor usia.
C. Manifestasi Klinis
Menurut Suzzane C. Smelzzer, dkk, (2001) menjelaskan ada enam tanda dan
gejala dari stroke non hemoragik yang mana tergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak
adekuat dan jumlah aliran darah kolateral. Adapun gejala Stroke non
hemoragik adalah:
a. Kehilangan

motorik:

stroke

adalah

penyakit

neuron

atas

dan

mengakibatkan kehilangan kontrol volunter. Gangguan kontrol volunter


pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukan kerusakan pada neuron atas
pada sisi yang belawanan dari otak. Disfungsi neuron paling umum
adalah hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh) karena lesi pada
sisi otak yang berlawanan dan hemiparises (kelemahan salah satu sisi
tubuh)
b. Kehilangan komunikasi: fungsi otak lain yang yang dipengaruhi oleh
stroke adalah bahasa dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia
paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan
oleh hal berikut:
1) Disatria (kesulitan berbicara), ditunjukan dengan bicara yang sulit
dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung
jawab menghasilkan bicara.
2) Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif
atau reseptif.
3) Apraksia, ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang
dipelajari sebelumnya.
c. Defisit lapang pandang, sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi
tubuh yang paralisis yaitu kesulitan menilai jarak, tidak menyadari orang
atau objek ditempat kehilangan penglihatan
d. Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan
kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh.

e. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik, bila kerusakan pada lobus
frontal, mempelajari kapasitas, memori atau fungsi intelektual mungkin
terganggu. Disfungsi ini dapat ditunjukan dalam lapang perhatian
terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan kurang motivasi.
f. Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami
inkontenensia urinarius karena kerusakan kontrol motorik.
D. Klasifikasi stroke non hemoragik
Menurut Tarwoto, dkk (2007) Stroke non hemoragik dapat diklasifikasikan
berdasarkan perjalanan penyakitnya, yaitu:
a. TIA (Trans Ischemic Attack)
Yaitu gangguan neurologist sesaat, beberapa menit atau beberapa jam
saja dan gejala akan hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24
jam.
b. Rind (Reversible Ischemic Neurologis Defisit)
Gangguan neurologist setempat yang akan hilang secara sempurna
dalam waktu 1 minggu dan maksimal 3 minggu.
c. Stroke in Volution (progresif)
Perkembangan stroke terjadi perlahan lahan sampai akut, munculnya
gejala makin memburuk, proses progresif berjalan dalam beberapa
jam atau beberapa hari.
d. Stroke Komplit
Gangguan neurologist yang timbul bersifat menetap atau permanent,
dari sejak awal serangan dan sedikit tidak ada perbaikan.

E. Patofisiologi

Stroke adalah penyakit gangguan peredaran darah ke otak, disebabkan oleh


karena penyumbatan yang dapat mengakibatkan terputusnya aliran darah ke
otak sehingga menghentikan suplay oksigen, glukosa dan nutrisi lainya
kedalam sel otak yang mengalami serangan pada gejala gejala yang dapat
pulih, seperti kehilangan kesadaran, jika kekurangan oksigen berlanjut lebih
dari beberapa menit dapat meyebabkan nekrosis mikroskopis neuron
neuron, area nekrotik disebut infak.(Arif Muttaqin, 2008)
Mekanisme iskemik (non-hemoragik) terjadi karena adanya oklusi atau
sumbatan di Pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak
sebagian atau keseluruhan terhenti. Keadaan tersebut menyebabkan terjadinya
stroke, yang disebut stroke iskemik.
Stroke iskemik
Stroke iskemik terjadi karena tersumbatnya pembuluh darah yang
menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80%
stroke adalah stroke Iskemik. Penyumbatan dapat terjadi karena penumpukan
timbunan lemak yang mengandung koleserol (plak) dalam pembuluh darah
besar (ateri karotis) atau pembuluh darah sedang (arteri serebri) atau
pembuluh darah kecil.
Plak menyebabkan dinding dalam arteri menebal dan kasar sehingga aliran
darah tidak lancar, mirip aliran air yang terhalang oleh batu. Darah yang
kental akan tertahan dan menggumpal (trombosis), sehingga alirannya
menjadi semakin lambat. Akibatnya otak akan mengalami kekurangan
pasokan oksigen. Jika kelambatan pasokan ini berlarut, sel-sel jaringan otak
akan mati. Tidak heran ketika bangun tidur, korban stroke akan merasa
sebelah badannya kesemutan. Jika berlajut akan menyebabkan kelumpuhan.
Penyumbatan aliran darah biasanya diawali dari luka kecil dalam pembuluh
darah yang disebabkan oleh situasi tekanan darah tinggi, merokok atau arena
konsumsi makanan tinggi kolesterol dan lemak. Seringkali daerah yang
terluka kemudian tertutup oleh endapan yang kaya kolesterol (plak).
Gumpalan plak inilah yang menyumbat dan mempersempit jalanya aliran

darah yang berfungsi mengantar pasokan oksigen dan nutrisi yang diperlukan
otak. Stroke iskemik ini dibagi menjadi 2 jenis, yaitu :
1. Stroke Trombotik
Pada stroke trombotik didapati oklusi ditempat arteri serebral yang
bertrombus. Trombosis merupakan bekuan darah di dalam pembuluh
darah otak atau leher dan penyebab stroke yang paling sering.
Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah
penyebab utama trombosis serebral. Tanda-tanda trombosis serebral
bervariasi, sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien
mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan
umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tibatiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada
setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa
jam atau hari. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada
pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberal menjadi
tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lamina
elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian
terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada
percabangan atau tempat-tempat yang melengkung. Trombi juga
dikaitkan dengan tempat-tempat khusus tersebut. Pembuluh-pembuluh
darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah
sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan
basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar.
Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan
dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan
enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi.
Sumbatan fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau
dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan
tersumbat dengan sempurna.

2. Stroke Embolik
Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. Penderita embolisme
biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan
emboli serebral berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga
masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit
jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus
biasanya akan menyumbat bagian-bagian yang sempit. Tempat yang
paling sering terserang embolus sereberal adalah arteria serebral media,
terutama bagian atas.
F. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan diagnostic
Pemeriksaan diagnostik menurut Arif Muttaqin (2008) yaitu:
1) CT Scan (Computer Tomografi Scan)

Pembidaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi


hematoma adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan
posisinya secara pasti. Hasil pemerikasaan biasanya didapatkan
hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar
ke permukaan otak.
2) Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti
perdarahan atau obstruksi arteri adanya titik okulasi atau raftur.
3) Pungsi Lumbal
Menunjukan adanya tekanan normal, tekanan meningkat dan cairan
yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan.
4) Magnatik Resonan Imaging (MRI):
Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
5) Ultrasonografi Dopler :
Mengidentifikasi penyakit arteriovena.
6) Sinar X Tengkorak:
Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.

7) Elektro Encephalografi (EEG)


Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan
mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
b. Pemeriksaan Laboratorium
1) Lumbal pungsi, pemeriksaan likuor merah biasanya di jumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya
warna likuor masih normal sewaktu hari hari pertama.
2) Pemeriksaan kimia darah, pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia.
Gula darah dapat mencapai 250 mg didalam serum.
G. Komplikasi
Komplikasi stroke meliputi hipoksia serebral, penurunan aliran darah serebral
dan luasnya area cidera (Suzzane C. Smelzzer, dkk, 2001)
a. Hipoksia serebral
Otak bergantung pada ketersedian oksigen yang dikirimkan ke jaringan.
b. Penurunan darah serebral
Aliran darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan
integritas pembuluh darah serebral.
c. Luasnya area cidera
Embolisme serebral dapat terjadi setelah infark miokard atau fibralsi
atrium atau dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan
menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya

menurunkan

menurunkan aliran darah serebral. Distritmia dapat mengakibatkan curah


jantung tidak konsisten dan penghentian thrombus lokal.

H. Penatalaksanaan

Tindakan medis terhadap pasien stroke meliputi:


1. Pengobatan Konservatif
Menurut Suzzane C. Smelzzer, dkk. (2001) pengobatan konservatif
meliputi:
a) Diuretika: Untuk menurunkan edema serebral, yang mencapai
tingkat maksimum 3 sampai 5 hari setelah infark serebral.
b) Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi
dari tempat lain dalam kardiovaskuler.
c) Anti trombosit: dapat diresepkan karena trombosit memainkan
peran

sangat

penting

dalam

pembentukan

thrombus

dan

embolisasi.
2. Pengobatan pembedahan
Menurut Arif Muttaqin, (2008) tujuan utama adalah memperbaiki aliran
darah serebral.
a) Endosteroktomi karotis kembali arteri karotis, yaitu dengan
membuka arteri karotis di leher.
b) Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan
manfaatnya paling dirasakan oleh klien TIA

KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian
a. Pengkajian Primer
a) Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan
sekret akibat kelemahn reflek batuk
b) Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya
pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar
ronchi /aspirasi
c) Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut,
takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan
membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut
b. Pengkajian Sekunder
a) Aktivitas dan istirahat
Data Subyektif:

kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi

atau paralysis.
mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )

Data obyektif:

Perubahan tingkat kesadaran


Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic),

paraliysis

( hemiplegia ) , kelemahan umum.


gangguan penglihatan
b) Sirkulasi
Data Subyektif:

Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia,


gagal jantung , endokarditis bacterial ), polisitemia.

Data obyektif:
Hipertensi arterial
Disritmia, perubahan EKG
Pulsasi : kemungkinan bervariasi
Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal
c) Integritas ego
Data Subyektif:

Perasaan tidak berdaya, hilang harapan

Data obyektif:

Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan ,

kegembiraan
kesulitan berekspresi diri

d) Eliminasi
Data Subyektif:

Inkontinensia, anuria
distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak

adanya suara usus( ileus paralitik )


e) Makan/ minum
Data Subyektif:

Nafsu makan hilang


Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia
Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah

Data obyektif:

Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan

faring )
Obesitas ( factor resiko )

f) Sensori neural
Data Subyektif:

Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )


nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan

sub arachnoid.
Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti

lumpuh/mati
Penglihatan berkurang
Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada

ekstremitas dan pada muka ipsilateral ( sisi yang sama )


Gangguan rasa pengecapan dan penciuman

Data obyektif:

Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan ,


gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan

gangguan fungsi kognitif


Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua
jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya

reflek tendon dalam ( kontralateral )


Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )
Afasia ( kerusakan atau kehilangan

fungsi

bahasa,

kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif /


kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari

keduanya.
Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran,

stimuli taktil
Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik
Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi
pada sisi ipsi lateral

g) Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif:

Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya

Data obyektif:

Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial

h) Respirasi
Data Subyektif:
Perokok ( factor resiko )
i) Keamanan
Data obyektif:

Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan

Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat

objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit


Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang

pernah dikenali
Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan

regulasi suhu tubuh


Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap

keamanan, berkurang kesadaran diri


j) Interaksi social
Data obyektif:

Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi.

c. Diagnosa Keperawatan
a) Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah:
penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema
serebral.
b) Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan,
parestesia, flaksid / paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan
perceptual / kognitif.
c) Kerusakan komunikasi verbal dan atau tertulis b.d kerusakan sirkulasi
serebral, kerusakan neuromuscular, kehilangan tonus / kontrol otot
fasial / oral, kelemahan/kelelahan umum.
d) Kurang perawatan diri b.d kerusakan neuromuscular, penurunan
kekuatan dan ketahanan, kehilangan control/koordinasi otot.
e) Kurang pengetahuan, mengenai kondisi dan pengobatan b.d kurang
pemajanan, keterbatasan kognitif, kesalahan interpestasi informasi.
f) Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat
pernapasan
d. Rencana Keperawatan
a) Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan gangguan
oklusif, edema serebral.
Tujuan :
Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik, fungsi
kognitif dan motorik/sensori.

Mendemontrasikan tanda-tanda vital stabil dan tidak adanya

tanda-tanda peningkatan Tekana Intra Kranial.


Menunjukan tidak ada kelanjutan deteriorasi/kekambuhan
kembali.

Perencanaan tindakan :
1. Pantau/catat status neurologis sesering mungkin dan bandingkan
dengan keadaan normalnya.
2. Tentukan
faktor-faktor
keadaan/penyebab

khusus

yang

berhubungan

dengan

selama

koma/penurunan

perfusi

jaringan serebral dan potensial terjadinya peningkatan Tekanan


Intra Kranial.
3. Pantau tanda-tanda vital seperti adanya hipertensi/hipotensi,
bandingkan tekanan darah yang terbaca pada kedua lengan.
4. Catat frekuensi dan irama dari pernapasan, auskultasi adanya
murmur.
5. Catat perubahan dalam penglihatan, seperti adanya kebutuhan,
gangguan lapang pandang atau kedalam persepsi.
6. Letakan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi
anatomis.
7. Pertahankan keadaan tirah baring, ciptakan lingkungan yang
tenang, batasi pengunjung/aktivitas pasien sesuai dengan indikasi.
Berikan istirahat secara periodik antara aktivitas perawatan, batasi
lamanya setiap prosedur.
8. Kaji fungsi-fungsi yang lebih tinggi, seperti fungsi bicara.
9. Cegah terjadinya mengejan saat defikasi dan pernapasan yang
memaksa (batuk terus-menerus).
10. Pantau pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi, seperti masa
protrombin, kadar dilatin.
b) Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan,
parestesia, flaksid/paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan
perceptual/kognitif.
Tujuan :

Mempertahankan posisi optimal dari fungsi yang dibuktikan oleh

tidak adanya kontraktur, foot drop.


Mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh

yang terkena atau kompensasi.


Mendemontrasikan tehnik/prilaku yang memungkinkan melakukan
aktivitas, dan mempertahankan integritas kulit.

Perencanaan tindakan:
1. Kaji kemampuan secara fungsionalnya/luasnya kerusakan awal dan
dengan cara teratur.
2. Ubah posisi minimal setiap 2 jam (telentang, miring) dan
sebagainya dan jika memungkinkan bisa lebih sering jika diletakan
dalam posisi bagian yang terganggu.
3. Mulailah melakukan latihan rentang gerak aktif dan pasif pada
semua ekstremitas saat masuk. Anjurkan lakukan latihan seperti
latihan kuadrisep/gluteal, meremas bola karet, melakukan jari-jari
dan kaki/telapak.
4. Tinggikan tangan dan kepala.
5. Observasi daerah yang tertekan termasuk warna, edema, atau tanda
lain dari gangguan sirkulasi.
6. Inspeksi kulit terutama pada daerah-daerah yang menonjol secara
teratur. Lakukan massage secara hati-hati pada daerah kemerahan
dan beriakan alat bantu seperti bantalan lunak kulit sesuai dengan
kebutuhan.
7. Anjurkan pasien untuk membantu pergerakan dan latihan dengan
mengguanakan

ekstremitas

menyokong/menggerakan

yang

daerah

tidak

tubuh

sakit

yang

untuk

mengalami

kelemahan.
8. Konsultasikan dengan ahli fisiotrapi secara aktif, latihan resestif,
dan ambulasi pasien.
c) Kerusakan komunikasi verbal dan atau tertulis b.d kerusakan sirkulasi
serebral, kerusakan neuromuscular, kehilangan tonus/kontrol otot
fasial/oral, kelemahan/kelelahan umum.
Tujuan :

Mengindikasikan pemahaman tentang masalah komunikasi.


Membuat metode komunikasi dimana kebutuhan dapat

diekspresikan.
Menggunakan sumber-sumber dengan tepat

Perencanaan tindakan :
1. Kaji tipe atau derajat disfungsi seperti pasien tidak tampak
memahami kata atau mengalami kesulitan berbicara atau membuat
pengertian sendiri.
2. Perhatikan kesalahan dalam komunikasi dan memberikan umpan
balik.
3. Tunjukan objek dan minta pasien untuk menyebutkan nama benda
tersebut.
4. Mintalah pasien untuk mengucapkan suara sederhana seperti SH
atau pus.
5. Minta pasien untuk menulis nama atau kalimat yang pendek. Jika
tidak dapat menulis mintalah pasien untuk membaca kalimat yang
pendek.
6. Antisipasi dan penuhi kebutuhan pasien.
7. Konsultasikan dengan/rujuk kepada ahli terapi wicara.
d) Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuromuskular,
penurunan kekuatan dan ketahanan.
Tujuan :

Mendemonstrasikan tekhnik/perubahan gaya hidup untuk

memenuhi kebutuhan perawatan diri.


Melakukan aktivitas perawatan diri dalam tingkat kemampuan
sendiri.

Perencanaan tindakan:
1. Kaji kemampun dari tingkat kekurangan untuk melakukan
kebutuhan sehari hari.
2. Hindari melakukan sesuatu untuk pasien yang dilakukan pasien
sendiri, tetapi berikan bantuan sesuai dengan kebutuhan
3. Kaji kemampuan pasien untuk berkomunikasi
kebutuhannya

untuk

menghindari

atau

kemampuan

tentang
untuk

menggunakan urinal, bedpen. Bawa pasien ke kamar mandi dengan


teratur interval waktu tertentu untuk berkemih jika memungkinkan.
4. Konsultasikan dengan ahli fisioterapi/ahli terapi okupasi.

e) Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan kognitif,


kesalahan interprestasi informasi kurang mengingat.
Tujuan :

Berpartisipasi dalam belajar


Mengungkapkan pemahaman tentang kondisi/prognosis dan

aturan terapeutik.
Memulai perubahan gaya hidup yang diperlukan.

Perencana tindakan:
1. Kaji ulang tingkat pemahaman klien tentang penyakit
2. Diskusikan keadaan patologis yang khusus dan kekuatan pada
individu
3. Diskusikan rencana untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri
4. Berikan informasi mengenai penyebab penyakit stroke, penyebab
dan pencegahan, dan makan yang berpengaruh
5. Rujuk atau tegaskan perlu evaluasi dengan tim ahli rehabilitasi,
seperti ahli fisioterapi fisik, terapi okupasi, terapi wicara.
f) Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat
pernapasan
Tujuan : Pola nafas pasien efektif
Kriteria Hasil:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

RR 18-20 x permenit
Ekspansi dada normal.
Intervensi :
Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.
Auskultasi bunyi nafas.
Pantau penurunan bunyi nafas.
Pastikan kepatenan O2 binasal.
Berikan posisi yang nyaman : semi fowler.
Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam.
Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan.

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta. EGC.
Doenges, Marilynn E., Moorhouse, Mary Frances dan Geissler, Alice C. 2010. Edisi
3. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta.EGC.
Mansjoer, arief, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga Jilid Pertama.
Jakarta. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Price, Sylvia A. 1995.Edisi 4. Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses penyakit.
Jakarta. EGC

Wilkinson J.M, Ahern. N.R. 2012. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 9.
Jakarta. EGC