Anda di halaman 1dari 49

BAB I

ILUSTRASI KASUS
I.

II.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. U

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Umur

: 39 tahun

Alamat
Kab.Bandung

: Kp Pasir Mulya 4/20 Kampung Margahayu Kec. Pangalengan,

Pekerjaan

: Buruh

Status Perkawinan

: Menikah

Agama

: Islam

Nomor RM

: 471631

Tgl Masuk RS

: 29 April 2014

Tgl Pemeriksaan

: 29 April 2014

ANAMNESIS
Autoanamnesis pada hari Selasa, 29 April 2014
Keluhan Utama
Lemah anggota gerak kanan
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan lemah anggota gerak kanan sejak 4 jam SMRS. Keluhan
ini terjadi mendadak pertama kali saat pasien bangun tidur disertai bicara rero dan mulut
mencong ke kanan. Pasien juga mengeluh sering merasa pusing yang dirasakan hingga ke leher
bagian belakang sejak 2 hari SMRS. Pusing saat berpindah posisi disangkal, pusing yang
dirasakan berputar disangkal, pusing juga tidak disertai dengan telinga berdenging. Pasien

mengaku baru pertama kali mengalami hal yang seperti ini. Keluhan tidak disertai dengan
kejang.
Pasien mengaku memiliki riwayat tekanan darah tinggi sejak empat tahun yang lalu namun tidak
pernah kontrol dengan teratur dan tidak pernah minum obat setiap hari.
Pasien mengaku tidak pernah mengalami gangguan penglihatan, gangguan makan, gangguan
mengunyah maupun menelan. Pasien juga tidak pernah mengalami gangguan pendengaran,
gangguan buang air besar dan gangguan buang air kecil.
Pasien tidak mengalami gangguan dalam merasakan sentuhan. Pasien juga tidak mengalami
gangguan ingatan, mengenali orang-orang sekitar, dan tidak pernah juga mengalami gangguan
emosi.
Pasien merupakan perokok aktif, sehari menghabiskan kurang lebih sebanyak satu bungkus
rokok dan pasien juga mengaku dalam sehari mengkonsumsi satu sampai dua gelas kopi. Pasien
juga mengakatan ia sering mengkonsumsi makanan bersantan dan goreng-gorengan. Pasien
mengaku tidak pernah mengkonsumsi minuman keras.
Pasien sebelumnya berobat ke puskesmas didekat rumahnya dan langsung di rujuk ke RSUD
Soreang dan pasien tidak diberikan obat apapun.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya. Pasien tidak memiliki
riwayat penyakit jantung dan riwayat terbentur dibagian kepala. Pasien juga tidak
memiliki
riwayat penyakit kencing manis.
Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada yang mengalami penyakit seperti ini sebelumnya.
Riwayat Penyakit jantung pada keluarga disangkal.
Riwayat penyakit kencing manis pada keluarga disangkal.
Riwayat Alergi : alergi obat disangkal, alergi makanan disangkal.

III.

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum

: Tampak Sakit Sedang

a. Kesadaran : Compos Mentis


b. Tanda Vital
2

Tekanan Darah

: 170/120 mmHg

Nadi

: 108 x/menit Regular, equal, isi cukup

Pernafasan

: 32x /menit

Suhu

: 37 C

Status Gizi Baik


BB

: 70 kg

TB

: 170 cm

IMT

: 24.22 (gizi baik)

A. Generalis
Kepala :

Mata

: konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-

Hidung

: septum tidak deviasi, tidak ada cairan

Telinga: normal,tidak ada cairan


Mulut
Leher :

: lidah kotor (-), frenulum lingue tidak ikterik

kelenjar getah bening : KGB tidak teraba


Kelenjar tiroid

: tidak membesar

Trakea

: tidak deviasi

Tekanan vena jugularis


Thorax :

: Normal ( 5-2 cmH2O)

Bentuk dan gerak simetris, tidak ada deformitas, sela iga tidak melebar
Pulmo : VBS kanan = kiri, VF ka=VF ki, VR ki=ka, ronkhi -/-, wheezing -/Cor
Ictus cordis tidak terlihat, teraba di ICS V Linea Midcavlavicula Sinistra
Batas kanan

: Linea Sternalis Dekstra ICS V

Batas kiri

: ICS V Linea Midcavlavicula Sinistra

Batas atas

: ICS III Linea Midcavlavicula Sinistra


3

BJ S1, S2 normal, S3 (-), S4 (-), murmur (-)


Abdomen

Inspeksi

: datar, tidak ada pelebaran vena

Auskultasi

: Bising usus (+) normal

Perkusi

: timpani

Palpasi
: Lembut, nyeri tekan epigastrium (+), massa (-) Hepar dan Lien
tidak teraba membesar
Ekstremitas
edema (-/-).

: akral teraba hangat, CRT < 2, clubbing finger (-), sianosis (-/-), purpura (-),

A. PEMERIKSAAN NEUROLOGIK
1. Penampilan
Kepala
Collumna Vertebra

: Normocephal
: Tidak ada deformitas

2. Rangsang Meningen/Iritasi Radiks


Kaku Kuduk
: (-) Kuduk Kaku : (-)
Test Brudzinski I : (-) Brudzinski II : (-) Brudzinski III : (-)
Test Laseque
: (>70/>70) Test Kernig : (>135/>135)
Patrick
: (-/-) Kontra Patrick : (-/-)
3. Saraf Otak
NI
: Penciuman
: Normal
N II
: Ketajaman Penglihatan
: Normal
Lapangan Pandang
: Normal
Fundus Okuli
: Tidak dilakukan
NIII/IV/VI : Ptosis
: Tidak ada
Pupil
: Bulat, isokor
Refleks Cahaya (D/I): (+/+)
Refleks Konvergensi : +
Posisi Mata
: Di tengah
Gerakan Bola Mata : Dapat bergerak ke segala arah
Nystagmus
: Tidak ada
NV
: Sensorik
- Oftalmikus : +/+
- Maksilaris : +/+
- Mandibularis : +/+
Mengunyah
:+
Refleks Kornea
: +/+
N VII
: Angkat alis mata
: Simetris kanan dan kiri
Memejamkan Mata
: Simetris kanan dan kiri
Plika Naso-labialis
: Kanan lebih datar
4

N VIII

N IX/X

N XI

N XII

Gerakan Wajah
: Tidak simetris
Rasa Kecap 2/3 Bagian Muka Lidah
: Normal
: Pendengaran
: Normal
Keseimbangan
: Normal
: Suara/bicara
: Normal
Menelan
: Baik
Kontraksi Palatum
: Baik
Refleks Faring
: Baik
Refleks Kecap 1/3 Belakang: Normal
: Angkat Bahu
: Normal
Menengok Kanan Kiri
: Normal
: Gerakan Lidah
: Deviasi ke kanan
Atrofi
: Tidak ada
Tremor/Fasikulasi
: Tidak ada

4. Motorik

Batang Tubuh

Kekuatan
4/5
4/5
Fasikulasi
-

Gerakan Involunter
Cara Berjalan

:
:

Tidak ada
Sulit dinilai

Anggota Badan Atas :


Anggota Badan Bawah :

Tonus
N
N

Atrofi
-

Fasikulasi
-

5. Sensorik
Permukaan
+
+
+
+

Anggota Badan Atas :


Batang Tubuh
:
Anggota Badan Bawah :
Gambar/Cap
:

Dalam
+
+
+
+

6. Vegetatif
BAB
: Normal
BAK
: Normal
7. Koordinasi
Cara Bicara
Tremor
Tes Telunjuk Hidung
Tes Tumit Lutut
Tes Romberg

: Normal
: Tidak ada
: Normal
: Normal
: Sulit dinilai

8. Pemeriksaan Fungsi Luhur


5

Hubungan Psikis
Afasia
: Motorik
Sensorik
Ingatan
: Jangka Pendek
Jangka Panjang

: Normal
: Tidak ada
: Tidak ada
: Baik
: Baik

9. Refleks
Refleks Fisiologis
Anggota Badan Atas

Dinding Perut

Anggota Badan Bawah

: Biceps
Triceps
Radius
: Epigastrik
Hipogastrik
Mesogastrik
Kremaster
: Patella
Achilles

:
:
:
:
:
:
:
:

Kanan

+
+
+
+

Kiri
+
+
+
+
+
+
+
+

Refleks Patologis
Babinski
:
Chaddock
:
Oppenheim
:
Gordon
:
Schaefer
:
Klonus
: Patella :
Achilles :
Refleks Primitif

Kanan
-

: Hoffman Trommer
Glabella
Mencucut Mulut
Palmo Mental

Kiri
:-/:-/:-/:-/-

Kemampuan Berhitung : Baik

RESUME
Anamnesa
Pasien laki-laki berusia 39 tahun datang dengan keluhan lemah anggota gerak kanan sejak 4 jam
SMRS. Keluhan ini terjadi mendadak pertama kali saat pasien bangun tidur disertai bicara rero
dan mulut mencong ke kanan. Pasien juga mengeluh sering merasa pusing yang dirasakan hingga
ke leher bagian belakang sejak 2 hari SMRS.
6

Pasien mengaku memiliki riwayat tekanan darah tinggi sejak empat tahun yang lalu namun tidak
pernah kontrol dengan teratur dan tidak pernah minum obat setiap hari.
Pasien merupakan perokok aktif, sehari menghabiskan kurang lebih sebanyak satu bungkus
rokok dan pasien juga mengaku dalam sehari mengkonsumsi satu sampai dua gelas kopi. Pasien
juga mengakatan ia sering mengkonsumsi makanan bersantan dan goreng-gorengan.
Pemeriksaan Fisik
Kesadaran : compos mentis
Tanda vital :
-

Tekanan Darah

: 170/120 mmHg

Nadi

: 108 x/menit Regular, equal, isi cukup

Pernafasan

: 32x /menit

Suhu

: 37 C

Hipertensi Grade II
Parese nervus fascialis (N. VII) dan nervus hipoglossus (N. XII) dextra lesi sentral
Hemiparese anggota gerak dextra
Diagnosa

Klinis
Lokalisasi
Etiologi
Faktor resiko

: Stroke, hemiparesis dextra


: Arteri carotis sinistra
: Infark
: Hipertensi, Merokok, Hiperkolesterolemia

Stroke et causa infark cerebri arteri carotis sinistra dengan faktor resiko hipertensi, merokok dan
hiperkolesterolemia.
Diagnosis Banding

Stroke PIS
Space Occupying Lesion

Usul-Usul/Pemeriksaan Tambahan
Status neurologis

N. VII
- Plika Naso-labialis
- Gerakan Wajah
N. XII

: Kanan lebih datar


: Tidak simetris

Gerakan lidah
Motorik

: Deviasi ke kanan

Anggota Badan Atas

Kekuatan
4/5

Anggota Badan Bawah :

Refleks fisiologis
Anggota Badan Atas

:
Biceps :
Triceps:
Radius :

4/5
Kanan

Kiri
+
+
+

Anggota Badan Bawah :


Patella :
Achilles :

+
+

Darah Rutin (diperiksa tanggal 28 April 2014)


Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit

Hasil
14,6
44
10.200
379.000

Satuan
g/dL
%
/mm3
/mm3

Nilai Rujukan
14-18
40-48
4.000-10.000
150.000-400.000

Satuan
/mm3

Nilai Rujukan
<180

Satuan
mg/dL
mg/dL
mg/dL

Nilai Rujukan
L: 3,5-7,2 P: 2,5-6
0-200
150

Kimia Klinik (diperiksa tanggal 28 April 2014)


Gula Darah Sewaktu

Hasil
119

Kimia Klinik (diperiksa tanggal 30 April 2014)


Asam Urat
Kolestrol Total
Trigliserida

Hasil
5,95
266,9
140,2

Usulan Pemeriksaan
8

- EKG
- Rontgen Thorax
Usulan Terapi

IVFD larutan IIA 20 gtt/menit makrodrip


Captopril 3 x 25 mg per oral
Amlodipin 1 x 5 mg per oral
Paracetamol 3 x 500 mg per oral
Simvastatin 1 x 10 mg per oral
Irbesartan 1 x 300 mg per oral
Rencana fisioterapi

Prognosis

Quo ad vitam
Quo ad functionam

: ad bonam
: dubia ad malam

BAB II
PERMASALAHAN
9

1. Mengapa pasien ini didiagnosis klinis stroke?


2. Mengapa penyebab stroke pasien ini karena perdarahan?
3. Mengapa pasien ini didiagnosis lokalisasi karotis kiri?
4. Apa saja faktor resiko pada pasien ini?
5. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien ini?
6. Bagaimana prognosis pada pasien ini?

BAB III
PEMBAHASAN
10

1. Mengapa pasien ini didiagnosis klinis stroke?


Dari anamnesa didapatkan :

keluhan lemah anggota gerak kanan sejak 4 jam SMRS

keluhan ini terjadi saat pasien bangun tidur

disertai bicara rero dan mulut mencong ke kanan.

pusing yang dirasakan hingga ke leher bagian belakang sejak 2 hari SMRS

riwayat tekanan darah tinggi sejak empat tahun yang lalu namun tidak pernah kontrol
dengan teratur dan tidak pernah minum obat setiap hari.

Pasien merupakan perokok aktif, sehari menghabiskan kurang lebih sebanyak satu
bungkus rokok

Pasien sering mengkonsumsi makanan bersantan dan goreng-gorengan

Pemeriksaan Fisik

Hipertensi Grade II

Parese nervus fascialis (N. VII) dan nervus hipoglossus (N. XII) dextra lesi sentral

Hemiparese anggota gerak dextra

Dari pemeriksaan laboratorium :


Kolesterol total : 269 gr/dl
Gejala klinik, berdasarkan letak lesi vaskuler dibedakan dalam :
a. Gejala klinik sistem karotis :
1. Disfungsi motorik berupa hemiparase kontralateral, pada umumnya parase motorik saraf
otak sejajar atau ipsilateral dengan parase ekstremitas, lainnya disartria.
11

2. Disfungsi sensorik berupa hemihipestesi kontralateral, hipestesi saraf otak sejajar dengan
hipestesi ekstremitas, dapat juga berupa parastesia.
3. Gangguan visual berupa hemianopsia homonym kontralateral (pada TIA dapat berupa
amaurosis fugax).
4. Gangguan fungsi luhur, seperti afasia (gangguan berbahasa bila lesi pada hemisper
dominan umumnya hemisper kiri), apnosia (lesi pada hemisper non dominan).
b. Gejala klinik sistem vertebrobasiler :
1. Disfungsi motorik berupa hemiparase alternans yaitu parase motorik saraf otak tidak
sejajar atau kontralateral dengan parase ekstremitas, lainnya disartria.
2. Disfungsi sensorik berupa hemihipestesi alternans yaitu hipestesi saraf otak tidak
sejajar dengan hipestesi ekstremitas.
3. Gangguan visual berupa hemianopsia homonim, satu atau dua sisi lapang pandang,
buta kortikal (terkenanya pusat penglihatan di lobus oksipitalis).
4. Gangguan lainnya berupa gangguan keseimbangan, vertigo, dan diplopia.
Untuk membedakan gejala klinik fokal dan non fokal (global), Warlow et al (1996)
menyusun sebagai berikut :
a. Gejala klinik fokal
Gangguan motorik :
hemiparesis, paraparesis, kuadriparesis, disfagia, ataksia

Gangguan berbahasa atau berbicara :

disfasia, disgrafia, diskalkuli, disartria

Gangguan sensibilitas :

somatosensorik (hemisensoris), visual (hemianopsia, kudrantanopsia, bilateral blindes,


diplopia, amaurosis, fugax pada TIA)

Gangguan vestibular : vertigo


Gangguan tingkah laku atau kognitif :
disfungsi visuospasial, amnesia

b. Gejala klinik non fokal (global)


1. Paralisis dan / hipestesi bilateral
2. Light-headedness
3. Faintness
12

4.
5.
6.
7.

Black-out (dengan gangguan kesadaran, dengan/tanpa gangguan penglihatan)


Inkontinensia urine et alvi
Bingung (confuse)
Gejala lainnya : vertigo, tinnitus, disfagia, disartria, diplopia, ataksia

Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh
darah dan lokasinya. Manifestasi klinis strok akut dapat berupa:
a. Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul mendadak
b. Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (ganngguan hemisensorik)
c. Perubahan mendadak status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor, atau koma)
d. Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan, atau kesulitan memahami ucapan)
e. Disatria (bicara pelo atau cadel)
f.

Gangguan penglihatan (hemianopia atau monokuler) atau diplopia

g. Ataksia (trunkal atau anggota badan)


h. Vertigo, mual dan muntah, atau nyeri kepala
Dilihat dari bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa:
a.

b.

Stroke hemisfer kiri

Paralisis pada tubuh kanan

Defek lapang pandang kanan

Afasia (eksprsif, reseptif atau global)

Perubahan kemampuan intelektual

Perilaku lambat dan kewaspadaan

Stroke hemisfer kanan

Paralisis pada sisi kiri tubuh

Defek lapang penglihatan kiri

Defisit perawatan-khusus
13

Peningkatan distraktibilita

Perilaku impulsif

Kurang kesadaran terhadap defisit

2. Mengapa penyebab stroke pasien ini karena infark ?


Pasien ini diduga stroke infark karena :

Pasien datang dengan keluhan lemah badan sebelah kanan

Kejadian terjadi saat bangun tidur

Adanya tekanan darah tinggi (170/120 mmHg)

Didahului dengan tanda-tanda lateralisasi seperti :


-

Hemiparese atau lumpuh badan sebelah kanan

Mulut mencong ke kanan

Selain itu bisa digunakan Sirriraj Score dalam membantu menegakkan diagnosis, yaitu :
Kesadaran
2.5 x S (+)

Muntah
2 x M (+)

Nyeri kepala
2 x NK (+)

Diastol
0.1 x D (-)

Aterm
3 x A (-)

Keterangan :

: compos mentis = 0, somnolen = 1, Sopor/Koma = 2

: tidak ada = 0, ada = 1

NK

: tidak ada = 0, ada = 1

: faktor risiko tidak ada = 0, ada = 1

Keterangan Hasil :

>1

: perdarahan

<1

: infark

14

Skor Sirriraj= { ( 2.5 0 ) + ( 2 0 ) + ( 2 0 )( 0.1 120 ) ( 3 1 ) }=15


= <1 (infark)
3. Mengapa pasien ini didiagnosis lokalisasi karotis kiri?
Berdasarkan tempat lesi pasien ini didiagnosis mengalami stroke pada sistem
karotis kiri dimana pada pasien didapatkan:
1. Hemiparesis pada anggota gerak kanan
2. Paresis nervus VII dan XII sentral kanan
Hal ini sesuai dengan literatur yang didapatkan bahwa pada kelainan sistem karotis ditemukan
gejala sebagai berikut:

Lesi otak kontralateral dengan kelainan saraf sensoris

Gangguan motorik kontralateral dengan kelainan saraf otak

Gejala klinik, berdasarkan letak lesi vaskuler dibedakan menjadi :


a. Sistem karotis :
Disfungsi motorik berupa hemiparase kontralateral, pada umumnya parase motorik saraf

otak sejajar atau ipsilateral dengan parase ekstremitas, lainnya disartria.


Disfungsi sensorik berupa hemihipestesi kontralateral, hipestesi saraf otak sejajar dengan

hipestesi ekstremitas, dapat juga berupa parastesia.


Gangguan visual berupa hemianopsia homonym kontralateral (pada TIA dapat berupa

amaurosis fugax).
Gangguan fungsi luhur, seperti afasia (gangguan berbahasa bila lesi pada hemisper
dominan umumnya hemisper kiri), apnosia (lesi pada hemisper non dominan).

1. Sistem vertebrobasiler :
Disfungsi motorik berupa hemiparase alternans yaitu parase motorik saraf otak tidak sejajar

atau kontralateral dengan parase ekstremitas, lainnya disartria.


Disfungsi sensorik berupa hemihipestesi alternans yaitu hipestesi saraf otak tidak sejajar

dengan hipestesi ekstremitas.


Gangguan visual berupa hemianopsia homonim, satu atau dua sisi lapang pandang, buta
kortikal (terkenanya pusat penglihatan di lobus oksipitalis).
15

Gangguan lainnya berupa gangguan keseimbangan, vertigo, dan diplopia.


4. Apa saja faktor resiko pada pasien ini ?

Faktor resiko mayor


a. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor resiko baik untuk orangtua maupun dewasa
muda. Hipertensi menyebabkan endotel pembuluh darah ditempeli oleh
benda darah sehingga pembuluh arteriola mengalami perubahan patologik
pada dinding pembuluh darah tersebut yang dapat berupa hipohialinosis,
nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe bouchard. Kenaikan
tekanan darah yang abrupt atau kenaikan dalam jumlah yang secara
mencolok dapat menginduki pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi
dan sore hari.

Faktor resiko minor


a. Hiperkolesterolemia
b. Merokok

FAKTOR RESIKO
1. Faktor mayor : hipertensi, penyakit jantung, diabetes mellitus
2. Faktor minor : dislipidemia, merokok, peningkatan hematocrit, hiperfibrinogenemia,
penyalahgunaan obat-obatan, pil kontrasepsi, kegemukan.
Faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan kemungkinannya untuk
dimodifikasi atau tidak(nonmodifiable, modifiable, atau potentially modifiable) dan bukti yang
kuat (well documented atau less well documented)
1. Non modifiable risk factors:
Usia
Jenis kelamin
16

Berat badan lahir rendah


Ras/etnis
Genetik
2. Modifiable risk factors
a. Well-documented and modifiable risk factors
1. Hipertensi
2. Paparan asap rokok
3. Diabetes
4. Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu
5. Dislipidemia
6. Stenosis arterikarotis
7. Sicklecell disease
8. Terapi hormonal pasca menopause
9. Diet yang buruk
10. Inaktivitas fisik
11. Obesitas
b. Lesswell-documented and modifiable risk factors
1. Sindroma metabolik
2. Penyalahgunaan alkohol
3. Penggunaan kontrasepsi oral
4. Sleep-disordered breathing
5. Nyeri kepala migren
6. Hiperhomosisteinemia
7. Peningkatan lipoprotein
8. Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase
9. Hypercoagulability
10. Inflamasi
17

11. Infeksi

5. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien ini ?


Terapi umum :
1. Nutrisi
a. Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48 jam, nutrisi oral
hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik.
b. Pada keadaan akut, kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan komposisi:
-

Karbohidrat 30-40 % dari total kalori;

Lemak 20-35 % (pada gangguan nafas dapat lebih tinggi 35-55 %);

Protein 20-30% (pada keadaan stress kebutuhan protein 1.4-2.0 g/kgBB/hari


(pada gangguan fungsi ginjal <0.8 g/kgBB/hari).

Terapi Khusus :
1. Cairan :
a. Cairan isotonis seperti 0,9% salin dengan tujuan menjaga euvolemi.
b. Pada umumnya, kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral maupun enteral).
2. Penurunan Tekanan Darah
a. Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik
maupun diastolic) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah
sistolik (TDS) >220 mmHg atau tekanan darah diastolic (TDD) >120 mmHg.
Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik (rtPA),
tekanan darah diturunkan hingga TDS <185 mmHg dan TDD <110 mmHg
(AHA/ASA, Class I, Level of evidence B). Selanjutnya, tekanan darah harus
dipantau hingga TDS <180 mmHg dan TDD <105 mmHg selama 24 jam setelah
18

pemberian rtPA. Obat antihipertensi yang digunakan adalah labetalol, nitropaste,


nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem intravena.
3. Penurunan kadar Kolestrol

4. Modifikasi Gaya Hidup (Merokok)

19

Penyedia pelayanan kesehatan sebaiknya memberikan nasehat kepada pasien


dengan stroke atau TIA dengan riwayat merokok untuk segera berhenti
merokok (AHA/ASA, Class I, Level of evidence C).

Memberikan nasehat untuk menghindari lingkungan perokok (perokok pasif).

Konseling mengenai produk nikotin dan dapat memberikan obat orang untuk
menghentikan kebiasaan merokok sebagai upaya efektif untuk membantu
perokok berhenti merokok.

Fisioterapi
Tujuan dilakukannya program rehabilitasi pada pasien ini, yakni :
1. Memperbaiki fungsi motorik, wicara, dan kognitif.
2. Readaptasi sosial dan mental untuk memulihkan hubungan interpersonal dan aktivitas
sosial.
3. Melaksanakan aktivitas dan kehidupan sehari-hari.
Rehabilitasi fisioterapi dilakukan dengan :
1. Stimulasi elektrikal untuk otot-otot
2. Diberikan terapi panas superfisial (infrared) untuk melemaskan otot
3. Latihan gerak sendi bisa pasif, aktif dibantu atau aktif tergantung dari kekuatan otot
anggota gerak badan
4. Latihan untuk meningkatkan otot
5. Latihan untuk fasilitasi/redukasi otot
6. Latihan mobilisasi.
Bagaimana prognosis dari pasien ini?
Quo ad vitam

: ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad malam


Prognosa quo ad vitam dikatakan dubia ad bonam dikarenakan:
Kesadaran pasien dalam keadaan compos mentis.
c. Pasien tidak merasakan gejala klinis seperti mual, muntah, dan penurunan kesadaran.
20

Nadi, pernafasan, dan suhu tubuh dalam batas normal.

Hal ini sesuai dengan literatur bahwa prognosis pada stroke infark dipengaruhi oleh
beberapa faktor yaitu:
a) Tingkat kesadaran : sadar 16% meninggal, somnolen 39% meninggal, stupor meninggal
71%, dan koma meninggal 100%.
b) Usia : Pada usia 70 tahun atau lebih, angka kematian meningkat tajam.
c) Jenis kelamin : laki-laki lebih banyak 61% yang meninggal daripada perempuan 41%.
d) Tekanan darah tinggi prognosis jelek
e) Lain-lain : cepat dan tepatnya pertolongan.
Prognosa quo ad functionam dikatakan dubia ad malam dikarenakan:
a. Pasien mengalami mulut mencong pada bagian muka bawah sebelah kanan.
b. Motorik pasien mengalami lemah pada anggota gerak badan sebelah kanan.

21

BAB IV
KESIMPULAN
Pasien didiagnosis sebagai stroke infark et causa hipertensi sistem karotis kiri
karena hal ini sesuai dengan manifestasi klinis stroke infark yaitu pasien datang dengan
keluhan lemah tubuh sebelah kanan mendadak yang terjadi setelah melakukan aktifitas.
Pasien datang dalam keadaan sadar. Pasien tidak ada keluhan sakit kepala berdenyut hebat,
tidak ada kejang dan pingsan. Serta pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi (+),
kolesterol (+) tidak terkontrol.
Berdasarkan tempat lesi pasien didiagnosis mengalami stroke pada sistem karotis
kiri dimana pada pasien didapatkan pasien dalam keadaan sadar dengan hemiparesis kanan
dan paresis nervus VII dan XII sentral kanan serta lemah pada anggota gerak motorik
kanan.
Penatalaksanaan yang diberikan adalah:
- Infus cairan isotonis 2A 20 gtt/menit
Tujuan: Agar aliran darah ke otak maksimal dan pengontrolan tekanan darah pasien.
- Captopril 3 x 25 mg
Tujuan : Menurunkan tekanan darah

Amlodipin 1 x 5 mg per oral


Tujuan : Menurunkan tekanan darah
Paracetamol 3 x 500 mg per oral
Tujuan : sebagai antipiretik
Simvastatin 1 x 10 mg per oral
Tujuan : untuk menurunkan kolesterol
Irbesartan 1 x 300 mg per oral
Tujuan : untuk menurunkan tekanan darah
22

Prognosis
Quo ad vitam
Quo ad functionam

: ad bonam
: dubia ad malam
STROKE

DEFINISI
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis yang
berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab
lain selain kelainan pembuluh darah.
Gangguan fungsi otak umumnya berupa defisit fungsi motorik (hemiparesis, disartri,
disfoni), sensorik (hemihipestesi), gangguan fungsi luhur (afasia, agnosia), yang tergantung dari
letak dan luasnya lesi. Pengertian gangguan serebral global merujuk pada tanda-tanda klinis
penurunan kesadaran.
Berlangsung lebih dari 24 jam untuk membedakan dengan TIA (Transient Ischemic Attack)
adalah disfungsi serebral yang sembuh total dalam kurun waktu kurang dari 24 jam. Gangguan
peredaran darah otak dapat berupa sumbatan pembuluh darah atau pecah pembuluh darah, terkait
pula dengan sistem pembuluh darah otak (sistem karotis atau vertebrobasiler) dan faktor-faktor
resiko stroke sebagai penyebab dasar perubahan pembuluh darah otak.

EPIDEMIOLOGI
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga paling sering setelah penyakit jantung dan
kanker, dan yang paling sering menyebabkan kelainan kecacatan di USA. Setiap tahun sekitar
795.000 orang mengalami stroke. Sekitar 610.000 merupakan serangan pertama dan 185.000
merupakan serangan ulang.
Jika dirata ratakan setiap 40 detik seseorang di Amerika Serikat terkena stroke. Setiap
tahun bertambah sekitar 55.000 wanita yang terkena stroke dibandingkan dengan priaInsidensi
stroke pada pria lebih besar dari pada wanita saat usia muda namun tidak pada usia tua. Rasio
23

insidensi stroke pria/wanita pada usia 55-64 tahun adalah 1,25; pada usia 65 74 adalah 1,50;
pada usia 75 84 adalah 1,07 dan pada usia diatas 85 tahun adalah 0,76. Di RSUD Dr. Soetomo
Surabaya, stroke menempati urutan pertama (52,5%) dari semua penderita yang masuk rumah
sakit di Bagian Ilmu Penyakit Saraf, dan angka kematiannya 18,4% untuk stroke trombotik, serta
56,4% untuk perdarahan intraserebral. Sedangkan di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta, proporsi
mortalitas stroke yang tertinggi adalah stroke perdarahan intra-serebral. Mortalitas untuk stroke
jenis ini sebesar 51,2% dari seluruh penderita stroke jenis ini. Kemudian disusul oleh stroke
perdarahan subarakhnoidal (46,7%) dan stroke iskemik akut atau infark (20,4%) dari jumlah
masing- masing jenis stroke tersebut.

KLASIFIKASI
Diagnosa klinik stroke biasanya berdasarkan beberapa kategori yaitu :
A. Berdasarkan gambaran klinik dan profil waktu (temporal profile), terdiri dari :
1. Improving Stroke (dulu RIND : Reversible Neurological Ischemic Deficite), yaitu
apabila defisit neurologi sembuh dalam kurun waktu lebih dari 24 jam sampai 3
minggu.
2. Worsening Stroke (dulu SIE : Stroke in Evolution), yaitu apabila defisit neurologi
menjadi berat secara progresif, secara kuantitatif maupun kualitatif, baik dari
anamnesa maupun follow up, 50% biasanya terjadi dalam beberapa detik sampai jam.
Berdasarkan perjalanan kliniknya dibagi dalam smooth worsening (progresifitas
berjalan gradual/bertahap), steplike worsening (progresifitas seperti anak tangga,
bertambah berat diselingi periode menetap) dan fluctuating worsening (apabila suatu
periode progresifitas didahului atau diselingi perbaikan).
3. Stable Stroke (dulu Completed Stroke), yaitu apabila deficit neurologi langsung
lengkap tidak banyak berubah lagi dalam perjalanan waktu.
B. Berdasarkan gambaran patologis intrakranial dan menunjukkan tipe stroke, terdiri dari :
1. Infark otak adalah kematian (nekrosis) pada sebagian jaringan otak disebabkan
berkurangnya perfusi vaskuler (cerebral blood flow) akibat stenosis atau oklusi
pembuluh darah. Berdasarkan patofisiologinya dibagi dalam infark aterotrombotik
(suatu proses thrombosis super infus pada aterosklerosis serebral), kardioemboli

24

(sumbatan emboli berasal dari jantung), dan infark akuner (yaitu terjadinya infarkinfark kecil).
2. Perdarahan terdiri dari :
Perdarahan intraserebral (PIS), yaitu perdarahan ke dalam jaringan parenkimal
otak akibat rupture vaskuler.
Perdarahan subarachnoid (PSA), yaitu pecahnya pembuluh darah dan masuknya
darah ke dalam rongga subarachnoidal. Berdasarkan asalnya darah dibagi dalam
PSA primer yaitu bila darah masuk langsung ke dalam rongga subarachnoidal dan
PSA sekunder apabila darah berasal dari PIS kemudian juga mengisi rongga
subarachnoidal, biasanya melalui perdarahan intraventrikuler.
C. Berdasarkan lokalisasi lesi pembuluh darah yang terkena dibagi dalam :
1. Sistem karotis
Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks
Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
2. Sistem vertebrobasiler
Motorik : hemiparese alternans, disartria
Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
FAKTOR RESIKO
1. Faktor mayor

hipertensi, penyakit jantung, diabetes mellitus

2. Faktor minor

dislipidemia, merokok, peningkatan Hct, hiperfibrinogenemia,

penyalahgunaan obat-obatan, pil kontrasepsi, kegemukan.


Faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan kemungkinannya
untuk dimodifikasi atau tidak(nonmodifiable, modifiable, atau potentially modifiable) dan bukti
yang kuat (well documented atau less well documented)
1. Non modifiable risk factors:
a. Usia
b. Jenis kelamin
c. Berat badan lahir rendah
25

d. Ras/etnis
e. Genetik
2. Modifiable risk factors
a. Well-documented and modifiable risk factors
1. Hipertensi
2. Paparan asap rokok
3. Diabetes
4. Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu
5. Dislipidemia
6. Stenosis arterikarotis
7. Sicklecell disease
8. Terapi hormonal pasca menopause
9. Diet yang buruk
10. Inaktivitas fisik
11. Obesitas
b. Lesswell-documented and modifiable risk factors
1. Sindroma metabolik
2. Penyalahgunaan alkohol
3. Penggunaan kontrasepsi oral
4. Sleep-disordered breathing
5. Nyeri kepala migren

26

6. Hiperhomosisteinemia
7. Peningkatan lipoprotein
8. Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase
9. Hypercoagulability
10. Inflamasi
11. Infeksi
ETIOLOGI
Etiologi stroke menurut Muttaqin (2008: 235) adalah:
a. Trombosis Serebri
Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti
disekitarnya.
Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:
Aterosklerosis
Adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau
elastisitas dinding pembuluh darah.
Hiperkoagualasi pada polisitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/hematokrit meningkat dapat
melambatkan aliran darah serebri.
Arteritis (radang pada arteri)
Emboli
Emboli serebri merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah,
lemak, dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas
dan menyumbat system arteri serebri.

27

Hemoragik
Perdarahan intrakranial atau intraserebri meliputi perdarahan di dalam ruang
subarachnoid atau di dalam jaringanotak sendiri.
Penyebab perdarahan otak yang paling umum terjadi:

Aneurisma berry, biasanya defek congenital.

Aneurisma fusiformis dari aterosklerosis.

Aneurisma mikotik dari vaskulitis nekrose dan emboli sepsis.

Malformasi erteriovena, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri, sehingga


darah arteri langsung masuk vena.

Ruptur arteriol serebri, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi
pembuluh darah.

Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:

Spasme arteri serebri yang disertai perdarahan subarachnoid,

Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migren.

Hipoksia Lokal
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:

Hipertensi yang parah,

Henti jantung paru,

Curah jantung turun akibat anemia.

PATOFISIOLOGI STROKE PERDARAHAN


Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan
subarachnoid. Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 % adalah stroke hemoragik,
dimana masing-masing 10% adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral
(Caplan, 2000).
28

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry


aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal,
serebelum, dan batang otak. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100
400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa
lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Pada kebanyakan
pasien, peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang
kecil. Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan
pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Hal ini mengakibatkan
volume perdarahan semakin besar (Caplan, 2000).
Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya
tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih
tertekan lagi. Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang
menyebabkan nekrosis (Caplan, 2000).
Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak
pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid. Perdarahan subarachnoid
umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous
malformation (AVM).
PATOFISIOLOGI STROKE INFARK
Infark otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap (Sjahrir,2003)
Tahap 1 :
a. Penurunan aliran darah
b.Pengurangan O2
c. Kegagalan energi
d.Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion
Tahap 2 :
a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion
b.Spreading depression
Tahap 3 :Inflamasi
Tahap 4 : Apoptosis
29

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas
patologis dari sawar darah otak, kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis,
peningkatan kalsium ekstraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal
bebas. (Sherki dkk,2002)

Gambar 1. Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut.


Dikutip dari : Sherki,Y.G., Rosenbaum.Z., Melamed,E., Offen,D. 2002. Antioxidant Therapy in
Acute Central Nervous System Injury: Current State. Pharmacol Rev. 54:271- 284

GEJALA KLINIK
Berdasarkan letak lesi vaskuler dibedakan dalam :
30

a. Gejala klinik sistem karotis :


5. Disfungsi motorik berupa hemiparase kontralateral, pada umumnya parase motorik saraf
otak sejajar atau ipsilateral dengan parase ekstremitas, lainnya disartria.
6. Disfungsi sensorik berupa hemihipestesi kontralateral, hipestesi saraf otak sejajar dengan
hipestesi ekstremitas, dapat juga berupa parastesia.
7. Gangguan visual berupa hemianopsia homonym kontralateral (pada TIA dapat berupa
amaurosis fugax).
8. Gangguan fungsi luhur, seperti afasia (gangguan berbahasa bila lesi pada hemisper
dominan umumnya hemisper kiri), apnosia (lesi pada hemisper non dominan).
b. Gejala klinik sistem vertebrobasiler :
5. Disfungsi motorik berupa hemiparase alternans yaitu parase motorik saraf otak tidak
sejajar atau kontralateral dengan parase ekstremitas, lainnya disartria.
6. Disfungsi sensorik berupa hemihipestesi alternans yaitu hipestesi saraf otak tidak
7.

sejajar dengan hipestesi ekstremitas.


Gangguan visual berupa hemianopsia homonim, satu atau dua sisi lapang pandang,

buta kortikal (terkenanya pusat penglihatan di lobus oksipitalis).


8. Gangguan lainnya berupa gangguan keseimbangan, vertigo, dan diplopia.
Untuk membedakan gejala klinik fokal dan non fokal (global), Warlow et al (1996)
menyusun sebagai berikut :
c. Gejala klinik fokal
Gangguan motorik :
hemiparesis, paraparesis, kuadriparesis, disfagia, ataksia

Gangguan berbahasa atau berbicara :

disfasia, disgrafia, diskalkuli, disartria

Gangguan sensibilitas :

somatosensorik (hemisensoris), visual (hemianopsia, kudrantanopsia, bilateral blindes,


diplopia, amaurosis, fugax pada TIA)

Gangguan vestibular : vertigo


Gangguan tingkah laku atau kognitif :
disfungsi visuospasial, amnesia

d. Gejala klinik non fokal (global)


31

8. Paralisis dan / hipestesi bilateral


9. Light-headedness
10. Faintness
11. Black-out (dengan gangguan kesadaran, dengan/tanpa gangguan penglihatan)
12. Inkontinensia urine et alvi
13. Bingung (confuse)
14. Gejala lainnya : vertigo, tinnitus, disfagia, disartria, diplopia, ataksia

Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh
darah dan lokasinya. Manifestasi klinis strok akut dapat berupa:
a. Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul mendadak
b. Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (ganngguan hemisensorik)
c. Perubahan mendadak status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor, atau koma)
d. Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan, atau kesulitan memahami ucapan)
e. Disatria (bicara pelo atau cadel)
f.

Gangguan penglihatan (hemianopia atau monokuler) atau diplopia

g. Ataksia (trunkal atau anggota badan)


h. Vertigo, mual dan muntah, atau nyeri kepala
Dilihat dari bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa:
a.

b.

Stroke hemisfer kiri

Paralisis pada tubuh kanan

Defek lapang pandang kanan

Afasia (eksprsif, reseptif atau global)

Perubahan kemampuan intelektual

Perilaku lambat dan kewaspadaan

Stroke hemisfer kanan

32

Paralisis pada sisi kiri tubuh

Defek lapang penglihatan kiri

Defisit perawatan-khusus

Peningkatan distraktibilita

Perilaku impulsif

Kurang kesadaran terhadap defisit

Perbedaan antara Stroke Non Hemoragik dan Stroke Hemoragik.


Gejala (Anamnesa)

Stroke Non Hemoragik

Stroke Hemoragik

Awitan (onset)

Sub-akut kurang

Sangat akut/mendadak

Waktu (saat terjadi awitan)

Mendadak

Saat aktivitas

Peringatan

Bangun pagi/istirahat

Nyeri kepala

+ 50% TIA

+++

Kejang

+/-

Muntah

Kesadaran menurun

+++

Kadang sedikit
Koma/kesadaran menurun

+/-

+++

Kaku kuduk

++

Tanda Kernig

Edema Pupil

33

Perdarahan retina

Bradikardia

Hari ke-4

Sejak awal

Penyakit lain

Tanda adanya aterosklerosis di


retina, koroner, perifer. Emboli
pada kelainan katub, fibrilasi,
bising karotis.

Hampir selalu hipertensi


aterosklerosis, penyakit
jantung hemolisis
(HHD)

Pemeriksaan darah pada LP

Rontgen

Kemungkinan
pergeseran glandula
pineal.

Angiografi

Oklusi, stenosis

Aneurisma, AVM, massa


intrahemisfer/
vasospasme.

CT Scan

Densitas berkurang (lesi


hipodensi)

Massa intrakranial
densitas bertambah (lesi
hiperdensi)

Oftalmoskop

Fenomena silang

Perdarahan retina atau


korpus vitreum

Silver wire art


Lumbal Fungsi

Tekanan

Normal

Meningkat

Warna

Jernih

Merah

Eritrosit

< 250/mm3

> 1000/mm3

Arteriografi

Oklusi

Ada pergeseran

EEG

Di tengah

Bergeser
tengah

dari

bagian

34

Perbedaan Perdarahan Intraserebri dengan Perdarahan Subarakhnoid


Gejala

PIS

PSA

Timbulnya

Dalam 1 jam

1-2 menit

Nyeri kepala

Hebat

Sangat hebat

Kesadaran

Menurun

Menurun sementara

Kejang

Umum

Sering fokal

Tanda rangsangan meningeal

+/-

+++

Hemiparase

++

+/-

Gangguan saraf otak

+++

PEMERIKSAAN FISIK PADA PENDERITA STROKE


1. Kesadaran
Penentuan status kesadaran pada pasien stroke sangat penting, penurunan kesadarn pada
penderita stroke terjadi karena tekanan tinggi intracranial yang sangat hebat. Sehingg mampu
menekan bagian ARAS yang merupakan pusat kesadaran. Penurunan kesadaran menjadi tolak
ukur pada penentuan jenis stroke dengan menggunakan skoring baik dengan Siriraj-Stroke-Score
maupun gajah mada stoke score.
2. Tensi (tekanan darah)
Pengukuran tekanan darah sebaiknya dibandingkan dengan tangan disebelahnya. Apakah ada
perbedaan? Jika terdapat perbedaan yang besar maka kemungkinan terjadi kelainan pembuluh
darah (arteritis)
3. Nadi
4. Heart rate
Pengukuran ini sangat penting, jumlah kontraksi jantung yang dihitung dibandingkan
dengan nadi yang diukur.pulsus deficit terjadi jika perbedaan heart rate dan nadi 20
x/menit. Pulsus deficit dapat ditemukan pada artria fibrilasi yang kemungkinan menjadi
pencetus stroke.
5. Pernafasan
6. Suhu
35

7. Turgor dan Gizi


Berperan dalam menentukan keadaan fisik dari pasien apakah termasuk golongan
obesitas (factor resiko minor), dan turgor apakah pada pasien tersebut terjadi dehidrasi
atau tidak.

STATUS INTERNA YANG PENTING


1. Kepala
Apakah terdapat sianosis pada wajah dan lidah karena kemungkinan akibat kelainan
jantungnya, maka dapat berkomplikasi menjadi stroke.
2. leher
Apakah terapat peningkatan JVP ?,Terdapat bruit? Hal ini menunjukkan terdapat
gangguan aliran pada pembuluh darah yang dapat menjadi factor pencetus stroke
(emboli).
3. Paru-paru
Penting pada pasien stroke yang sedang dirawat, karena komplikasi non neorologis stroke salah
satunya pneumonia dan udem paru.

4. Jantung
Apakah ada pembesaran jantung? Bunyi murmur ? kelainan katup jantung? (penyakit jantung
merupakan factor resiko mayor terjadinya stroke)
STATUS NEUROLOGIS
1. Pemeriksaan rangsang meningen
2. Pemeriksaan saraf kranial I-XII
3. Pemeriksaan refleks fisiologis
4. Pemeriksaan refleks patologis
5. Pemeriksaan refleks regresi atau primitive
6. Pemeriksaan fungsi motorik
7. Pemeriksaan fungsi sensorik
8. Pemeriksaan fungsi vegetative
9. Pemeriksaan fungsi koordinasi
10. Pemeriksaan fungsi luhur
pemeriksaan penunjang pada stroke, meliputi:

Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, KGD, analisa
urin, AGDA dan elektrolit.
36

Angiografi serebral: membantu menemukan penyebab stroke secara spesifik, seperti


perdarahan atau obstruksi arteri, adanya titik oklusi atau ruptur.

Scan CT: memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia dan infark.

Fungsi lumbal: menunjukkan adanya tekanan normal dan biasanya ada trombosis, emboli
serebral, dan TIA. Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukkan
adanya hemoragik subarakhnoid atau perdarahan intrakranial. Kadar protein meningkat
pada kasus trombosis sehubungan dengan adanya proses inflamasi.

MRI (Magnetic Resonance Imagging): menunjukkan daerah yang mengalami infark,


hemoragik, malformasi arterivena (MAW).

Ultrasono Doppler: mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah system arteri karotis


[aliran darah atau muncul plak], arteriosklerotik)

EEG (Elektroensefalogram): mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak


dan mungkin memperlihatkan daerahlesi yang spesifik

Sinar X tengkorak; menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang


berlawanan dari massa yang meluas; kalsifikasi parsial dinding aneurisma pada
perdarahan subarachnoid

Diffusion-weighted imaging (DWI): memperlihatkan daerah-daerah yang mengalami


infark sebagai daerah putih terang.

Perfusion-weight imaging (PWI): pemindaian sekuansial selama 30 detik setelah


penyuntikan gadolinium. Daerah-daerah otak yang kurang mendapatkan perfusi akan
lambat memperlihatkan pemunculan zat warna kontras yang disuntikan tersebut, dan
aliran darah yang lambat tampak putih. Pemidahan serial dapat mengungkapkan tiga tipe
pola yang berlainan: reperfusi dini, reperfusi lambat dan defisit perfusi persisten.

Pemeriksaan laboratorium srandar mencakup urinalisis, HDL, laju endap darah (LED),
panel metabolik dasar (natrium, kalium, klorida, bikarbonat, glukosa, dan serologi untuk
sifilis. Pada klien yang dicurigai mengalami stroke iskemik , panel laboratorium
mengevaluasi keadaan hiperkoagulasi termasuk perawatan dasar. Pemeriksaan yang
lazim dilakukan adalah protombin dengan rasio normalisasi internasional (INR), waktu
tromboplastin parsial; dan hitung trombosit. Pemeriksaan lain yang mungkin dilakukan

37

adalah antibody antikardiolipin, protein C dan S, antitrombin III, plasminogen, faktor V


Leiden, dan resistensi protein C aktif
DIAGNOSIS BANDING

Seizure
Infeksi sistemik
Tumor Otak
Toxicmetabolik enchepalopathy
Herpes Simpleks virus enchepalitis
Hipertensi ensefalopathy
Subdural hematoma
C-spine fracture

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat


Terapi Umum
a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring.
Pada pasien hipoksia diberi suplai oksigen
b. Stabilisasi hemodinamik
Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)
Optimalisasi tekanan darah
Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat diberikan obat-obat

vasopressor.
Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama.
Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi.
c. Pemeriksaan awal fisik umum
Tekanan darah
Pemeriksaan jantung
Pemeriksaan neurologi umum awal
Derajat kesadaran
Pemeriksaaan pupil dan okulomotor
Keparahan hemiparesis
d. Pengendalian peninggian TIK

Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan


memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke

Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang
mengalami penurunan kesadaran
38

Sasaran terapi TIK < 20 mmHg

Elevasi kepala 20-30.

Hindari penekanan vena jugulare

Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

Hindari hipertermia

Jaga normovolemia

Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi
setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB
IV.

Intubasi untuk menjaga normoventilasi.

Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik


serebelar

e. Pengendalian Kejang

Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti phenitoin
loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.

Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis,


selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.

f. Pengendalian suhu tubuh

Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan diatasi
penyebabnya.

Beri asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5C

B. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap


39

1. Cairan

Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin , CVP pertahankan antara 5-12 mmHg.

Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB.

Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah


pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan.

Elektrolit (sodium, potassium, calcium, magnesium) harus selalu diperiksaa dan diganti
bila terjadi kekuranngan.

Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGDA.

Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.

2. Nutrisi

Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam.

Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran
menurun.

Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.

3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi

Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi, malnutrisi,
pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan fraktur)

Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman.

Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.

4. Penatalaksanaan medik yang lain

Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati dan terjaga normoglikemia.

Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya.

Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi

40

Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi.

Mobilisasi berthap bila hemodinamik dan pernafasan stabil.

Rehabilitasi

Edukasi keluarga.

Discharge planning.

TERAPI STROKE ISKEMIK


Terapi Umum:

Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi

tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.
Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil
analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan
antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan

(sebaiknya dengan kateter intermiten).


Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan
elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik.
Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan

menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang


nasogastrik.
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg%
dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula

darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi


segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala.
Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220 mmHg,
diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kali
pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal
jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan

41

obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat

ACE, atau antagonis kalsium.


Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberi
NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama
8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah
sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah

sistolik 110 mmHg.


Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit, maksimal 100 mg
per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika

kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.


Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25
sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum
memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus
dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan
larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.

Terapi Khusus :
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti
koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue
Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau
pirasetam (jika didapatkan afasia).
TERAPI STROKE PERDARAHAN
1. TERAPI STROKE PERDARAHAN INTRA SEREBRAL
1. Terapi medik
Jalan nafas dan oksigenasi dengan target PCO2 30-35 mmHg.

Kontrol tekanan darah.

42

Pada stroke perdarahan tekanan darah diturunkan apabila tekanan sistolik lebih dari
180 mmHg atau tekanan diastolik lebih dari 105 mmHg. Pada fase akut tekanan
darah tinggi, tekanan darah tidak boleh diturunkan lebih dari 20%.
Panduan penurunan tekanan darah tinggi :
Bila tekanan darah sistolik >230 mmHg atau tekanan diatolik >140 mmHg
diberikan Nikardipin (5-15 mg/jam infus kontinu) , Diltiazem (5-40
mg/kg/menit harus infus kontinu) atau Nimodipin (60 mg/4 jam PO).
Bila tekanan sistolik 180-230 mmHg atau tekanan diastolik 105-140 mmHg
atau tekanan darah arterial rata-rata 130 mmHg pada dua kali pengukuran
tekanan darah dengan selang 20 meint atau pada keadaan hipertensi gawat
darurat (infark miokard, edema paru kardiogenik, retinopati, nefropati, atau
ensefalopati hipertensif) dapat diberikan :
1) Labetolol 10-20 mg iv selama 1-2 menit. Ulangi atau gandakan
setiap 10 menit sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis awal
berupa bolus yang diikuti oleh Labetolol drip 2-8 mg/menit.
2) Nikardipin
3) Diltiazem
4) Nimodipin
Bila tekanan sistolik < 180 mmHg dan tekanan diastolik <105 mmHg
tangguhkan pemberian obat antihipertensi.

Penatalaksanaan peningkatan tekanan intracranial.


Tindakan pengobatan pertama adalah osmoterapi, tapi tidak boleh
digunakan sebagai profilaksis. Manitol 20% 1 gr/kg dalam 20 menit
dilanjutkan

dengan

0,25-0,5

gr/kg/jam

dalam

20

menit

untuk

mempertahankan gradian osmotik Furosemid (10 mg dalam 2-8 jam dapat


diberikan secara terus-menerus bersama osmoterapi).
Hiperventilasi dengan sasaran pCO2 35 mmHg.
Pengaturan cairan.
2.Terapi pembedahan.
43

Indikasi tindakan pembedahan :


Pasien

dengan perdarahan serebral >3 cm yang secara neurologis

memburuk atau yang mengalami kompresi batang otak dan hidrosefalus


akibat obstruksi ventikular.
Perdarahan

intraserebral

dengan

lesi

structural

seperti

aneurisma,

malformasi arteriovena, atau angioma kapernosa dapat diangkat jika


keadaan pasien stabil.
Pasien muda dengan perdarahan lobus yang sedang atau besar yang secara
klinis memburuk.
Indikasi terapi konservatif dengan medikamentosa :
Pasien dengan perdarahan kecil (<10 cm3 atau deficit neurologi yang
minimal).
Pasien dengan GCS 4, kecuali dengan perdarahan serebral disertai
kompresi batang otak, dapat menjadi kandidat untuk pembedahan darurat
dalam situasi klinis tertentu.
2. TERAPI STROKE PERDARAHAN SUBARAKHNOID
1. Pedoman Tatalaksana
a. Penderita dengan tanda-tanda grade I atau II hunt and Hess PSA
Identifikasi yang dini dari nyeri kepala yang hebat merupakan petunjuk untuk upaya
menurunkan angka mortalitas dan morbiditas
Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan dengan lingkungan
yang tenang dan nyaman, bila perlu berikan oksigen 2-3 L/menit
Hati-hati pemakaian obat-obatan sedative
Pasang infuse i.v. diruang gawat darurat dan monitor ketat kelainan-kelainan neurologis
yang timbul
b. Penderita dengan grade III, IV atau V Hunt and Hess PSA
l. Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat darurat

44

m. Intubasi endotrakeal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalan napas yang adekuat
n. Bila ada tanda-tanda herniasi maka lakukan intubasi
o. Hindari pemakaian sedative yang berlebihan karena akan menyulitkan penilaian status
neurologis
2. Tindakan untuk mencegah perdarahn ulang setelah PSA
f) Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan
klinis tertentu, contohnya: pasien dengan risiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau
memberi efek bermanfaat pada operasi yang ditunda.
3. Operasi pada aneurisma yang rupture
3.

Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah ruptur
aneurisma pada PSA

4.

Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk perdarahan ulang.
Operasi obliterasi aneurisma secara komplit dianjurkan kapan saja bila memungkinkan.
2. Tatalaksana pencegahan vasospasme
Pemberian nimodipin, dimulai dengan dosis 1-2mg per jam iv pada hari ke-3 atau secara
oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Ini terbukti dapat memperbaiki defisit neurologi
yang ditimbulkan vasospasme.
Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu
hypervolemic-hypertensive-hemodilution, dengan tujan mempertahankan serebral
perfusion pressure, sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemik serebral akibat
vasospasme. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien
yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping.
Angioplasti transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-pasien
yang gagal dengan terapi konvensional
3. Antifibrinolitik
Obat-obat antifibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Obat-obat yang sering dipakai
adalah epsilon amino-caproid acid dengan dosis 36 gram/ hari atau tranexamid acid dengan dosis
6-12 gr/hari.
45

4. Antihipertensi
b. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mgHg atau tekanan darah sistolik tidak
lebih 160 dan tekanan darah diastolik 90 mmHg.
c. Obat-obat antihipertensi diberi bila tekanan darah sistolik dan tekanan darah diastolik
melebihi batasannya dan MAP di atas 130mmHg.
d. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetolol (IV) 0,5-2mg/menit sampai
mencapai maksimum 20 mg/jam atau Esmolol infus dosisnya 50-200 mcg/kg/menit
5. Kejang
Hanya dipertimbangkan pada pasien yang mungkin timbul kejang, umpamanya pada hematom
yang luas, aneurysme arteri serebri media, dan kesadaran yang tidak baik. Akan tetapi untuk
menghindari resiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang, fenitoin dengan dosis 15-20
mg/kgBB/hari oral atau iv. Dosis inisial 100 mg oral atau iv 3x/hari. Dosis maintenance 300400mg oral/hari dengan dosis terbagi. Benzodiazepin digunakan untuk menghentikan kejang.
6. Hidrosefalus
a. Akut
Dapat terjadi setelahhari pertama, namun lebih sering dalam 7hari pertama. Dianjurkan untuk
ventrikulostomi (drainase eksternal ventricular), walaupun resikonya dapat terjadi perdarahan
berulang dan infeksi
b. Kronik
Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer atau
permanen seperti ventrikulo peritoneal shunt.
KOMPLIKASI
A. KOMPLIKASI NEUROLOGI
1. Edema Otak (herniasi otak)
2. Infark Berdarah (pada emboli otak) atau transformasi hemoragik
3. Vasospasme (terutama pada PSA)
46

4. Hidrosefalus
5. Higroma

B. KOMPLIKASI NON-NEUROLOGI
Akibat proses diotak :
1. Tekanan darah meninggi
2. Hiperglikemi
3. Edema paru
4. Kelainan jantung
5. Kelainan EKG
6. Syndrome Innappropriate Anti Diuretik Hormon (SIADH)
7. Natriuresis
8. Retensi Cairan tubuh
9. Hiponatremia

PROGNOSIS
Menurut Dewanto (2009:30), prognosis pada klien dengan stroke adalah bergantung pada jenis
stroke dan sindrom klinis stroke. Kemungkinan hidup setelah menderita stroke bergantung pada
lokasi, ukuran, patologi lesi, ukuran, patologi lesi, serta usia pasien dan penyakit yang menyertai
sebelum stroke. Stroke hemoragik memiliki prognosis buruk. Pada 30 hari pertama risiko
meninggal 50%, sedangkan pada stroke iskemik hanya 10%.

PENCEGAHAN
Pencegahan stroke tergantung pada sindrom stroke dan patologinya, seperti
aterosklerosis, arteritis, penyakit jantung, pembedahan, dan sebagainya, tetapi karena
aterosklerosis merupakan penyebab paling umum dari stroke iskemik, sindrom stroke primer,
hanya intervensi untuk mencegah aterosklerosis.
47

Obesitas, gaya hidup menetap, dan stres merupakan faktor yang membuat dokter
kemungkinan membutuhkan bantuan asisten yang konsultatif dari spesialis kesehatan yang
memiliki keahlian dibidang ini. Obesitas morbid mungkin memerlukan intervensi bedah, seperti
rekonstruksi lambung. Mengembangkan keterampilan untuk mengatasi stres mungkin
memerlukan konsultasi kejiwaan atau psikologis

BAB V
DAFTAR PUSTAKA

1. Rumantir, U, C. Pola Penderita Stroke RSHS periode 1984-1985. Bandung :


Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf UNPAD RSHS. 1986
2. Williams & Wilkins. Merritts Textbook of Neurology. 9th Ed.. 1995
3. Sylvia, 1995, Penyakit Serebrosvaskuler dan Nyeri Kepala dalam Patofisiologi
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed 4, EGC, Jakarta.
4. Greenberg, D.A, dkk. Clinical Neurologi. Edisi Kelima. USA : The McGraw Hill
Companies. 2002
5. Victor, M., Ropper, A. Adams and Victors Principles Of Neurology. 7th Ed.
McGraw Hill. 2001
6. Suhana, D. Diagnosa Klinik Stroke dalam Simposium Penatalaksanaan Stroke
Mutakhir. Bandung : Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia Cabang
Bandung. 1999
7. Guidelines Stroke 2007. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2007
48

49