Anda di halaman 1dari 93

ILMU PENYAKIT DALAM

Dr. Muhamad Ibnu Sina


Tim UKMPPD FKU
Malahayati

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Infeksi Tropis
Endokrin dan metabolik
Gastroentrohepatologi
Hematoimunologi
Ginjal hipertensi
Kardiologi
Pulmonologi

Demam Dengue
DEFINISI KASUS
Tersangka
Demam mendadak tinggi dengan
2 atau lebih manifesatsi di bawah
ini:
Sakit kepala
Nyeri retro-orbita
Mialgia
Artralgia/ nyerin otot
Ruam
Manifestasi perdarahan (uji
Tourniquet, petekie, epistaksis)
Leukopeni

Terbukti
Identifikasi virus dan
atau serologi
HI >1280 atau IgM/IgG
serum konvalesen

Pada KLB:
Demam tinggi
Tourniquet positif atau
petekie
Leukopenia (<5000)

PPV 83%

Definisi Kasus Klinis


Demam Berdarah Dengue

Kriteria klinis
Demam mendadak tinggi 2-7
hari
Manifestasi
perdarahan(min.tourniquet
positif)
Pembesaran hati
Ganguan sirkulasi/syok
Kriteria laboratorium
Trombosit < 100.000
Hemokonsentrasi (kenaikan
HT >20%) atau bukti
kebocoran plasma lain<
seperti asites plei=ural efusi,
penurunan serum
protein/albumin/kolesterol)

Definisi kasus
Dua kriteria klinis dan 2
kriteria lab:
Demam mendadak
tinggi 2-7 hari
Manifestasi
perdarahan (min.
positif tourniquet
test)
Trombosit < 100.000
Hemokonsentrasi

Malaria

Ringan: Demam menggigil disertai keringat dingin, sakit kepala, anemi

Tata Laksana Malaria


Falciparum
Lini ke-1: artesunat + amodiakuin
Lini ke-2: kina + tetrasiklin/doksisiklin

Vivax/ovale
Lini ke-1: klorokuin + primakuin
Lini ke-2: kina + primakuin

Malaria berat
Lini ke-1: artemeter IM
Lini ke-2: kina IV

Thypoid

Gejala khas pada typhoid


Stepwise fever pattern pola demam dimana suhu akan
turun di pagi dan suhu semakin tinggi dari hari ke hari.
Minggu pertama: gejala gastrointestinal (nyeri perut,
konstipasi), batuk, sakit kepala.
Akhir minggu pertama: suhu masuk fase plateau (39-400C),
muncul rose spot (salmon-colored, blanching, truncal,
maculopapules)
Minggu kedua: gejala di atas meningkat, dapat ditemukan
splenomegali. Bradikardi relatif, dicrotic pulse (double beat,
the second beat weaker than the first)
Minggu ketiga:takipnue, distensi perut, diare hijau-kuning
(pea soup diarrhea), dapat masuk thypoid state(apatis,
confusion, psychosis), dapat terjadi perforasi usus dan
peritonitis
Minggu keempat: jika individu tersebut bertahan, gejala akan

Pemeriksaan tifoid: pada minggu


pertama dapat dilakukan
pemeriksaan tubex atau kultur
empedu dimana kuman
tersekuestrasi di empedu
Pada minggu kedua, mengalami
bakteremia sehingga dapat diperiksa
menggunakan widal
Hasil positif jika terjadi kenaikan titer 4x
lipat atau Anti-O 1/320 atau anti-H 1/640

ENDOKRIN DAN METABOLIK

Diabetes Mellitus

Diagnosis hipertiroid

Diagnosis
hipertiroid

Penyakit Tiroid: Klasifikasi


Pembesaran tiroid semata
Defisiensi yodium (struma difusa
nontoksik/goiter endemik)
Bisa berkembang menjadi struma nodular
nontoksik

Goiter sporadik (jarang)

Hipotiroidisme
Defisiensi yodium yang lebih berat
Tiroiditis Hashimoto, tiroiditis subakut
(awal hipertiroid namun berkembang
menjadi hipotiroid
Iatrogenik
Lain-lain (mis. obat, kongenital,
hipopituitarisme, kelainan
hipotalamus)

Hipertiroidisme
Penyakit Graves
Struma nodular nontoksik
yang menjadi toksik
Adenoma toksik
Lain-lain (mis. tiroiditis
destruktif, hormon tiroid
ekstratiroidal, tumor
hipofisis)

Neoplasma
Pada pemeriksaan dapat
ditemukan massa terfiksir,
cepat membesar

* Tiroiditis subakut (pada tipe Subacute granulomatous thyroiditis ) :


dapat ditemukan keluhan demam, nyeri pada kelenjar

Gastroenterohepatologi

Marker Hepatitis B
Diagno
sis
Hepatiti
s akut
Window
period
Penyem
buhan
Imunisa
si
Hepatiti
s kronik
replikati
f
Hepatiti
s kronik
non

HbsAg

AntiHBs

AntiHBc

HBeAg

AntiHBe

DNA
HBV

IgM

IgM

+/-

+/-

IgG

+/-

IgG

IgG

Hepatitis A & B
HEPATITIS A
Transmisi fekal-oral
Gejala: nafsu makan
menurun, lemas, demam,
nyeri perut kanan atas, bisa
disertai ikterus
Diagnosa: IgM anti-HAV
Tata laksana: suportif
Pencegahan: vaksinasi anak
atau pasien dengan penyakit
hati kronik
Profilaksis pasca-paparan: 140th vaksin, <1 dan >40
imunoglobulin

HEPATITIS B
Transmisi: darah, hubungan seks,
perinatal
Manifestasi bisa berupa hepatitis
akut, hepatitis fulminan, atau kronis
(sirosis)
Serologi:
HBsAg: muncul sebelum gejala,
digunakan untuk skrining, jika bertahan
>6 bulan berarti infeksi kronik
HBeAg: replikasi virus dan infektivitas
tinggi
IgM anti-HBc: infeksi akut
IgG anti-HBc: infeksi lama atau sedang
berlangsung
anti-HBe: replikasi dan infektivitas
berkurang
anti-HBs: imunitas
DNA HBV: replikasi aktif

Hepatitis C
Tata laksana
Akut: suportif
Kronik: PEG IFN-2a
(entecavir, tenofovir)
tujuan agar HBeAg menjadi
negatif
Pencegahan: vaksinasi
Profilaksis pasca-paparan:
HBIG dilanjutkan dengan
vaksin (kalau belum divaksin)
Kenapa jawabannya B? Karena
window period masih masuk
fase akut

HEPATITIS C
Transmisi: darah
Manifestasi bisa akut atau
kronik; jarang fulminan
Serologi:
anti-HCV: muncul setelah 6
minggu
RNA HCV: muncul dalam 2
minggu

Tata laksana: PEG IFN-2a


+ ribavirin
Belum ada vaksin atau
profilaksisnya

Kolelitiasis

Koledokolitia
sis

Kolesistitis

Kolangitis

Nyeri kolik

+/-

+/-

Nyeri tekan/
Murphys sign

Demam

+ (low-grade)

+ (highgrade)

Ikterus

Penunjang
USG
Laboratorium: leukosit, bilirubin, SGOT/SGPT
Tata laksana
Kolelitiasis: kolesistektomi
Kolesistitis: NPO, cairan IV, analgesik, antibiotik,
kolesistektomi
Koledokolitiasis: ERCP diikuti oleh kolesistektomi
Kolangitis: antibiotik. Kalau tidak ada respons,
maka dilakukan dekompresi bilier darurat dengan
ERCP.

Derajat Hemorrhoid Interna


I. Berdarah saja
II. Masuk sendiri
III. Dimasukkan dengan tangan
IV. Tidak dapat dimasukkan

IBD - Klasifikasi
Ulcerative Colitis (UC)

Chrons Disease (CD)

Definisi

Inflamasi idiopatik pada


mukosa kolon

Inflamasi transmural
idiopatik pada saluran
cerna; skip lession

Patologi

Granular, friable mucosa


with diffuse ulceration;
pseudopolyps

Nonfriable mucosa;
cobblestoning, aphthous
ulcers, deep & long fissure

Ba enema

Hazy margins, loss of


haustra (lead pipe)

Sharp lesions,
cobblestoning, long ulcers &
fissures (string sign)

Gejala klinis

Grossly bloody diarrhea

Mucus containing, non


grossly bloody diarrhea

Komplikasi

Ca Colon

Ca Colon

Hal-hal lain yang biasanya diperhatikan


dalam pemeriksaan eritrosit:
Ukuran: normositik, mikrositik, makrositik
Derajat hemoglobinisasi (berdasarkan
warna): normokrom, hipokrom
Bentuk

Indikatornya:
MCV: rata-rata volume eritrosit (femtoliter
m3)
MCH: rata-rata massa hemoglobin per eritrosit
(pikogram)
MCHC: rata-rata hemoglobin pada sel-sel darah
merah dengan volume tertentu (g/dl)
RDW: koefisien variasi volume sel darah merah.

Berdasarkan Penyakit
Anemia defisiensi Besi : Darah tepi anemia mikrositik hipokrom, Serum
Iron , Feritin, TIBC , sel pensil. Terapi : suplementasi besi.
Anemia hemolitik : Darah tepi anemia mikrositik hipokrom. Terdapat sel
target dan anisopoikilositosis (bentuk sel bermacam-macam karena
lisis), Bilirubin indirek . Ikterik, splenomegali. Biasanya karena
thalassemia. Pemeriksaan tambahan : elektroforesis Hb.
Anemia karena keganasan (Leukemia) : Pansitopenia, leukosit
meningkat namun abnormal. Blast +, hepatomegali. Pemeriksaan
tambahan : Bone Marrow Puncture (BMP). Tx : kemoterapi.
Anemia aplastik : Pansitopenia. Tidak ada organomegali. Pemeriksaan
tambahan : BMP gambaran hipoplastik.
Anemia karena penyakit kronis : Karena gangguan utilisasi besi. Anemia
normositik normokrom.
Anemia perdarahan : Normositik normokrom.
Anemia makrositik : karena defisiensi B12 (pada post-op
gastrointestinal), asam folat, liver disease

Rangkuman dari Guideline WHO HIV 2010

Rangkuman dari Guideline WHO HIV 2010

ITP
ITP akut sering mengikuti infeksi akut dan akan
mengalami resolusi spontan dalam dua bulan
walau pada 5-10% kasus menjadi kronik (>6
bulan).
Pada 75% kasus terjadi sesudah vaksinasi atau
infeksi
PF:
Nonpalpable petechiae
Purpura
Perdarahan
Limpa tidak teraba.

ITP
Pemeriksaan Lab:
Trombositopeni
Hitung leukosit dan hemoglobin biasanya normal
Sumsum tulang: megakariosit normal atau
meningkat.
Uji koagulasi normal, bleeding time bertambah, PT
dan PTT normal.
Tes untuk autoantibodi tidak tersedia secara luas
Diagnosis ITP hanya dilakukan sesudah
penyebab defisiensi trombosit lainnya telah
dieksklusi.

DIC
DIC sistem koagulasi dan atau fibrinolitik
teraktivasi secara sistemik, menyebabkan
koagulasi intravaskular luas dan melebihi
mekanisme antikoagulan alamiah. Menyebabkan:
mikrotrombus di berbagai organ gagal organ
Perdarahan hebat

Etiologi:
Respon inflamasi sistemik aktivasi sitokin dan
koagulasi (sepsis atau major trauma)
Pelepasan materi pro-koagulasi ke dalam darah
(cancer, obstetric cases)

DIC
Pemeriksaan Laboratorium
Trombositopenia
Kadar fibrinogen menurun.
Fibrin Degredation Products (FDP) meningkat
contoh: D-dimer
Thrombin time memanjang.
Prothrombin time, activated partial
thromboplastin time memanjang pada sindrom
akut.
Ditemukan shcistocytes (pecahan/ kepingan
eritrosit) pada pemeriksaan mikroskopik.

Hemofilia
Kekurangan faktor pembekuan darah
yang diturunkan secara sex-linked
recessive pada kromosom X
Hemofilia A (80-85%)
defisiensi/disfungsi faktor VIII
Hemofilia B defisiensi/disfungsi
faktor IX
Hemofilia C defisiensi/disfungsi
faktor XI

Hemofilia
Tanda perdarahan yang sering
dijumpai yaitu hemartrosis,
hematoma subkutan atau
intramuskular, perdarahan mukosa
mulut, perdarahan intrakranial,
epistaksis, dan hematuria.
Pemanjangan APTT dengan PT yang
normal menunjukkan adanya
gangguan pada jalur intrinsik sistem
pembekuan darah

Von Wildebrand Disease


Inherited bleeding disorder akibat
defisiensi/disfungsi von Willebrand factor
(VWF) mempengaruhi platelet
adhesion atau menurunkan konsentrasi
Faktor VIII
Autosom dominan/resesif
Isolated prolonged PTT atau normal
Pemeriksaan VWF antigen; VWF ristocetin
cofactor activity; dan Faktor VIII

SLE Diagnosis, Tatalaksana


LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK
Kriteria SLE (4):
Malar rash
Discoid rash
Fotosensitivitas
Ulkus oral/nasofaringeal
Artritis nonerosif
Serositis
Proteinuria
Kejang atau psikosis
Anemia
hemolitik/leukopenia/limfopenia/tro
mbositopenia
ANA (+)
anti-ds-DNA, anti-Sm, antifosfolipid
Abs (+)

Tata laksana
Gejala ringan:
NSAID
Hidroksiklorokuin
Steroid dosis rendah

Gejala berat (ginjal,


hematologik, SSP)
Steroid dosis tinggi

Siklofosfamid

OA

RA

Gout

Awitan
Peradangan
Patologi
Jumlah sendi
Tipe sendi
Lokasi

Perlahan
Degenerasi
Poli
Kecil atau besar
Pinggang, lutut,
vertebra, CMC 1,
DIP, PIP

Akut
+
Tofus
Mono, kdg2 poli
Kecil atau besar
MTP, kaki,
pergelangan kaki,
lutut

Temuan sendi
khusus

Nodus Bouchard,
nodus Heberden

Perlahan
+
Pannus
Poli
Kecil
MCP, PIP,
pergelangan
tangan, kaki,
pergelangan kaki
Deviasi ulnar,
swan neck,
boutonniere
Osteopenia, erosi
Nodul SC,
pulmonal,
kardiak,

Perubahan tulang
Fitur ekstraartikular

Osteofit

Kristal urat

Erosi
Tofus, bursitis
olecranon, batu
ginjal

Tatalaksana RA, OA dan


Gout
TATA LAKSANA
Artritis rematoid
Inisial: NSAID dan/atau
glukokortikoid
DMARD diberikan
dalam tiga bulan bila
peradangan terus
menerus
Osteoartritis
NSAID atau tramadol

Gout
Akut: NSAID atau kolkisin.
Kalau tidak berhasil, berikan
kortikosteroid.
Pada keadaaan akut tidak boleh
diberikan alopurinol karena dapat
menyebabkan eksaserbasi

Kronik:

Diet rendah purin


Hindari dehidrasi
Profilaksis: kolkisin dosis rendah
Antihiperurisemia (harus
bersama profilaksis dan min. 1
bulan setelah serangan terakhir):
allopurinol atau probenecid

Ginjal Hipertensi

Gagal Ginjal Akut


Definisi gagal ginjal akut (not
graded):
Increase in Serum Creatinin by 0.3
mg/dl ( 26.5lmol/l) within 48 hours;
or
Increase in SCr to 1.5 times
baseline, which is known or
presumed to have occurred within
the prior 7 days;
Urine volume 0.5 ml/kg/h for 6
hours.
Tata laksana
Atasi penyakit penyebab
Hati-hati dengan obat yang
diekskresikan lewat ginjal
Awasi volume cairan tubuh,
elektrolit, dan status asam-basa

Etiologi
Prerenal
volume arterial efektif
(syok, CHF)
Vasokonstriksi renal (NSAID,
ACEI/ARB)
Sumbatan pembuluh besar
(stenosis, trombosis)
Intrinsik
Nekrosis tubular akut (iskemia
atau toksin)
Nefritis interstisial akut
(alergi, infeksi, infiltratif,
autoimun)
Sumbatan pembuluh kecil
(hipertensi)
Glomerulonefritis
Postrenal sumbatan
Sumbatan ureter
Sumbatan di leher vesica

Staging AKI

Gagal Ginjal Kronik


Penyebab
tersering:
hipertensi dan
DM

Crockoft Gault Equation


(pada wanita x 85%)

Gagal Ginjal Kronik (2)


Penunjang
DPL (anemia), AGD dan
elektrolit (hiperkalemia,
HCO3-)
Urinalisis (silinder eritrosit
glomerulonefritis, silinder
leukosit nefritis interstisial)
Formula Cockcroft-Gault:
Pria: ([140-umur] BB dlm kg)/
(Cr serum 72)
Wanita: Sama seperti pria, tapi
x 0,85

USG
Biopsi ginjal

Tata Laksana
Batasi Na (bila hipertensi), K,
PO4, protein, dan glukosa (pada
DM)
Kendalikan tekanan darah
(sasaran <130/80) dengan ACEI/ARB
NaCO3 untuk asidosis metabolik
Asam folat dan B12 untuk
anemia
CaCO3 untuk mencegah
osteodistrofi akibat
hiperparatiroidisme
Dialisis hanya jika ada uremia
(ensefalopati, pericarditis, dll.)

Sindrom Nefrotik
Definisi
Proteinuria
Hipoalbuminemia
Edema
Hiperkolesterolemi
a

Penunjang
Urinalisis: oval fat bodies
Tata laksana
Anak: diuretik, suplemen
protein (termasuk albumin),
batasi Na, prednison untuk
sindrom nefrotik primer
Dewasa: diuretik, suplemen
protein, batasi Na, atasi
hiperlipidemia, ACE-I/ARB
untuk sindrom nefrotik
sekunder

Sindrom Nefritik
Definisi
Hematuria
Edema
Hipertensi
Penurunan fungsi ginjal
Yang sering dibahas
adalah reaksi kompleks
imun pasca-infeksi
streptokokus (GNAPS)

Gejala dan tanda


Hematuria (dengan
silinder eritrosit),
proteinuria <3,5 g/hari,
hipertensi, uremia,
azotemia, dan oliguria.
Riwayat infeksi kulit atau
faring
Penunjang Titer ASTO
Tata laksana atasi penyakit
yang mendasari

Unstable
Angina
Trombus
parsial/intermite
n

NSTEMI
Sumbatan trombus
kerusakkan
jaringan dan
nekrosis minimal
miokard

Nonspesifik EKG

ST depresi +/T inversi

Enzim Jantung
normal

Peningkatan enzim
Jantung

STEMI
Oklusi trombos total

ST elevasi atau
LBBB baru pada EKG
Peningkatan enzim
Jantung

Henti Jantung
Henti jantung sirkulasi darah berhenti karena
kontraksi jantung yg tidak efektif.
Disebabkan:
VF
VT
PEA
Asistol

Gambaran Klinis:
Henti jantung
Henti napas/gasping
Tidak sadar

Algoritme Henti Jantung

Kompresi
Interupsi
kompresi
Minimal
100x/menit
minimal:
Kedalaman minimal
nilai
irama/nadi,
5cm
kejut listrik,
emasangan
alat
bantu
Alat bantu
napas
napas
terpasang: 810x/menit

Maximal 10
detik

Maximal 10 detik

Algortime VF/VT pulseless


Monofasik 360 J
Bifasik 200 J

Epinefrin setiap 35menit

Amiodaron I 300 mg
Amiodaron II 150 mg

Lidokain 1 1,5 mg/kg BB


dilanjutkan 0,5 o,75
mg/kgBB,
max 3mg/kgBB

PJB - Klasifikasi
Darah kaya O2 bocor,
beban jantung
bertambah

Penyakit Jantung
Bawaan (PJB)

Asianot
ik

Darah kaya O2
tercampur dengan
miskin O2
Sianotik

L-R
Shunt

Tanpa L-R
Shunt

PDA
ASD
VSD

AS
PS
CoA

aliran
darah ke
paru
TGA
dgn
VSD
Truncus
Arteriosus

TAPVD

Aliran
darah ke
paru N
TGA tanpa
PS

aliran
darah ke
paru
ToF
Atresia
Pulmoner
Atresia
Trikuspid

Hipertensi Urgensi
Obat
Kaptopril

Dosis
6,25-50 mg oral atau sublingual

Awitan
15 menit

Klonidin

Awal per oral 0,15 mg, selanjutnya


0,5-2 jam
0,15 mg tiap jam, dosis total 0,9 mg

Labetalol
Furosemid

100-200 mg per oral


20-40 mg per oral

0,5-2 jam
0,5-1 jam

Hipertensi Emergensi
Obat
Furosemid
Nitrogliserin
Diltiazem

Klonidin
Nitropusid

Dosis
20-40 mg (hanya bila ada
retensi cairan)
Infus 5-100 mcg/menit
Bolus IV 10 mg
(0,25mg/kgBB) dilanjutkan
infus 5-10 mg/jam
6 ampul dalam 250 ml
cairan infus, dosis titrasi
Infus 0,25-10
mcg/kgBB/menit (maks 10
menit)

Awitan
5-15 menit

Lama Kerja
2-3 jam

2-5 menit

5-10 menit

Segera

1-2 menit

TB Paru Klasifikasi Pasien


Klasifikasi kasus TB berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya (tipe
pasien):
Kasus baru
Belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4
minggu). Pemeriksaan BTA bisa positif atau negatif.

Kasus kambuh (Relaps)


Belum pernah mendapat pengobatan TB dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap,
didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur)

Kasus setelah putus berobat (Default )


Telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif

Kasus setelah gagal (Failure)


Hasil pemeriksaan dahak tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih
selama pengobatan

Kasus Pindahan (Transfer In)


Adalah pasien yang dipindahkan keregister lain untuk melanjutkan pengobatannya

Kasus lain
Semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas, seperti yang:
i. tidak diketahui riwayat pengobatan sebelumnya,
ii. pernah diobati tetapi tidak diketahui hasil pengobatannya,
iii. kembali diobati dengan BTA negative.

TB Paru Tatalaksana
Paduan OAT lini pertama
Kategori-1 (2HRZE/4H3R3)
Pasien baru TB paru BTA positif.
Pasien baru TB paru BTA negatif foto toraks positif
Pasien baru TB ekstra paru

Kategori-2 (2HRZES/HRZE/5H3R3E3)
Pasien kambuh
Pasien gagal
Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)

Kategori Anak (2RHZ/4RH)


OAT Sisipan (RHZE)

TB Paru Algoritme
tambahan

Jangan lupa diberikan tambahan cotrimoxazole profilaksis PCP


Pasien TB hamil dengan CD4 < 350/mm3 harus segera memulai
pengobatan ARV

Pendekatan Klinis Efusi Pleura,


Pneumotoraks & Atelektasis
Inspeksi

Efusi pleura

Sisi sakit
tertinggal

Trakea
Pneumotoraks terdorong ke
sisi sehat

Atelektasis

Palpasi
(fremitus)

Perkusi

Auskultasi

Melemah

Redup

Menurun

Melemah

Hipersonor

Menurun

Redup

Menurun

Trakea tertarik
Melemah
ke sisi sakit

PPOK
PPOK adalah penyakit paru kronik
yang ditandai oleh hambatan aliran
udara di saluran napas yang
bersifat progresif dan nonreversibel
atau reversibel parsial.

DIAGNOSIS
Anamnesis
Riwayat merokok, batuk berulang
produktif, sesak napas
Pemeriksaan Fisis

PPOK terdiri atas:


Bronkitis kronik: Batuk kronik
berdahak minimal 3 bulan dalam
setahun, sekurang-kurangnya dua
tahun berturut-turut, tidak
disebabkan penyakit lainnya.
Emfisema: Pelebaran rongga
udara distal bronkiolus terminal
disertai kerusakan dinding alveoli.

Inspeksi
Pursed - lips breathing
Barrel chest
Penggunaan otot bantu napas
Palpasi
Fremitus melemah, sela iga melebar
Perkusi
Hipersonor
Auskultasi
Vesikuler normal atau melemah
Ronki, mengi, dan/atau ekspirasi
memanjang

PPOK
DIAGNOSIS
Pemeriksaan
Penunjang
Spirometri: VEP1/VEP1
prediksi <80% atau
VEP1/KVP <75%
Foto toraks:
Hiperinflasi
Hiperlusen
Diafragma mendatar
Keadaan di atas menunjukkan
adanya emfisema

TATA LAKSANA
Utama: bronkodilator
Kalau perlu: terapi oksigen,
kortikosteroid, antibiotik
Tidak rutin: antioksidan,
mukolitik, antitusif
Eksaserbasi akut
Adalah keadaan dimana terjadi:
Sesak bertambah
Produksi sputum meningkat
Perubahan warna sputum
Tata laksana sama dengan PPOK,
tapi ditambah obat yang belum
diberi atau dosis ditingkatkan