Anda di halaman 1dari 8

Fakultas Kedokteran

Universitas Alkhairaat

Laporan Tutorial Individu


Palu, 3 April 2015

SISTEM FORENSIK DAN MEDIKOLEGAL


MODUL 2

Disusun Oleh:
Nama

: Rahmatia Anwar

Stambuk

: 12 777 014

Kelompok

: III (Tiga)

Pembimbing

: dr. Mahlil

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ALKHAIRAAT
PALU
2015

BAB I
PENDAHULUAN
A. Skenario

B. Langkah menentukan MCOD (Multiple Cause Of Death)


1. Kumpulkan bukti (identifikasi apa yang ditemukan pada foto yang
diberikan)
2. Dari bukti yang ditemukan, berdasarkan patobiologi dan mekanisme,
kemukakan urutan peristiwa yang terjadi terhadap korban (proximus
mortis)
3. Tentukan cause of death berdasarkan proximus mortis

BAB II
PEMBAHASAN
1. Kumpulkan bukti (identifikasi apa yang ditemukan pada foto yang diberikan)

Kekeruhan kornea
Bintik perdarahan (tardius spot)

2. Dari bukti yang ditemukan, berdasarkan patobiologi dan mekanisme,


kemukakan urutan peristiwa yang terjadi terhadap korban (proximus mortis)
ASFIKSIA
Asfiksia adalah kumpulan dari berbagai keadaan dimana terjadi
gangguan dalam pertukaran udara pernapasan yang normal. Gangguan
tersebut dapat disebabkan karena adanya obstruksi pada saluran pernapasan
dan gangguan yang diakibatkan karena terhentinya sirkulasi. Kedua gangguan
tersebut akan menimbulkan suatu keadaan dimana oksigen dalam darah
berkurang (hipoksia) yang disertai dengan peningkatan kadar karbondioksida
(hiperkapnea).
Terdapat empat fase dalam asfiksia, yaitu:
1.
Fase Dispneu.
Pada fase ini terjadi penurunan kadar oksigen dalam sel darah
merah dan penimbunan CO2 dalam plasma akan merangsang pusat
pernapasan di medulla oblongata. Hal ini membuat amplitude dan
frekuensi pernapasan meningkat, nadi cepat, tekanan darah meninggi, dan
mulai tampak tanda-tanda sianosis terutama muka dan tangan.
2.

Fase Konvulsi.
Akibat kadar CO2 yang naik maka akan timbul rangsangan terhadap
susunan saraf pusat sehingga terjadi konvulsi (kejang), yang mula-mula
kejang berupa kejang klonik tetapi kemudian menjadi kejang tonik dan
akhirnya timbul spasme opistotonik. Pupil mengalami dilatasi, denyut
jantung menurun, tekanan darah juga menurun. Efek ini berkaitan dengan
paralisis pusat yang lebih tinggi dalam otak akobat kekurangan O2.

3.

Fase Apneu.
Pada fase ini, terjadi depresi pusat pernapasan yang lebih hebat.
Pernapasan melemah dan dapat berhenti, kesadaran menurun,dan akibat
dari relaksasi sfingter dapat terjadi pengeluaran cairan sperma, urine, dan
tinja.
4.
Fase Akhir.
Terjadi paralisis pusat pernapasan yang lengkap. Pernapasan berhenti
setelah kontraksi otomatis otot pernapasan kecil pada leher. Jantung masih
berdenyut beberapa saat setelah pernapasan berhenti. Masa dari saat asfiksia
timbul sampai terjadinya kematian sangat bervariasi. Umumnya berkisar
antara 4-5 menit.
Fase 1 dan 2 berlangsung 3-4 menit. Hal ini tergantung dari tingkat
penghalangan O2. Bila penghalangan O2 tidak 100 %, maka waktu kematian
akan lebih lama dan tanda-tanda asfiksia akan lebih jelas dan lengkap.
Stadium asfiksia adalah:
1.
Stadium pertama.
Gejala yang terjadi pada stadium ini adalah pernapasan dirasakan
berat. Kadar CO2 yang meningkat menyebabkan pernapasan menjadi cepat
dan dalam (frekuensi pernapasan meningkat), nadi menjadi cepat, tekanan
darah meningkat, muka dan tangan menjadi agak biru.
2.
Stadium kedua.
Gejala yang terjadi adalah pernapasan menjadi sukar, terjadi
kongesti di vena dan kapiler sehingga terjadi perdarahan berbintik-bintik
(petechie), kesadaran menurun, dan timbul kejang.
3.
Stadium ketiga.
Gerakan tubuh terhenti, pernapasan menjadi lemah dan lama
kelamaan berhenti, pingsan, muntah, pengeluaran kencing dan tinja, dan
meninggal dunia. Korban laki-laki dapat mengeluarkan mani dan korban
wanita mengeluarkan darah dari vagina.
Dari pandangan patologi, kematian akibat asfiksia dapat dibagi
dalam dua golongan :
1. Primer (akibat langsung dari asfiksia)
Kekurangan oksigen ditemukan di seluruh tubuh, tidak tergantung
pada tipe dari asfiksia. Sel - sel otak sangat sensitif terhadap kekurangan
O2. Apa yang terjadi pada sel yang kekurangan O2 belum dapat diketahui,
tapi yang dapat diketahui adanya perubahan elektrolit dimana kalium
meninggalkan sel dan diganti natrium mengakibatkan terjadinya retensi air
dan gangguan metabolisme. Di sini sel - sel otak yang mati akan

digantikan oleh jaringan glial. Akson yang rusak akan mengalami


pertumbuhan (sprouting) pada kedua ujung yang terputus oleh jaringan
parut tersebut. Akan tetapi hal ini tidak mengakibatkan tersambungnya
kembali akson yang terputus, karena terhalang oleh jaringan parut yang
terdiri dari sel glia.
Bila orang yang mengalami kekurangan anoksia dapat hidup
beberapa hari sebelum meninggal perubahan tersebut sangat khas pada sel
- sel serebrum, serebelum dan ganglia basalis. Akan tetapi bila orangnya
meninggal cepat, maka perubahannya tidak spesifik dan dapat dikaburkan
dengan gambaran postmortem autolisis. Pada organ tubuh yang lain yakni
jantung, paru - paru, hati, ginjal dan yang lainnya perubahan akibat
kekurangan O2 langsung atau primer tidak jelas.

Gambar . Lingkaran setan pada asfiksia


2. Sekunder (berhubungan dengan penyebab dan usaha kompensasi
dari tubuh)
Jantung berusaha mengkompensasi keadaan tekanan oksigen
yang rendah dengan mempertinggi outputnya, akibatnya tekanan arteri
dan vena meninggi. Karena oksigen dalam darah berkurang terus dan
tidak cukup untuk kerja jantung maka terjadi gagal jantung dan kematian
berlangsung dengan cepat. Keadaan ini didapati pada:

a. Penutupan mulut dan hidung (pembekapan)


b. Obstruksi jalan nafas seperti pada mati gantung, penjeratan,
pencekikan dan korpus alienum dalam saluran nafas atau pada
tenggelam karena cairan menghalangi udara masuk ke paru paru
c. Gangguan gerakan pernafasan karena terhimpit atau berdesakan
(traumatic asphyxia)
d.Penghentian primer dari pernafasan akibat kegagalan pada pusat
pernafasan, misalnya pada keracunan.

Gambar Patologi Asfiksia


3. Tentukan cause of death berdasarkan proximus mortis
Ia : Tidak dapat ditentukan
Ib : Tidak dapat ditentukan
Ic : Tidak dapat ditentukan
Id : Tidak dapat ditentukan
II : Pada kasus ini multiple cause of death tidak dapat ditentukan mulai
dari penyebab dasar, penyebab antara dan penyebab langsung kematian oleh
karena pada kasus ini hanya terdapat satu bukti berupa foto mata, sedangkan

dalam penentuan multiple cause death harus ada bukti yang lengkap dan juga
dengan melakukan pemeriksaan dalam atau otopsi.

DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer A, Suprohaita, wardhani, Wahyu ika dkk. Kapita Selekta

Kedokteran edisi ketiga Jilid 2. Media Aeusculapius FKUI. Jakarta ; 2000.


Idries Abdul M. Pedoman Ilmu kedokteran Forensik edisi pertama.

Binarupa Aksara. Jakarta barat ; 1997.


Budiyanto A, Widiatmaka W, Siswandi S, dkk. ILMU KEDOKTERAN

FORENSIK. Bagian Kedokteran Forensik FKUI.Jakarta : 1997.


Anthony L. Mescher, Histologi Dasar Junqueira Edisi

Jakarta:EGC:2011.hlm. 309-316
Laurale Sherwood, Fisiologi Manusia Edisi 6. Jakarta:EGC:2011. hlm.

434-439
Guyton AC, Hall JE. 2006. Textbook of Medical Physiology. 11th
ed.Elsevier Saunders. 685-97.

12.