1.

Definisi
Pengertian hipertensi sendiri menurut kesepakatan WHO adalah keadaan seseorang
apabila mempunyai tekanan sistolik sama dengan atau lebih tinggi dari 160 mmHg dan
tekanan diastolik sama dengan atau lebih tinggi dari 80 mmHg secara konsisten dalam
beberapa waktu.
Definisi hipertensi tidak berubah sesuai dengan umur: tekanan darah sistolik (TDS) >
140 mmHg dan/ atau tekanan darah diastolik (TDD) > 90 mmHg. The joint National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and treatment of High Bloodpressure
(JNC VI) dan WHO/lnternational Society of Hypertension guidelines subcommittees
setuju bahwa TDS & keduanya digunakan untuk klasifikasi hipertensi.
Hipertensi sistolodiastolik didiagnosis bila TDS _ 140 mmhg dan TDD _ 90 mmHg.
Hipertensi sistolik terisolasi (HST) adalah bila TDS _ 140 mmHg dengan TDD < 90
mmHg.3 Definisi hipertensi menurut WHO dapat dilihat pada tabel 1.
Tabel 1. Definisi dan klasifikasi tingkat tekanan darah (mmHg).
Kategori
Sistolik
Diastolik
Optimal
< 120
< 80
Normal
< 130
< 85
Normal-tinggi
130-139
85-89
Hipertensi derajat 1 (ringan)
140-159
90-99
Subkelompok
140-149
90-94
Hipertensi derajat 2 (sedang)
160-179
100-109
Hipertensi derajat 3 (berat)
_180
_110
Hipertensi sistolik terisolasi
_140
< 90
Subkelompok : boderline
140-149
<90
Jika tekanan darah sistolik dan diastolik berbeda kategori, dipakai kategori yang lebih tinggi.

Klasifikasi hipertensi mcnurut JNC VII dan JNC VI dapat dilihat pada tabel 2.

JNC 7

JNC 6

Tekanan

Kategori

Kategori

darah

diastolik

tckanan

tekanan

Sistolik

(mmHg)

darah
Normal
Prehipertensi
Hipertensi
Derajat 1
Derajat 2

darah
Optimal

(mmHg)
< 120 Dan <80
120-139
<130
130-139

Dan
Atau
Dan
Atau

80-89
<85
85-89

140-159
>/=160

Atau
Atau

90-99
>/=100

160-179
>/=180

Atau
Atau

100-109
>/=110

Normal
Normal-Tinggi
Hipertensi
Derajat 1
Derajat 2
Derajat 3

Dan/atau

Tekanan darah

2. Diagnosis Hipertensi
Diagnosis hipertensi didasarkan pada peningkatan tekanan darah yang terjadi pada
pengukuran yang berulang. Joint National Committee VII menuliskan diagnosis hipertensi
ditegakan berdasarkan sekurang - kurangnya dua kali pengukuran tekanan darah pada saat
yang berbeda. pengukuran pertama harus dikonfirmasi pada sedikitnya dua kunjungan lagi
dalam waktu satu sampai beberapa minggu (tergantung dari tingginya tekanan darah
tersebut). Diagnosis hipertensi ditegakan bila dari pengukuran berulang - ulang tersebut
diperoleh nilai rata - rata tekanan darah diastolik 90 mmHg dan atau tekanan darah sistolik
140 mmHg. Diagnosis hipertensi boleh ditegakan bila tekanan darah sistolik 210
mmHg dan atau tekanan darah diastolik 120 mmHg (Ganiswara, 1995:317).

Evaluasi pasien hipertensi mempunyai tiga tujuan:

a. Mengidentifikasi penyebab hipertensi.
b. Menilai adanya kerusakan organ target dan penyakit kardiovaskuler,beratnya penyakit,serta
respon terhadap pengobatan.
c. Mengidentifikasi adanya faktor resiko kardiovaskuler lain atau penyakit penyerta, yang
ikut menentukan prognosis dan ikut menentukan panduan pengobatan. Data yang

diperlukan untuk evaluasi tersebut diperoleh dengan cara anamnesis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan penunjang (Susalit et al, 2001).
3. Patofisiologi
Hipertensi merupakan penyakit heterogen yang disebabkan oleh penyebab yang
spesifik (hipertensi sekunder) atau mekanisme patofisiologi yang tidak diketahui
penyebabnya (hipertensi primer atau esensial). Hipertensi sekunder bernilai kurang dari 10%
kasus hipertensi, pada umumnya kasus tersebut disebabkan oleh penyakit ginjal kronik atau
renovaskular. Kondisis lain yang dapat menyebabkan hipertensi sekunder antara lain
pheochromocytoma, sindrom Cushing, hipertiroid, hiperparatiroid, aldosteron primer,
kehamilan, obstruktif sleep apnea, dan kerusakan aorta. Beberapa obat yang dapat
meningkatkan tekanan darah adalah koetikosteroid, estrogen, AINS (Anti Inflamasi Non
Steroid), amphetamine, sibutramin, siklosporin, tacrolimus, erythropoietin dan venlafaxine
( Gormer, 2007 ).
Multifaktor yang dapat menyebabkan hipertensi primer, adalah :

Ketidaknormalan humoral meliputi system rennin-angiotensi-aldosteron, hormone

natriuetik, atau hiperinsulinemia.

Masalah patologi pada sistem syaraf pusat, serabut saraf otonom, volume plasma, dan
konstriksi arteriol.

Defisiensi senyawa sintesis lokal vasodilator pada endothelium vascular, misalnya

prostasiklin, bradikinin, dan nitrit oksida, atau terjadinya peningkatan produksi senyawa
vasokonstriktor seperti angiotensin II dan endotelin I.

Asupan natrium tinggi dan peningkatan sirkulasi hormone natriuetik yang menginhibisi
transport natrium intraseluler, menghasilkan peningkatan reaktivitas vascular dan tekanan
darah. Peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler, memicu perubahan vascular, fungsi
otot haus dan peningkatan resistensi vascular perifer ( Gormer, 2007).
Penyebab utama kematian pada hipertensi adalah serebrovaskular, kardiovaskular, dan

gagal ginjal. Kemungkina kematian premature ada korelasinya dengan meningkatnya

tekanana darah (Sukandar, 2008).
Hipertensi esensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena
interaksi antara faktor-faktor resiko tertentu, termasuk adanya gangguan fisiologis,
diantaranya adalah :

Regulasi Tekanan Darah

Ginjal memegang peranan utama pada pengaturan tingginya TD, yang berlangsung
melalui suatu sistem khusus, yakni Sistem Renin Angiotensin (RAS). Bila volume darah yang
mengalir melalui ginjal berkurang dan TD di glomeruli ginjal menurun, misalnya karena
penyempitan arteri setempat, maka ginjal dapat membentuk dan melepaskan enzim proteolitis
rennin. Dalam plasma, renin menghidrolisa protein angiotensinogen (yang terbentuk di dalam
hati) menjadi angiotensinogen I (AT I). Zat ini diubah oleh enzim ACE (Angiotensin
Converting Enzyme, yang disintesa diantara lain di paru-paru) menjadi zat aktif angiotensin
II. AT II ini antara lain berdaya vasokonstriktif kuat, dan menstimulasi sekresi hormon
aldosteron oleh anak-ginjal dengan sifat retensi garam dan air. Akibatnya ialah volume darah
dan TD naik lagi menjadi normal. Apabila terjadi gangguan pada fungsi ginjal dalam
menjalankan fungsinya ini, maka akan terjadi pula gangguan pengaturan TD.

Volume Pukulan Jantung

Volume-pukulan jantung adalah jumlah darah yang pada setiap kontraksi dipompa

keluar jantung. Semakin besar volume ini, semakin tinggi tekanan darah. Beberapa zat,
misalnya garam dapur (NaCl) dapat mengikat air, sehingga volume darah total meningkat.
Sebagai efeknya, tekanan atas dinding arteri meningkat pula dan jantung harus memompa
lebih keras untuk menyalurkan volume darah yang bertambah. Hasilnya TD akan naik.

Kelenturan Dinding Arteri

Pembuluh yang dindingnya sudah mengeras karena endapan kolesterol dan kapur

(atheroma) mengakibatkan TD lebih tinggi dibandingkan dinding yang masih elastis.

Pelepasan Neurohormon
Pelepasan Neurohormon antara lain adrenalin dan noradrenalin, yang berkhasit antara

lain menciutkan arteri perifer hingga TD naik. Keadaan ini terutama terjadi pada waktu emosi
hebat (gelisah, takut, marah, dan sebagainya) atau selama olahraga bertenaga, sistem saraf
adrenergik terangsang, dan melepaskan neurohormon tersebut. Peningkatan noradrenalin juga
disebabkan oleh situasi stress dan merokok ( Sukandar, 2008 ).
Pada dasarnya, tekanan darah ditentukan oleh dua faktor utama yaitu curah jantung
dan resistensi perifer. Curah jantung adalah hasil kali denyut jantung dan isi sekuncup. Besar
isi sekuncup ditentukan oleh kekuatan kontraksi miokard dan alir balik vena. Resistensi
perifer merupakan gabungan resistensi pada pembuluh darah (arteri dan arteriol) dan
viskositas darah. Resistensi pembuluh darah ditentukan oleh tonus otot polos arteri dan
arteriol, dan elastisitas dinding pembuluh darah. Pengaturan TD didominasi oleh tonus

simpatis yang menentukan frekuensi denyut jantung, kontraktilitas miokard dan tonus
pembuluh darah arteri maupun vena; sistem parasimpatis hanya ikut mempengaruhi frekuensi
denyut jantung. Sistem simpatis juga mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron
(RAA) melalui peningkatan sekresi renin. Homeostasis TD dipertahankan oleh refleks
baroreseptor sebagai mekanisme kompensasi yang terjadi seketika, dan oleh sistem RAA
sebagai mekanisme kompensasi yang berlangsung lebih lambat (Wijaya, 1993).
Hipertensi adalah gangguan heterogen yang terjadi akibat penyebab spesifik
(hipertensi sekunder) atau dari mekanisme patofisiologi yang tidak diketahui etiologinya
(hipertensi primer) (Wijaya, 1993).
Hipertensi sekunder dapat disebabkan oleh penyakit ginjal kronis atau gangguan
renovaskular. Kondisi lain yang dapat menyebabkan hipertensi sekunder adalah sindrom
Cushing, hipertiroid, hiperparatiroid, aldosteronisme primer dan kehamilan. Beberapa obat
yang dapat meningkatkan tekanan darah adalah kortikosteroid, estrogen, obat antiinflamasi
non steroid (AINS), amfetamin, sibutramin, siklosporin, tacrolimus, eritropoietin dan
venlafaksin ( Vollmer, 2006).
Penyebab hipertensi sekunder :
a. Hipertensi renal
Hipertensi renovaskular, yakni hipertensi akibat lesi pada arteri ginjal sehingga
menyebabkan hipoperfusi ginjal, misalnya stenosis arteri ginjal dan vaskulitis intrarenal.
Hipertensi akibat lesi pada parenkim ginjal yang menimbulkan gangguan fungsi
ginjal, misalnya glomerulonefritis, pielonefritis, penyakit ginjal polikistik, nefropati
diabetik, dan lain-lain.
b. Hipertensi endokrin
Terjadi misalnya akibat kelainan korteks adrenal (aldosteronisme primer, sindrom
Cushing), tumor dimedula adrenal (feokromositoma), akromegali, hipotiroidisme,
hipertiroidisme, hiperparatiroidisme, dan lain-lain.
c. Penyakit lain
Koarktasio aorta, kelainan neurologik (tumor otak, ensefalitis, dsb), stress akut
(luka bakar, bedah, dsb), polisitemia, dan lain-lain.
d. Beberapa obat
Kontrasepsi

hormonal

(paling

sering),

hormon

adrenokortikotropik,

kortikosteroid, simpatomimetikamin (efedrin, fenilefrin, fenilpropanolamin, ), kokain,

siklosporin, dan eritropoietin, juga dapat menyebabkan hipertensi.

Beberapa faktor yang dapat menyebabkan perkembangan hipertensi esensial adalah:

Keabnormalan humoral termasuk sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAS),

hormon natriuretik atau hiperinsulinemia.

Gangguan patologis pada sIstem saraf pusat (CNS), serabut saraf otonom, reseptor
adrenergik atau baroreseptor

Keabnormalan pada ginjal atau proses autoregulasi untuk ekskresi natrium, volume
plasma dan penyempitan arteri

Defisiensi sintesis zat vasodilator pada pembuluh endothelium seperti prostasiklin,

bradikinin dan nitrit oksida atau peningkatan produksi zat vasokonstriksi seperti
angiotensin II dan endotelin I

Asupan natrium yang tinggi dan peningkatan sirkulasi inhibisi hormon natriuretik
dari transport natrium intraseluler yang mengakibatkan terjadinya peningkatan
reaktivitas vaskular dan peningkatan tekanan darah

Peningkatan konsentrasi kalsium intraselular yang mengarah pada perubahan fungsi

otot pembuluh dan peningkatan hambatan pembuluh perifer (Vollmer, 2006).

4. Terapi Farmakologi dan Non-Farmakologi

4.1.

Terapi Farmakologi
a. DIURETIK
Bekerja melalui berbagai mekanisme untuk mengurangi curah jantung dan
menyebabkan ginjal meningkatkan ekskresi garam dan air.
Macam-macam golongan diuretik :

DIURETIK TIAZID

Menghambat reabsorpsi natrium dan klorida pada pars asendens ansa henle
tebal, yang menyebabkan diuresis ringan. Suplemen kalium mungkin diperlukan
karena efeknya yang boros kalium.

LOOP DIURETIC

Lebih potensial dibandingkan tiazid dan harus digunakan dengan hati-hati

untuk menghindari dehidrasi. Obat-obat ini dapat mengakibatkan hipokalemia,
sehingga kadar kalium harus dipantau ketat. (Furosemid/Lasix)
Contoh : FUROSEMIDE

DIURETIK HEMAT KALIUM

Meningkatkan ekskresi natrium dan air sambil menahan kalium. Obat-obat ini
dipasarkan dalam gabungan dengan diuretic boros kalium untuk memperkecil
ketidakseimbangan kalium. (Spirinolactone)
Contoh : AMILORID (MIDAMOR), SPIRONOLAKTON (ALDACTONE),
TRIAMTERIN (DYRENIUM)

DIURETIK OSMOTIK

Menarik air ke urin, tanpa mengganggu sekresi atau absorpsi ion dalam ginjal.
(Manitol/Resectisol)
Contoh : MANITOL (MIS. RESECTISOL)
b. ANTI ADRENERGIK
Agonis adrenergik meningkatkan tekanan darah dengan merangsang jantung
(reseptor 1) dan/atau membuat konstriksi pembuluh darah perifer (reseptor 1).
Pada pasien hipertensi, efek adrenergik dapat ditekan dengan menghambat
pelepasan agonis adrenergik atau melakukan antagonisasi reseptor adrenergik

Penghambat pelepasan adrenergik prasinaptik;

dibagi menjadi antiadrenergik sentral dan perifer. Antiadrenergik
sentral mencegah aliran keluar simpatis (adrenergic) dari otak dengan
mengaktifkan

reseptor

penghambat. Antiadrenergik

perifer

mencegah pelepasan norepinefrin dari terminal saraf perifer (misal

yang berakhir di jantung). Obat-obat ini mengosongkan simpanan
norepinefrin dalam terminal-terminal saraf.

Blocker alfa dan beta

bersaing dengan agonis endogen memperebutkan reseptor adrenergik.

Penempatan reseptor 1 oleh antagonis menghambat vasokontriksi dan
penempatan reseptor 1 mencegah perangsangan adrenergik pada
jantung.
Macam-macam golongan adrenergik:
ANTAGONIS RESEPTOR BETA
Bekerja pada reseptor Beta jantung untuk menurunkan kecepatan denyut dan
curah jantung.
Contoh : ASEBUTOL (BETA BLOKER), ATENOLOL (BETA BLOKER),
METOPROLOL (BETA BLOKER), PROPRANOLOL (BETA BLOKER)
ANTAGONIS RESEPTOR-ALFA
Menghambat reseptor alfa diotot polos vaskuler yang secara normal berespon
terhadap rangsangan simpatis dengan vasokonstriksi.
OBAT ANTI ADREGERNIK SENTRAL : METILDOPA
OBAT ANTIADRENERGIK

PERIFER : RESERPIN (MIS. SERPASIL),

GUANETIDIN (MIS. ESIMEL), GUANEDREL (HYLOREL), PARGILIN

(EUTONYL)
ANTAGONIS KALSIUM
Menurunkan kontraksi otot polos jantung dan atau arteri dengan
mengintervensi influks kalsium yang dibutuhkan untuk kontraksi. Penghambat
kalsium memiliki kemampuan yang berbeda-beda dalam menurunkan denyut
jantung. Volume sekuncup dan resistensi perifer.
Contoh : DILTIAZEM (KALSIUM ANTAGONIS), NIFEDIPIN (ANTAGONIS
KALSIUM), VERAPAMIL (ANTAGONIS KALSIUM)

c. VASODILATOR

Penghambat angiotensin converting enzyme (ACE) dengan menekan sintesis

angiotensin II, suatu vasokonstriktor poten. Selain itu, penghambat ACE dapat
menginduksi pembentukan vasodilator dalam tubuh.

ACE INHIBITOR

Berfungsi untuk menurunkan angiotensin II dengan menghambat enzim yang

diperlukan untuk mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II. Hal ini menurunkan
tekanan darah baik secara langsung menurunkan resisitensi perifer. Dan angiotensin II
diperlukan untuk sintesis aldosteron, maupun dengan meningkatkan pengeluaran
netrium melalui urine sehingga volume plasma dan curah jantung menurun.
Contoh : KAPTOPRIL, RAMIPRIL

BLOCKER PINTU MASUK KALIUM

Mencegah influks kalsium ke dalam sel-sel otot dinding pembuluh darah. Otot
polos membutuhkan influks kalsium ekstrasel untuk kontraksinya. Blockade influks
kalsium mencegah kontraksi, yang menyebabkan vasodilatasi.

VASODILATOR LANGSUNG

Merelaksasi sel-sel otot polos yang mengelilingi pembuluh darah dengan

mekanisme yang belum jelas, tetapi mungkin melibatkan pembentukan nitrik oksida
oleh endote vascular.
Contoh : Hidralazin, DIAZOKSID (HYPERSTAT)

Tabel (Deuritik)
Golongan Obat

Merek dagang

Indikasi

Kontraindikasi

Efek tak diharapkan

Hipokalemia,
Tiazid

Loop diuretic

Antagonis
reseptor
aldosterone

Hydrodiuril

Ideal untuk hipertensi, Ibu

dan edema-kronik
anuria

hamil,

Lasik (furosemid)

Untuk
darurat
Kekurangan
hipertensi, edema, dan
elektrolit, anuria
edema paru

Midamor
(amilorid)

Hiperkalemia
Dapat
mengoreksi berat
dengan Hiperkalemia, kekurangan natri
alkalosis metabolik
suplemen
atau air
kalsium

Hiperglikemi,Oliguria,
hiperkalsemia

anu

Dehidrasi,
hipokalem
hiperglikemi, hipovolemia

Tabel (Simpatolitik)
Golongan
Merek dagang

Indikasi

kontraindikasi

Efek tak diharapkan

Obat

Klonidin
blocker
(Catapresan)

Baik
untuk Bradikardi,hipotensi,sindro
hipertensi
m simpul sinus

Mulut
sedasi

Atenolol
blocker
(Tenormin)

Baik
untuk
hipertensi
Diabetes berat, bradikardi,
Depresi dan sedasi susunan saraf
ringan
dan gagal jantung, asma
sedang

Merek
GolonganObat

indikasi

kontraindikasi

Dagang
Kaptopril
(Capoten)

Hipertensi
dengan
renin tinggi,

Losartan (Lozaar)

Hipertensi esensial

ACE inhibitor

ARB

kering,

hipotensi,

Efek
diharapkan

tak

Hipotensi, pusing,
ruam, takikardi

Gangguan fungsiginjal,
Vertigo, ruam kulit,
anak-anak, kehamilan,
gangguan ortostatik
masa menyusui

Tabel (Penghambat Angiotensin)

Tabel (Vasodilator)
Golongan

indikasi

kontraindikasi

Efek tak diharapkan

Obat

Merek
dagang

Hidralazin

Apresoline

Hipertensi sedang

Penyakit jantung iskemik

Retensi

cairan,

palpitasi,
takikardi

refleks

Monoksidil

Loniten

Hipertensi yang belum

Penyakit jantung iskemik
terkontrol

Lesi otot jantung,

hidralazin, hirsutisme,

Nitroprusid

Nipride

Krisis hipertensi

Hipotensi
berat,
hepatotoksisitas

4.2.

Terapi Non-Farmakologi
Terapi non farmakologis untuk hipertensi antara lain olahraga, perubahan gaya
hidup, menurunkan berat badan bagi pasien obesitas, meningkatkan konsumsi buah
dan sayuran dan diet natrium. Terapinon farmakologis ini dapat mengurangi angka
kejadian pasien prehipertensi meningkat menjadi hipertensi.

5. Manifestasi
Manifestasi klinik
a)
Gejala hipertensi
Peninggian tekanan darah kadang kadang merupakan satu-satunya gejala (Mansjoer,
2001). Hipertensi tidak memberikan gejala khas, baru setelah beberapa tahun
adakalanya pasien merasakan nyeri kepala pagi hari sebelum bangun tidur, nyeri ini
biasanya hilang setelah bangun (Tan dan Raharja, 2001). Pada survai hipertensi di
Indonesia tercatat berbagai keluhan yang dihubungkan dengan hipertensi seperti
pusing, cepat marah, telinga berdenging, sukar tidur, sesak nafas, rasa berat ditekuk,
mudah lelah, sakit kepala, dan mata berkunang-kunang. Gejala lain yang disebabkan
oleh komplikasi hipertensi seperti: gangguan penglihatan, gangguan neurologi, gagal
jantung dan gangguan fungsi ginjal tidak jarang dijumpai. Timbulnya gejala tersebut
merupakan pertanda bahwa tekanan darah perlu segera diturunkan (Tjokronegoro,
2001).
Manifestasi klinis yang timbul dapat berupa nyeri kepala saat terjaga yang kadangkadang disertai mual dan muntah akibat peningkatan tekanan darah intrakranium,
penglihatan kabur akibat kerusakan retina, ayunan langkah tidak mantap karena
kerusakan susunan saraf, nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) karena
peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus, edema dependen akibat
peningkatan tekanan kapiler (Corwin, 2001). Keterlibatan pembuluh darah otak dapat
menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai

paralisis sementara pada satu sisi atau hemiplegia atau gangguan tajam penglihatan
(Murni, 2011).
Tabel 1. Klasifikasi tekanan darah menurut The Sevent Joint National Committee on
Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC7)
KLASIFIKASI
Normal
Prehipertensi
Hipertensi tingkat 1
Hipertensi tingkat 2

SISTOLIK (mmHg)
< 120
120-139
140-159
160

DIASTOLIK (mmHg)
< 80
80-89
90-99
100

b)
Hasil Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang perlu dilakukan pada pasien hipertensi meliputi:
1.
Pemeriksaan ureum dan kreatinin dalam darah dipakai untuk menilai fungsi
ginjal.
2.
Pemeriksaan

kalium

dalam

serum

dapat

membantu

menyingkirkan

kemungkinan aldosteronisme primer pada pasien hipertensi.

3.
Pemeriksaan kalsium penting untuk pasien hiperparatiroidisme primer dan
dilakukan sebelum memberikan diuretik karena efek samping diuretik adalah
peningkatan kadar kalsium darah.
4.
Pemeriksaan glukosa dilakukan karena hipertensi sering dijumpai pada pasien
diabetes mellitus.
5.
Pemeriksaan urinalisis diperlukan untuk membantu menegakan diagnosis
penyakit ginjal, juga karena proteinuria ditemukan pada hampir separuh pasien.
sebaiknya pemeriksaan dilakukan pada urine segar.
6.
Pemeriksaan elektrokardiogram dan foto pada yang bermanfaat untuk
mengetahui apakah hipertensi telah berlangsung lama. Pembesaran ventrikel kiri dan
gambaran kardiomegali dapat dideteksi dengan pemeriksaan ini (Suyono, 2001).
6. Hasil Terapi Hipertensi yang Diharapkan
1. Tujuan
Mengurangi mortilitas dan morbiditas
2. Caranya:
a) Mengurangi kekentalan darah (dengan meminum obat diuretik, atau olahraga
teratur minimal 30 menit/hari. Dapat juga dengan melakukan diet terkontrol
dengan mengonsumsi sayuran dan buah-buahan, dan makanan rendah lemak)
b) Menghambat Angiotensin Converting Enzym (dengan meminum obat ACE
inhibitor)
c) Memperlebar pembuluh darah (dengan meminum obat vasodilator)
3. Hasil terapi yang diharapkan:
Tekanan darah pasien terkontrol pada batas normal

7. Studi Kasus
a. Kasus 1
A.Uraian Kasus
Bapak BT (65 tahun, 165cm, 70 kg) mengalami nyeri di daerah abdominal. Gejala lain yang
dia rasakan adalah anoreksia, nausea, perut kembung, sering bersendawa, sesak napas, dan
adanya pembengkakan (oedem) didaerah kaki.
RPD : Anemia dan hipertensi
RPO : Becotide inhaler, Voltaren
Diagnosa sementara : Asma dan hipertensi
Data pasien : TD = 140 / 78
Nadi = 80 kali/menit
RR = 20 kali/menit
Suhu = 38 oC
Data laboratorium : HB = 9,5 g/dl
Na = 170 mEq/L
K = 7,2 mEq/L
Scr = 1,9 mg/dL
AST = 36 IU/L
ALT = 43 U/L
Glukosa = 110 mg/dL
CK = 120 U/L
CK-MB = 9 g/L
Eritrosit = 3 x 106 /mm3
Leukosit = 13.000 /mm3
Hematokrit = 35%
B. Penyelesaian Kasus
1.Penyampaian Kasus Sederhana
a.Data pasien lengkap
Nama : BT
Umur : 65 Tahun
BB : 70 Kg
TB : 165 cm
JK : Laki-laki
RPD : Anemia dan Hipertensi
RPS : Asma dan Hipertensi
MH : Becotide inhaler (Betametason), Voltaren (Na- diklofenak)
VS : TD = 140 / 78

Nadi = 80 kali/menit
RR = 20 kali/menit
Suhu = 38 oC

b.SOAP
1) Subject (S)
Nyeri abdominal, Anoreksia, Nousea, Perut Kembung, Sering Bersendawa, Sesak Nafas
2) Object (O)
- Adanya Pembengkakan (Udem dikaki),
- Tanda-tanda vital :
TD = 140/78
Nadi = 80 kali/menit
RR = 20 kali/menit
Suhu = 38 oC
- Data Laboratorium :
HB = 9,5 g/dl (normal : 14-18 gr/dl)
Na = 170 mEq/L (normal : 145 mEq/L)
K = 7,2 mEq/L (normal : 3,5-5 mEq/L)
Scr = 1,9 mg/dL (normal : 0,6-1,3 mg/dL)
AST = 36 IU/L (normal : 37 U/L)
ALT = 43 U/L (normal : 42 U/L)
Glukosa = 110 mg/dL
CK = 120 U/L
CK-MB = 9 g/L (normal : 0-7 g/L)
Eritrosit = 3 x 106 /mm3 (normal : )
Leukosit = 13.000 /mm3 (normal : )
Hematokrit = 35% (normal : )
ClCr = (140-70) x 65 / 72 x 1,9 = 35,63 mL/menit
3) Assesment (A)
- Pasien mengalami hipertensi dan anemia yang disebabkan perdarahan lambung oleh GERD
(Gastrointestinal Esofagus Refluks Desease).
- Asma pada pasien merupakan sesak napas sebagai ciri tidak khas GERD bukan asma karena
RR pasien dalam range normal.
- Dari hasil pemeriksaan laboratorium tergambar profil jantung yang mulai mengalami
penurunan (ditandai peningkatan nilai CK dan CK-MB), peningkatan terjadi karena faktor
dari penyakit hipertensi yang diderita pasien dan fungsi ginjal yang mulai menurun (ditandai

peningkatan nilai SCr).

4) Plan (P)
- Obat Voltaren (Natrium Diclofenak) juga dihentikan penggunaannya karena dapat
meningkatkan kandungan natrium yang memperparah hipertensi pada pasien.
- Diberikan obat :
Furosemide untuk hipertensi dan mengobati udema.
Sukralfat untuk GERD
Fero fumarat untuk anemia
- Untuk obat nyeri tidak diberikan karena kurang diperlukan, dimana nyeri disebabkan
adanya luka pada lambung akibat GERD, jadi jika GERD terobati maka nyeri tidak muncul.
b) Diberikan terapi non-farmakologi untuk penyakit hipertensi, GERD, dan anemia pada
pasien sebagai terapi penunjang yang dapat membantu proses terapi pasien untuk kualitas
hidup yang lebih baik.

2. Pemilihan Obat
a. Terapi Farmakologi
1) Obat hipertensi
a) Obat yang dipilih
Diuretik dari gologan Diuretik Kuat
Obat : Furosemide
b) Mekanisme Kerja
Mekanisme kerjanya adalah dari tepi lumen (cepat dan bolak-balik) memblok pembawa
Na+/K+/2cL- , dengan ini menghambat absorpsi ion natrium, ion kalium, dan ion klorida
dalam cabang tebal jerat henle menaik. Untuk dapat bekerja dari daerah lumen, senyawa ini
dari aliran darah harus masuk ke cairan tubulus. Transport terjadi melalui sekresi aktif tubulus
proksiumal.
c) Dosis, Frekuensi, Durasi, dan Cara Pemberian
Diberi per-oral 2 x 40 mg p.c
2)Obat GERD
a)Obat yang dipilih
Golongan pelindung mukosa lambung
Obat : Sukralfat
b)Mekanisme kerja
Mekanisme kerja adalah dapat membentuk suatu kompleks protein pada permukaan tukak,
yang melindunginya terhadap HCL, pepsin, dan empedu. Disamping itu, zat ini juga
menetralkan asam, menahan kerja pepsin, dan mengadsorpsi asam empedu. Senyawa
alumunium sukrosa sulfat ini membentuk polimer mirip lem dalam suasana asam dan terikat

jaringan nekrotik lunak secara selektif.

c) Dosis, Frekuensi, Durasi, dan Cara Pemberian
Diberi per-oral 4 x 1g p.c dan sebelum tidur
3) Obat anemia
a)Obat yang dipilih
Multivitamin yang mengandung Fe (Zat Besi)
b)Mekanisme Kerja
Mekanisme kerjanya zat besi membentuk inti dari cincin heme Fe-porfirin yang bersamasama dengan rantai globin membentuk hemoglobin.
c)Dosis, Frekuensi, Durasi. dan Cara Pemberian
Diberikan peroral 2 x 200 mg (=65 mg Fe) antara jam makan.
b. Terapi Non Farmakologi
1) Untuk Hipertensi
a)Mengurangi makanan berlemak, berbumbu asam, cokelat, kopi, allkohol.
b)Mengurangi asupan Natrium dengan diet garam
c)Melakukan aktivitas fisik seperti aerobik
2)Untuk GERD
a)Posisi kepala / tempat tidur ditinggikan 6-8 inch
b)Diet dengan menghindari makanan tertentu (makanan berlemak, berbumbu,asam, cokelat,
kopi, alkohol).
c)Menurunkan BB bagi yang gemuk
d)Jangan makan terlalu kenyang, jangan segera tidur setelah makan.
e)Sebaiknya makan sedikit-sedikit tapi sering
f)Hindari hal : seperti merokok, pakaian ketat, mengangkat barang berat.
g)Menghindari obat-obat yang dapat menurunkan tonus LES :
antikolinergik, teofilin, diazepam, opiate, antagonis kalsium, agonis beta adrenergic,
progesterone
3)Untuk Anemia
a)Mencukupkan asupan nutrisi Fe, asam folat, dan vitamin B12. Misalnya dari sayur-sayuran
hijau, ikan laut, dan unggas.

b. Kasus 2
PENGKAJIAN
1) Identitas Klien

Nama

: Tn. M

Umur

64 Tahun

Jenis Kelamin

(laki-laki)

Desa Kepala Curup,kecamatan Binduriang,Kab.Rejang Lebong

Agama

: Islam

Suku

Lembak

Pendidikan

Pekerjaan

Swasta

Tanggal Masuk RS

19 Juli 2011 (18.25 WIB)

Tanggal Pengkajian

25 Juli 2011

SD

2) Riwayat Kesehatan
A)

Keluhan utama saat masuk RS

Kurang lebih 3 hari sebelum masuk RS klien merasa pusing dan nyeri pada kuduk
diserati mual muntah, lalu klien langsung dibawa keluarga ke rumah sakit ke IGD dengan
tensi darah 160/ 90 mmHg. Klien termasuk orang yang perokok aktif dan keluarga
mengatakan klien biasanya menghabiskan 1 bungkus rokok per hari.

B)

Riwayat penyakit sekarang

Hipertensi + Cepalgia
Pemeriksaan Fisik
1.

Kesadaran

: Compos Mefitis

2.

Keadaan

: Klien tampak lemah dan lesu

3.

Vital Sign

: 85 x/ menit

RR

: 36,6oC

BB :

23 x/ menit
81 kg

Program pengobatan

TD

: 160/ 90 mmHg

*infuse RL 20 gtt/m

*PCT 3 x 500 Mg(tablet)

*Ceftriaxon 1x 1gr(IV)

*Neurodex 3 x 1 Mg(tablet)

*Meolin 2 x 1 amp

*Rolac 2 x 1 amp

ANALISA DATA
No
1.
-

Data
DS :
Klien
kuduknya

Etiologi
mengatakan Peningkatan

Klien

vaso kontriksi dan terjadi

mengatakan gangguan
jaringan

DO :

menimbulkan

Ekspresi wajah agak kepala.

Skala

nyeri

1-4

(ringan).
-

perfusi

kepalanya pusing.

meringis menahan nyeri.

-

Pasien terlihat sering

memegang kepalanya.
: 160/90 mmHg
: 82 x/ menit

tekanan Gangguan rasa nyaman.

terasa nyeri darah yang menimbulkan Nyeri : sakit kepala

dan berat.
-

Masalah

yang

akan
nyeri

c. Kasus 3:
Tn. K adalah seorang pelayan toko yang berusia 43 tahun, TB 165 dan BB 60 kg.
mempunyai kebiasaan makan 3x sehari dan mengemil kripik kentang paling tidak 1
bungkus/hari @ 250gr dan kurang makan sayur dan buah. Dia sering mengalami sakit
kepala dan lemas. Dia sudah didiagnosis menderita hipertensi sejak dua tahun yang lalu.
Saat ini saja tekanan darahnya mencapai 180/100 mmHg. Coba jelaskan bagaimana
pengaturan diet bagi bapak tersebut!
A.

Anamnesis

1.

Data Subjektif

Penyakit

: Hipertensi

Keluhan

: Sering mengalami sakit kepala dan lemas.

Riwayat/Polamakan

: makan 3x sehari dan mengemil kripik kentang paling tidak

1bungkus/hari @ 250 gr serta kurang makan sayur dan buah.

Pekerjaan
2.

Data Objektif

a.

Antropometri

: Pelayan toko

BB = 60kg
Tb = 165cm
b.

Biokimia

Tekanan darah = 180/100 mmHg.

c.

Clinis dan fisik

Sering mengalami sakit kepala dan lemas.

d.

Dietary

Makan 3x sehari dan mengemil kripik kentang paling tidak 1bungkus/hari @250 gr serta
kurang makan sayur dan buah.
B.

Assesment Gizi

1.

Antropometri

IMT = BB Kg / TB m
= 60 / 1,65 =22,03 kg/ m.
Berdasarkan perhitungan antropometri IMT dapat disimpulkan bahwa status gizi
pasien adalah normal/baik .
2.

Biokimia

Tekanan Darah = Tinggi

3.

Clinis dan fisik

Sering mengalami sakit kepala dan lemas.

4.

Dietary

Makan 3x sehari.

Suka mengemil kripik kentang paling tidak 1 bungkus/hari @250gr.

Kurang makan sayur dan buah.

C.

Diagnosa Gizi

Kepercayaan yang salah tentang gizi (P) yang berkaitan dengan kebiasaan makan tidak
untuk memenuhi kebutuhan gizi, yaitu terlalu banyak mengemil (E) dan ditandai dengan
lemas dan sakit kepala(S).
Perubahan nilai laboratorium (P) yang berkaitan dengan terlalu banyaknya konsumsi
sumber natrium (E) dan ditandai dengan tekanan darah tinggi yaitu 180/100 mmHg(S).
D.

Intervensi/Planning

1.

Macam/Bentuk/Cara Pemberian

Macam : Diet Garam Rendah I.

Bentuk :Bentuk Makanan yaitu Makanan Biasa Tanpa Garam.
Cara Pemberian : Makanan diet di berikan secara Oral.
2.

Tujuan Diet

Membantu untuk menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi.

Membantu Menghilangkan sakit kepala dan rasa lemas.
Mempertahankan status gizi optimal.
3.

Syarat Diet

a.

Cukup energi, protein, lemak, karbohidrat, mineral dan vitamin.

b.

Menghindari makanan yang mengandung tinggi natrium/sodium.

c.

Makanan tanpa garam.

4.

Perhitungan Kebutuhan Zat Gizi

AMB = 66,5 + (13xBB) + (5xTB) (6,8xU)

AMB = 66,5 + (13x60) + (5x165) (6,8x43)
AMB = 66,5 + 780 + 825 292,4
AMB = 66,5 + 780 + 532,6
AMB = 1379,1 kkal

TEE = AMB x F. Aktivitas x F. Stres

TEE = 1379,1 x 1,3 x 1,3
TEE = 2330,67 kkal
Protein = 15% x TEE = 15% x 2330,67 = 349,60 kkal
Lemak = 20% x TEE = 20% x 2330,67 = 466,13 kkal
KH

= 65% x TEE = 65% x 2330,67 = 1514,93 kkal

Menerjemahkan Zat gizi Kkal menjadi gram.

Protein = 349,60 : 4 = 87,4 gr
Lemak = 466,13 : 9 = 51,79 gr
KH

= 1514,93 : 4 = 378,73 gr

5.

Rencana Parameter yang dimonitori

a.

Antropometri

Mempertahankan BB pasien agar tetap dalam kondisi status gizi normal.

b.

Biokimia

Keadaan Tekanan darah

c.

Clinis dan Fisik

Sakit kepala dan lemas.

d.

Dietary

Asupan zat gizi protein, lemak, karbohidrat, vitamin, mineral dan cairan sesuai
perhitungan dan syarat diet.

Menu Sehari Pasien Hipertensi

Menu
Bahan Makanan Jumla
h
(g)
Sarapan Pagi
Nasi
beras putih giling
90
Sup
daging sapi
60
Daging
kembang
kool 30
mentah
tomat masak
30
Tahu
tahu
40
goreng

Energ
y
(kkal)

Protei
n
(g)

Fat
(g)

carbohydr Sodiu
.
m
(g)
(g)

324.9
161.4
7.5

6
14.9
0.4

0.5
10.8
0.1

71.6
0
1.6

0
31.8
5.4

6.3
30.4

0.3
3.2

0.1
1.9

1.4
0.8

2.7
2.8

Tumis

buncis mentah
minyak kelapa
Buah
pisang ambon
Perbedaan Analisis :
Selingan Siang
The
teh
Hangat
gula pasir
Perbedaan Analisis :

Makan Siang
Nasi
beras putih giling
Ayam
ayam
Semur
Tempe
tempe
kedele
grng
murni
Sup
kembang
kool
Sayur
mentah
buncis mentah
jagung
muda
berjanggel
minyak kelapa
Jus
tomat masak
Tomat
gula pasir
Perbedaan Analisis :
Selingan Sore
Buah
semangka
Perbedaan Analisis :
Makan Malam
Nasi
beras putih giling
Ikan
ikan segar
Pnggng
Tempe
tempe
kedele
grng
murni
Tumis
kangkung
Kangkun tomat masak
g
Bening
bayam segar
minyak kelapa
Sari
jeruk manis
Buah
gula pasir
Perbedaan Analisis :

30
10
80

10.5
86.2
73.6
700.8
30.40
%

0.6
0
0.8
26.3
30.20
%

0.1
10
0.4
23.9
36.60
%

2.4
0
18.7
96.4
27.60%

0.9
0
0.8
44.4
26.30
%

10
20

5
77.4
82.4
3.60%

0
0
0
0.00%

0
0
0
0.00%

1
20
21
6.00%

15
0.2
15.2
9.00%

95
60

342.9
171

6.4
16.1

0.6
11.3

75.5
0

0
43.8

40

79.6

7.6

3.1

6.8

2.4

30

7.5

0.4

0.1

1.6

5.4

30
30

10.5
17.7

0.6
0.5

0.1
0.2

2.4
4.1

0.9
2.7

10
100
15

86.2
21
58
794.5
34.40
%

0
0.9
0
32.5
37.40
%

10
0.3
0
25.7
39.30
%

0
4.6
15
110
31.50%

0
9
0.2
64.4
38.10
%

100

32
32
1.40%

0.6
0.6
0.70%

0.4
0.4
0.60%

7.2
7.2
2.10%

2
2
1.20%

90
60

324.9
58.8

6
10.9

0.5
1.4

71.6
0

0
28.8

40

79.6

7.6

3.1

6.8

2.4

35
30

5.3
6.3

0.8
0.3

0.1
0.1

0.7
1.4

5.6
2.7

30
10
100
20

11.1
86.2
47
77.4
696.5

1.1
0
0.9
0
27.6

0.1
10
0.1
0
15.4

2.2
0
11.8
20
114.4

3.3
0
0
0.2
43

Jumlah:

30.20
%

31.70
%

23.50
%

32.80%

25.50
%

2306.3

87

65.4

349.1

168.9

==================================
ANALISA HASIL PERHITUNGAN
==================================
Zat Gizi
hasil analisis
nilai
______________________________________
energy 2306.3 kcal
water
0.0 g
protein 87.0 g
fat
65.4 g
carbohydr.
349.1 g
dietary fiber
15.0 g
alcohol
0.0 g
PUFA
9.7 g
cholesterol
119.4 mg
Vit. A
543.5 g
carotene
0.0 mg
Vit. E
0.0 mg
Vit. B1
0.9 mg
Vit. B2
1.0 mg
Vit. B6
2.2 mg
folic acid eq.
0.0 g
Vit. C
145.4 mg
sodium 168.9 mg
potassium
2790.6 mg
calcium
382.1 mg
magnesium
379.4 mg
phosphorus
1026.6 mg
iron
11.8 mg
zinc
9.7 mg

d. Kasus 4
Bill, berusia 48 tahun memiliki penyakit dengan keluhan batuk berulang dan infeksi saluran
pernapasan atas. Data pasien :

Tidak sedang mengonsumsi obat apapun

Tidak memiliki alergi

Perokok sejak remaja

Sering mengonsumsi minuman beralkohol

Hasil diagnosis pasien :

Suhu tubuh 37o C

Denyut jantung 78, normal

Tekanan darah 148/94 mmHg

Pengukuran tekanan darah berulang 144/92 mmHg

Pertanyaan
1.

Apakah Bill mengalami hipertensi?

Bill mungkin memiliki hipertensi , karena pengukuran tekanan darah nya berada pada kisaran
yang tinggi (abnormal) . Namun, diagnosis hipertensi harus didasarkan pada beberapa
pengukuran tekanan darah yang dilakukan pada kesempatan terpisah .

2.

Apakah Bill memerlukan obat penurun tekanan darah?

Sebelum memutuskan hal ini harus dipastikan bahwa Bill memiliki hipertensi. Jika telah
terbukti hipertensi, harus dilakukan pengecekan terhadap riwayat kesehatan, apakah pasien
memiliki penyakit kardiovaskular atau kerusakan target organ dan mengetahui faktor risiko
dari hipertensi pasien. Terlepas dari apakah risiko absolut Bill rendah , menengah atau

tinggi , Anda harus merekomendasikan modifikasi perilaku sebagai dasar pengelolaan

hipertensi nya ( misalnya mengurangi konsumsi alkohol ) dan untuk mengurangi risiko nya
CVD ( berhenti merokok ) .

3.

Apakah obat antihipertensi pilihan pertama yang dapat digunakan oleh pasien?

Pilihan pengobatan lini pertama didorong oleh indikasi relatif dan absolut atau
kontraindikasi , menurut co - morbiditas .Dalam kasus ini , Anda dapat mempertimbangkan
kemungkinan bahwa ia memiliki penyakit paru obstruktif kronik ( PPOK ) dan menghindari
resep/pemberian beta - blocker . Obat yang tepat adalah dosis rendah ACE -inhibitor , blocker
Angiotensin II receptor ( ARB ) atau calcium channel blocker ( CCB ) .

4.

Berapa tekanan darah optimal yang harus dicapai?

Tujuan diagnostik tekanan darah dan terapi bervariasi sesuai dengan status risiko pasien. Hal
ini dikarenakan semakin besar risiko , semakin besar manfaat dari menurunkan tekanan darah
dan semakin besar risiko residual jika tujuan tidak terpenuhi .Target tekanan darah adalah <
140/90 mmHg atau lebih rendah jika ditoleransi . Jika ia terbukti CVD , diabetes dan / atau
penyakit ginjal yang signifikan , sasarannya akan lebih rendah .

DAFTAR PUSTAKA
Ashley, C, dan Corrie, A, 2009, Renal Drug Handbook Third Edition, Radclife Publishing
Oxford ; United States
Corwin, E. J. Buku Saku Patofisiologi (Terjemahan) [monograph online]. Jakarta: EGC; 2001
[cited 2011 Nov 24]. p: 694. Available from: http://books.google.com/books/
Darmansjah, dkk, 2000, Informatorium Obat Nasional Indonesia, Departemen Kesehatan
Republik Indonesia ; Jakarta
Dipiro, Joseph T. 2009. Pharmacoteraphy Handbook seventh Edition. United States:
McGraw-Hill Companies.
Ganiswara,1995. Farmakologi dan Terapan. Edisi IV. Bagian Farmakologi. Fakultas
Kedokteran. Universitas Indonesia. Jakarta
Idrus Alwi, Marcelius Sumadibrata, Siti Setiadi (ed). Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Jakarta.
Mansjoer, A. dkk. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I : Nefrologi dan Hipertensi. Jakarta:
Media Aesculapius FKUI; 2001. p: 519-520.
Mediacastore, 2010, Apotik Online Mediacastore (http://apotik.medicastore.com), online 20
Oktober 2010
Murni, Lam. Perawatan Penderita Hipertensi di Rumah oleh Keluarga Suku Batak dan Suku
Jawa di Kelurahan Lau Cimba Kabanjahe [internet]. c2011 [cited 2012 Feb 9]. p: 10-13.
Available from: http://repository.usu.ac.id/
Mutscler, E., 1991, Dinamika Obat Edisi V, Penerbit ITB ; Bandung
Mycek, J.M, dkk, 2002, Farmakologi Ulasan Bergambar Edisi 2, Widya Medika ; Jakarta
Sukandar, Elin Yulinah, dkk, 2008, Isofarmakoterapi, PT.ISFI Penerbit Jakarta ; Jakarta
Susalit. (2006).Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3 Edisi 4 Aru W. Sudoyo, Bambang Setyohadi,
Syarif, A., dkk, 2007, Farmakologi dan Terapi Edisi V, Departemen Farmakologi dan
Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; Jakarta
Tjokronegoro dan H. Utama. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam II. In: E. Susalit, E.J. Kapojos,
dan H.R. Lubis ed. Hipertensi Primer. Jakarta: Gaya Baru; 2001. p: 453-456.
Vollmer WM et al. E ffects Of Diet And Sodium Intake On Blood Pressure: Subgroup
Analysis Of The Dash-Sodium Trial. Ann Intern Med 2006;135:1019-1028