Anda di halaman 1dari 7

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASKEP CHRONIC

KIDNEY DISEASE ( CKD ) APLIKASI NANDA NIC NOC


septiawanputratanjung.blogspot.co.id /2015/10/laporan-pendahuluan-dan-askep-chronic.html
A.
1

KONSEP DASAR PENYAKIT


Defenisi

Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai kerusakan ginjal untuk
sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan glomerulus filtration rate (GFR) (Nahas &
Levin,2010)
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang
progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain
dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)
CKD atau gagal ginjal kronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi dimana ginjal mengalami penurunan
fungsi secara lambat, progresif, irreversibel, dan samar (insidius) dimana kemampuan tubuh gagal
dalam mempertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi uremia
atau azotemia (Smeltzer, 2009)

Etiologi

Diabetes dan hipertensi baru-baru ini telah menjadi


etiologi tersering terhadap proporsi GGK di US yakni
sebesar 34% dan 21% . Sedangkan
glomerulonefritis menjadi yang ketiga dengan 17%.
Infeksi nefritis tubulointerstitial (pielonefritis kronik
atau nefropati refluks) dan penyakit ginjal polikistik
masing-masing 3,4%. Penyebab yang tidak sering
terjadi yakni uropati obstruktif , lupus eritomatosus
dan lainnya sebesar 21 %. (US Renal System, 2000
dalam Price & Wilson, 2006).

Penyebab gagal ginjal kronis yang menjalani hemodialisis di Indonesia tahun 2000 menunjukkan
glomerulonefritis menjadi etiologi dengan prosentase tertinggi dengan 46,39%, disusul dengan
diabetes melitus dengan 18,65%, obstruksi dan infeksi dengan 12,85%, hipertensi dengan 8,46%, dan
sebab lain dengan 13,65% (Sudoyo, 2006)

Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala pasien gagal ginjal kronis adalah sebagai berikut :
a.

Manifestasi kardiovaskuler

Mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin-angiotensinaldosteron), pitting edema (kaki,tangan,sakrum), edema periorbital, Friction rub perikardial,
pembesaran vena leher.

b.

Manifestasi dermatologi

Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut
tipis dan kasar.
c.

Manifestasi Pulmoner

Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan Kussmaul


d.

Manifestasi Gastrointestinal

Napas berbau amonia, ulserasi dan pendarahan pada mulut, anoreksia, mual,muntah, konstipasi dan
diare, pendarahan saluran gastrointestinal
e.

Manifestasi Neurologi

Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan tungkai, panas pada telapak kaki,
perubahan perilaku
f.

Manifestasi Muskuloskeletal

Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop


g.

Manifestasi Reproduktif

Amenore dan atrofi testikuler


.
4

Patofisiologi

. Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh
sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan
memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan
GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefron
nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi
berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak
bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada
pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal
telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun
sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam
urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak
timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah
dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:
a.

Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)

Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita
asimtomatik.
b.

Stadium 2 (insufisiensi ginjal)

Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari
normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum
mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.

c.

Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)

Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin
klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen
meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)

Pemeriksaan penunjang

Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara sebagai berikut:
a.

Pemeriksaan laboratorium

Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan membantu menetapkan
etiologi.
b.

Pemeriksaan USG

Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa pembesaran
ginjal.
c.

Pemeriksaan EKG

Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan
elektrolit

Penatalaksanaan

a.

Dialisis (cuci darah)

b. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid
(membantu berkemih)
c.

Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat

d.

Transfusi darah

e.

Transplantasi ginjal

B.
1.
a.

ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS CA PARU


Pengkajian
Demografi.

Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga yang mengalami CKD
dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal seperti proses pengobatan, penggunaan
obat-obatan dan sebagainya.
b. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM, glomerulo nefritis, hipertensi,
rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih, dan traktus urinarius bagian bawah juga dapat
memicu kemungkinan terjadinya CKD.
c.

Pola nutrisi dan metabolik.

Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalam kurun waktu 6 bulan.
Tandanya adalah anoreksia, mual, muntah, asupan nutrisi dan air naik atau turun.

d.

Pola eliminasi

Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input. Tandanya adalah penurunan
BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi peningkatan suhu dan tekanan darah atau tidak singkronnya
antara tekanan darah dan suhu.
e.

Pengkajian fisik

Penampilan / keadaan umum.


Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran pasien dari compos mentis
sampai coma.
Tanda-tanda vital.
Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadi meningkat dan reguler.
Antropometri.
Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan nutrisi, atau terjadi peningkatan
berat badan karena kelebihan cairan.
Kepala.
Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran telinga, hidung kotor dan
terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum, bibir kering dan pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan
lidah kotor.
Leher dan tenggorok.
Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.
Dada
Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat otot bantu napas, pergerakan
dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada paru (rongkhi basah), terdapat pembesaran
jantung, terdapat suara tambahan pada jantung.
Abdomen.
Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut buncit.
Genital.
Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi, terdapat ulkus.
Ekstremitas.
Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan tulang, dan Capillary Refill
lebih dari 1 detik.
Kulit.
Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat / uremia, dan terjadi
perikarditis.

2.
a.

Diagnosa
Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.

b.
Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder: volume
cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.
c.

3.

Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah

Intervensi

NO

Nanda

Noc

Nic

Penurunan curah jantung


berhubungan dengan beban
jantung yang meningkat

NOC :

NIC :

Cardiac Pump
effectiveness

Cardiac Care

Circulation
Status

Vital Sign Status

Kriteria Hasil:
Tanda Vital dalam
rentang normal
(Tekanan darah, Nadi,
respirasi)
Dapat mentoleransi
aktivitas, tidak ada
kelelahan
Tidak ada edema
paru, perifer, dan tidak
ada asites

Evaluasi adanya nyeri dada (


intensitas,lokasi, durasi)
Catat adanya disritmia
jantung
Catat adanya tanda dan
gejala penurunan cardiac putput
Monitor status kardiovaskuler
Monitor status pernafasan
yang menandakan gagal jantung
Monitor adanya perubahan
tekanan darah
Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan ortopneu

Anjurkan untuk menurunkan


Tidak ada penurunan stress
kesadaran
Vital Sign Monitoring
Monitor TD, nadi, suhu, dan
RR

Gangguan keseimbangan
cairan dan elektrolit
berhubungan dengan udem
sekunder: volume cairan tidak
seimbang oleh karena retensi
Na dan H2O

NOC :

NIC :

Electrolit and acid


base balance

Fluid management

Fluid balance

Timbang popok/pembalut
jika diperlukan

Hydration

Pertahankan catatan
intake dan output yang akurat

Kriteria Hasil:

Pasang urin kateter jika


diperlukan

Terbebas dari
edema, efusi, anaskara
Bunyi nafas bersih,

Monitor hasil lAb yang


sesuai dengan retensi cairan

tidak ada
dyspneu/ortopneu
Terbebas dari
distensi vena jugularis,
reflek hepatojugular (+)
Memelihara tekanan
vena sentral, tekanan
kapiler paru, output
jantung dan vital sign
dalam batas normal
Terbebas dari
kelelahan, kecemasan
atau kebingungan

(BUN , Hmt , osmolalitas urin )

Monitor status
hemodinamik termasuk CVP,
MAP, PAP, dan PCWP

Monitor indikasi retensi /


kelebihan cairan (cracles, CVP ,
edema, distensi vena leher,
asites)

Kaji lokasi dan luas


edema
Fluid Monitoring

Tentukan riwayat jumlah


dan
tipe
intake cairan dan
Menjelaskanindikator
eliminaSi
kelebihan cairan

Tentukan kemungkinan
faktor resiko dari ketidak
seimbangan cairan (Hipertermia,
terapi diuretik, kelainan renal,
gagal jantung, diaporesis,
disfungsi hati, dll )

Monitor berat badan

Monitor serum dan


elektrolit urine

Monitor serum dan


osmilalitas urine

Monitor BP, HR, dan RR

Monitor tekanan darah


orthostatik dan perubahan irama
jantung

Monitor parameter
hemodinamik infasif

Monitor adanya distensi


leher, rinchi, eodem perifer dan
penambahan BB

Monitor tanda dan gejala


dari odema

Perubahan nutrisi: kurang dari


kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia, mual,
muntah

NOC :

NIC :

Nutritional Status :
food and Fluid Intake

Nutrition Management

Kriteria Hasil :

Kaji adanya alergi makanan

Adanya peningkatan
berat badan sesuai
dengan tujuan

Kolaborasi dengan ahli gizi


untuk menentukan jumlah kalori
dan nutrisi yang dibutuhkan
pasien.

Berat badan ideal


sesuai dengan tinggi
badan

Yakinkan diet yang dimakan


mengandung tinggi serat untuk
mencegah konstipasi.

Mampu
mengidentifikasi
kebutuhan nutrisi

Monitor jumlah nutrisi dan


kandungan kalori

Tidak ada tanda


tanda malnutrisi
Tidak terjadi
penurunan berat badan
yang berarti

Berikan informasi tentang


kebutuhan nutrisi
Nutrition Monitoring
BB pasien dalam batas
normal
Monitor adanya penurunan
berat badan
Monitor lingkungan selama
makan
Monitor kulit kering dan
perubahan pigmentasi
Monitor turgor kulit
Monitor kekeringan, rambut
kusam, dan mudah patah
Monitor mual dan muntah
Monitor kadar albumin, total
protein, Hb, dan kadar Ht
Monitor kalori dan intake
nuntrisi
Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik papila lidah
dan cavitas oral.
Catat jika lidah berwarna
magenta, scarlet