Anda di halaman 1dari 12

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Glomerulonefritis akut adalah proses keradangan akut pada glomeruli
akibat

reaksi

imunologis

terhadap

bakteri

atau

virus

tertentu.

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal


tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun
pada dewasa. Hampir semua bentuk glomerulonefritis akut memiliki
kecenderungan

untuk

menjadi

glomerulonefritis

kronik

dengan

penyebab yang tidak jelas dan sebagian besar tampak bersifat


imunologis. Glomerulonefritis menunjukkan kelainan yang terjadi pada
glomerulus, bukan pada struktur jaringan ginjal yang lain seperti
misalnya tubulus, jaringan interstitial maupun sistem vaskulernya.
Glomerulonefritis sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun
dan lebih sering mengenai anak laki-laki dibandingkan anak perempuan.
Perbandingan antara anak laki-laki dan perempuan adalah 2 : 1 dan
jarang menyerang anak dibawah usia 3 tahun. Hasil penelitian
multisenter di Indonesia pada tahun 1988, melaporkan adanya 170
pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien
terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut
di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien
laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia
antara 6-8 tahun (40,6%).
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau
secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak
menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah
(anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata,
kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi.
Penyakit ini umumnya (sekitar 80-95%) sembuh spontan, 10 % menjadi
kronis, dan 5 % berakibat fatal.

Hampir semua bentuk glomerulonefritis akut memiliki kecenderungan


untuk menjadi glomerulonefritis kronik. Kondisi ini ditandai dengan
glomerulus yang ireversibel dan progresif, fibrosis tubulointerstitial, dan
akhirnya menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dan
retensi racun uremik. Jika kondisi ini tidak diterapi, maka dapat menjadi
penyakit ginjal kronis (CKD), stadium akhir penyakit ginjal (ESRD), dan
penyakit kardiovaskular.

1.2 RUMUSAN MASALAH


Berdasarkan uraian dalam latar belakang masalah diatas, dapat
dirumuskan pertanyaan sebagai berikut :
1. Apa yang dimaksud dengan Glomerulonefritis Kronis?
2. Apa etiologi dari Glomerulonefritis Kronis?
3. Bagaimana patofisiologi Glomerulonefritis Kronis?
4. Apa tanda dan gejala dari Glomerulonefritis Kronis?
5. Bagaimana mendiagnosa Glomerulonefritis Kronis ?
6. Apa komplikasi Glomerulonefritis Kronis ?
7. Bagaimana penatalaksaan glomerulonefritis kronis ?
1.3 TUJUAN
Tujuan dari penyusunan referat ini adalah sebagai berikut :
1. Mengetahui definisi Glomerulonefritis Kronis
2. Mengetahui etiologi Glomerulonefritis Kronis
3. Mengetahui patofisiologi Glomerulonefritis Kronis
4. Mengetahui tanda dan gejala Glomerulonefritis Kronis
5. Mengetahui cara mendiagnosa Glomerulonefritis Kronis
6. Mengetahui komplikasi Glomerulonefritis Kronis
7. Mengetahui penatalaksanaan Glomerulonefritis Kronis
1.4 MANFAAT
1.4.1. Bagi Peneliti
1.
Diperoleh pengalaman belajar dan pengetahuan dalam
2.

melakukan referat
Penerapan ilmu kedokteran yang dimiliki dan didapat
selama pendidikan kepaniteraan di RSAL dr. Ramelan
Surabaya

1.4.2. Bagi Masyarakat


1.
Memberikan

gambaran

Glomerulonefritis Kronis

wawasan

mengenai

2.

Menumbuhkan kepedulian dan kepekaan masyarakat dalam


mencari informasi yang benar mengenai Glomerulonefritis

3.

Kronis
Menjadi

media

informasi

tentang

gambaran

Glomerulonefritis Kronis bagi masyarakat

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Menurut Lippincott Williams dan Wilkins 2008, glomerulonefritis kronik
adalah suatu penyakit progresif lambat yang ditandai oleh peradangan dari
glomeruli yang menghasilkan sclerosis, jaringan parut dan pada tahap akhir
menjadi gagal ginjal.

2.2 Etiologi
3

Perkembangan dari glomerulonefritis akut menjadi glomerulonefritis kronis


sangat bermacam-macam, tergantung apa penyebabnya dan seberapa parah
kondisi pasien. Pada pasien dengan glomerulonefritis poststreptococcal,
beberapa glomerulonephritides lain, seperti imunoglobulin A (IgA) nefropati,
sering bersifat jinak, dan kebanyakan tidak berkembang menjadi ESRD
bahkan fungsi ginjal dapat kebali normal. Pola perkembangan dapat
dikelompokkan sebagai berikut:
1. Rapidly progressive glomerulonephritis atau crescentic glomerulonephritis
Pada 90% dari pasien, keadaan ini dapat menjadi ESRD dalam beberapa
minggu atau bulan.
2. Focal segmental glomerulosklerosis
Sekitar 80% pasien berkembang menjadi ESRD dalam 10 tahun, pada
malignan glomerulosklerosis fokal segmental. memiliki kemajuan yang
lebih cepat, kondisi ini disebabkan karena idiopatik atau terkait dengan
infeksi HIV.
3. Membranous nefropati
Sekitar 20-30% pasien dengan nefropati membran dapat menjadi gagal
ginjal kronis (CRF) dan ESRD dalam waktu 10 tahun.
4. Membranoproliferative glomerulonefritis
Sekitar 40% pasien dengan glomerulonefritis membranoproliferative
dapat menjadi CRF dan ESRD dalam 10 tahun.
5. IgA nefropati
Sekitar 10% pasien dengan nefropati IgA dapat menjadi CRF dan ESRD
dalam 10 tahun.
6. Poststreptococcal glomerulonefritis
sekitar1-2% pasien dengan glomerulonefritis poststreptococcal dapat
menjadi CRF dan ESRD, anak-anak yang lahir dengan cresentis
glomerulonefritis memliki resiko lebih besar menjadi CRF dan ESRD.
7. Lupus nefritis
Secara keseluruhan, sekitar 20% pasien dengan lupus nephritis dapat
menjadi CRF dan ESRD dalam 10 tahun, namun pasien dengan varian
histologis tertentu (misalnya, kelas IV) mungkin memiliki kecenderungan
waktu lebih cepat menjadi CRF dan ESDR.

2.3 Patofisiologi
Awalnya terjadi perlukaan pada nefron sehingga jumlah nefron yang
masih bisa berfungsi dengan baik di dalam ginjal menjadi berkurang. Karena
berkurangnya jumlah nefron di ginjal
4

mrngakibatkan penurunan GFR.

Penurunan ini menyebabkan hipertrofi dan hiperfiltrasi dari nefron yang


tersisa dan inisiasi intraglomerular hipertensi. Tujuan dari perubahan ini
adalah meningkatkan GFR dari nefron yang tersisa, sehingga nilai GFR dapat
normal walaupun jumlah nefron berkurang ( fungsi nefron yang rusak
disangga oleh nefron yang tersisa). Jika keadaan ini terus berlanjut dapat
menyebabkan glomerulosklerosis dan kerusakkan nefron yang lebih banyak.
Pada stage awal (tahap 1-3), penurunan GFR dapat menyebabkan sedikit
peningkatan kadar serum kreatinin. Azotemia (yaitu, peningkatan nitrogen
urea darah [BUN] dan serum kreatinin) baru dapat terlihat ketika GFR
menurun hingga kurang dari 60-70 ml / menit. Selain peningkatan BUN dan
kadar kreatinin, akibat dari penurunan GFR sebagai berikut:
1. Penurunan produksi erithropoietin, sehingga mengakibatkan anemia,
2. Penurunan
produksi
vitamin
D
sehingga
hipokalsemia,
hiperparatiroidisme sekunder, hiperfosfatemia, dan osteodistrofi ginjal,
3. keasaman berkurang, kalium, garam, dan air ekskresi, mengakibatkan
asidosis, hiperkalemia, hipertensi, dan edema
4. Disfungsi trombosit, yang menyebabkan peningkatan kecenderungan
perdarahan.
Akumulasi produk limbah beracun (racun uremik) mempengaruhi hampir
semua sistem organ. Azotemia terjadi dengan tanda dan gejala yang
tercantum di atas dikenal sebagai uremia. Uremia terjadi pada GFR sekitar 10
mL / menit. Beberapa racun (misalnya, BUN, kreatinin, fenol, dan guanidines)
telah dapat diidentifikasi.

Jumlah nefron, hipertrofi & hiperplasi, glomerulosklerosis


Infeksi
Terutama karena
Streptokokus

GNA
- hematuria micros
- proteinuria

GNK
- Edema
- Hipertensi
- Anemia

CKD
ESRD
- Edema
- HT perifer
- Uremia syd
- Def vit D

2.4 Manifestasi Klinis


Gejala yang ditunjukan biasanya persisten, meliputi :

Proteinuria
Hematuria glomerular
Hipertensi
Gangguan fungsi ginjal

Gejala tambahan yang biasanya muncul pada penyakit ginjal kronis adalah :

Gangguan kesadaran ( somnolen, delirium, koma)


Penurunan sensorik pada tangan, kaki, dan area lainnya
Oliguria
Fatigue, lethargy ( karena anemia)
Malaise
Nyeri kepala
Mual dan muntah
Kram pada kaki (hipokalemia dan gangguan elektrolit lain)
Dyspneu dan chest pain ( cairan overload dan pericarditis )
Kejang pada stadium akhir

2.5 Diagnosis
Anamnesa : gejala klinis
Pemeriksaan fisik
6

Penurunan berat badan


Edema ( retensi cairan)
Hipertensi (retensi cairan)
Cardiomegali
Perdarahan pada ginjal, paru-paru, retina
Papil edema
Pemeriksaan penunjang
Laboratorium
Darah lengkap : Anemia
Urinalisis : proteinuria, ditemukan leukosit, sel tubular ginjal,
dan hemoglobin
Radiologi
Chest x-ray

Chest x-ray

Kidney or abdominal CT scan

Kidney or abdominal ultrasound

IVP

Biopsi ginjal : menunjukan bentuk glomerulonefritis kronis atau scar


pada glomerulus

2.6 Komplikasi

Sindrom nefrotik
Sindrom nefritik akut
Gagal ginjal kronik
End stage renal disease
Malignant hypertension
Fluid overload (gagal jantung kongestif, edema pulmo)
UTI kronik atau recurrent
Peningkatan kemungkinan infeksi yang lain
Asidosis metabolik
Pericarditis
Uremic encephalopathy
Uremic GI bleeding
Uremic neuropathy
Severe anemia dan hipokalsemia
Hiperkalemia

2.7 Penatalaksanaan
Glomerulonefritis kronis adalah penyakit berbahaya yang berkembang
mengikuti waktu (sering selama 30 tahun). Hasil pengobatan dari penyakit ini
tergantung pada penyebab, derajat gangguan fungsi ginjal pada saat
7

diagnosis, dan tingkat keparahan hipertensi dan hilangnya protein dalam urin
(proteinuria).

Terapi

obat

dapat

memperlambat

atau

menstabilkan

perkembangan ini pada beberapa individu. Jika tidak diobati, glomerulonefritis


kronik akan berkembang menjadi stadium akhir gagal ginjal yang ireversibel.
kemudian akan terjadi infiltrasi cairan ke dalam jaringan ikat tubuh (edema
anasarca)

kecuali

dialisis

dilakukan.

Tanpa

perawatan

dialisis

atau

transplantasi ginjal, sebagian besar individu meninggal dalam waktu 2 tahun.


Pengobatan awal untuk glomerulonefritis kronik harus mencakup terapi
untuk penyakit yang mendasari. Gejala yang muncul sebagai akibat dari
glomerulonefritis kronik sendiri dapat diobati dengan menggunakan berbagai
terapi obat. Edema dan hipertensi dapat diobati dengan obat yang
merangsang pengeluaran cairan (diuretik) dan obat yang menurunkan
tekanan darah (angiotensin converting enzyme [ACE] inhibitor). Terapi obat
lain mungkin termasuk obat anti-inflamasi (kortikosteroid), obat yang
menurunkan respon dari sistem kekebalan tubuh (agen imunosupresif), dan
obat-obatan yang mencegah pembekuan darah (antikoagulan atau agen
antiplatelet). Biasanya, diet garam (sodium) dan air akan dibatasi. Dialisis
atau transplantasi ginjal mungkin diperlukan jika individu mulai berkembang
ke gagal ginjal progresif yang mengarah ke stadium akhir penyakit ginjal
Target tekanan darah untuk pasien dengan proteinuria lebih dari 1 g /
hari kurang dari 125/75 mm Hg, untuk pasien dengan proteinuria kurang dari
1 g / hari, tekanan target kurang dari 130/80 mm Hg.

Angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEIs)


ACEIs adalah obat yang umum digunakan dan biasanya pilihan
pertama untuk pengobatan hipertensi pada pasien dengan gagal ginjal
kronis (CRF). ACEIs adalah agen renoprotective yang memiliki
manfaat tambahan selain menurunkan tekanan. ACEI secara efektif
mengurangi proteinuria, sebagian dengan mengurangi tonus pembuluh
darah arteriol eferen, sehingga mengurangi intraglomerular hipertensi.
Secara khusus, ACEIs telah terbukti lebih unggul untuk terapi
konvensional dalam memperlambat penurunan laju filtrasi glomerulus
(GFR) pada pasien dengan diabetes dan nondiabetes nephropathies
proteinuria. Oleh karena itu, ACEIs harus dipertimbangkan untuk
pengobatan pasien normotensif dengan proteinuria yang signifikan.
8

Angiotensin II receptor blocker (ARB)


Peran ARB dalam perlindungan ginjal juga semakin banyak dibuktikan,
dan obat-obat ini dapat memperlambat perkembangan CKD pada

pasien dengan nefropati diabetik atau nondiabetes, seperti ACEI.


Diuretik
Diuretik sering diperlukan karena dapat meningkatkan pengularan
cairan, dan dosis tinggi mungkin diperlukan untuk mengontrol edema
dan hipertensi ketika GFR turun di bawah 25 mL / menit. Diuretik juga
berguna dalam mencegah potensi hyperkalemi dari ACEIs dan ARB.
Namun, harus digunakan dengan hati-hati bila diberikan bersamasama

dengan

ACEIs

atau

ARB

karena

penurunan

tekanan

intraglomerular yang disebabkan oleh ACEIs atau ARB dapat


diperburuk oleh pengurangan volume yang disebabkan oleh diuretik,

sehingga berpotensi terjadinya ARF.


Beta blockers, calcium channel blockers, central alpha2 agonis
(misalnya, clonidine), alpha1 antagonis, dan vasodilator langsung
(misalnya, minoxidil dan nitrat) dapat digunakan untuk mencapai target

tekanan darah.
Penghambat Fibrosis
Karena fibrosis yang progresif adalah ciri khas glomerulonefritis kronik,
beberapa peneliti telah berfokus untuk menemukan inhibitor fibrosis
dalam upaya memperlambat perkembangan. Dari sekian banyak
senyawa yang telah dipertimbangkan, pirfenidone, penghambat faktor
pertumbuhan transformasi beta dan sintesis kolagen, muncul sebagai
kandidat terbaik. Cho et al, dalam sebuah studi open-label yang
melibatkan

21

pasien

dengan

idiopatik

dan

postadaptive

glomerulosklerosis fokal segmental, menemukan bahwa pirfenidone


menghasilkan peningkatan rata-rata 25% pada tingkat penurunan
GFR. Obat ini tidak mempengaruhi proteinuria atau tekanan darah.
efek samping yang dikaitkan dengan terapi adalah dispepsia, sedasi,
dan dermatitis fotosensitif. Diharapkan bahwa terapi pirfenidone akan
membuktikan cara yang efektif untuk memperlambat fibrosis progresif,

namun tetap diperlukan studi lebih lanjut.


Natrium Bikarbonat
Peran Natrium bikarbonat telah terbukti

mengurangi

cedera

tubulointerstitial dan produksi endothelin dengan manfaat yang


9

signifikan dalam memperlambat kerusakan ginjal. Dalam satu studi


pada pasien dengan gagal ginjal lanjut, pemberian natrium bikarbonat
dapat menghambat penurunan GFR. Bahkan pada pasien dengan
relatif penurunan GFR pada CKD grade 2, pemberian natrium

bikarbonat dapat mempertahankan fungsi ginjal lebih dari 5 tahun.


Diet dan Kegiatan
Diet protein-terbatas (0,4-0,6 g / kg / hari) yang kontroversial, namun
mungkin bermanfaat dalam memperlambat penurunan GFR dan
mengurangi hiperfosfatemia (fosfat serum> 5,5 mg / dL) pada pasien
dengan kadar kreatinin serum lebih tinggi dari 4 mg / dL. Memantau
pasien bila ada tanda gizi buruk, yang merupakan kontraindikasi
pembatasan protein. Mendidik pasien tentang bagaimana diet kalium
membantu

mengontrol

hiperkalemia.

meningkatkan tingkat aktivitas

Mendorong

pasien

untuk

sehingga dapat membantu dalam

mengontrol tekanan darah.

2.8 Prevensi
Tidak

ada

pencegahan

khusus

untuk

kebanyakan

kasus

glomerulonefritis kronik. Beberapa kasus dapat dicegah dengan menghindari


atau membatasi paparan pelarut organik, merkuri, dan obat analgesik antiinflamasi.

2.9 Prognosis
Hasilnya bervariasi tergantung pada penyebabnya. Beberapa jenis
glomerulonefritis mungkin bisa menjadi lebih baik. Jika terdapat sindrom
nefrotik dan dapat dikendalikan, gejala lainnya mungkin dapat di kontrol. Jika
sindrom nefrotik ada dan tidak dapat dikendalikan maka dapat mengarah ke
penyakit ginjal stadium akhir.

2.10 Overview
Hampir semua bentuk glomerulonefritis akut memiliki kecenderungan
untuk menjadi glomerulonefritis kronik. Kondisi ini ditandai dengan glomerulus
yang ireversibel dan progresif, fibrosis tubulointerstitial, dan akhirnya
menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dan retensi racun
10

uremik. Jika kondisi ini tidak diterapi, maka dapat menjadi penyakit ginjal
kronis

(CKD),

stadium akhir penyakit

ginjal

(ESRD),

dan

penyakit

kardiovaskular.
The National Kidney Foundation (NKF) mendefinisikan CKD berdasarkan
salah satu dari berikut:
1. Kerusakan ginjal dapat diketahui berdasarkan hasil urinalisis normal
(misalnya, proteinuria atau hematuria) atau diketahui adanya kelainan
struktural pada gambar USG
2. GFR kurang dari 60 mL / menit selama 3 bulan atau lebih
Sesuai dengan definisi ini, NKF mengklasifikasikan perkembangan
penyakit ginjal menjadi 5 tahap, dari penyakit ginjal dengan nilai GFR yang
tetap hingga stadium akhir gagal ginjal. Tujuan dari klasifikasi ini adalah untuk
mengetahui stage dan planning untuk masing-masing stage.
Klasifikasinya sebagai berikut:
Tahap 1
Tahap ini ditandai dengan kerusakan ginjal dengan GFR normal
( 90 mL / menit).
Planning: diagnosis dan pengobatan, pengobatan komorbiditas,
perlambatan untuk menjadi stage berikutnya, dan mengurangi

risiko penyakit kardiovaskular.


Tahap 2
Tahap ini ditandai dengan kerusakan ginjal dengan penurunan
ringan pada GFR (60-90 mL / menit).
Planning: memperkiraan kapan stage ini mejadi gagal ginjal.

Tahap 3
Tahap ini ditandai dengan GFR menurun cukup (untuk 30-59 mL
/ menit).
Planning: evaluasi dan pengobatan komplikasi
Tahap 4
Tahap ini ditandai oleh penurunan parah di GFR (untuk 15-29
mL / menit)
Planning: persiapan untuk terapi transplantasi ginjal atau HD
Tahap 5
Tahap ini ditandai dengan gagal ginjal
Planning: adalah transplantasi ginjal jika ada uremik.

11

Pada tahap selanjutnya hasil biopsi tidak dapat membantu


membedakan penyakit utama. Hasil dari histology dan kesimpulan dari
etiologi sering berasal dari penyakit sistemik lainnya (jika ada).
Prognosis tergantung pada jenis glomerulonefritis kronik . biasanya cenderung
menjadi ESRD dan bahkan kematian jika tidak segera dilakukan transplantasi
ginjal

BAB III
DAFTAR PUSTAKA
1. http://health.nytimes.com/health/guides/disease/chronicglomerulonephritis
2. Moro O.S, dkk. Chronic Glomerulonephritis.
http://emedicine.medscape.com/article/239392-treatment#showall
3. http://www.mdguidelines.com/glomerulonephritis-chronic
4. http://emedicine.medscape.com/article/239392-clinical#showall

12