Anda di halaman 1dari 21

Fakultas Kedokteran

Universitas Alkhairaat

Laporan Tutorial
Palu, 26 Februari 2016

SISTEM ONKOLOGI
MODUL 1
BENJOLAN PADA PAYUDARA

Disusun Oleh:
Nama

: Rahmatia Anwar

Stambuk

: 12 777 014

Kelompok

: IV (Empat)

Pembimbing

: dr. Husna Livi


Dr. Salma Suciati

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ALKHAIRAAT
PALU
2016

BAB I
PENDAHULUAN
A. Skenario 2
Seorang wanita, 60 tahun, datang ke puskesmas dengan keluhan adsa
benjolan di payudara kiri atas. Benjolan dengan diameter 3 cm, tidak nyeri,
berbatas jelas dan dapat digerakkan.
B. Kata Kunci
1. Wanita 60 tahun
2. Benjolan di paudara kiri atas
3. Diameter benjolan 3 cm
4. Tidak nyeri
5. Batas benjolan jelas
6. Dapat digerakkan
C. Pertanyaan
1. Jelaskan anatomi, histologi, dan fisiologi payudara!
2. Bagaimana mekanisme perubahan sel normal ke sel kanker?
3. Faktor apa saja yang dapat menyebabkan terjadinya tumor?
4. Apa perbedaan tumor jinak dan ganas?
5. Sebutkan stadium kanker payudara berdasarkan sistem TNM!
6. Bagaimana langkah-langkah penegakkan diagnosis?
7. Jelaskan Diferential Diagnosis dari skenario!

BAB II
PEMBAHASAN
1. Jelaskan anatomi, histologi, dan fisiologi payudara!
A. Anatomi
Payudara atau mammae adalah struktur kulit yang
dimodifikasi, berglandular pada anterior thorax. Pada perempuan
mengandung unsur untuk mensekresi susu untuk nutrisi bayi.
Payudara terdiri dari jaringan kelenjar, fibrosa, dan lemak. Jaringan ikat
memisahkan payudara dari otot-otot dinding dada, otot pektoralis dan seratus
anterior. Sedikit di bawah pusat payudara dewasa terdapat putting (papilla
mamaria), tonjolan yang berpigmen dikelilingi oleh areola. Mammae atau
glandula mammaria pada wanita merupakan kelenjar
tubuloalveolar kompleks yang terdiri dari 15-25 lobus yang
berjalan radikal ke arah putting susu dan dipisahkan oleh
jaringan ikat dan lemak, setiap lobus mempunyai duktus
eksekeretorius (lactiferous) yang bermuara pada putting susu.
Tiap lobus dibagi lagi menjadi lobules, dengan duktus alveolaris
dan alveoli menjadi bagian sekresi dari kelenjar.1
Kelenjar payudara terletak di dalam fasia superfisialis di daerah pektoral antara
sternum dan aksila dan melebar dari kira-kira iga kedua atau ketiga sampai ke iga
keenam atau ketujuh. Bentuk kelenjar payudara cembung ke depan dengan puting
di tengahnya yang terdiri atas kulit dan jaringan erektil dan berwarna tua. Puting
ini dilingkari daerah berwarna coklat yang disebut areola. Dekat dasar puting
terdapat kelenjar sebaseus yaitu kelenjar Montgomery, yang mengeluarkan zat
lemak supaya puting tetap lemas. (Pearce, 2006)3
3

Setiap mammae merupakan elevasi dari jaringan dada. Mammae terletak

di atas otot pektoralis mayor dan melekat pada otot tersebut melalui selapis
jaringan ikat. Variasi ukuran mammae bergantung pada variasi jumlah jaringan
lemak dan jaringan ikat bukan pada jumlah jaringan glandular aktual.
a. Jaringan glandular terdiri dari 15 sampai 20 lobus mayor, setiap lobus
dialiri duktus laktiferusnya sendiri yang membesar menjadi sinus

laktiferus (ampula) sebelum muncul untuk memperforasi putting


dengan 5 sampai 20 mulut (opening).
b. Lobus-lobus dikelilingi jaringan adiposa dan dipisahkan oleh ligament
suspensorium Cooper (berkas jaringan ikat fibrosa). Ligamen
suspensorium ini merentang dari fasia dalam pada otot pektoralis
sampai fasia superficial tepat dibawah kulit.
c. Lobus mayor bersubdivisi menjadi 20 sampai 40 lobulus, setiap
lobulus kemudian bercabang menjadi duktus-duktus kecil yang
berakhir di alveolia sekretori. Sel-sel alveolar, di bawah pengaruh
hormonal saat kehamilan dan setelah kelahiran merupakan unit
glandular yang menyintesis dan mesekresi susu (Sloane,2003).
3

Puting memiliki kulit berpigmen dan berkerut yang membentang keluar

sekitar 1 cm sampai 2 cm untuk membentuk areola. Areola mengandung kelenjar


sebasea dan kelenjar keringat yang besar, beberapa diantaranya berhubungan
dengan folikel rambut dan serabut otot polos yang meyebabkan ereksi puting saat
berkontraksi. Tidak ada otot di mammae.
3

Persarafan kelenjar mamae dipersyarafi oleh nervi interkostal ke 2-6 dan 3-4

rami dari pleksus servikalis. Sedangkan saraf yang berkaitan erat dengan terapi
bedah adalah (1) nervus torakalis lateralis. Kira kira di tepi medial m. pektoralis
lateralis minor melintasi anterior vena aksilaris berjalan ke bawah masuk ke
permukaan dalam m. pektoralis mayor. (2) nervus torakalis medialis. Kira kira 1
cm lateral dari nervus torakalis lateralis, tidak melintasi vena aksilaris berjalan ke
bawah masuk ke m. pektoralis minor dan m. pektoralis mayor. (3) nervus torakalis
longus dari pleksus servikalis berjalan kebawah, mempersarafi m. seratus anterior.
(4) nervus torakalis dorsalis dari pleksus brakialis. Berjalan bersama pembuluh
darah subskapsularis, mensarafi m. subskapsularis, m. teres mayor (Desen,2011)
B. Histology2
Telah dikatakan bahwa setiap kelenjar payudara terdiri atas 15-20 lobus dari jenis
tubuloalveolar kompleks, yang berfungsi menyekresi air susu bagi neonatus.

Setiap lobus, yang dipisahkan satu sama lain oleh jaringan ikat padat dan
banyak jaringan lemak, sesungguhnya merupakan suatu kelenjar tersendiri
dengan duktus ekskretorius laktiferusnya sendiri. Duktus ini, dengan panjang
2-4,5 cm, bermuara pada papilla mammae, yang memiliki 15-25 muara, masingmasing berdiameter 0,5 mm. Struktur histologi kelenjar payudara bervariasi
sesuai dengan jenis kelamin, usia, dan status fisiologis.2
Dekat dengan muara papilla mammae, duktus laktiferus menjadi lebar dan
membentuk sinus laktiferus. Sinus laktiferus dilapisi epitel berlapis gepeng
pada muara luarnya. Epitel ini berubah menjadi epitel berlapis silindris atau
berlapis kuboid. Lapisan duktus laktiferus dan duktus terminal merupakan
epitel selapis kuboid dan dibungkus sel mioepitel yang berhimpitan.
Jaringan ikat yang mengelilingi alveoli mengandung banyak limfosit dan sel
plasma. Populasi sel plasma bertambah nyata menjelang akhir kehamilan,
sel ini berfungsi menyekresi imunoglobulin (IgA sekretorik) yang
memberikan kekebalan pasif kepada neonatus.
Struktur histologi kelenjar ini mengalami sedikit perubahan selama
siklusmenstruasi, misalnya proliferasi sel duktus di sekitar masa ovulasi.
Perubahan ini bertepatan dengan saat ketika kadar estrogen yang beredar
mencapai puncaknya. Bertambahnya cairan jaringan ikat pada fase pramenstruasi menambah besar payudara.
Papilla mammae (puting susu) berbentuk kerucut dan warnanya mungkin
merah muda, coklat muda atau coklat tua. Bagian luar papilla mammae
ditutupi epitel berlapis gepeng dengan lapisan tanduk yang berhubungan
langsung kulit di dekatnya. Kulit di sekitar papilla mammae membentuk
areola mammae. Epitel papilla mammae berada di atas selapis jaringan ikat
yang banyak mengandung serabut otot polos. Serabut-serabut ini tersusun
melingkari duktus laktiferus yang lebih dalam dan tersusun sejajar terhadap
duktus ini di tempat masuknya duktus pada papilla mammae. Papilla mammae ini
banyak dipersarafi oleh ujung saraf sensorik.
C. Fisiologi4
Payudara mulai berkembang saat pubertas, yang distimulasi oleh estrogen yang
berasal dari siklus seksual wanita bulanan; estrogen merangsang pertumbuhan
kelenjar payudara ditambah dengan deposit lemak untuk memberi massa
payudara. Payudara bertumbuh menjadi yang lebih besar selama massa
kehamilan, karena dipengaruhi hormon estrogen yang disekresikan oleh plasenta
sehingga sistem duktus payudara tumbuh dan bercabang. Pada saat yang

bersamaan, stroma payudara juga bertambah disertai bertambahnya lemak di


antara stroma. Hormon-hormon lain yang juga berperan penting dalam
pertumbuhan sistem duktus yaitu: hormon pertumbuhan, prolaktin, glukokortikoid
adrenal, dan insulin. Perkembangan akhir payudara juga dipengaruhi oleh hormon
progesteron. Pada sistem duktus yang telah berkembang, hormon progesteron dan
estrogen bekerja secara sinergistik, berserta hormon lainnya juga mempengaruhi
pertumbuhan lobulus payudara, melalui pertunasan alveolus, dan perkembangan
sifat-sifat sekresi dari sel-sel alveoli (Guyton, et al., 2007).
Penurunan mendadak estrogen dan progesteron terjadi seiring dengan keluarnya
plasenta pada persalinan akan memicu laktasi. Setelah persalinan, laktasi
dipertahankan oleh dua hormon penting: (1). Prolaktin, yang bekerja pada epitel
alveolus untuk meningkatkan sekresi susu; dan (2). Oksitosin, yang menyebabkan
penyemprotan susu (Sheerwood, 2001).

2. Bagaimana mekanisme perubahan sel normal ke sel kanker?5


Sel mempunyai dua tugas utama yaitu bekerja dan berkembang
biak. Bekerja bergantung kepada aktivitas sitoplasma sedangkan
berkembang biak bergantung pada aktivitas intinya. Proliferasi sel
adalah proses fisiologis yang terjadi hampir pada semua jaringan tubuh
manusia pada berbagai keadaan sel untuk berkembang biak.
Homeostasis antara proliferasi sel dan kematian sel yang terprogram
(apoptosis) secara normal dipertahankan untuk menyediakan integritas
jaringan dan organ.1,8
Mutasi pada DNA sel menyebabkan kemungkinan terjadinya
neoplasma sehingga terdapat gangguan pada proses regulasi
homeostasis sel. Karsinogenesis akibat mutasi materi genetik ini
menyebabkan pembelahan sel yang tidak terkontrol dan pembentukan
tumor atau neoplasma.4,8
Neoplasma ialah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh
sel-sel yang tumbuh terus menerus secara tidak terbatas, tidak
berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidak berguna bagi
tubuh.1,2,3,4
Pada sel neoplasma terjadi perubahan sifat, sehingga sebagian
besar energi digunakan untuk berkembang biak. Pertumbuhan tak
terkontrol yang seringnya terjadi dengan cepat itu dapat mengarah ke
pertumbuhan jinak (benign) maupun ganas (malignant atau kanker).
Tumor jinak biasanya tidak menginvasi dan tidak menyebar ke jaringan
lain sekitarnya. Tumor jinak biasanya juga tidak mengancam jiwa
kecuali bila ia terletak pada area struktur vital. Sedangkan tumor ganas
dapat menginvasi jaringan lain dan beranak sebar ke tempat jauh
( metastasis) bahkan dapat menimbulkan kematian. Sel-sel malignant
ini mempunyai sifat resisten terhadap apoptosis, tidak sensitif
terhadap faktor anti pertumbuhan dan contact inhibition-nya
disupresi.4,8
Untuk terjadinya karsinogenesis diperlukan lebih dari satu
mutasi. Bahkan pada kenyataannya, beberapa serial mutasi terhadap
kelas gen tertentu diperlukan untuk mengubah suatu sel normal
menjadi sel-sel kanker. Hanya mutasi pada jenis gen tertentu yang
berperan penting pada divisi sel, apoptosis sel dan DNA repair yang
akan mengakibatkan suatu sel kehilangan regulasi terhadap
proliferasinya.8
Hampir semua sel neoplasma berasal dari satu sel yang
mengalami mutasi karsinogenik. Sel tersebut mengalami proses
evolusi klonal yang akan menambah resiko terjadinya mutasi ekstra

pada sel desendens mutan. Sel-sel yang hanya memerlukan sedikit


mutasi untuk menjadi ganas diperkirakan bersumber dari tumor jinak.
Ketika mutasi berakumulasi, maka sel dari tumor jinak itu akan menjadi
tumor ganas.3,5,8

Mekanisme Karsinogenesis
Penyakit kanker pada dasarnya merupakan penyimpangan gen
yang menimbulkan proliferasi berlebihan, progresif dan irreversible.
Knudson menyatakan bahwa karsinogenesis memerlukan dua hit.
Proses pertama menyangkut inisiasi dan karsinogen penyebab disebut
inisiator. Proses kedua , yang menyangkut pertumbuhan neoplastik
adalah promosi dan agennya disebut promoter. Sekarang dipercaya
bahwa sebenarnya terjadi hit multipel (lima atau lebih), dan berbagai
faktor dapat menyebabkan hit ini . Setiap hit menghasilkan perubahan
pada genom dari sel terpapar yang ditransmisikan kepada progeninya
(sel turunannya , yang disebut sebagai klon neoplastik). Periode antara
hit pertama dan berkembangnya kanker klinis disebut sebagai lag
periode.3,6,8
Proses transformasi sel kanker terjadi melalui pengaturan
proliferasi oleh beberapa jenis gen yaitu :1,7,8
1.Protoonkogen dan onkogen
Protoonkogen berfungsi mengatur proliferasi dan diferensiasi sel
normal . Rangsangan factor pertumbuhan ekstraselular diterima oleh
reseptor faktor pertumbuhan (gen ras) di permukaan membran
(aktivasi tyrosine kinase) dan diteruskan melalui transmembran sel
(guanine nucleotidebinding protein) ke dalam sitoplasma dan ke
dalam inti sel. Bila kemudian terjadi hit oleh bahan karsinogen maka
akan terjadi proliferasi sel abnormal yang berlebihan dan tak
terkendali, dimana protoonkogen berubah menjadi onkogen.
2.Anti onkogen
Terjadinya kanker tidak semata disebabkan oleh aktivasi onkogen tapi
dapat oleh inaktifasi anti onkogen (growth suppressor gen). Pada sel
normal terdapat keseimbangan antaraonkogen dan anti onkogen. Anti
onkogen yang sudah dikenal secara umum adalah tp53. Apabila tp53
gagal mengikat DNA, maka kemampuan mengontrol proliferasi menjadi
hilang dan proliferasi sel berjalan terus menerus dan tidak terkendali.
Inaktifasi p53 dapat terjadioleh translokasi atau delesi. Gen tp53 ini
merupakan tumor supresor gen yang paling sering mengalami mutasi

dalam kanker. Dalam sel-sel non-stressed ia mempunyai waktu paruh


yang singkat yaitu hanya 20 menit. Tp 53 bekerja dengan menginduksi
gen penginduksi apoptosis yaitu gen BAX.
3.Gen repair DNA
Dalam keadaan normal, kerusakan gen akibat faktor-faktor endogen
maupun eksogen dapat diperbaiki oleh mekanisme excission repair
DNA lession. Kegagalan mekanisme ini menimbulkan DNA yang cacat
dan diturunkan pada keturunan berikutnya sebagai mutasi permanen
yang potensial menjadi kanker. Gen lain yang ikut berpengaruh
secara tidak langsung adalah sandi protein check point (contoh :
ATM) yang berfungsi mencegah perkembangan sel yang berasal dari
sel cacat.
4.Gen anti apoptosis
Pada berbagai sel organ tubuh terdapat kematian sel secara
terprogram yang disebut apoptosis. Seperti misalnya protein ABL yang
terdapat dalam nukleus. Ia berperan untuk memulai proses apoptosis
sel yang menderita kerusakan pada DNA. Sel nekrosis tanpa reaksi
radang diabsorbsi oleh makrofag.
5.Gen anti metastasis
Para pakar telah mengidentifikasikan gen nmE1 dan nmE2 sebagai anti
metastasis. Pada beberapa kasus insiden metastase tinggi , hilangnya
fungsi gen tertentu tampaknya berpotensi sebagai petanda agresifitas
tumor.
6.Imunitas
Peran imunitas ikut mempengaruhi proses pertumbuhan kanker baik
imunitas humoral maupun selular. Bukti-bukti menunjukkan bahwa
adanya keterlibatan proses immune dalam neoplasia dengan insidens
tinggi terutama pada pasien dengan imunodefisiensi dan pasien pasca
transplantasi yang diberi obat imunosupresif.7
Karsinogen
Karsinogen adalah substansi yang dikenal menyebabkan kanker atau
setidaknya menghasilkan peningkatan insidens kanker pada hewan
atau populasi manusia.1,3,8,9
1. Onkogen kemikal

Onkogen kemikal contohnya adalah hidrokarbon polisiklik, tembakau,


aflatoksin, nitrosamine, agen kemoterapi, asbestos, metal berat, vinyl
chloride,dll.
2. Onkogen radiasi
Contohnya adalah radiasi oleh ultraviolet, X ray, radioisotope dan bom
nuklir.
3. Onkogen viral
Contohnya adalah onkogen oleh virus RNA (retrovirus )seperti HIV , dan
onkogen oleh virus DNA (seperti papilloma virus, Molluscum
contangiosum, herpes simpleks, EBV, Avian , hepatitis B, CMV, dsb).
4. Onkogen hormonal
Contohnya : estrogen , diethylstilbestrol (DES), steroid .
5. Onkogen genetic
Metabolisme sel neoplasma
Sel-sel neoplasma mendapat energi terutama dari glikolisis
anaerob karena kemampuan sel untuk oksidasi berkurang, walaupun
mempunyai enzim-enzim lengkap untuk oksidasi. Berbeda dengan selsel jaringan normal yang susunan enzimnya berbeda-beda maka
susunan enzim semua sel neoplasma ialah lebih kurang sama
(uniform). Sel neoplasma lebih mengutamakan pembiakan daripada
melakukan fungsinya sehingga susunan enzim untuk katabolisme
menjadi tidak penting lagi.1,3,4
Banyak pasien kanker yang menderita anemia yang diikuti
kelemahan tubuh yang sangat atau disebut dengan cachexia. Sel-sel
neoplasma agaknya diberikan prioritas untuk mendapat asam-asam
amino sehingga sel-sel tubuh lainnya akan mengalami kekurangan.
Juga karena penderita kanker kehilangan lemak tubuh dan massa
tubuh yang progresif, penggunaan kalori dan BMR yang tetap
meninggi. Ini dapat menerangkan mengapa penderita tumor ganas
stadium akhir mengalami cachexia (Boyd). Penyebabnya sangat
multifaktorial, seperti intake makanan yang berkurang karena
abnormalitas indera perasa dan kontrol nafsu makan dari pusat. Ada
juga kemungkinan terlibatnya faktor TNF dan IL-1 yang dihasilkan oleh
makrofag yang teraktivasi. Disini TNF menekan nafsu makan dan
menginhibisi aksi lipoprotein lipase, menginhibisi pelepasan asam
lemak bebas dari lipoprotein.1,2

Suatu tumor dikatakan jinak bila ciri-ciri makroskopik dan


sitologinya tergolong relative tidak berbahaya, yaitu diantaranya tetap
di lokasinya, tidak dapat menyebar ke tempat lain, oleh karena itu,
biasanya mudah diangkat dengan pembedahan lokal dan tidak
menyebabkan kematian penderita. Tetapi harus diperhatikan ialah
bahwa tumor jinak dapat juga menghasilkan bukan hanya suatu
benjolan di lokasinya dan kadang-kadang dapat menyebabkan
penyakit yang nyata. 1,6
Tumor ganas secara keseluruhan dinyatakan sebagai kanker,
yang berasal dari kata dalam bahasa Latin yang berarti kepiting, sesuai
dengan sifatnya yang melekat pada setiap bagian dan mencengkeram
dengan erat seperti seekor kepiting. Suatu neoplasma dikatakan ganas
bila dapat menembus dan menghancurkan struktur yang berdekatan
dan menyebar ke tempat yang jauh (metastasis) dan dapat
menyebabkan kematian. Memang tidak semua kanker mempunyai
perjalanan penyakit yang demikian ganas. Beberapa diantaranya dapat
ditemukan secara dini dan dapat diobati dengan berhasil. Namun
demikian penamaan ganas sudah merupakan suatu peringatan
keras.1,2,4
Tumor tidak dapat membesar lebih dari 1 mm kecuali tumor ini
memiliki vaskularisasi yang baik. Zona 1 mm merupakan jarak
maksimal nutrisi dan oksigen yang berasal dari pembuluh darah dapat
berdifusi ke jaringan sekitarnya. Oleh karena itu, untuk dapat mecapai
ukuran yang lebih besar, maka diperlukan pembentukan
neovaskularasi guna mendukung nutrisi jaringan tumor baru, yaitu
dengan menstimulasi sekresi polipeptida seperti IGF (Insulin like
Growth Factor ), PDGF, granulosit macrophage colony stimulating
factor (GM-CSF) dan IL I. Angiogenesis juga diperlukan untuk proses
metastase jaringan tumor. 1
Pertumbuhan tumor dikontrol oleh keseimbangan antara faktor
angiogenik dan factor yang menghambat proses angiogenesis. Faktor
anti angiogenesis adalah antara lain trombosponsdin 1, angiostatin,
endostatin dan vaskulostatin. Sedangkan faktor angiogenesis yang ada
antara lain adalah hypoxia inducible factor I (HIF-I) .
1
Lesi Prakanker
Kebanyakan pertumbuhan neoplasma didahului oleh proliferasi
dari sel non neoplastik di dalam epithelium asalnya. Proliferasi ini tidak
neoplastik karena mereka bersifat dapat reversibel. Sesuatu

menyebabkan sel mulai berproliferasi dalam aturan abnomal dan bila


stimulus awal dibuang maka sel akan kembali normal (walaupun dapat
saja tidak memungkinkan untuk menyingkirkan stimulus). Bila sel
dengan pertumbuhan non neoplastik ini mempunyai pola tidak teratur,
maka proses pertumbuhan ini disebut displasia. 1,3,4
Sel displasia abnormal secara histologis, karakteristik epitel
displastik mencakup disorganisasi sel, lokasi mitosis abnormal, dan
nukleus yang tampak lebih gelap dari biasanya (hiperkromatik). Sel-sel
ini tampak tidak serupa satu dengan lainnya karena perbedaan ukuran
dan bentuk (pleomorphism). Tingkatan displasia ditentukan oleh
ketebalan epitel yang mengalami perubahan ini. Tingkatan displasia
termasuk displasia ringan, sedang dan berat. Konsep dasar neoplasia
intraepitel ini sangat penting untuk proses displasia mencakup serviks,
vulva , prostat, esofagus, gaster, colon, dan lain-lain. 2,4,5

3. Faktor apa saja yang dapat menyebabkan terjadinya tumor?6


a. Factor Genetik
b. Faktor Karsinogen, di antaranya yaitu zat kimia, radiasi, virus,
hormon, dan iritasi kronis
c. Faktor Perilaku/Gaya Hidup, diantaranya yaitu merokok, pola
makan yang tidak sehat, konsumsi alkohol, dan kurang aktivitas
fisik.

4. Apa perbedaan tumor jinak dan ganas?6


Sifat Tumor Jinak dan Tumor Ganas
1. Diferensiasi dan Anaplasia
Istilah diferensiasi dipergunakan untuk sel parenkim tumor. Diferensiasi yaitu
derajat kemiripan sel tumor ( parenkim tumor ). Jaringan asalnya yang terlihat
pada gambaran morfologik dan fungsi sel tumor. Proliferasi neoplastik
menyebabkan penyimpangan bentuk. Susunan dan sel tumor. Hal ini
menyebabkan set tumor tidak mirip sel dewasa normal jaringan asalnya.
Tumor yang berdiferensiasi baik terdiri atas sel-sel yang menyerupai sel
dewasa normal jaringan asalnya,sedangkan tumor berdiferensi buruk atau
tidak berdiferensiasi menunjukan gambaran sel primitive dan tidak memiliki
sifat sel dewasa normal jaringan asalnya. Semua tumor jinak umumnya
berdiferensiasi baik.
Tumor ganas berkisar dari yang berdiferensiasi baik sampai kepada yang
tidak berdiferensiasi . Tumor ganas yang terdiri dari sel-sel yang tidak
berdiferensiasi disebut anaplastik. Anaplastik berasal tanpa bentuk atau
kemunduran ,yaitu kemunduran dari tingkat diferensiasi tinggi ke tingkat
diferensiasi rendah.
Anaplasia ditentukan oleh sejumlah perubahan gambaran morfologik dan
perubahan sifat, pada anaplasia terkandung 2 jenis kelainan organisasi yaitu
kelainan organisasi sitologik dan kelainan organisasi posisi.
Anaplasia sitologik menunjukkan pleomorfi yaitu beraneka ragam bentuk dan
ukuran inti sel tumor. Sel tumor berukuran besar dan kecil dengan be ntuk
yang bermacam-macam mengandung banyak DNA sehingga tampak lebih gelap
(hiperkromatik)
Anaplasia posisional menunjukkan adanya gangguan hubungan antara sel tumor
yang satu dengan yang lain . terlihat dari perubahan struktur dan hubungan
antara sel tumor yang abnormal.
2. Derajat Pertumbuhan
Tumor jinak biasanya tumbuh lambat sedangkan tumor ganas cepat . tetapi
derajat kecepatan tumbuh tumor jinak tidak tetap,kadang kadang tumor
jinak tumbuh lebih cepat daripada tumor ganas.karena tergantung pada
hormone yang mempengaruhi dan adanya penyediaan darah yang memadai.

Pada dasarnya derajat pertumbuhan tumor berkaitan dengan tingkat diferensiasi


sehingga kebanyakan tumor ganas tumbuh lebih cepat daripada tumor jinak.
Derajat pertumbuhan tumor ganas tergantung pada 3 hal,yaitu :
a) Derajat pembelahan sel tumor
b) Derajat kehancuran sel tumor
c) Sifat elemen non-neoplastik pada tumor
Pada pemeriksaan mikroskopis jumlah mitosis dan gambaran aktivitas
metabolisme inti yaitu inti yang besar,kromatin kasar dan anak inti besar
berkaitan dengan kecepatan tumbuh tumor.
Tumor ganas yang tumbuh cepat sering memperlihatkan pusat-pusat daerah
nekrosis/iskemik. Ini disebabkan oleh kegagalan penyajian daerah dari host
kepada sel sel tumor ekspansif yang memerlukan oksigen.
3.Invasi Lokal
Hampir semua tumor jinak tumbuh sebagai massa sel yang kohesif dan
ekspansif pada tempat asalnya dan tidak mempunyai kemampuan
mengilfiltrasi ,invasi atau penyebaran ketempat yang jauh seperti pada tumor
ganas.
Oleh karena tumbuh dan menekan perlahan lahan maka biasanya dibatasi
jaringan ikat yang tertekan disebut kapsul atau simpai,yang memisahkan
jaringan tumor dari jaringan sehat sekitarnya. Simpai sebagian besar timbul
dari stroma jaringan sehat diluar tumor, karena sel parenkim atropi akibat
tekanan ekspansi tumor. Oleh karena ada simpai maka tumor jinak terbatas
tegas, mudah digerakkan pada operasi. Tetapi tidak semua tumor jinak
berkapsul,ada tumor jinak yang tidak berkapsul misalnya hemangioma.
Tumor ganas tumbuh progresif,invasive ,dan merusak jaringan sekitarnya. Pada
umumnya terbatas tidak tegas dari jaringan sekitarnya. Namun demikian ekspansi
lambat dari tumor ganas dan terdorong ke daerah jaringan sehat sekitarnya.
Pada pemeriksaan histologik,masa yang tidak berkapsul menunjukkan cabangcabang invasi seperti kaki kepiting mencengkeram jaringan sehat sekitarnya.
Kebanyakan tumor ganas invasive dan dapat menembus dinding dan alat tubuh
berlumen seperti usus,dinding pembuluh darah,limfe atau ruang perineural.
Pertumbuhan invasive demikian menyebabkan reseksi pengeluaran tumor sangat
sulit.
4. Metastasis / Penyebaran

Metastasis adalah penanaman tumor yang tidak berhubungan dengan tumor


primer. Tumor ganas menimbulkan metastasis sedangkan tumor jinak tidak.
Infasi sel kanker memungkinkan sel kanker menembus pembuluh darah,
pembuluh limfe dan rongga tubuh,kemudian terjadi penyebaran
Umumnya tumor yang lebih anaplastik,lebih cepat timbul dan padanya
kemungkinan terjadinya metastasis lebih besar. Namun banyak kekecualian.
Tumor kecil berdiferensiasi baik, tumbuh lambat, kadand- kadang
metastasisnya luas. Sebaliknya tumor tumbuh cepat ,tetap terlokalisir untuk
waktu bertahun- tahun.

5. Sebutkan stadium kanker payudara berdasarkan sistem TNM!


Menurut Sarwono (2008), stadium kanker payudara pada klasifikasi TNM (T
artinya tumor, N artinya nodule, M artinya metastase) dibedakan menjadi:
TIS : Tumor in situ, ialah tumor sebelum invasi (tanpa ilfiltrasi), seperti
intraduktal kanker yang kecil. Pagets disease dari putting susu tanpa teraba
tumornya, hanya mengeluarkan benda-benda seperti pasir.
T1 Tumor 2 cm atau kurang:
T1a tidak ada perlekatan/ilfiltrasi ke fasia pektoralis/otot pektoralis.
T1b dengan perlekatan/ilfiltrasi ke fasia pektoralis/otot pektoralis.
T2 Tumor 2 cm-5 cm:
T2a tidak ada perlekatan ke fasia pektoralis atau otot pektoralis.
T2b dengan perlekatan ke fasia pektoralis atau otot pektoralis.
T3 Tumor lebih besar dari 5 cm:
T3a

tanpa perlekatan ke fasia pektoralis atau otot pektoralis.

T3b

dengan perlekatan ke fasia pektoralis atau otot pektoralis.

Perlekatan sedikit ke kulit (dimpling) atau retraksi putting susu bisa saja timbul
pada T1 T2 T3.
T4 Tumor dengan besarnya berapa saja tetapi dengan ilfiltrasi ke dinding toraks
atau kulit.
T4a dengan fiksasi ke dinding toraks.
T4b dengan edema, ilfiltrasi atau ulserasi kulit, atau kulit yang berbiji-biji.
N = kelenjar limfe regional.
N0 tidak teraba kelenjar limfe di ketiak homolateral.
N1 teraba di ketiak homolateral kelenjar limfe yang dapat digerakkan.
N1a kelenjar limfe yang di duga bukan anak sebar.
N1b kelenjar limfe yang diduga anak sebar.
N2 kelenjar limfe ketiak homolateral, berlekatan satu sama lain

(paket) atau melekat ke jaringan sekitarnya.


N3 kelenjar limfe infra-dan supraklavikular homolateral.
M = Metastasis
MO tidak ada metastasis.
M1 ada metastasis ditambah infiltrasi kulit sekitar payudara.
Tingkat T,N,M
Stadium I : T1a NO (N1a) M0
T1b N0

(N1a) M0

Stadium II: T0 N1b

M0

T1a N1b M0
T1b N1b M0
T2a N0

(N1a) M0

T2b N0

(N1a) M0

T2a N1b M0
Stadium III: Setiap T3 dengan N apa saja, M0
T4 dengan N apa saja, M0
T dengan N2 M0
T dengan N3 M0
Stadium IV: Setiap T dengan N apa saja, M1

6. Jelaskan Diferential Diagnosis dari scenario

BAB III
KESIMPULAN

DAFTAR PUSTAKA