Anda di halaman 1dari 34

REFERAT KEDOKTERAN

SYOK SEPTIK E.C PERITONITIS

Disusun Oleh :
Mason Rubianto, S.Ked
406148063
Pembimbing :
dr. Adi Purnomo, Sp.B
dr. Suryo Aji, Sp.B

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH


RUMAH SAKIT BHAYANGKARA SEMARANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA
2015 / 2016

DAFTAR ISI
COVER..1
DAFTAR ISI........ 2
BAB I : PENDAHULUAN SYOK SEPTIK.. 4
BAB II : TINJAUAN PUSTAKA SYOK SEPTIK... 5
2.1 Definisi.........5
2.2 Etiologi 6
2.3 Manifestasi Klinis 7
2.4 Patofisiologi.8
2.4.1 Host Response8
2.4.2 Innate Immunity 8
2.4.3 Kelainan Koagulasi9
2.4.4 Mekanisme Anti Inflamasi dan Imunosupresi.. 10
2.4.5 Disfungsi Organ 11
2.6 Penatalaksanaan... 12
2.7 Prognosis. 14
BAB III : TINJAUAN PUSTAKA PERITONITIS...... 16
3.1 Definisi........ 16
3.2 Anatomi dan Fisiologi. 16
3.3 Etiologi.... 19
3.3.1 Peritonitis Primer.. 19
3.3.2 Peritonitis Sekunder.. 19
3.3.3 Peritonitis Tertier.. 20
3.4 Patofisiologi ....... 20
3.5 Manifestasi Klinis 22
3.5.1 Gejala.23
3.5.2 Tanda. 24
3.6 Pemeriksaan Penunjang.. 26
2

3.6.1 Laboratorium. 26
3.6.2 Radiologi.. 26
3.7 Tatalaksana.. 27
3.7.1 Penanganan Preoperatif 27
3.7.2 Penanganan Operatif. 29
3.7.3 Penanganan Post Operatif. 30
5.8 Komplikasi...31
5.9 Prognosis. 31
BAB VI : KESIMPULAN... 32
DAFTAR PUSTAKA.. 33

BAB I
PENDAHULUAN
Sepsis merupakan respons sistemik terhadap infeksi dimana pathogen atau toksin
dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivitas proses inflamasi. Sepsis berat yaitu
sepsis yang disertai dengan kegagalan organ multiple / Multiple Organ Dysfunction / Multiple
Organ Failure ( MODS / MOF ). Perkembangan berikut dari sepsis dapat berakhir pada satu
keadaan syok septik. Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai
hipotensi yang diinduksi oleh sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi cairan, serta
disertai dengan hipoperfusi jaringan.
Infeksi dapat disebabkan oleh virus, bakteri atau fungi. Respon sistemik dapat disebabkan
oleh mikroorganisme penyebab yang beredar dalam darah atau hanya disebabkan produk toksik
dari mikroorganisme atau produk reaksi radang yang berasal dari infeksi lokal.
Sepsis merupakan proses infeksi dan inflamasi yang kompleks dimulai dengan
rangsangan endotoksin atau eksotoksin terhadap sistem imunologi, sehingga terjadi aktivasi
makrofag, sekresi berbagai sitokin dan mediator, aktivasi komplemen dan netrofil, sehingga
terjadi disfungsi dan kerusakan endotel, aktivasi sistem koagulasi dan trombosit yang
menyebabkan gangguan perfusi ke berbagai jaringan dan disfungsi / kegagalan organ multipel.
Peritonitis adalah peradangan yang disebabkan oleh infeksi pada selaput organ perut (
peritonieum ). Peritoneum adalah selaput tipis dan jernih yang membungkus organ perut dan
dinding perut sebelah dalam. Lokasi peritonitis bisa terlokalisir atau difuse, riwayat akut atau
kronik dan patogenesis disebabkan oleh infeksi atau aseptik. Peritonitis merupakan suatu
kegawat daruratan yang biasanya disertai dengan bakterisemia atau sepsis.
Peradangan peritoneum merupakan komplikasi berbahaya yang sering terjadi akibat
penyebaran infeksi dari organ - organ abdomen misalnya apendisitis, salpingitis, perforasi ulkus
gastroduodenal, ruptura saluran cerna, komplikasi post operasi, iritasi kimiawi, ataudari luka
tembus abdomen. Pada keadaan normal, peritoneum resisten terhadap infeksi bakteri,
kontaminasi yang terus menerus, bakteri yang virulen, resistensi yang menurun, dan adanya
benda asing atau enzim pencerna aktif, merupakan faktor - faktor yang memudahkan terjadinya
peritonitis.

BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN SYOK SEPTIK
2.1 Definisi
Syok adalah suatu sindrom klinis dimana terdapat kegagalan dalam pengaturan peredaran
darah sehingga terjadi kegagalan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Kegagalan
sirkulasi ini biasanya disebabkan oleh kehilangan cairan ( hipovolemik ), karena kegagalan
pompa jantung ataupun karena perubahan resistensi vaskuler perifer.1
Sepsis merupakan proses infeksi dan inflamasi yang kompleks dimulai dengan
rangsangan endotoksin atau eksotoksin terhadap sistem imunologi, sehingga terjadi aktivasi
makrofag, sekresi berbagai sitokin dan mediator, aktivasi komplemen dan netrofil, sehingga
terjadi disfungsi dan kerusakan endotel, aktivasi sistem koagulasi dan trombosit yang
menyebabkan gangguan perfusi ke berbagai jaringan dan disfungsi / kegagalan organ multipel.1
Nomenklatur mengenai sepsis telah banyak dilakukan, salah satu yang paling sering
digunakan ialah sepsis merupakan kelanjutan dari sebuah sindrom respons inflamasi sistemik /
Systemic Inflammatory Response Syndrome ( SIRS ) atau yang sering disebut sindrom sepsis
ditandai dengan 2 dari gejala berikut :3
a. Hyperthermia / hypothermia ( > 38,3C; < 35,6C )
b. Tachypneu ( resp > 20 / menit )
c. Tachycardia ( pulse > 100 / menit )
d. Leukocytosis > 12.000 / mm atau Leukopenia < 4.000 / mm
Sepsis merupakan SIRS yang disertai dengan dugaan ataupun bukti adanya sumber
infeksi yang jelas. Sepsis dapat berlanjut menjadi sepsis berat yaitu sepsis yang disertai dengan
kegagalan organ multipel / Multiple Organ Dysfunction / Multiple Organ Failure ( MODS /
MOF ). Sepsis berat dengan hipotensi ialah sepsis dengan tekanan sistolik < 90 mm Hg atau
penurunan tekanan sistolik > 40 mm Hg. Perkembangan berikut dari sepsis ialah berujung pada
suatu syok septik.
Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai hipotensi yang
diinduksi oleh sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi cairan, serta disertai dengan
hipoperfusi jaringan.3

Syok septik didefinisikan sebagai keadaan kegagalan sirkulasi akut ditandai dengan
hipotensi arteri persisten meskipun dengan resusitasi cairan yang cukup ataupun adanya
hipoperfusi jaringan ( dimanifestasikan oleh konsentrasi laktat yang melebihi 4 mg / dL ) yang
tidak dapat dijelaskan oleh sebab - sebab lain.4
2.2 Etiologi
Sepsis berat dapat disebabkan oleh infeksi maupun non - infeksi. Infeksi adalah penyebab
paling umum. Pasien dengan tanda - tanda klinis inflamasi sistemik ( SIRS ), penyebab infeksi
harus dicari secara aktif. Infeksi yang diperoleh sebelum masuk rumah sakit lebih mudah
dikenali, daripada infeksi nosokomial pada pasien rawat inap. Infeksi tersering penyebab sepsis
meliputi infeksi sistem saraf pusat misalnya meningitis atau ensefalitis, infeksi kardiovaskular
misalnya endokarditis, infeksi saluran pernafasan misalnya pneumonia, infeksi gastrointestinal
misalnya peritonitis atau infeksi saluran kemih misalnya pielonefritis. Meskipun infeksi bakteri
adalah penyebab infeksi yang paling umum, virus dan jamur juga dapat menyebabkan syok
septik.11
Penyebab non infeksi antara lain trauma berat atau perdarahan akut dan penyakit
sistemik, termasuk infark miokard, emboli paru dan sebagainya.
2.3 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis sepsis sangat bervariasi, tergantung pada lokasi awal infeksi,
organisme penyebab, pola disfungsi organ akut, status kesehatan yang mendasari dan interval
sebelum inisiasi pengobatan. Tanda dari infeksi maupun disfungsi organ sulit dideteksi, beberapa
pedoman konsensus internasional baru - baru ini memberikan daftar panjang tanda - tanda awal
terjadinya sepsis seperti yang tertera pada gambar dibawah ini :5

Tanda - tanda awal terjadinya sepsis5


Kriteria diagnostik untuk Sepsis, Severe Sepsis dan Septic shock
6

Sepsis ( didokumentasikan atau dicurigai infeksi ditambah 1 dari berikut )


Variabel umum :
Demam ( suhu > 38,3 C )
Hipotermia ( suhu < 36 C )
Denyut jantung meningkat ( > 90 denyut per menit atau > 2 SD di atas batas
atas dari kisaran normal untuk usia )
Takipneu
Perubahan status mental
Edema substansial atau keseimbangan cairan positif ( > 20 ml / kg berat
badan selama periode 24 jam )
Hiperglikemia ( glukosa plasma > 120 mg / dl [ 6,7 mmol / liter ] tanpa
adanya diabetes )
Variabel inflamasi
Leukositosis ( jumlah sel darah putih > 12.000 / mm3 )
Leukopenia ( jumlah sel darah putih < 4000 / mm3 )
Neutrofil imatur ( batang ) > 10 %
Peningkatan CRP ( > 2 SD di atas batas atas dari kisaran normal )
Peningkatan procalcitonin plasma ( > 2 SD di atas batas atas dari kisaran
normal )
Variabel hemodinamik
Hipotensi ( tekanan darah sistolik < 90 mm Hg atau MAP < 70 mm Hg atau
penurunan TD sistolik > 40 mm Hg pada orang dewasa atau > 2 SD di
bawah batas bawah dari kisaran normal untuk usia )
Saturasi oksigen vena campuran meningkat ( > 70 % )
Indeks jantung meningkat ( > 3,5 liter / menit / meter persegi luas permukaan
tubuh )
Variabel disfungsi organ
Hipoksemia arteri ( rasio tekanan parsial oksigen arteri [ PaO2 ] terhadap
fraksi oksigen inspirasi [ FiO2 ] < 300 )
Oliguria akut ( urine output < 0,5 ml / kg / jam atau 45 ml / jam selama
minimal 2 jam )
Kenaikan tingkat kreatinin > 0,5 mg / dl ( > 44 umol / liter )
Kelainan koagulasi ( INR > 1,5 aPTT > 60 detik )
Ileus paralitik ( tidak adanya bising usus )
Trombositopenia ( jumlah trombosit < 100.000 / mm3 )
Hiperbilirubinemia ( plasma bilirubin total > 4 mg / dl [ 68 umol / liter ] )
Variabel perfusi jaringan
Hiperlaktatemia ( laktat > 1 mmol / liter )
Penurunan pengisian kapiler dan mottling

Sepsis berat ( sepsis ditambah disfungsi organ )


Syok septik ( sepsis ditambah baik hipotensi [ refrakter terhadap cairan
intravena ] atau hiperlaktatmia )
2.4 Patofisiologi
2.4.1 Host response
Infeksi yang memicu respon pejamu yang kompleks, bervariasi dan berkepanjangan.
Mekanisme proinflamasi dan antiinflamasi berkontribusi untuk melawan infeksi dan pemulihan
jaringan namun di satu sisi dan mencederai organ dan menimbulkan infeksi sekunder lainnya.
Respon spesifik setiap pasien tergantung pada patogen penyebab ( jumlah dan virulensi ) dan
host ( karakteristik genetik dan penyakit penyerta ) dengan respon yang berbeda di tingkat lokal,
regional dan sistemik. Respon host dapat saja berubah dari waktu ke waktu secara paralel
bersamaan dengan perubahan klinis.5
Secara umum, reaksi proinflamasi bertujuan menghilangkan patogen serta dianggap
bertanggung jawab menimbulkan efek kerusakan jaringan pada sepsis berat. Sitokin
antiinflamasi penting untuk membatasi cedera jaringan baik lokal maupun sistemik serta berefek
meningkatkan kerentanan terhadap infeksi sekunder.5
2.4.2 Innate Immunity
Patogen mengaktifkan sel-sel kekebalan tubuh melalui interaksi dengan reseptor
pengenalan pola ( pattern - recognition receptors ). Empat kelas utama pattern - recognition
receptors yang telah teridentifikasi antara lain:5
1.
2.
3.
4.

Toll - like receptor


C - type lectin receptors
Retinoic acid inducible gene1 - like receptor
Nucleotide - binding oligomerization domain - like receptors.
Reseptor ini mengenali struktur spesies mikroba sehingga disebut pathogen - associated

molecular patterns, sehingga menimbulkan peningkatan regulasi transkripsi gen inflamasi dan
menginisiasi imunitas bawaan. Reseptor ini juga sensitif terhadap molekul endogen yang
dilepaskan dari cedera sel sehingga disebut damage - associated molecular pattern atau
alarmins. Alarmins juga dilepaskan selama cedera steril seperti trauma, sehingga menimbulkan
konsep bahwa patogenesis kegagalan organ multiple pada sepsis dasarnya tidak berbeda dari
penyakit kritis noninfeksi.5
8

2.4.3 Kelainan koagulasi


Sepsis berat hampir selalu dikaitkan dengan perubahan koagulasi, sering menyebabkan
disseminated intravascular coagulation. Kelebihan deposisi fibrin menyebabkan koagulasi
akibat kerja faktor jaringan, seperti glikoprotein transmembran yang dihasilkan oleh berbagai
jenis sel. Ketidakseimbangan mekanisme antikoagulasi termasuk efek dari sistem protein C dan
antitrombin, dengan menurunkan bersihan fibrin menyebabkan depresi sistem fibrinolitik.7
Protease-activated receptor ( PARs ) membentuk hubungan molekuler antara koagulasi
dan peradangan. Di antara empat subtipe yang telah diidentifikasi, PAR1 khususnya terlibat
dalam sepsis. PAR1 menimbulkan efek sitoprotektif ketika distimulasi melalui aktifnya protein C
atau rendahnya kadar trombin. Sebaliknya berefek merusak fungsi pertahanan sel endotel
diaktifkan oleh trombin dosis tinggi.7

2.4.4 Mekanisme anti inflamasi dan imunosupresi


9

Sistem kekebalan humoral, seluler dan mekanisme neurologi melemahkan potensi efek
berbahaya dari respon proinflamasi. Fagosit dapat beralih ke fenotipe antiinflamasi yang
mempromosikan perbaikan jaringan dan regulasi sel T sebagai upaya mengurangi peradangan.
Selain itu, mekanisme saraf dapat menghambat inflammasi disebut Neuroinflammatory refleks.
Rangsangan sensorik disiarkan melalui aferen saraf vagus ke batang otak, kemudian eferen saraf
vagus mengaktifkan nervus splenikus pada pleksus coliakus, menghasilkan

pelepasan

norepinephrine di limpa dan sekresi asetilkolin oleh selT CD4+. Pelepasan asetilkolin
menargetkan reseptor 7 kolinergik pada makrofag sehingga menekan pelepasan sitokin
proinflamasi.5
Pasien yang bertahan hidup dari sepsis dini namun tetap bergantung pada perawatan
intensif terbukti mengalami imunosupresi, terbukti dengan berkurangnya ekspresi HLA - DR
pada sel myeloid. Pasien ini sering memiliki fokus infeksi yang sedang berlangsung, meskipun
terapi antimikroba atau reaktivasi infeksi virus laten. Meningkatnya apoptosis sel B, sel T CD4 +
dan sel dendritik folikular, terlibat pada sepsis terkait imunosupresi dan kematian.5
2.4.5 Disfungsi organ
Gangguan oksigenasi jaringan merupakan sebab utama terjadinya disfungsi organ.
Beberapa faktor termasuk hipotensi, kurangnya pembentukan sel darah merah, dan trombosis
mikrovaskuler berkontribusi terhadap kurangnya suplai oksigen pada syok septik. Peradangan
dapat menyebabkan disfungsi endotel vaskular, disertai dengan kematian sel dan hilangnya
integritas barrier, sehingga menimbulkan edema subkutis. Selain itu, kerusakan mitokondria
yang disebabkan oleh stres oksidatif dan mekanisme lainnya menyebabkan penggunaan oksigen
seluler. Cedera mitokondria melepaskan alarmins kelingkungan ekstraselular, termasuk DNA
mitokondria dan formil peptida, yang dapat mengaktifkan neutrofil dan menyebabkan kerusakan
jaringan lebih lanjut.7

10

Kerusakan multiorgan di tingkat seluler dipengaruhi oleh disfungsi dan kerusakan pada
mitokondria. Disfungsi dan kerusakan mitokondria pada sepsis terjadi akibat interaksi patogeninang, selain juga dipengaruhi patogenisitas mikroorganisme. Syok yang berkepanjangan dan
hipoksia jaringan dapat menyebabkan disfungsi mitokondria. Pada keadaan sepsis berat, aktivasi
berbagai sel imunitas khususnya neutrofil, serta hipoksia jaringan berkontribusi terhadap
terbentuknya ROS ( Reactive Oxidant Specifics ). ROS berkontribusi terhadap kerusakan
mitokondria, dan kejadian tersebut memicu pembentukan ROS lebih banyak lagi, yang juga
menyebabkan programming kematian mitokondria.5,6
Kematian mitokondria terjadi akibat penumpukan ROS yang memicu sinyal untuk
membuka pori-pori membran permeabilitas mitokondria ( Mitochondrial Permeability
Transition, MPT ), yang menyebabkan edema matriks mitokondria, ruptur membran luar
mitokondria, serta aktivasi kaskade apoptosis. Namun, kadang tanpa melalui fase MPT, kaskade
apoptosis masih dapat dipicu akibat pergerakan faktor pro - apoptosis melalui membran luar
mitokondria ( Mitochondrial Outer Membrane Permeabilization, MOMP ).5,6
11

2.5 Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan awal syok septik adalah memberikan resusitasi kardiorespirasi
dan mengurangi ancaman langsung infeksi yang tidak terkontrol. Resusitasi membutuhkan cairan
intravena dan vasopressor dengan terapi oksigen serta ventilasi mekanik yang disediakan
seperlunya. Komponen yang tepat diperlukan untuk mengoptimalkan resusitasi, seperti pilihan
dan jumlah cairan, jenis yang sesuai dan intensitas pemantauan hemodinamik, dan peran
penunjang agen vasoaktif.7
Pemberian antibiotik dengan cepat dan adekuat disertai operasi pengangkatan fokus
infeksi, merupakan tindakan utama dan satu - satunya terapi yang ditujukan pada penyebab
sepsis. Setiap keterlambatan dalam hitungan jam dalam pemberian terapi antibiotik yang tepat
pada syok septik akan meningkatkan angka kematian sebesar 7 %.
Pada pertemuan tingkat internasional tentang surviving sepsis campaign memutuskan
bahwa early goal directed therapy ( EGDT ) untuk pasien sepsis adalah meregulasi anti
inflamasi, memperbaiki preload, afterload dan kontraktilitas jantung sehingga hantaran oksigen
ke jaringan menjadi optimal, atasi gangguan keseimbangan elektrolit, mendeteksi dan mengobati
hipoksia jaringan secara cepat sebelum kerusakan organ menjadi irreversible.
Selain itu, ada beberapa obat yang banyak diteliti manfaatnya terhadap sepsis. Statin
memiliki manfaat terapeutik tanpa tergantung pada efek penurunan kolesterol, yang disebut
dengan efek pleotropik. Efek pleotropik ini mencakup sifat anti inflamasi dan antioksidatif,
perbaikan fungsi endotel dan peningkatan bioavailabilitas NO. Berkat dampak kekuatan statin
pada inflamasi, maka statin mungkin merupakan terapi baru.
Intervensi untuk meningkatkan curah jantung meliputi resusitasi cairan untuk
meningkatkan preload, pemberian inotropik untuk memperbaiki kontraktilitas jantung, serta
pemberian vasopresor atau vasodilator untuk optimalisasi afterload. Konten oksigen arterial
dapat ditingkatkan dengan transfusi Packed Red Cell ( PRC ) dan meningkatkan SaO2 dengan
terapi oksigen.3
12

Oleh karena itu, semakin jelas bahwa terapi secara dini yang difokuskan terhadap
stabilisasi hemodinamik untuk mencegah terjadinya global tissue hypoxia dapat mencegah onset
terjadinya disfungsi multiorgan yang bertanggung jawab terhadap meningkatnya angka
mortalitas pasien dengan sepsis.

Syok septik dibedakan ke dalam 2 jenis, yaitu warm shock dan cold shock. Warm shock
ditandai dengan curah jantung yang tinggi, kulit yang hangat dan kering, serta bounding pulse.
Sedangkan cold shock ditandai oleh curah jantung yang rendah, kulit lembab dan dingin, serta
nadi yang lemah. Stadium awal syok septik dapat dikenali dengan ditemukannya takikardia,
bounding pulse, serta gangguan kesadaran. Produksi urin kurang dari 1 mL / kg bb / jam. Pada
stadium yang lebih lanjut, dapat ditemukan waktu pemanjangan kapiler, dan pada stadium akhir
ditandai dengan hipotensi.
Rekomendasi dari Surviving Sepsis Campaign 2008 yaitu resusitasi cairan inisial diawali
dengan pemberian cairan kristaloid bolus 20 mL / kg bb selama 5 - 10 menit, dititrasi dengan
pemantauan klinis terhadap curah jantung, dalam hal ini meliputi denyut jantung, produksi urin,
waktu pengisian kapiler, dan derajat kesadaran. Biasanya defisit cairan cukup besar sehingga
awal resusitasi memerlukan volume cairan 40 - 60 mL / kg bb, namun dapat mencapai hingga
200 mL / kg bb. Pemantauan terhadap tanda - tanda overload cairan yaitu dengan memperhatikan
adanya onset baru hepatomegali, bertambahnya usaha nafas dan bertambahnya berat badan lebih
dari 10%. Untuk mengatasinya dapat diberikan diuretik. Tindakan lain untuk mengatasi overload
cairan yaitu dengan dialisis peritoneal bila didapatkan oliguria, atau continuous renal
replacement therapy ( CRRT ) bila diperlukan.

2.6 Prognosis
Sekitar 20 - 35% pasien dengan sepsis berat dan 40 - 60% pasien dengan syok septik
meninggal dalam waktu 30 hari dan lainnya meninggal dalam 6 bulan berikutnya. Kematian
sering disebabkan oleh kontrol infeksi yang kurang, imunosupresi, komplikasi dari perawatan
13

intensif, kegagalan organ multipel, atau penyakit yang mendasari. 8 Rendahnya stroke volume
setelah resusitasi menunjukkan bahwa terjadi kegagalan pembuluh darah perifer dan dapat
menjadi faktor penyebab kematian karena sepsis.

14

15

BAB III
TINJAUAN KEPUSTAKAAN PERITONITIS
3.1 Definisi
Peritonitis adalah peradangan yang disebabkan oleh infeksi pada selaput organ perut (
peritonieum ). Peritonieum adalah selaput tipis dan jernih yang membungkus organ perut dan
dinding perut sebelah dalam. Lokasi peritonitis bisa terlokalisir atau difuse, riwayat akut atau
kronik dan patogenesis disebabkan oleh infeksi atau aseptik. Peritonitis merupakan suatu
kegawat daruratan yang biasanya disertai dengan bakterecemia atau sepsis. Akut peritonitis
sering menular dan sering dikaitkan dengan perforasi viskus ( secondary peritonitis ). Apabila
tidak ditemukan sumber infeksi pada intraabdominal, peritonitis diketagori sebagai primary
peritonitis. ( Fauci et al, 2008 )
3.2 Anatomi dan Fisiologi

16

Peritoneum merupakan membran yang terdiri dari satu lapis sel mesothel yang dipisah
dari jaringan ikat vaskuler dibawahnya oleh membrane basalis. Ia membentuk kantong tertutup
dimana visera dapat bergerak bebas didalamnya. Peritoneum meliputi rongga abdomen sebagai
peritoneum parietalis dan melekuk ke organ sebagai peritoneum viseralis .Ia berfungsi sebagai
membrane semipermeabel untuk difusi 2 arah untuk cairan dan partikel. ( Marshall, 2003 ).
Dalam keadaan normal, 1 / 3 cairan dalam peritoneum di drainase melalui limfe
diafragma sedang sisanya melalui peritoneum parietalis. Oleh karena itu, sangat penting
menjamin berlangsungnya pernapasan spontan yang baik agar clearance bakteri peritoneum
dapat berlangsung ( Evans, 2001 ).
Relaksasi diafragma menimbulkan tekanan negatif sehingga cairan dan partikel termasuk
bakteri akan tersedot ke stomata yaitu celah di mesothel difragma yang berhubungan dengan
lacuna limfe untuk bergerak le limfe substernal. Kontraksi diafragma menutup stomata dan
mendorong limfe ke mediastinum ( Hau, 2003 ).
Dalam keadaan normal, peritoneum dapat mengadakan fibrinolisis dan mencegah
terjadinya perlekatan. Peritoneum menangani infeksi dengan 3 cara :
1. Absorbsi cepat bakteri melalui stomata diafragma
Pompa diafragma akan menarik cairan dan partikel termasuk bakteri kearah stomata.
Oleh karena itu bila terdapat infeksi di peritoneum bagian bawah, bakteri yang turut dalam aliran
dapat bersarang di bagian atas dan dapat menimbulkan sindroma Fitz - Hugh - Curtis, yaitu nyeri
perut atas yang disebabkan perihepatitis yang menyertai infeksi tuba falopii ( Evans, 2001 ).
Peritonitis menyebabkan pergeseran cepat cairan intravaskuler dan intersisiel ke rongga
peritoneum, sehingga dapat terjadi hipovolemia. Empedu, asam lambung, dan enzim pancreas
memperbesar pergeseran cairan ini ( Heemken, 1997).

17

2. Penghancuran bakteri oleh sel imun


Bakteri atau produknya akan mengaktivasi sel mesothel, netrofil, makrofag, sel mast, dan
limfosit untuk menimbulkan reaksi inflamasi ( Iwagaki, 1997 ).
Selain melepas mediator inflamasi ia dapat mengadakan degranulasi zat vasoaktif yang
mengandung histamine dan prostaglandin. Histamine dan prostaglandin yang dilepas sel mast
dan makrofag menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh peritoneum
sehingga menimbulkan eksudasi cairan kaya komplemen, immunoglobulin, faktor pembekuan,
dan fibrin ( Marshall, 2003 ).
Sudah diketahui bahwa untuk penyembuhan jaringan diperlukan respon mediator proinflamasi di daerah sakit sampai terjadi kesembuhan dimana mulai timbul mediator antiinflamasi yang menghentikan proses pro inflamasi. Keadaan ini menunjukkan adanya
keseimbangan fungsi antara respon pro dan anti inflamasi. Tetapi pada keadaan tertentu dapat
terjadi ketidakseimbangan dimana salah satu yaitu pro inflamasi atau anti inflamasi atau bahkan
keduanya sekaligus meningkat hebat diluar kebutuhan penderita. Dalam keadaan ini kedua
mediator yang bertentangan dapat menimbulkan kerusakan organ hebat sehingga terjadi
kegagalan organ ( Marshall, 2003 ).
3. Lokalisasi infeksi sebagai abses
Pada peningkatan permeabilitas venula terjadi eksudasi cairan kaya protein yang
mengandung fibrinogen. Sel rusak mengeluarkan tromboplastin yang mengubah protrombin
menjadi thrombin dan fibrinogen menjadi fibrin. Fibrin akan menangkap bakteri dan
memprosesnya hingga terbentuk abses. Hal ini dimaksud untuk menghentikan penyebaran
bakteri dalam peritoneum dan mencegah masuknya ke sistemik. Dalam keadaan normal fibrin
dapat dihancurkan antifibrinolitik, tetapi pada inflamasi mekanisme ini tak berfungsi ( Evans,
2001 ).

18

3.3 Etiologi
3.3.1 Peritonitis primer ( Spontaneus )
Disebabkan oleh invasi hematogen dari organ peritoneal yang langsung dari rongga
peritoneum. Penyebab paling sering dari peritonitis primer adalah spontaneous bacterial
peritonitis ( SBP ) akibat penyakit hepar kronis. Kira - kira 10 30 % pasien dengan sirosis
hepatis dengan ascites akan berkembang menjadi peritonitis bakterial.
3.3.2 Peritonitis sekunder
Penyebab peritonitis sekunder paling sering adalah perforasi appendicitis, perforasi gaster
dan penyakit ulkus duodenale, perforasi kolon ( kolon sigmoid ) akibat divertikulitis, volvulus,
kanker serta strangulasi usus halus ( Brian, 2011 ).
Penyebab Peritonitis Sekunder
Regio Asal

Penyebab
Boerhaave syndrome

Esophagus

Malignancy
Trauma ( mostly penetrating )
Peptic ulcer perforation

Stomach

Duodenum

Malignancy ( adenocarcinoma, lymphoma,


gastrointestinal stromal tumor )
Trauma ( mostly penetrating )
Peptic ulcer perforation
Trauma ( blunt and penetrating )
Cholecystitis
Stone perforation from gallbladder ( gallstone ileus

Biliary tract

) or common duct
Malignancy
Choledochal cyst ( rare )

Pancreas
Small bowel

Trauma ( mostly penetrating )


Pancreatitis ( alcohol, drugs, gallstones )
Trauma ( blunt and penetrating )
Ischemic bowel
Incarcerated hernia ( internal and external )
19

Closed loop obstruction


Crohn disease
Malignancy ( rare )
Meckel diverticulum
Trauma ( mostly penetrating )
Ischemic bowel
Diverticulitis
Malignancy

Large bowel and

Ulcerative colitis and Crohn disease

appendix

Appendicitis
Colonic volvulus
Trauma ( mostly penetrating )
Pelvic inflammatory disease ( salpingo -

Uterus, salpinx, and

oophoritis, tubo - ovarian abscess, ovarian cyst )

ovaries

Malignancy ( rare )
Trauma ( uncommon )

3.3.3 Peritonitis tertier


Peritonitis yang mendapat terapi tidak adekuat, superinfeksi kuman, dan akibat tindakan
operasi

sebelumnya.

sedangkan

infeksi

intraabdomen

biasanya

dibagi

menjadi generalized ( peritonitis ) dan localized ( abses intra abdomen ).


3.4 Patofisiologi
Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat fibrinosa.
Kantong - kantong nanah ( abses ) terbentuk di antara perlekatan fibrinosa, yang menempel
menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi infeksi. Perlekatan biasanya
menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat menetap sebagai pita - pita fibrosa, yang kelak
dapat mengakibatkan obstuksi usus ( Fauci et al, 2008 ).
Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan membran mengalami
kebocoran. Jika defisit cairan tidak dikoreksi secara cepat dan agresif, maka dapat menimbulkan
kematian sel. Pelepasan berbagai mediator, seperti misalnya interleukin, dapat memulai respon

20

hiper inflamatorius, sehingga membawa ke perkembangan selanjutnya dari kegagalan banyak


organ. ( Fauci et al, 2008 ).
Organ - organ didalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen mengalami oedem
yang oleh permeabilitas pembuluh darah kapiler organ - organ tersebut meninggi. Pengumpulan
cairan didalam rongga peritoneum dan lumen - lumen usus serta oedem seluruh organ intra
peritoneal dan oedem dinding abdomen termasuk jaringan retro peritoneal menyebabkan
hipovolemia. Hipovolemia bertambah dengan adanya kenaikan suhu serta muntah. Terjebaknya
cairan di cavum peritoneum dan lumen usus, lebih lanjut meningkatkan tekana intra abdomen,
membuat usaha pernapasan penuh menjadi sulit dan menimbulkan penurunan perfusi ( Fauci et
al, 2008 ).
Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau bila infeksi
menyebar, dapat

timbul

peritonitis umum.

Dengan

perkembangan

peritonitis

umum,

aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik; usus kemudian menjadi atoni dan
meregang. Cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen usus, mengakibatkan dehidrasi, syok,
gangguan sirkulasi dan oliguria. ( Fauci et al, 2008 ).
Pada apendisitis biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen apendiks oleh hiperplasi
folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur karena fibrosis dan neoplasma. Obstruksi
tersebut menyebabkan mukus yang diproduksi mukosa mengalami bendungan, makin lama
semakin

banyak,

namun elastisitas

dinding

apendiks

mempunyai

keterbatasan

sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intralumen dan menghambat aliran limfe yang
mengakibatkan oedem, diapedesis bakteri, ulserasi mukosa, dan obstruksi vena sehingga udem
bertambah kemudian aliran arteri terganggu akan terjadi infark dinding apendiks yang diikuti
dengan nekrosis atau ganggren dinding apendiks sehingga menimbulkan perforasi dan
akhirnya mengakibatkan peritonitis baik lokal maupun general (Fauci et al, 2008).

21

5.5 Manifestasi Klinis


Gejala dan tanda biasanya berhubungan dengan proses penyebaran di dalam rongga
abdomen. Bertanya gejala berhubungan dengan beberapa faktor yaitu : lamanya penyakit,
perluasan dari kontaminasi cavum peritoneum dan kemampuan tubuh untuk melawan, usia serta
tingkat kesehatan penderita secara umum ( Cole et al,1970 ).
Manifestasi klinis dapat dibagi menjadi ( 1 ) tanda abdomen yang berasal dari awal
peradangan dan ( 2 ) manifestasi dari infeksi sistemik. Penemuan lokal meliputi nyeri abdomen,
nyeri tekan, kekakuan dari dinding abdomen, distensi, adanya udara bebas pada cavum
peritoneum dan menurunnya bising usus yang merupakan tanda iritasi dari peritoneum parietalis
dan menyebabkan ileus. Penemuan sistemik meliputi demam, menggigil, takikardi, berkeringat,
takipneu, gelisah, dehidrasi, oliguria, disorientasi dan pada akhirnya dapat menjadi syok
( Doherty, 2006 ).

22

5.5.1 Gejala
Nyeri abdomen
Nyeri abdomen merupakan gejala yang hampir selalu ada pada peritonitis. Nyeri biasanya
dating dengan onset yang tiba - tiba, hebat dan pada penderita dengan perforasi nyerinya
didapatkan pada seluruh bagian abdomen ( Doherty, 2006 ).
Seiring dengan berjalannya penyakit, nyeri dirasakan terus - menerus, tidak ada henti hentinya, rasa seperti terbakar dan timbul dengan berbagai gerakan. Nyeri biasanya lebih terasa
pada daerah dimana terjadi peradangan peritoneum. Menurunnya intensitas dan penyebaran dari
nyeri menandakan adanya lokalisasi dari proses peradangan, ketika intensitasnya bertambah
meningkat diserta dengan perluasan daerah nyeri menandakan penyebaran dari peritonitis
( Schwartz et al, 1989 ).
Anoreksia, mual, muntah dan demam
Pada penderita juga sering didapatkan anoreksia, mual dan dapat diikuti dengan muntah.
Penderita biasanya juga mengeluh haus dan badan terasa seperti demam sering diikuti dengan
menggigil yang hilang timbul. Meningkatnya suhu tubuh biasanya sekitar 38 C sampai 40 C
( Schwartz et al, 1989 ).
Facies Hipocrates
Pada peritonitis berat dapat ditemukan fascies Hipocrates. Gejala ini termasuk ekspresi
yang tampak gelisah, pandangan kosong, mata cowong, kedua telinga menjadi dingin, dan muka
yang tampak pucat ( Cole et al,1970 ).
Penderita dengan peritonitis lanjut dengan fascies Hipocrates biasanya berada pada
stadium pre terminal. Hal ini ditandai dengan posisi mereka berbaring dengan lutut di fleksikan
dan respirasi interkosta yang terbatas karena setiap gerakan dapat menyebabkan nyeri pada
abdomen ( Schwartz et al, 1989 ).
Tanda ini merupakan patognomonis untuk peritonitis berat dengan tingkat kematian yang
tinggi, akan tetapi dengan mengetahui lebih awal diagnosis dan perawatan yang lebih baik,
angka kematian dapat lebih banyak berkurang ( Cole et al,1970 ).

23

Syok
Pada beberapa kasus berat, syok dapat terjadi oleh karena dua faktor. Pertama akibat
perpindahan cairan intravaskuler ke cavum peritoneum atau ke lumen dari intestinal. Yang kedua
dikarenakan terjadinya sepsis generalisata ( Cole et al,1970 ).
Yang utama dari septicemia pada peritonitis generalisata melibatkan kuman gram negatif
dimana dapat menyebabkan terjadinya tahap yang menyerupai syok. Mekanisme dari fenomena
ini belum jelas, akan tetapi dari penelitian diketahui bahwa efek dari endotoksin pada binatang
dapat memperlihatkan sindrom atau gejala - gejala yang mirip seperti gambaran yang terlihat
pada manusia ( Cole et al,1970 ).
5.5.2 Tanda
Tanda Vital
Tanda vital sangat berguna untuk menilai derajat keparahan atau komplikasi yang timbul
pada peritonitis. Pada keadaan asidosis metabolik dapat dilihat dari frekuensi pernafasan yang
lebih cepat daripada normal sebagai mekanisme kompensasi untuk mengembalikan ke keadaan
normal. Takikardi, berkurangnya volume nadi perifer dan tekanan nadi yang menyempit dapat
menandakan adanya syok hipovolemik. Hal - hal seperti ini harus segera diketahui dan
pemeriksaan yang lebih lengkap harus dilakukan dengan bagian tertentu mendapat perhatian
khusus untuk mencegah keadaan yang lebih buruk ( Schwartz et al, 1989 ).
Inspeksi
Tanda paling nyata pada penderita dengan peritonitis adalah adanya distensi dari
abdomen. Akan tetapi, tidak adanya tanda distensi abdomen tidak menyingkirkan diagnosis
peritonitis, terutama jika penderita diperiksa pada awal dari perjalanan penyakit, karena dalam 2
- 3 hari baru terdapat tanda - tanda distensi abdomen. Hal ini terjadi akibat penumpukan dari
cairan eksudat tapi kebanyakan distensi abdomen terjadi akibat ileus paralitik ( Cole et al,1970 ).

24

Auskultasi
Auskultasi harus dilakukan dengan teliti dan penuh perhatian. Suara usus dapat bervariasi
dari yang bernada tinggi pada seperti obstruksi intestinal sampai hampir tidak terdengar suara
bising usus pada peritonitis berat dengan ileus. Adanya suara borborygmi dan peristaltic yang
terdengar tanpa stetoskop lebih baik daripada suara perut yang tenang. Ketika suara bernada
tinggi tiba - tiba hilang pada abdomen akut, penyebabnya kemungkinan adalah perforasi dari
usus yang mengalami strangulasi ( Cole et al,1970 ).
Perkusi
Penilaian dari perkusi dapat berbeda tergantung dari pengalaman pemeriksa. Hilangnya
pekak hepar merupakan tanda dari adanya perforasi intestinal, hal ini menandakan adanya udara
bebas dalam cavum peritoneum yang berasal dari intestinal yang mengalami perforasi. Biasanya
ini merupakan tanda awal dari peritonitis ( Cole et al,1970 ).
Jika terjadi pneumo peritoneum karena rupture dari organ berongga, udara akan
menumpuk di bagian kanan abdomen di bawah diafragma, sehingga akan ditemukan pekak hepar
yang menghilang ( Schwartz et al, 1989 ).
Palpasi
Palpasi adalah bagian yang terpenting dari pemeriksaan abdomen pada kondisi ini.
Penemuan yang paling penting adalah adanya nyeri tekan yang menetap lebih dari satu titik.
Pada stadium lanjut nyeri tekan akan menjadi lebih luas dan biasanya didapatkan spasme otot
abdomen secara involunter. Nyeri tekan lepas timbul akibat iritasi dari peritoneum oleh suatu
proses inflamasi. Proses ini dapat terlokalisir pada apendisitis dengan perforasi lokal, atau dapat

25

menjadi menyebar seperti pada pankreatitis berat. Nyeri tekan lepas dapat hanya terlokalisir pada
daerah tersebut atau menjalar ke titik peradangan yang maksimal ( Cole et al,1970 ).
Pada peradangan di peritoneum parietalis, otot dinding perut melakukan spasme secara
involunter sebagai mekanisme pertahanan. Pada peritonitis, reflek spasme otot menjadi sangat
berat seperti papan ( Schwartz et al, 1989 ).
5.6 Pemeriksaan Penunjang
5.6.1 Laboratorium
Evaluasi laboratorium hanya dilakukan jika adanya hubungan antara riwayat penyakit
dengan pemeriksaan fisik. Tes yang paling sederhana dilakukan adalah termasuk hitung sel darah
dan urinalisis. Pada kasus peritonitis hitung sel darah putih biasanya lebih dari 20.000 / mm 3,
kecuali pada penderita yang sangat tua atau seseorang yang sebelumnya terdapat infeksi dan
tubuh tidak dapat mengerahkan mekanisme pertahanannya ( Cole et al,1970 ).
Pada perhitungan diferensial menunjukkan pergeseran ke kiri dan didominasi oleh
polimorfonuklear yang memberikan bukti adanya peradangan, meskipun jumlah leukosit tidak
menunjukkan peningkatan yang nyata ( Schwartz et al, 1989 ).
Analisa gas darah, serum elektrolit, faal pembekuan darah serta tes fungsi hepar dan
ginjal dapat dilakukan ( Doherty, 2006 ).
5.6.2 Radiologi
Pemeriksaan radiologi pada kebanyakan kasus peritonitis hanya mencakup foto thorak PA
dan lateral serta foto polos abdomen. Pada foto thorak dapat memperlihatkan proses pengisian
udara di lobus inferior yang menunjukkan proses intraabdomen. Dengan menggunakan foto
polos thorak difragma dapat terlihat terangkat pada satu sisi atau keduanya akibat adanya udara
bebas dalam cavum peritoneum daripada dengan menggunakan foto polos abdomen ( Cole et
al,1970 ).
Foto polos abdomen paling tidak dilakukan dengan dua posisi, yaitu posisi berdiri / tegak
lurus dan lateral decubitus. Foto harus dilihat ada tidaknya udara bebas. Gas harus dievaluasi
dengan memperhatikan pola, lokasi dan jumlah udara di usus besar dan usus halus ( Cole et
al,1970 ).

26

5.7 Tata Laksana


Tatalaksana utama pada peritonitis antara lain pemberian cairan dan elektrolit, kontrol
operatif terhadap sepsis dan pemberian antibiotik sistemik ( Doherty, 2006 ).
5.7.1 Penanganan Preoperatif
Resusitasi Cairan
Peradangan yang menyeluruh pada membran peritoneum menyebabkan perpindahan
cairan ekstraseluler ke dalam cavum peritoneum dan ruang intersisial ( Schwartz et al, 1989 ).
Pengembalian volume dalam jumlah yang cukup besar melalui intravaskular sangat
diperlukan untuk menjaga produksi urin tetap baik dan status hemodinamik tubuh. Jika terdapat
anemia dan terdapat penurunan dari hematokrit dapat diberikan transfusi PRC ( Packed Red
Cells ) atau WB ( Whole Blood ). Larutan kristaloid dan koloid harus diberikan untuk mengganti
cairan yang hilang ( Doherty, 2006 ).
Secara teori, cairan koloid lebih efektif untuk mengatasi kehilangan cairan intravaskuler,
tapi cairan ini lebih mahal. Sedangkan cairan kristaloid lebih murah, mudah didapat tetapi
membutuhkan

jumlah

yang

lebih

besar

karena

kemudian

akan

dikeluarkan

lewat

ginjal ( Schwartz et al, 1989 ).


27

Antibiotik
Antibiotik berperan penting dalam terapi peritonitis, pemberian antibiotik secara empiris
harus dapat melawan kuman aerob atau anaerob yang menginfeksi peritoneum ( Schwartz et al,
1989 ).
Pemberian antibiotik secara empiris dilakukan sebelum didapatkan hasil kultur dan dapat
diubah sesuai dengan hasil kultur dan uji sensitivitas jika masih terdapat tanda infeksi. Jika
penderita baik secara klinis yang ditandai dengan penurunan demam dan menurunnya hitung sel
darah putih, perubahan antibiotik harus dilakukan dengan hati - hati meskipun sudah didapatkan
hasil dari uji sensitivitas ( Cole et al,1970 ).
Pada umumnya Penicillin G 1.000.000 IU dan streptomycin 1 gram harus segera
diberikan. Kedua obat ini merupakan bakterisidal jika dipertahankan dalam dosis tinggi dalam
plasma. Kombinasi dari penicillin dan streptomycin juga memberikan cakupan dari bakteri gram
negatif. Pada penderita yang sensitif terhadap penicillin, tetracycline dosis tinggi yang diberikan
secara parenteral lebih baik daripada chloramphenicol pada stadium awal infeksi ( Cole et
al,1970 ).
Pemberian clindamycin atau metronidazole yang dikombinasi dengan aminoglikosida
sama baiknya jika memberikan cephalosporin generasi kedua( Schwartz et al, 1989 ).
Antibiotik awal yang digunakan cephalosporin generasi ketiga untuk gram negatif,
metronidazole dan clindamycin untuk organisme anaerob ( Doherty, 2006 ).
Oksigen dan Ventilator
Pemberian oksigen pada hipoksemia ringan yang timbul pada peritonitis cukup
diperlukan, karena pada peritonitis terjadi peningkatan dari metabolisme tubuh akibat adanya
infeksi, adanya gangguan pada ventilasi paru - paru. Ventilator dapat diberikan jika terdapat
kondisi - kondisi seperti ( 1 ) ketidakmampuan untuk menjaga ventilasi alveolar yang dapat
ditandai dengan meningkatnya PaCO2 50 mm Hg atau lebih tinggi lagi, ( 2 ) hipoksemia yang
ditandai dengan PaO2 kurang dari 55 mm Hg, ( 3 ) adanya nafas yang cepat dan dangkal
( Schwartz et al, 1989 ).

28

Intubasi, Pemasangan Kateter Urin dan Monitoring Hemodinamik


Pemasangan nasogastric tube dilakukan untuk dekompresi dari abdomen, mencegah
muntah, aspirasi dan yang lebih penting mengurangi jumlah udara pada usus. Pemasangan
kateter untuk mengetahui fungsi dari kandung kemih dan pengeluaran urin. Tanda vital
( temperature, tekanan darah, nadi dan respiration rate ) dicatat paling tidak tiap 4 jam. Evaluasi
biokimia preoperative termasuk serum elektrolit, kratinin, glukosa darah, bilirubin, alkali
fosfatase dan urinalisis ( Schwartz et al, 1989 ).

5.7.2 Penanganan Operatif


Terapi primer dari peritonitis adalah tindakan operasi. Operasi biasanya dilakukan untuk
mengontrol sumber dari kontaminasi peritoneum. Tindakan ini berupa penutupan perforasi usus,
reseksi usus dengan anstomosis primer atau dengan exteriorasi. Prosedur operasi yang spesifik
tergantung dari apa yang didapatkan selama operasi berlangsung, serta membuang bahan-bahan
dari cavum peritoneum seperti fibrin, feses, cairan empedu, darah, mucus lambung dan membuat
irigasi untuk mengurangi ukuran dan jumlah dari bakteri virulen ( Schwartz et al, 1989 ).
Kontrol Sepsis
Tujuan dari penanganan operatif pada peritonitis adalah untuk menghilangkan semua
material - material yang terinfeksi, mengkoreksi penyebab utama peritonitis dan mencegah
komplikasi lanjut. Kecuali pada peritonitis yang terlokalisasi, insisi midline merupakan teknik
operasi yang terbaik. Jika didapatkan jaringan yang terkontaminasi dan menjadi fibrotik atau
nekrosis, jaringan tersebut harus dibuang. Radikal debridement yang rutin dari seluruh
permukaan peritoneum dan organ dalam tidak meningkatkan tingkat bertahan hidup. Penyakit
primer lalu diobati, dan mungkin memerlukan tindakan reseksi ( ruptur apendik atau kandung
empedu ), perbaikan ( ulkus perforata ) atau drainase ( pankreatitis akut ). ( Doherty, 2006 ).

29

Peritoneal Lavage
Pada peritonitis difus, lavage dengan cairan kristaloid isotonik ( > 3 liter ) dapat
menghilangkan material - material seperti darah, gumpalan fibrin, serta bakteri. Penambahan
antiseptik atau antibiotik pada cairan irigasi tidak berguna bahkan berbahaya karena dapat
memicu adhesi ( misal : tetrasiklin, povidone - iodine). Antibiotik yang diberikan cecara
parenteral akan mencapai level bakterisidal pada cairan peritoneum dan tidak ada efek tambahan
pada pemberian bersama lavage. Terlebih lagi, lavage dengan menggunakan aminoglikosida
dapat menyebabkan depresi nafas dan komplikasi anestesi karena kelompok obat ini
menghambat kerja dari neuromuscular junction. Setelah dilakukan lavage, semua cairan di
kavum peritoneum harus diaspirasi karena dapat menghambat mekanisme pertahanan lokal
dengan melarutkan benda asing dan membuang permukaan dimana fagosit menghancurkan
bakteri ( Doherty, 2006 ).
Peritoneal Drainage
Penggunaan drain sangat penting untuk abses intra abdominal dan peritonitis lokal
dengan cairan yang cukup banyak. Drainase dari kavum peritoneal bebas tidak efektif dan tidak
sering dilakukan, karena drainase yang terpasang merupakan penghubung dengan udara luar
yang dapat menyebabkan kontaminasi. Drainase profilaksis pada peritonitis difus tidak dapat
mencegah pembentukan abses, bahkan dapat memicu terbentuknya abses atau fistula. Drainase
berguna pada infeksi fokal residual atau pada kontaminasi lanjutan. Drainase diindikasikan untuk
peradangan massa terlokalisasi atau kavitas yang tidak dapat direseksi ( Doherty, 2006 ).
5.7.3 Pengananan Postoperatif
Monitor intensif, bantuan ventilator, mutlak dilakukan pada pasien yang tidak stabil.
Tujuan utama adalah untuk mencapai stabilitas hemodinamik untuk perfusi organ - organ vital
dan mungkin dibutuhkan agen inotropik disamping pemberian cairan. Antibiotik diberikan
selama 10 - 14 hari, bergantung pada keparahan peritonitis. Respon klinis yang baik ditandai
dengan produksi urin yang normal, penurunan demam dan leukositosis, ileus menurun, dan
keadaan umum membaik. Tingkat kesembuhan bervariasi tergantung pada durasi dan keparahan
peritonitis. Pelepasan kateter ( arterial, CVP, urin, nasogastric ) lebih awal dapat menurunkan
resiko infeksi sekunder ( Doherty, 2006 ).
30

5.8 Komplikasi
Komplikasi postoperatif sering terjadi dan umumnya dibagi menjadi komplikasi lokal dan
sistemik. Infeksi pada luka dalam, abses residual dan sepsis intraperitoneal, pembentukan fistula
biasanya muncul pada akhir minggu pertama postoperasi. Demam tinggi yang persisten, edema
generalisata, peningkatan distensi abdomen, apatis yang berkepanjangan merupakan indikator
adanya infeksi abdomen residual. Hal ini membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut misalnya CT Scan abdomen. Sepsis yang tidak terkontrol dapat menyebabkan kegagalan organ yang multipel
yaitu organ respirasi, ginjal, hepar, perdarahan, dan sistem imun ( Doherty, 2006 ).
5.9 Prognosis
Tingkat mortalitas dari peritonitis generalisata adalah sekitar 40 %. Faktor - faktor yang
mempengaruhi tingginya tingkat mortalitas antara lain tipe penyakit primer dan durasinya,
keterlibatan kegagalan organ multipel sebelum pengobatan, serta usia dan kondisi kesehatan
awal pasien. Tingkat mortalitas sekitar 10 % pada pasien dengan ulkus perforata atau apendisitis,
pada usia muda, pada pasien dengan sedikit kontaminasi bakteri, dan pada pasien yang
terdiagnosis lebih awal ( Doherty, 2006 ).

31

BAB VI
KESIMPULAN
Sepsis berat dan syok septik merupakan salah satu masalah tertua dan paling kompleks
dalam bidang kedokteran. Dengan kemajuan dalam perawatan intensif, meningkatnya
kewaspadaan dan pedoman berbasis bukti, dokter telah mengambil langkah besar dalam
mengurangi risiko kematian terkait dengan sepsis. Namun, pada pasien yang bertahan hidup,
sepsis masih ada sejumlah kekhawatiran akan gejala sisa. Keadaan syok sepsis merupakan
kegawat daruratan klinik yang membutuhkan reaksi cepat untuk menyelamatkan nyawa pasien.
Terapi yang diberikan berupa resusitasi, eliminasi sumber infeksi, terapi antimikroba, dan terapi
suportif.
Tujuan utama pengelolaan syok adalah mencapai normalisasi parameter hemodinamik
melalui resusitasi dengan tujuan akhir adalah meningkatkan hantaran dan penggunaan oksigen
oleh jaringan dan sel. Strategi juga dibutuhkan untuk mencapai jutaan pasien dengan sepsis yang
jauh dari perawatan intensif modern. Kemajuan dalam biologi molekuler telah memberikan
wawasan yang tajam ke dalam kompleksitas patogen dan imunitas host. Pengembangan agen
terapi baru, pendekatan cerdas dalam tatalaksana sepsis penting dikembangkan untuk
menghasilkan outcome pasien sepsis menjadi lebih baik.
Peritonitis adalah peradangan yang disebabkan oleh infeksi pada selaput organ perut (
peritonieum ). Penyebab paling sering dari peritonitis primer adalah spontaneous bacterial
peritonitis ( SBP ) akibat penyakit hepar kronis. Penyebab peritonitis sekunder paling sering
adalah perforasi appendicitis, perforasi gaster dan penyakit ulkus duodenale, serta perforasi
kolon. Tanda - tanda peritonitis yaitu demam tinggi dan mengigil, bisa menjadi hipotermia,
takikardi, dehidrasi hingga menjadi hipotensi. Nyeri abdomen yang hebat, dinding perut akan
teras tegang karena iritasi peritoneum.
Tatalaksana utama pada peritonitis antara lain pemberian cairan dan elektrolit, kontrol
operatif terhadap sepsis dan pemberian antibiotik sistemik. Komplikasi postoperatif sering terjadi
dan umumnya dibagi menjadi komplikasi lokal dan sistemik. Faktor - faktor yang mempengaruhi
tingginya tingkat mortalitas antara lain tipe penyakit primer dan durasinya, keterlibatan
kegagalan organ multipel sebelum pengobatan, serta usia dan kondisi kesehatan awal pasien.
32

DAFTAR PUSTAKA
1. Guyton AC, Hall JE. 2006. Syok Sirkulasi dan Fisiologi Pengobatan in : Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran. Edisi 11. EGC. Jakarta. pp. 359 - 372.
2. British Journal of Anesthesia. Anesthesic Management in Patients With Severe Sepsis. Cited
May 2013.
3. Merx MW dan Weber C. Sepsis and the heart. Circulation. 2007. 116 : 793 - 802.
4. Tannehill D. Treating Severe Sepsis & Septic Shock in 2012. J Blood Disord Transfus. 2012.
84 : 1 - 6.
5. Angus DC dan Poll VD.Review Article : Severe Sepsis and Septic Shock. N ENGL J Med.
2013. 369 ( 9 ) : 840 - 848.
6. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM et al. Surviving Sepsis
Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock:
2012. Society of Critical Care Medicine and the European Society of Intensive Care
Medicine. 2013. 41( 2 ) : 580 - 635.
7. Annane D, Bellissant E and Cavaillon JM. Seminar : Septic shock .Lancet. 2005. 365 : 63 78.
8. Pohan HT and Chen K. Penatalaksanaan Syok Septik. Dalam Sudoyo AW, Setiyohadi B,
Idrus A, Simadibrata M dan Setiati S ( eds. ). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta :
Interna Publishing. 2010
9. Kontra JM. Evidence - Based Management of Severe Sepsis and Septic Shock. The
Journal of Lancaster General Hospital.2006. 1( 2 ) : 39 - 46.
10. Widodo D and Pohan HT. Bunga Rampai Penyakit Infeksi. Jakarta : 2004 : h.54 - 88.
11. Eissa D, Carton EG dan Buggy DJ. Review article : Anaesthetic management of patients
with severe sepsis. British Journal of Anaesthesia. 2010. 105( 6 ) : 735 - 743.
12. Cole et al. 1970. Cole and Zollinger Textbook of Surgery 9th Edition. Appelton - Century
Corp, Hal 784 - 795
13. Doherty, Gerard. 2006. Peritoneal Cavity in Current Surgical Diagnosis & Treatment 12ed.
USA : The McGraw - Hill Companies, Inc.
14. Evans, HL. 2001. Tertiary Peritonitis ( Recurrent Diffuse or Localized Disease ) is not An
Independent Predictor of Mortality in Surgical Patients with Intra Abdominal Infection.
Surgical Infection ( Larchmt )
15. Fauci et al, 2008, Harrisons Principal Of Internal Medicine Volume 1, McGraw Hill,
Peritonitis halaman 808 - 810, 1916 - 1917
16. Hau, T. 2003. Peritoneal Defense Mechanisms. Turk J Med Sci
17. Heemken, R. 1997. Peritonitis : Pathophysiology and Local Defense Mechanisms.
Hepatogastroenterology
33

18. Iwagaki, H. 1997. Clinical Value of Cytokine Antagonists in Infectious Complications. Res
CommunMol Pathol Pharmacol; Apr : 96( 1 ): 25 - 34
19. Marshall, JC. 2003. Intensive Care Management of Intra Abdominal Infection. Critical Care
Medicine; 31( 8 ) : 28 - 37
20. Schwartz et al. 1989. Priciple of Surgery 5th Edition. Singapore: Mc.Graw - Hill, Hal 1459 1467

34