REFERAT

MANAGEMEN SYOK SEPSIS

Untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam

RSU PKU Muhammadiyah Delanggu

Pembimbing : dr. Prawoto, Sp.PD

Disusun oleh :
Ugik Wijayanti
H2A011046

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2016

BAB I
PENDAHULUAN
Syok akibat sepsis merupakan penyebab kematian tersering di unit pelayanan
intensif. Sepsis hampir diderita oleh 18 juta orang di seluruh dunia setiap tahunnya.
Insidennya diperkirakan sekitar 50-95 kasus diantara 100.000 populasi dengan
peningkatan sebesar 9% tiap tahunnya. Angka perawatan sepsis berkisar antara 2
sampai 11% dari total kunjungan ICU. Sepsis berat terdapat pada 39 % diantara
pasien sepsis. Angka kematian sepsis berkisar antara 25 - 80 % diseluruh dunia
tergantung beberapa faktor seperti umur, jenis kelamin, ras, penyakit penyerta,
riwayat trauma paru akut, sindrom gagal napas akut, gagal ginjal dan jenis infeksinya
yaitu nosokomial, polimikrobial atau jamur sebagai penyebabnya. 1,2,3,4
Sepsis dapat mengenai berbagai kelompok umur, pada dewasa, sepsis
umumnya terdapat pada orang yang mengalami immunocompromised yang
disebabkan karena adanya penyakit kronik maupun infeksi lainnya. Mortalitas sepsis
di negara yang sudah berkembang menurun hingga 9% namun, tingkat mortalitas
pada negara yang sedang berkembang seperti Indonesia masih tinggi yaitu 50-70%
dan apabila terdapat syok septik dan disfungsi organ multiple, angka mortalitasnya
bisa mencapai 80%.
Insiden dari sepsis bakterimia (baik garam negatif maupun positif) meningkat
dari 3,8/1000 pada tahun 1970 menjadi 8,7/1000 pada tahun 1987. Antara tahun 1980
dan 1992, peningkatan insiden infeksi nosokomial meningkat 6,7 kasus per 1000
menjadi

18,4/1000.

Peningkatan

jumlah

pasien

yang

mengalami

immunocompromised dan peningkatan dari penggunaan diagnsosis invasif dan

teraupeutik merupakan salah satu faktor predisposisi dalam meningkatnya insiden
sepsis yang apabila telat ditangani dapat menjadi sepsis berat dan menjadi syok sepsis
yang sebagian besar berujung pada kematian. 5

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Sepsis merupakan respon sistemik pejamu terhadap infeksi dimana
patogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi
aktivasi proses inflamasi. Berbagai definisi sepsis telah diajukan, namun
definisi yang saat ini digunakan di klinik adalah definisi yang ditetapkan
dalam consensus American College of Chest Physician dan Society of Critical
Care Medicine pada tahun 1992 yang mendefinisikan sepsis, sindroma respon
inflamasi sistemik (systemic inflammatory response syndrome / SIRS), sepsis
berat, dan syok/renjatan septik.6
B. Etiologi
Penyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri gram negative dengan
presentase 60-70% kasus yang menghasilkan berbagai produk yang dapat
menstimulasi sel imun yang terpacu untuk melepaskan mediator inflamasi.7

Gambar 1. Etiologi Sepsis 7

Tabel 1. Mikroorganisme yang sering menyebabkan sepsis.2

Sistem pendekatan sepsis dikembangkan dengan menjabarkan menjadi
dasar predisposisi, penyakit penyebab, respons tubuh dan disfungsi organ atau
disingkat menjadi PIRO (predisposing factors, insult, response and organ
dysfunction) seperti pada tabel 2

Gambar 2. Faktor predisposisi, infeksi, respon klinis dan disfungsi organ pada sepsis8

Tabel 2. Faktor predisposisi, infeksi, respon klinis, dan disfungsi organ pada
sepsis8

Sumber lokasi
Kulit

Mikroorganisme
Staphylococcus aureus dan gram positif bentuk cocci

Saluran kemih
Saluran pernafasan
Usus dan kantung

lainnya
Eschericia coli dan gram negatif bentuk batang lainnya
Streptococcus pneumonia
Enterococcus faecalis, E.coli dan gram negative bentuk

empedu
Organ pelvis

batang lainnya, Bacteroides fragilis

Neissseria gonorrhea,anaerob

Tabel 3. Penyebab Umum Sepsis pada Orang Sehat8

Masalah klinis
Pemasanagan kateter

Mikroorganisme
Escherichia coli, Klebsiella spp., Proteus spp.,

Penggunaan iv kateter

Serratia spp., Pseudomonas spp.

Staphylococcus aureus, Staph.epidermidis,
Klebsiella spp., Pseudomonas spp., Candida

Setelah operasi:

albicans
Staph. aureus, E. coli, anaerobes(tergantung

Wound infection

lokasinya)

Deep infection
Luka bakar

Tergantung lokasi anatominya

coccus gram-positif, Pseudomonas spp., Candida

Pasien

albicans
Semua mikroorganisme diatas

immunocompromised
Tabel 4. Penyebab Umum Sepsis pada Pasien yang Dirawat8
C. Patogenesis
Sepsis dikatakan sebagai suatu proses peradangan intravaskular yang
berat. Hal ini dikatakan berat karena sifatnya yang tidak terkontrol dan
berlangsung terus menerus dengan sendirinya, dikatakan intravaskular karena
proses ini menggambarkan penyebaran infeksi melalui pembuluh darah dan
dikatakan peradangan karena semua tanda respon sepsis adalah perluasan dari
peradangan biasa.
Ketika jaringan terinfeksi, terjadi stimulasi perlepasan mediatormediator inflamasi termasuk diantaranya sitokin. Sitokin terbagi dalam
proinflamasi dan antiinflamasi. Sitokin yang termasuk proinflamasi seperti
TNF, IL-1,interferon yang bekerja membantu sel untuk menghancurkan
mikroorganisme yang menyebabkan infeksi. Sedangkan sitokin antiinflamasi
yaitu IL-1-reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4, IL-10 yang bertugas untuk
memodulasi, koordinasi atau represi terhadap respon yang berlebihan.
Keseimbangan dari kedua respon ini bertujuan untuk melindungi dan
memperbaiki jaringan yang rusak dan terjadi proses penyembuhan. Namun
ketika keseimbangan ini hilang maka respon proinflamasi akan meluas
menjadi respon sistemik. Respon sistemik ini meliputi kerusakan endothelial,
disfungsi mikrovaskuler dan kerusakan jaringan akibat gangguan oksigenasi
dan kerusakan organ akibat gangguan sirkulasi. Sedangkan konskuensi dari
kelebihan respon antiinfalmasi adalah alergi dan immunosupressan. Kedua
proses ini dapat mengganggu satu sama lain sehingga menciptakan kondisi
ketidak harmonisan imunologi yang merusak.

Gambar 3. Ketidakseimbangan homeostasis pada sepsis

Penyebab tersering sepsis adalah bakteri terutama gram negatif. Ketika
bakteri gram negatif menginfeksi suatu jaringan, dia akan mengeluarkan
endotoksin dengan lipopolisakarida (LPS) yang secara langsung dapat
mengikat antibodi dalam serum darah penderita sehingga membentuk lipopolisakarida antibody (LPSab). LPSab yang beredar didalam darah akan
bereaksi dengan perantara reseptor CD 14+ dan akan bereaksi dengan
makrofag dan mengekspresikan imunomodulator.8
Jika penyebabnya adalah bakteri gram positif, virus atau parasit.
Mereka dapat berperan sebagai superantigen setelah difagosit oleh monosit
atau makrofag yang berperan sebagai antigen processing cell yang kemudian
ditampilkan sebagai APC (Antigen Presenting Cell). Antigen ini membawa
muatan

polipeptida

spesifik

yang

berasal

dari

MHC

(Major

Histocompatibility Complex). Antigen yang bermuatan MHC akan berikatan

dengan CD 4+ (Limfosit Th1 dan Limfosit Th2) dengan perantara T-cell
Reseptor.8
Sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap sepsis maka limfosit T
akan mengeluarkan substansi dari Th1 dan Th2. Th1 yang berfungsi sebagai
immodulator akan mengeluarkan IFN-, IL2 dan M-CSF (Macrophage
Colony Stimulating Factor), sedangkan Th2 akan mengekspresikan IL-4, IL5, IL-6, IL-10, IFN-g, IFN 1 dan TNF yang merupakan sitokin
proinflamantori. IL-1 yang merupakan sebagai imuno regulator utama juga
memiliki

efek

pembentukkan

pada

sel

prostaglandin

endothelial
E2

termasuk

(PG-E2)

dan

didalamnya
merangsang

terjadi
ekspresi

intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) yang menyebabkan neutrofil

tersensitisasi oleh GM-CSF mudah mengadakan adhesi.10 Neutrofil yang
beradhesi akan mengeluarkan lisosim yang menyebabkan dinding endotel lisis
sehingga endotel akan terbuka dan menyebabkan kebocoran kapiler. Neutrofil
juga membawa superoksidan yang termasuk kedalam radikal bebas (nitrat
oksida) sehingga mempengaruhi oksigenisasi pada mitokondria sehingga
endotel menjadi nekrosis dan terjadilah kerusakan endotel pembuluh darah.
Adanya kerusakan endotel pembuluh darah menyebabkan gangguan vaskuler
dan hipoperfusi jaringan sehingga terjadi kerusakan organ multipel.8
Hipoksia sendiri merangsang sel epitel untuk melepaskan TNF-, IL8, IL-6 menimbulkan respon fase akut dan permeabilitas epitel. Setelah terjadi
reperfusi pada jaringan iskemik, terbentuklah ROS (Spesifik Oksigen Reaktif)
sebagai hasil metabolisme xantin dan hipoxantin oleh xantin oksidase, dan
hasil metabolisme asam amino yang turut menyebabkan kerusakan jaringan.
ROS penting artinya bagi kesehatan dan fungsi tubuh yang normal dalam
memerangi peradangan, membunuh bakteri, dan mengendalikan tonus otot
polos pembuluh darah, Namun bila dihasilkan melebihi batas kemampuan
proteksi antioksidan seluler, maka dia akan menyerang isi sel itu sendiri
sehingga menambah kerusakan jaringan dan bisa menjadi disfungsi organ
multipel yang meliputi disfungsi neurologi, kardiovaskuler, respirasi, hati,
ginjal dan hematologi.

Gambar 4. Patogenesis sepsis 7

Gambar 5. Pengaktifan komplemen dan sitoki pada sepsis 7

HUBUNGAN INFLAMASI DENGAN KOAGULASI

Sepsis akan mengaktifkan Tissue Factor yang memproduksi trombin

yang

merupakan

suatu

substansi

proinflamasi.

Trombin

akhirnya

menghasilkan suatu gumpalan fibrin di dalam mikrovaskular. Sepsis selain

mengaktifkan tissue factor, dia juga menggangu proses fibrinolisis melalui
pengaktifan IL-1 dan TNF dan memproduksi suatu plasminogen activator
inhibitor-1 yang kuat mengahambat fibrinolisis. Sitokin proinflamasi juga
mengaktifkan activated protein C (APC) dan antitrombin. Protein C
sebenarnya bersirkulasi sebagai zimogen yang inaktif tetapi karena adanya
thrombin dan trombomodulin, dia berubah menjadi enzyme-activated protein
C. Sedangkan APC dan kofaktor protein S mematikan produksi trombin
dengan menghancurkan kaskade faktor Va dan VIIIa sehingga tidak terjadi
suatu koagulasi. APC juga menghambat kerja plasminogen activator
inhibitor-1 yang menghambat pembentukkan plasminogen menjadi plasmin
yang sangat penting dalam mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Semua
proses ini menyebabkan kelainan faktor koagulasi yang bermanisfestasi
perdarahan yang dikenal dengan koagulasi intravaskular diseminata yang
merupakan salah satu kegawatan dari sepsis yang mengancam jiwa. 7,8

Gambar 6. Sepsis menyebabkan suatu kematian organ 6,8

Gambar 7. Sepsis menyebabkan gangguan koagulasi 6,7,8

D. Faktor Resiko
1. Usia
Pada usia muda dapat memberikan respon inflamasi yang lebih baik
dibandingkan usia tua. Orang kulit hitam memiliki kemungkinan
peningkatan kematian terkait sepsis di segala usia, tetapi risiko relatif
mereka terbesar dalam kelompok umur 35 sampai 44 tahun dan 45 sampai
54 tahun. Pola yang sama muncul di antara orang Indian Amerika / Alaska
Pribumi. Sehubungan dengan kulit putih, orang Asia lebih cenderung
mengalami kematian yang berhubungan dengan sepsis di masa kecil dan
remaja, dan kurang mungkin selama masa dewasa dan tua usia. Ras
Hispanik sekitar 20% lebih mungkin dibandingkan kulit putih untuk
meninggal karena penyebab yang berhubungan dengan sepsis di semua
kelompok umur.7,8

Gambar 8. Angka kematian akibat sepsis berdasarkan umur pada ras

tertentu8

2. Jenis kelamin
Perempuan kurang mungkin untuk mengalami kematian yang
berhubungan dengan sepsis dibandingkan laki-laki di semua kelompok
ras/etnis. Laki-laki 27% lebih mungkin untuk mengalami kematian terkait
sepsis. Namun, risiko untuk pria Asia itu dua kali lebih besar, sedangkan
untuk laki-laki Amerika Indian/Alaska Pribumi kemungkinan mengalami
kematian berhubungan dengan sepsis hanya 7%.8
3. Ras
Tingkat mortalitas terkait sepsis tertinggi di antara orang kulit hitam
dan terendah di antara orang Asia.6
4. Penyakit komorbid
Kondisi komorbiditas kronis yang mengubah fungsi kekebalan tubuh
(gagal ginjal kronis, diabetes mellitus, HIV, penyalah gunaan alkohol)
lebih umum pada pasien sepsis non kulit putih, dan komorbiditas
kumulatif dikaitkan dengan disfungsi organ akut yang lebih berat.6
5. Genetik

Polimorfisme umum dalam gen untuk lipopolysaccharide binding

protein (LBP) dalam kombinasi dengan jenis kelamin laki-laki
berhubungan dengan peningkatan risiko untuk pengembangan sepsis dan,
lebih jauh lagi, mungkin berhubungan dengan hasil yang tidak
menguntungkan. Penelitian ini mendukung peran imunomodulator penting
dari LBP di sepsis Gram-negatif dan menunjukkan bahwa tes genetik
dapat membantu untuk identifikasi pasien dengan respon yang tidak
menguntungkan untuk infeksi Gram-negatif.7
6. Terapi kortikosteroid
Pasien yang menerima steroid kronis memiliki peningkatan kerentanan
terhadap berbagai jenis infeksi. Risiko infeksi berhubungan dengan dosis
steroid dan durasi terapi. Meskipun bakteri piogenik merupakan patogen
yang paling umum, penggunaan steroid kronis meningkatkan risiko
infeksi dengan patogen intraseluler seperti Listeria, jamur, virus herpes,
dan parasit tertentu. Gejala klinis yang dihasilkan dari sebuah respon host
sistemik terhadap infeksi mengakibatkan sepsis.6,7
7. Kemoterapi
Obat-obatan

yang

digunakan

dalam

kemoterapi

tidak

dapat

membedakan antara sel-sel kanker dan jenis sel lain yang tumbuh cepat,
seperti sel-sel darah, sel-sel kulit. Orang yang menerima kemoterapi
beresiko untuk terkena infeksi ketika jumlah sel darah putih mereka
rendah. Sel darah putih adalah pertahanan utama tubuh terhadap infeksi.
Kondisi ini, yang disebut neutropenia, adalah umum setelah menerima
kemoterapi. Untuk pasien dengan kondisi ini, setiap infeksi dapat menjadi
serius dengan cepat. Sepsis merupakan penyebab utama kematian pada
pasien kanker neutropenia.6,7
8. Obesitas
Obesitas dikaitkan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas pada
pasien dengan sepsis akut. Obesitas pada tahap stabil kesehatan secara

independen terkait dengan kejadian sepsis di masa depan. Lingkar

pinggang adalah prediktor risiko sepsis di masa depan yang lebih baik
daripada BMI. Obesitas bersifat protektif pada mortalitas sepsis rawat inap
dalam studi kohort, tapi sifat protektif ini berhubungan dengan adanya
komorbiditas resistensi insulin dan diabetes.8
Faktor risiko sepsis pada anak menurut Zimmerman dan Bone adalah :
1. Faktor pejamu
Malnutrisi, immunodefisiensi, penyakit kronis, trauma/ luka bakar,
penyakit berat.
2. Faktor pengobatan
Tindakan operasi, prosedur invasif, antibiotika, terapi immunosupresif,
lama perawatan, lingkungan rumah sakit.
E. Gambaran Klinis
Tanda SIRS ditemukan 2 dari gejala berikut :
1. Suhu tubuh > 38 0C atau < 36 0C
2. Denyut jantung > 90 kali/menit
3. Laju napas >

20 kali/menit atau Pa CO2 < 32 mmHg

4. Leukosit > 12.000 atau < 4.000/mm3 atau ditemukan10% leukosit imatur.
Sepsis ditandai dengan gejala SIRS dan ditemukannya kuman
penyebab infeksi. Gejala tambahan berupa gangguan perfusi organ :
1. Perubahan status mental.
2. Hipoksemia, PaO2 <72 mm Hg dengan FiO2 21%.
3. Peningkatan kadar laktat plasma.
4. Oliguria (produksi urine < 30 ml atau 0.5 ml/kg selama minimal 1 jam)
Infeksi merupakan istilah untuk menamakan keberadaan berbagai kuman
yang masuk ke dalam tubuh manusia. Bila kuman berkembang biak dan
menyebabkan kerusakan jaringan disebut penyakit infeksi yang terjadi jejas
sehingga timbul reaksi inflamasi. Meskipun dasar proses inflamasi sama,
namun intensitas dan luasnya tidak sama, tergantung luas jejas dan reaksi

tubuh. Inflamasi akut dapat meluas serta menyebabkan tanda dan gejala
sistemik.
Inflamasi ialah reaksi jaringan vaskuler terhadap semua bentuk jejas. Pada
dasarnya inflamasi adalah suatu reaksi pembuluh darah, syaraf, cairan dan sel
tubuh di tempat jejas. Inflamasi akut merupakan respon langsung yang dini
terhadap agen penyebab jejas dan kejadian yang berhubungan dengan
inflamasi akut sebagian besar dimungkinkan oleh produksi dan pelepasan
berbagai macam mediator kimia. Meskipun jenis jaringan yang mengalami
inflamasi berbeda, mediator yang dilepaskan adalah sama.
Sepsis merupakan SIRS ditambah tempat infeksi yang diketahui
(ditentukan dengan biakan positif terhadap organisme dari tempat tersebut).
Meskipun SIRS, sepsis dan syok septic biasanya berhubungan dengan infeksi
bakteri, tidak harus terdapat bakteriemia. Bakteriemia adalah keberadaan
bakteri hidup dalam komponen cairan darah, bersifat sepintas, dijumpai
setelah jejas berada dipermukaan mukosa primer (tanpa fokus infeksi
intravaskuler atau ekstravaskuler). Sepsis berat adalah sepsis yang berkaitan
dengan disfungsi organ, kelainan hipoperfusi atau hipotensi.
F. Diagnosa Klinis
Istilah sepsis, sepsis berat dan syok septik digunakan untuk menghitung
besarnya sistemik reaksi radang. Pasien dengan sepsis memiliki bukti dari
infeksi, serta sistemik tanda-tanda dari peradangan (misalnya, demam,
leukositosis dan takikardia). Hipoperfusion dengan tanda-tanda disfungsi
organ disebut sepsis berat. Syok septik memerlukan kehadiran di atas, terkait
dengan bukti-bukti yang lebih signifikan jaringan hipoperfusion dan hipotensi
sistemik. Di samping hipotensi, maldistribusi dari aliran darah dan shunting di
mikrosirkulasi, lebih lanjut yaitu terganggunya pengiriman nutrisi untuk
jaringan sekitar.

Gambar 9. Diagnosa sepsis

Tabel 5. Sepsis menurut Society of Critical Care Medicine7

G. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain:
1. Laboratorium: Kultur darah dengan mengambil specimen darah pasien
dengan mengisolasi mikroorganisme darah atau situs lokal infeksi.
Tes laboratorium
Hitung sel darah
putih
Hitung platelet

Temuan
Leukositosis atau
leukopenia
Trombositosis atau
trombositopenia

Coagulation
cascade

Defisiensi Protein C;
defisiensi antitrombin;
level D-dimer meningkat;
PT (Prothrombin Time)
dan PTT (Partial
Thromboplastin Time)
memanjang
Meningkat

Level kreatinin
Level asam laktat
Level enzim hepar
Level serum fosfat
Level C-reactive
protein (CRP)

Lactic acid > 4 mmol/L

(36 mg/dL)
Level alkaline
phosphatase, AST, ALT,
bilirubin meningkat
Hipofosfatemia
Meningkat

Keterangan
Endotoksemia dapat
menyebabkan early leukopenia
Nilai tinggi awal dapat dilihat
sebagai respon fase akut, jumlah
trombosit yang rendah terlihat
pada DIC
Kelainan dapat diamati sebelum
timbulnya kegagalan organ dan
tanpa perdarahan yang jelas.

Doubling-menandakan cedera
ginjal akut
Mengindikasikan hipoksia
jaringan
Mengindikasikan cedera
hepatoseluler akut yang
disebabkan hipoperfusi
Berkorelasi terbalik dengan
tingkat sitokin proinflamasi
Respons fase akut

H. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan sepsis yang optimal mencangkup stabilisasi pasien
langsung (perbaikan hemodinamik), pemberian antibiotik, pengobatan fokus
infeksi dan resusitasi serta terapi suportif apabila telah terjadi disfungsi
organ.10
Perbaikan hemodinamik harus segera dilakukan seperti airway, breathing
circulation, 3 kategori untuk memperbaiki hemodinamik pada sepsis, yaitu : 6
1. Terapi cairan
Karena sepsis dapat menyebabkan syok disertai demam, venadilatasi
dan diffuse capillary leackage inadequate preload sehingga terapi
cairan merupakan tindakan utama
2. Terapi vasopresor
Bila cairan tidak dapat mengatasi cardiac output (arterial pressure dan
perfusi organ tidak adekuat) dapat diberikan vasopresor potensial
seperti norepinefrin, dopamine, epinefrin dan phenylephrine.
3. Terapi inotropik
Bila resusitasi cairan adekuat tetapi kontraktilitas miokard masih
mengalami gangguan dimana kebanyakan pasien akan mengalami
cardiac output yang turun sehingga diperlukan inotropik seperti
dobutamin, dopamine dan epinefrin.

Antibiotik
Sesuai jenis kuman atau tergantung suspek tempak infeksinya 10

Tabel 6. Antibiotik berdasarkan sumber infeksi (Sepsis Bundle: Antibiotic

Selection Clinical Pathway from the Nebraska Medical Centre)

Fokus infeksi awal harus diobati

Hilangkan benda asing yang menjadi sumber infeksi. Angkat organ yang
terinfeksi, hilangkan atau potong jaringan yang menjadi gangrene, bila
perlu dokonsultasikan ke bidang terkait seperti spesialis bedah, THT dll.8

Terapi suportif, mencangkup :8

Pemberian elektrolit dan nutrisi

 Terapi suportif untuk koreksi fungsi ginjal

Koreksi albumin apabila terjadi hipoalbumin
Regulasi ketat gula darah
Heparin sesuai indikasi
Proteksi mukosa lambung dengan AH-2 atau PPI
Transfuse komponen darah bila diperlukan
Kortikosteroid dosis rendah (masih kontroversial)
Recombinant Human Activted Protein C
Merupakan antikoagulan yang menurut hasil uji klinis Phase III
menunjukkan drotrecogin alfa yang dapat menurunkan resiko relative
kematian akibat sepsis dengan disfungsi organ akut yang terkait
sebesar

19,4%

yang

dikenal

dengan

nama

ALGORITMA PENATALAKSANAAN RESUSITASI DAN SEPSIS

zovant.6

I. Komplikasi
1. MODS (disfungsi organ multipel)
Penyebab kerusakan multipel organ disebabkan karena adanya gangguan
perfusi jaringan yang mengalami hipoksia sehingga terjadi nekrosis dan
gangguan fungsi ginjal dimana pembuluh darah memiliki andil yang cukup
besar dalam pathogenesis ini.

Gambar 10. Sepsis menyebabkan MODS 16

Gambar 11. MODS karena sepsis 6

2. KID (Koagulasi Intravaskular Diseminata)

Patogenesis sepsis menyebabkan koagulasi intravaskuler diseminata
disebabkan oleh faktor komplemen yang berperan penting seperti yang
sudah dijelaskan pada patogenesis sepsis diatas.
3. Disungsi hati dan jantung, neurologi
4. ARDS
Kerusakan endotel pada sirkulasi paru menyebabkan gangguan pada aliran
darah

kapiler

dan

perubahan

permebilitas

kapiler,

yang

dapat

mengakibatkan edema interstitial dan alveolar. Neutrofil yang terperangkap

dalam mirosirkulasi paru menyebabkan kerusakan pada membran kapiler
alveoli. Edema pulmonal akan mengakibatkan suatu hipoxia arteri sehingga
akhirnya akan menyebabkan Acute Respiratory Distress Syndrome.

Gambar 11. Patofisiologi sepsis menyebabkan ARDS

5. Gastrointestinal
Pada pasien sepsis di mana pasien dalam keadaan tidak sadar dan terpasang
intubasi dan tidak dapat makan, maka bakteri akan berkembang dalam
saluran pencernaan dan mungkin juga dapat menyebabkan suatu
pneumonia nosokomial akibat aspirasi. Abnormalitas sirkulasi pada sepsis
dapat menyebabkan penekanan pada barier normal dari usus, yang akan

menyebabkan bakteri dalam usus translokasi ke dalam sirukulasi (mungkin

lewat saluran limfe).
6. Gagal ginjal akut
Pada hipoksia/iskemi di ginjal terjadi kerusakan epitel tubulus ginjal.
vaskular dan sel endotel ginjal sehingga memicu terjadinya proses
inflamasi yang menyebabkan gangguan fungsi organ ginjal.7

Gambar 12a dan b.

Patogenesis sepsis
menyebabkan gagal ginjal
akut

Gambar 12 a dan b. Patogenesis sepsis menyebabkan gagal ginjal akut

DAFTAR PUSTAKA
1

Fitch SJ, Gossage JR. 2002. Optimal management of septic shock: rapid
recognition and institution of therapy are crucial. Postgraduate Med. 3:50-9.

Angus DC, Linde WT, Lidicker J. 2001. Epidemiology of severe sepsis in the
United States. Crit Care Med. 20:1303-31.

Reinhardt K, Bloos K, Brunkhorst FM. 2005. Pathophysiology of sepsis and

multiple organ dysfunction. In: Fink MP, Abraham E, Vincent JL, eds.
Textbook of critical care. 15th ed. London: Elsevier Saunders. p.1249-57.

Hoyert DL, Anderson RN. 2001. Age-adjusted death rate. Natl Vital Stat Rep.
49:1-6

Leksana, Ery. 2006. SIRS, Sepsis, Keseimbangan Asam-Basa, Syok dan

Terapi cairan. Bagian Anestesi dan Terapi Intensif RSUP.dr.Kariadi.
Semarang: Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro,

PAPDI, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi IV, Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI, 2006.

A.Guntur.H. 2007. Sepsis. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III .
Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbit IPD FK UI. Hal :1840-43.

PB PAPDI. Panduan Tatalaksana Kegawatdaruratan di Bidang Ilmu Penyakit

Dalam Edisi I. Jakarta. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2010. 123-5
Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et all : Surviving Sepsis Campaign:
international guidelines for management of severe sepsis and septic shock:
2012. Crit Care Med 2013, 41:580-637