Laporan Tutorial Skenario 1

Gagal Jantung Kongestif

Kelompok Tutorial 9

Tutor :
dr. Erni
M. Ainun Najib

G1A114086

M. Herpian Nugrahadil

G1A114087

Desy Permatasari

G1A114090

Nadaa Fahmi Shofi

G1A114094

Khalisa Rifda Sumayyah

G1A114099

Tanissa Rizky Alya

G1A114102

Intan Anferta M.

G1A114103

Laura Gladiola

G1A114104

Sinar Ayomi Y. M.

G1A114107

Andini Kartikasari

G1A114108

M. Fahmi Ibnu Tsaqif

G1A114114

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JAMBI
2015/2016

Skenario 1
Tn. Lemon 55 tahun, datang ke IGD RSUD RD. Mattaher, dengan keluhan sesak
nafas yang bertambah berat. Dahulu Tn. Lemon masih mampu melakukan aktifitas seharihari, namun sekarang hanya berjalan ke kamar mandi saja sudah terasa sesak. Saat malam
hari tidur terganggu karena batuk-batuk dan lebih enak jika memakai bantal tinggi. Ia juga
mengeluh kedua kakinya bengkak sejak sebulan yang lalu.
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan TD: 170/110 x/m , RR: 32 x/m, T: 36,5 C.
Dokter menanyakan pada Tn.Lemon apakah ada orang tua atau saudara kandungnya yang
menderita hipertensi? Seingat Tn.Lemon tidak ada riwayat hipertensi pada keluarganya,
namun ayah Tn.Lemon meninggal mendadak pada usia 50 tahun. Apa yang terjadi pada
Tn.Lemon ?

Klarifikasi Istilah
1. Sesak nafas
2. Batuk

3. Hipertensi

: Perasaan sulit bernafas yang ditandai dengan nafas yang pendek

dengan penggunaan otot bantu pernafasan ataupun tidak.
:Mekanisme pertahanan tubuh di saluran pernafasan dan atau
merupakan gejala suatu penyakit/reaksi tubuh terhadap iritasi di
tenggorokan karena adanya lendir, dsb.
: Tingginya tekanan darah arteri secara persisten tekanan darah sistolik

> 140 mmHg, diastolik > 90 mmHg.

Identifikasi Masalah
1. Mengapa Tn. Lemon batuk pada malam hari dan lebih enak jika memakai bantal
tinggi?
2. Apa makna klinis sesak nafas bertambah berat?
3. Apa saja penyakit yang ditandai dengan sesak nafas?
4. Bagaimana mekanisme terjadinya kaki bengkak Tn. Lemon?
5. Apa makna klinis dari kaki bengkak sebulan lalu?
6. Apa makna klinis dari hasil pemeriksaan Tn. Lemon?
7. Apa kaitan keluhan Tn. Lemon dengan pertanyaan dokter tentang RPK?
8. Apa saja derajat hipertensi?
9. Bagaimana Anatomi, Histologi, dan Fisiologi Sistem Kardiovaskular?
10. Apa yang terjadi dengan Tn. Lemon?
11. Apa definisi dari penyakit Tn. Lemon?
12. Apa saja etiologi dari penyakit Tn. Lemon?
13. Bagaimana epidemiologi dari penyakit Tn. Lemon?
14. Apa saja manifestasi klinis dari penyakit Tn. Lemon?
15. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi dari penyakit Tn. Lemon?
16. Apa saja diagnosis banding dari penyakit Tn. Lemon?
17. Bagaimana penegakan diagnosis dari penyakit Tn. Lemon?
18. Apa saja komplikasi dari penyakit Tn. Lemon?
19. Bagaimana edukasi dan pencegahan dari penyakit Tn. Lemon?
20. Bagaimana prognosis dari penyakit Tn. Lemon?

Analisis Masalah
1. Mengapa Tn. Lemon batuk pada malam hari dan lebih enak jika memakai
bantal tinggi?
Jawab:

Serangan sesak napas berat dan batuk umumnya terjadi pada malam hari
karena depresi pusat pernapasan saat tidur dapat mengurangi ventilasi untuk
menurunkan tegangan oksigen arteri. Cairan di dalam paru dianggap benda asing oleh
tubuh dan tubuh berusaha untuk mengeluarkannya dengan refleks batuk selain itu
penumpukan cairan di dalam paru ini dapat menyebabkan iritatif.
Tn. Lemon mengalami ortopnea. Ortopnea adalah nafas pendek yang terjadi
pada posisi berbaring dan keadaan tersebut dapat diperingan dengan penambahan
sejumlah bantal atau elevasi sudut untuk mencegah perasaan tidak nyaman tersebut,
agar cairan turun ke tempat yang lebih rendah karena gaya gravitasi. Saat Tn. H
berada pada posisi setengah duduk, posisi jantung lebih tinggi daripada mayoritas
anggota tubuh, sehingga lebih memudahkan aliran sirkulasi darah. Dengan begitu,
ventrikel akan lebih mudah memompakan darah ke seluruh tubuh, kerja atrium pun
akan lebih ringan. Edema di paru pun akan terkompensasi, sehingga mengurangi
sesak nafas pada Tn. Lemon.
2. Apa makna klinis sesak nafas bertambah berat?
Jawab:
Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan
menyebabkan kongesti paru dan akhirnya edema alveolar, mengakibatkan sesak
napas, batuk dan kadang hemoptisis. Dispnu awalnya timbul pada aktivitas namun
bila gagal ventrikel kiri berlanjut maka dapat terjadi saat istirahat, jadi kemungkinan
besar keluhan Tn. Jadi dapat disimpulkan bahwa keluhan Tn. L semakin parah.
3. Apa saja penyakit yang ditandai dengan sesak nafas?
Jawab:
A. Sistem respirasi
1. Asma
2. Pneumotoraks
3. Emboli paru
4. Aspirasi benda asing
5. Efusi pleura
6. PPOK
7. TB paru
8. Pneumonia
9. Penyakit Paru Restriktif3.

B. Sistem kardiovaskular
1. Anemia
2. Gagal jantung
3. Edema paru akut
4. Stenosis mitral
5. Regurgitasi mitral
6. Stenosis aorta
7. Regurgitasi aorta
8. Penyakit jantung kongenital
9. Penyakit jantung hipertensi
10. Penyakit jjantung tiroid
11. Penyakit jantung koroner3.

C. Sistem urinaria
1. Gangguan ginjal akut
2. Sindrom kardiorenal3.
D. Penyakit neuromuskular (Sindrom Guillain Barre, muscular dystrophy,
SLE, hipertiroidisme, myasthenia gravis, amyotrophic lateral sclerosis)
E. Psikogenik : Panik, hiperventilasi, nyeri,
F. Sistem endokrin : asidosis metabolic
4. Bagaimana mekanisme terjadinya kaki bengkak Tn. Lemon?
Jawab:
Edema merupakan terkumpulnya cairan di dalam jaringan interstisial lebih dari
jumlah yang biasa atau di dalam berbagai rongga tubuh mengakibatkan gangguan
sirkulasi pertukaran cairan elektrolit antara plasma dan jaringan interstisial. Jika
edema mengumpul di dalam rongga maka dinamakan efusi, misalnya efusi pleura dan
pericardium. Penimbunan cairan di dalam rongga peritoneal dinamakan asites. Pada
jantung terjadinya edema yang disebabkan terjadinya dekompensasi jantung (pada
kasus payah jantung), bendungan bersifat menyeluruh. Hal ini disebabkan oleh
kegagalan venterikel jantung untuk memopakan darah dengan baik sehingga darah

terkumpul di daerah vena atau kapiler, dan jaringan akan melepaskan cairan ke
intestisial (Syarifuddin, 2001).
Edema pada tungkai kaki terjadi karena kegagalan jantung kanan dalam
mengosongkan darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua
darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Edema ini di mulai pada kaki
dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap bertambah keatas Universitas
Sumatera Utara tungkai dan paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian
bawah. Edema sakral jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena daerah
sakral menjadi daerah yang dependen. Bila terjadinya edema maka kita harus melihat
kedalaman edema dengan pitting edema. Pitting edema adalah edema yang akan tetap
cekung bahkan setelah penekanan ringan pada ujung jari , baru jelas terlihat setelah
terjadinya retensi cairan paling tidak sebanyak 4,5 kg dari berat badan normal selama
mengalami edema (Brunner and Suddarth, 2002).
Grading edema
1+: pitting sedikit/ 2mm, menghilang dengan cepat
2+: pitting lebih dalam/ 4mm, menghilang dalam waktu 10-15 dtk
3+: lubang yang dalam/6mm, menghilang dalam waktu 1 mnt
4+: lubang yang sangat mendalam/ 8mm berlangsung 2-5 mnt, ekstremitas dep terlalu
terdistruksi9.
5. Apa makna klinis dari kaki bengkak sebulan lalu?
Jawab:
6. Apa makna klinis dari hasil pemeriksaan Tn. Lemon?
Jawab:
Hasilpemeriksaanfisiktanda vital Tn.Lemondidapatkan :

TD : 170/110 mmHg,
N : 110 x/menit,
RR : 32x/menit,
T: 36,5oC.

a. Tekanandarah : 170/110 mmHg bermaknahipertensiderajat 2

Hampir semua consensus/pedoman utama baik dari dalam walaupun

luarnegeri, menyatakan bahwa seseorang akan dikatakan hipertensi bilamemiliki
tekanan darah sistolik 140 mmHg dan atau tekanan darahdiastolik 90 mmHg,
pada pemeriksaan yang berulang. Tekanandarahsistolik merupakan pengukuran
utama yang menjadi dasar penentuandiagnosishipertensi.
Adapun pembagian derajat keparahan hipertensipada seseorang merupakan
salah satu dasar penentuan tatalaksanahipertensi (disadur dari A Statement by the
American Society ofHypertension and the International Society of Hypertension2013)

PedomanTatalaksanaHipertensipadaPenyakitKardiovaskularEdisi I
olehPERHIMPUNAN DOKTERSPESIALIS
KARDIOVASKULARINDONESIAtahun2015
b. DenyutNadi : 110 kali/menitbermaknatakikardia
Denyut nadi merupakan rambatan dari denyut jantung yang dihitung tiap
menitnya dengan hitungan repetisi (kali/menit), dengan denyut nadi normal 60-100
kali/menit.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31247/4/Chapter
%20II.pdfdiaksestanggal 15 februari 2016 jam 19.00 WIB
Bradikardia
denyut jantung lambat (<60x/menit), didapatkan pada atlet yang sedang istirahat,
tekanan intrakranial meningkat, peningkatan tonus vagus, hipotiroidisme,
hipotermia, dan efek samping beberapa obat.
Takikardia
denyut jantung cepat (>100x/menit), biasa terjadi pada pasien dengan demam,
feokromositoma, congestif heart failure, syok hipovolemik, aritmia kordis,
pecandu kopi dan perokok.
http://www.fk.unsoed.ac.iddiaksestanggal 15 februari 2016 jam 19.03 WIB
c. Respiratory rate : 32 kali/menitbermaknatakipnea
Respirasi normal (laki-laki : 12 20 x/menit), perempuan : 16-20 x/menit)
RR : >24 x/menit : Takipnea
RR : <10 x/menit : Bradipnea
http://www.fk.unsoed.ac.iddiaksestanggal 15 februari 2016 jam 19.03 WIB

d. Suhu : 36,5 oCbermakna normal

Suhu normal berkisar antara 36,5C 37,5C. Lokasi pengukuran suhu adalah
oral (dibawah lidah), aksila, dan rektal. Pada pemeriksaan suhu per rektal tingkat
kesalahan lebih kecil daripada oral atau aksila. Peninggian semua terjadi setelah 15
menit, saat beraktivitas, merokok, dan minum minuman hangat, sedangkan
pembacaan semu rendah terjadi bila pasien bernafas melalui mulut dan minum
minuman dingin.10
7. Apa kaitan keluhan Tn. Lemon dengan pertanyaan dokter tentang RPK?
Jawab:
Meski penyakit jantung koroner menempati urutan pertama di Eropa dan
Amerika sebagai penyebab gagal jantung, namun hipertensi tetap menjadi faktor
risiko mayor terja dinya gagal jantung karena hipertensi juga pemicu terjadinya
penyakit jantung koroner. Hipertensi dapat menyebabkan penyakit pada struktur
jantung dan gagal jantung melalui 2 cara, yang pertama dengan memicu terjadinya
hipertrofi ventrikel kiri dengan tujuan untuk memelihara fraksi ejeksi namun
akhirnya menimbulkan gagal jantung dan kedua menyebabkan penyakit arteri
koroner yang memicu infark miokard sehingga terjadi penurunan fraksi ejeksi dan
pada akhirnya menyebabkan gagal jantung juga.
Risiko gagal jantung meningkat dua kali lebih tinggi pada pria hipertensif
dibanding normotensif dan tiga kali lebih tinggi pada wanita hipertensif daripada
normotensif.
Perkembangan hipertensi menjadi gagal jantung yang didahului oleh
hipertrofi ventrikel kiri seperti yang telah dijelaskan sebelumnya terjadi bila
hipertrofi yang terjadi telah diluar batas fisiologis peningkatan kontraksi jantung
maka kontraksi jantung justru akan berkurang/melemah, ditambah deng an
peningkatan kebutuhan oksigen otot jantung karena hipertrofi menyebabkan
pertambahan massa otot jantung. Jadi, respon kompensatorik sirkulasi yang pada
awalnya memberikan keuntungan dalam mempertahankan curah jantung, pada
akhirnya justru meningkatkan kerja jantung dan menyebabkan gagal jantung.11

8. Apa saja derajat hipertensi?

Jawab:
Adapun pembagian derajat keparahan hipertensipada seseorang merupakan
salah satu dasar penentuan tatalaksanahipertensi (disadur dari A Statement by the
American Society ofHypertension and the International Society of
Hypertension2013)12

9. Bagaimana Anatomi, Histologi, dan Fisiologi Sistem Kardiovaskular?

Jawab:
I.

Anatomi Jantung
Jantung merupakan organ muskular berongga yang bentuknya mirip piramid dan

jantung hanya berukuran kepalan tangan kita yang berlokasi di:

Permukaan diafragma superior

Dominan sebelah kiri pada garis tengah

Terletak dalam mediastinum

Struktur Jantung
Jantung dibagi oleh septum vertikal menjadi empat ruang:
-

Atrium dextra dan sinistra

Ventrikel dextra dan sinistra

Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan:

-

Epicardium ( lapisan visceral pericardium serosa, paling luar)

Miocardium ( lapisan tebal otot jantung, di tengah)

Endocardium ( lapisan tipis, paling dalam)

Perdarahan Jantung
Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra yang berasal
dari aortae ascendens tepat di atas katup aortae. Arteriae coronaria dan cabangcabang utamanya terdapat dipermukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat
subepicardium.

Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatik dan parasimpatik susunan saraf
otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aorta. Saraf
simpatik berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus
sympathicus, dan parasimpatik berasal dari nervus vagus.
Berikut tabel mengenai efek sistem saraf otonom pada jantung dan struktur
yang mempengaruhi jantung.

Daerah yang terkena

Efek stimulasi parasimpatis
Nodus SA
Mengurangi kecepatan

Efek stimulasi simpatis

Meningkatkan kecepatan

depolarisasi ke ambang;

depolarisasi ke ambang;

mengurangi kecepatan denyut

meningkatkan kecepatan

Nodus AV

Jalur hantaran

jantung
Mengurangi eksitabilitas;

denyut jantung
Meningkatkan eksitabilitas;

meningkatkan penundaan nodus

mengurangi penundaan nodus

AV
Tidak ada efek

AV
Meningkatkan eksatibilitas;

ventrikel

mempercepat hantaran melalui

Otot atrium

Mengurangi kontraktilitas;

berkas His dan sel purkinje

Meningkatkan kontraktilitas;

Otot ventrikel

memperlemah kontraksi
Tidak ada efek

memperkuat kontraksi.
Meningkatkan kontraktilitas;

Medula Adrenal

Tidak ada efek

memperkuat kontraksi.
mendorong sekresi epinefrin

(suatu kelenjar

medula adrenal, suatu hormon

endokrin)

yang memperkuat efek sistem

vena

Tidak ada efek

saraf simpatis pada jantung

Meningkatkan aliran balik
vena, yang meningkatkan
kekuatan kontraksi jantung
melalui mekanisme FrankStarling

a. Histologi Kardiovaskular
Jantung merupakan bangunan yang berongga berdinding muskuler tebal. Dinding
jantung baik atrium dan ventrikulus terdiri atas 3 lapisan utama (lapisan dari dalam
keluar) yaitu:
1.

Endocardium

2.

Myocardium

3.

Epicardium

1. Endocardium
Selain melapisi atrium dan ventriculus, endocardium juga melapisi strukturstruktur yang terdapat dalam jantung seperti valvula, chorda tendinae, dan m.
papillaris. Ketebalan endocardium berbanding terbalik dengan ketebalan myocardium
yang dilapisi.
Endocardium terdiri atas 3 lapis yaitu:

Lapisan dalam, ditutupi oleh endotel, terdiri atas jaringan pengikat halus dan
malanjutkan diri pada tunica intima pembuluh darah yang meninggalkan
jantung

Lapisan tengah, merupakan lapisan yang paling tebal, terdiri atas jaringan
pengikat padat yang mengandung banyak serabut elastis dan kadang-kadang
serabut kolagen yang sejajar dengan permukaan.

Lapisan luar, jaringan pengikat yang tidak teratur mengandung pembuluh darah
Terdapat serabut-serabut otot jantung khusus yang disebut serabut Purkinye
yang termasuk sistim konduksi.

2. Myocardium
Myocardium atrium lebih tipis dari ventriculus. Berkas-berkas serabut otot jantung yang
merupakan sisa-sisa semasa embrio ditemukan sebagai tonjolan-tonjolan di permukaan dalam
sebagai trabeculae carneae. Serabut elastis di antara serabut otot jantung terdapat di dinding
ventriculus, sedang di dinding atrium terdapat lebih banyak serabut elastisnya. Jaringan
pengikat di antara berkas-berkas otot jantung banyak mengandung serabut retikuler.
3. Epicardium
Jantung terdapat dalam sebuah kantung lembaran jaringan pengikat yang disebut
pericardium. Pericardium tersebut terdiri atas 2 bagian yaitu:

Lamina visceralis yang langsung menempel pada myocardium disebut pula

epicardium. Pada permukaan bebasnya ditutupi oleh sel-sel mesotil dan dibawahnya
terdapat jaringan pengikat tipis yang mengandung serabut elastis, pembuluh darah dan
serabut saraf.

Lamina parietalis, berbentuk sebagai membrana serosa yang terdiri atas jaringan
pengikat tipis mengandung serabut elastis, kolagen, fibroblas dan makrofag.

Kedua lembaran pericardium ini saling berhubungan membatasi ruangan yang sempit disebut
cavum pericardii.
PEMBULUH DARAH
1. Pembuluh darah kapiler
-

Kapiler tampak sebagai pembuluh panjang dibatasi oleh sel endotel yaitu sel
endotel tampak berinti gepeng, terletak memanjang, berwarna biru, dan menonjol
kedalam lumen

Dapat dikenali sel perisit yaitu sel dengan inti gepeng, terletak memanjang, dan
intinya menonjol kedalam lumen

Terlihat serat otot polos yang tidak membungkus penuh seluruh dinding, serat otot
polos tersebar disana sini

2. Arteri sedang
-

Tunika intimanya terdiri atas selapis sel endotel dengan jaringan ikat longgar tipis
dibawahnya

Tunika media terdiri atas banyak serat otot polos yang tersususn melingkar

Tunika adventitianya terdiri atas jaringan ikat longgar dengan vasa vasorum

3. Vena sedang
-

Tunika intimanya terdiri atas sel endotel, serat elastin, dan lamina basalis

Tunika medianya lebih tipis dari arteri sedang, mempunyai vasa vasorum

Tunika adventitianya terdiri atas jaringan ikat longgar

4. Arteri besar
-

Tunika intimanya tebal terdiri atas selapis sel endotel dengan jaringan ikat longgar
subendotel tebal dibawahnya

Tunika medianya terdiri atas serat elastin

Tunika adventitianya terdiri atas jaringan ikat longgar

RUANG JANTUNG
1. Atrium
-

Endokardium merupakan jaringan ikat longgar yang banyak mengandung serat

elastic dan otot polos. Lapisan ini memisahkan endokardium dan miokardium
dibawahnya

Miokardium terdiri atas jaringan otot jantung, tersusun oleh berkas serat otot
jantung yang saling melilit/berpilin. Lebih tipis daripada ventrikel

Epikardium terdiri atas epitel selapis gepeng

2. Ventrikel
-

Endokardium ventrikel lebih tipis dari miokardium atrium, terdiri dari selapis sel
endotel dengan jaringan ikat longgar subendotel dibawahnya

Miokardium ventrikel lebih tebal dari miokardium atrium, miokardiumnya terdiri

dari jaringan otot jantung

Epikardiumnya terdiri dari epitel selapis gepeng

Pada lapisan sub endokardium terdapat serabut purkinje yang merupakan serat
otot jantung yang tersususun berpilin

b. Fisiologi Kardiovaskular

Potensial Aksi
Aktivitas listrik jantung terjadi akibat perubahan permeabilitas yang memungkinkan
terjadi transport ion melewati saluran cepat dan saluran lambat terutama ion Na, K,
Ca.
Potensial aksi terdiri dari 5 fase:
1. Fase istirahat(fase 4)
Terjadi perbedaan potensial, di dalam sel(-) di luar sel(+) yang menyebabkan
terjadinya polarisasi akibat permeabilitas terhadap Na-K terutama K.
selanjutnya K akan merembes keluar sel.
2. Depolarisasi cepat(fase0)- upstroke
Akibat permeabilitas Na meningkat kemudian Na akan masuk melalui saluran
cepat menyebabkan keadaan didalam(+) diluar(-)
3. Repolarisasi parsial-fase 1(spike)
Mendadak terjadi perubahan kadar ion sebagai penyeimbang, ion negative
akan masuk, kemudian trjadi inaktivasi sal.Na .
4. Plateu-fase 2
Tidak terjadi perubahan muatan listrik, ion masuk seimbang dengan ion yang
keluar. K, Na, Ca masuk melalui saluran lambat.
5. Repolarisasi cepat fase 3 (down upstroke)
Aliran Ca& Na inaktif, permeabilitas thd K meningkat, kalium akan keluar
menyebabkan keadaan di dalam(-) dan diluar(+).

Ada 2 jenis refrakter dalam fase siklus elektrofisiologi jantung yaitu:

1. Periode Refrakter Absolut
Sejak awal fase 0 sampai fase 3, sel jantung akan mengalami fase refrakter
absolut yang berarti saat ini serat otot jantung tidak dapat di aktivasi ulang walaupun
diberi stimulus yang cukup kuat.
2. Periode Refrakter Relatif
Menuju pertengahan fase 3 dan tepat sebelum fase 4 sel jantung akan mengalami
fase refrakter relatif yang berarti apabila saat ini sel otot jantung diberi stimulus yang

lebih kuat dari stimulus normal bisa menyebabkan terbentuk potensial aksi.Sedangkan
setelah mencapai fase 4 atau fase istirahat, setiap stimulus yang mampu mencapai
ambang dapat menghasilkan potensial aksi.

Cardiac Cycle
a. Cardiac Output
Definisi
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per
menit.Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit.Volumenya kurang
lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.
Perhitungan curah jantung.
Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup
Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung:

1. Aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang
berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk
memperbesar curahnya.
2. Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya
berdasarkan alasan berikut:
a) Peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic
b) Peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial
ventrikel
c) Semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada permulaan
konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya
konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.
3. Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung
a) Pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan
darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otototot tungkai membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi
b) Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks
menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium
c) Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam
limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun
d) Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena
4. Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung

a) Perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah
dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi
jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena
b) Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah
rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung
c) Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa
ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan.
Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin
sedikit curah jantungnya
5. Pengaruh tambahan pada curah jantung
a) Hormone medular adrenal.Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan
frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat.
b) Ion.Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial
mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.
c) Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.
d) Penyakit kardiovaskular.Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja
pompa jantung kurang efektif dan curah jantung berkurang, meliputi:
i.

Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah

koroner, pada akhirnya akan mengakibatkan sumbatan aliran darah.

ii.

Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium tidak mencukupi,

biasanya terjadi akibat aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat
menyebabkan gagal jantung.

iii.

Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan

tiba-tiba pada suplai darah ke miokardium.

iv.

Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama saat
melakukan aktivitas.

Peredaran darah
Peredaran darah besar dan kecil.

Pada intinya, peredaran darah besar adalah perjalanan aliran darah dari jantung
sistemik jantung.Sedangkan peredaran darah kecil merupakan perjalanan aliran darah
dari jantung paru-paru jantung.

Systole-Diastole
Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut diastol.Periode pengisian
jantung dengan darah yang diikuti oleh suatu periode kontraksi adalah sistol.Ketika kurva
paling atas secara berurutan menunjukkan perubahan tekanan didalam aorta, ventrikel kiri
dan atrium kiri. Kurva keempat melukiskan perubahan volume ventrikel, kurva kelima
adalah elektrokardium, dan kurva keenam adalah fonokardiogram yang merupakan
rekaman bunyi yang dihasilkan oleh jantung terutama oleh katup jantung sewaktu
memompa darah
Fungsi Atrium sebagai Pompa Primer

Darah mengalir terus menurus dari vena besar ke atrium, 75 % darah tersebut
mengalir dari atrium ke ventrikel sebelum ventrikel kontraksi.

Kontraksi atrium menyebabkan tambahan pengisian ventrikel sebesar 25 %.

Atrium sebagai pompa primer yang menyebabkan efektivitas pompa ventrikel

sebanyak 25 %.

Perubahan tekanan dalam atrium:

Gelombang a: karena kontraksi atrium
Tekanan atrium dextra naik 4-6 mmHg
Tekanan atrium sinistra naik 7-8 mmHg
Gelombang c: saat ventrikel mulai berkontraksi

Sebagian disebabkan adanya sedikit aliran balik darah ke atrium

padapermulaan

kontraksi

ventrikel,

penonjolan

katup

A-V

ke

atrium

karenapeningkatan tekanan di ventrikel.

Gelombang v: akhir kontraksi ventrikel
Disebabkan aliran darah dari vena sementara katup A-V tertutup sewaktu
kontraksi.Kontraksi selesai, katup A-V membuka, darah mengalir ke ventrikel,
gelombang v hilang.
Fungsi Ventrikel sebagai Pompa
Pengisian Ventrikel

Pada fase sistolik darah mengumpul di atrium (katup A-V tertutup.

Sesudah sistolik selesai dan tekanan di ventrikel turun, tekanan di atrium naik dan
mendorong katup A-V agar terbuka, darah mengalir ke ventrikel (periode pengisian
cepat, berlangsung kira-kira 1/3 pertama diastolik)

Sedikit darah mengalir ke ventrikel (1/3 kedua diastol)

Atrium berkontraksi dan memberi dorongan tambahan terhadap aliran darah ke

ventrikel, hal ini kira-kira 25% dari pengisian ventrikel pada setiap siklus jantung.

Pengosongan ventrikel selama sistolik

Periode kontraksi isovolemik (isometrik)
o Setelah ventrikel kontraksi, tekanan naik tiba-tiba, katup A-V menutup
o Ventrikel membentuk tekanan yang cukup untuk membuka katup semilunaris
(dibutuhkan waktu 0.02-0.03 derik )
o Terjadi kontraksi tapi belum ada pengosongan
o Ada peningkatan tegangan di otot tanpa pemendekan serat-serat otot
Periode Ejeksi
o tekanan ventrikel sinistra naik lebid dari 80 mmHg, tekanan ventrikel dextra
naik lebih dari 8 mmhg, katup semilunaris terbuka.
o 1/3 pertama periode terjadi 70 % pengosongan (periode ejeksi cepat)
o 2/3 terakhir periode terjadi 30 % pengosongan (periode ejeksi cepat)
Periode Relaksasi Isovolemik
-

Pada akhir sistolik, ventrikel relaksasi, tekanan intraventrikuler turun.

Tekanan arteri besar naik darah kembali ke ventrikel katup aorta dan
katup pulmonalis tertutup.

Katup A-V terbuka untuk memulai siklus pemompaan ventrikel baru.

Fungsi Katup

Katup A-V
Katup trikuspidalis dan mitralis mencegah aliran balik darah yang berasal dari
ventrikel manuju ke atrium selama fase sistolik.Katup aorta dan pulmonalis
mencegah aliran balik darah.

Muskulus Papilaris
Menarik daun-daun katup ke dalam agar katup tidak menonjol terlalu jauh.

Katup Aorta dan Pulmonalis

Dapat menyesuaikan diri dengan baik untuk menahan trauma fisik tambahan.

Kurva Tekanan Aorta

-

Bila ventrikel kiri berkontraksi, tekanan venrikel dengan cepat meningkat

sampai katup aorta membuka.

Bila katup aorta menutup, pada kurva tekanan akan timbul suatu insisura.

Insisura disebabkan oleh periode singkat aliran balik darah segera sebelum
penutupan katup.

Tekanan aorta turun hingga 80 mmHg (doastolik) yang merupakan 2/3 dari
tekanan maksimum 120 mmHg (sistolik).

Hubungan antara Bunyi Jantung dengan Pompa Jantung

Ventrikel berkontraksi akan terdengar suara yang disebabkan oleh penutupan

katup A-V. getaran suara tersebut nadanya rendah dan berlangsung relatif lama
dan dikenal sebagai bunyi jantung pertama.

Sewaktu katup aorta dan katup pulmonalis menutup pada akhir sistolik
tedengar bunyi menutup yang relatif cepat karena katup-katup ini menutup
dengan cepat dan sekelilingnya hanya bergetar untuk periode waktu yang
singkat, bunyi ini dikenal dengan bunyi jantung kedua.

Kadang-kadang dapat didengar bunyi atrium yang disebabkan oleh getaran

yang berhubungan dengan aliran darah yang masuk ke ventrikel.

Bunyi jantung ketiga terjadi kira-kira pada akhir 1/3 pertama dari fase
diastolik yang disebabkan oleh darah yang mengalir masuk ke dalam ventrikel
yang hampir penuh dengan bunyi bergemuruh.

Hasil Kerja Jantung

-

Hasil kerja sekuncup jumlah energi yang diubah oleh jantung menjadi kerja
selama setiap denyut jantung sewaktu memompa darah ke arteri.

Hasil kerja semenit jumlah total energi yang diubah dalam 1 menit hasil
kerja sekuncup X denyut jantung/menit.

Kerja luar (kerja volume-tekanan) kerja yang dilakukan oleh ventrikel kiri
untuk meningkatkan tekanan darah selama tiap denyut jantung. Hasil kerja
luar ventrikel kanan biasanya sekitar 1/6 hasil kerja ventrikel kiri.

Energi kinetik dari aliran darah hasil kerja tambahan dari tiap ventrikel yang
dibutuhkan untuk menghasilkan energi kinetik aliran darah adalah sebanding
dengan massa darah yang diejeksikan x kuadrat kecepatan ejeksi.

System Konduksi
-

System konduksi adalah system impuls listrik pada jantung yang terdiri dari
serabut otot jantung yang khusus sehingga impuls dapat menjalar dari pace
maker ke dalam otot otot myocardium.

Fungsi dari system konduksi adalah:

a. Mengatur kecepatan
b. Mengatur irama
c. Mengatur kekuatan denyut jantung

System konduksi jantung terdiri dari:

a. Nodus sinu-atrials (S-A node)
b. Nodus atrio ventricularis (A-V node)
c. Serabut penghubung
d. Plexus subendocardial dan intramyocardial dari purkinye
e. Berkas his dan cabang-cabangnya

Simpul SA secara normal mengeluarkan listrik paling cepat, depolarisasi

menyebar dari sini ke bagian lain sebelum mengeluarkan listrik menentukan
frekuensi denyut jantung. Impuls yang dibentuk dalam simpul SA berjalan
melalui lintasan atrium ke simpul AV, melalui simpul ini ke berkas his, dan
sepanjang cabang-cabang berkas His melalui system Purkinje ke otot ventrikel.

Asal dan penyebaran eksitasi jantung

Simpul SA terletak pada hubungan antara vena kava superior dengan

atrium kanan

Simpul AV terletak pada bagian posterior kanan septum antar atrium

Terdapat tiga berkas serat di atrium yang mengandung serat jenis purkinje
dan menghubungkan simpul SA dengan simpul AV:
Traktus antar simpul anterior Bachman
Traktus antar simpul medial Wenckebach
Traktus antar simpul posterior thorel
Secara

normal

simpul

AV

adalah

satu-satunya

lintasan

yang

menghubungkan atrium dengan ventrikel.Simpul AV dilanjutkan dengan

berkas His, yang memberikan cabang berkas kiri pada puncak septum
interventrikular dan berlanjut sebagai cabang berkas kanan.Cabang berkas
kiri dibagi fasikulus anterior dan fasikulus posterior. Cabang-cabang dan
fasikulus berjalan pada subendokardium turun pada kedua sisi septum dan
berhubungan dengan system purkinje, yang seratnya menyebar ke semua
bagian miokardium ventrikel

Gambar dari system konduksi jantung

Irama listrik otomatis dari serat-serat sinus

o Serat-serat jantung mempunyai kemampuan perangsangan sendiri (self
excitation), yang dapat menyebabkan proses lepasan dan kontraksi otot
otomatis
o Dikarenkan tingginya konsentrasi ion natrium di dalam cairan ekstraselular
juga dengan muatan listrik negative di dalam serat-serat nodus sinus yang
sedang beristirahat
o Ion-ion natrium yang bermuatan posistif di bagian luar dari serat tetapi
cenderung masuk ke dalam
o Masuknya ion-ion natrium bermuatan positif menyebabkan peningkatan
potensial membrane
Perjalanan Konduksi
1. Potensial aksi pada otot jantung timbul pertama kali di SA node yang terletak
di atrium kanan. Oleh karena itu kontraksi otot pertama kali terjadi di
atrium kanan.Peran SA node tersebut di atas menyebabkan pada keadaan
normal dikatakan pace maker.
2. Stimulus menyebrangi antar sekat dan mencapai AV node. Peristiwa ini
terjadi dalam waktu 50 mdet.Di sini junctional fiber berfungsi untuk
memperlambat tibanya potensial aksi di AV node.Dengan demikian pada
periode diastole waktu pengisian bias optimal.

3. Terjadi delay (perpanjangan) pada AV node sekitar 150 mdet dan kontraksi
atrium terjadi
4. Impuls berjalan di sepanjang septum interventrikular dalam bundle AV dan
bundle brunch menuju serat purkinje selama kira-kira 175 mdet
5. Impuls yang dihantarkan oleh serat purkinje dan disampaikan melewati
miokardium ventricular. Kontraksi atrium lengkap dan kontraksi ventrikel
dimulai. Peristiwa ini membutuhkan waktu 225 mdet
6. kontraksi atrium diselesaikan dahulu, mengalami perlambatan dan kontraksi
ventrikel dimulai. Jadi kontraksi antara atrium dan ventrikel tidak
berbarengan, tetapi satu persatu bergantian. Hal inilah yang membuat
jantung juga dikatakan sebagai pompa berotot
7. Terkadang SA node dapat mengalami kerusakan missal karena aterosklerosis,
maka fungsi dari SA node akan digantikan oleh organ-organ di bawahnya
tetapi dengan kecepatan yang berbeda dapat disebut sebagai pacu jantung
abnormal/ektopik/escape pace maker. Disebabkan oleh:
o Bagian jantung lain memilkirangsangan ritmik yang jauh lebih
besar dibanding nodus sinus
o Penghambatan penjalaran impuls dari nodus sinus ke bagian
jantung lain
o Mengakibatkan ventrikel gagal memompakan darah denyut
jantung terhambat: disebut sebagai syndrome stoke-Adams.13,14
10. Apa yang terjadi dengan Tn. Lemon ?
Suspect Gagal Jantung Kongesti et causa Hipertensi.
11. Apa definisi dari penyakit Tn. Lemon?
Jawab:
Definisi
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untukmemenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan atau kemam puannya hanya adakalau disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang
sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan15.
12. Apa saja etiologi dari penyakit Tn. Lemon?
Jawab:

HIPERTENSI
Hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah >140/90 mmHg.
Hipertensi diklasifikasikan atas hipertensi primer (esensial) (90-95%) dan
hipertensi sekunder (5-10%). Dikatakan hipertensi primer bila tidak ditemukan penyebab dari
peningkatan tekanan darah tersebut, sedangkan hipertensi sekunder disebabkan oleh
penyakit/keadaan seperti feokromositoma, hiperaldosteronisme primer (sindroma Conn),
sindroma Cushing, penyakit parenkim ginjal dan renovaskuler, serta akibat obat.16
Etiologi Hipertensi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu: hipertensi esensial
atau hipertensi primer dan hipertensi sekunder atau hipertensi renal.
1)Hipertensi esensial
Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga
hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya
seperti genetik, lingkungan, hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem renin angiotensin,
defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler dan faktor- faktor yang

meningkatkan risiko seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia. Hipertensi primer
biasanya timbul pada umur 30 50 tahun.
2)Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5% kasus.
Penyebab spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal,
hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing, feokromositoma,
koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain lain.3
13. Bagaimana epidemiologi dari penyakit Tn. Lemon?
Jawab:
Diperkirakan terdapat sekitar 23 juta orang mengidap gagal jantung di seluruh
dunia. American Heart Association memperkirakan terdapat 4,7 juta orang menderita
gagal jantung di Amerika Serikat pada tahun 2000 dan dilaporkan terdapat 550.000
kasus baru setiap tahun. Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa diperkirakan
mencapai 1 2%. Namun, studi tentang gagal jantung akut masih kurang karena
belum adanya kesepakatan yang diterima secara universal mengenai definisi gagal
jantung akut serta adanya perbedaan metodologi dalam menilai penyebaran penyakit
ini.
Meningkatnya harapan hidup disertai makin tingginya angka survival setelah
serangan infark miokard akut akibat kemajuan pengobatan dan penatalaksanaannya,
mengakibatkan semakin banyak pasien yang hidup dengan disfungsi ventrikel kiri
yang selanjutnya masuk ke dalam gagal jantung kronis. Akibatnya, angka perawatan
di rumah sakit karena gagal jantung dekompensasi juga ikut meningkat. Dari survei
registrasi di rumah sakit didapatkan angka perawatan pasien yang berhubungan
dengan gagal jantug sebesar 4,7% untuk perempuan dan 5,1 % untukk laki-laki.
Secara umum, angka perawatan pasien gagal jantung di Amerika dan Eropa
menunjukkan angka yang semakin meningkat.
Insidensi dan prevalensi gagal jantung meningkat secara dramatis sesuai dengan
peningkatan umur.21-26 Studi Framingham menunjukkan peningkatan prevalensi
gagal jantung, mulai 0,8% untuk orang berusia 50-59 hingga 2,3% untuk orang
dengan usia 60-69 tahun. Gagal jantung dilaporkan sebagai diagnosis utama pada
pasien di rumah sakit untuk kelompok usia lebih dari 65 tahun pada tahun 1993.
Beberapa studi di Inggris juga menunjukkan adanya peningkatan prevalensi gagal
jantung pada orang dengan usia lebih tua.
14. Apa saja manifestasi klinis dari penyakit Tn. Lemon?
Jawab:
Gagal jantung mempengaruhi jantung kanan, jantung kiri, atau keduanya
(biventrikel). Namun dalam praktik jantung kiri sering terkena.

Gambaran klinis gagal jantung kiri

Gejala :
1.
2.
3.
4.
5.

Penurunan kapasistas aktivitas

Dispnu (mengi, ortopnu, PND)
Batuk (hemoptisis)
Letargi dan kelelahan
Penurunan nafsu makan dan berat badan

Tanda :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Kulit lembap
Tekanan darah ( tinggi, rendah, atau normal )
Denyut nadi ( volume normal atau rendah ) (alternals/takikardi/aritmia)
Pergeseran apeks
Bunyi jantung ke 3
Regurgitasi mitral fungsional
Krepitasi paru
Efusi pleura

Gagal jantung kanan biasanya sering terjadi akibat gagal jantung kiri.
Gambaran klinis gagal jantung kanan
Gejala :
1.
2.
3.
4.

Pembengkakan pergelangan kaki

Dispnu ( namun bukan ortopnu atau PND)
Penurunan kapasitas aktivitas
Nyeri dada

Tanda :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Denyut nadi ( aritmia takikardi )

Peningkatan JVP
Edema
Hepatomegali dan asites
Gerakan dan gelombang parasternal
S3 atau S4 RV
Efusi pleura

KRITERIA DIAGNOSIS ( KRITERIA FRAMINGHAM)

MAYOR

1. Dispnu nokturnal paroksismal

2. Kardiomegali
3. Gallop
4. Peningkatan JVP
5. Refleks hepatojugular
6. Ronki
MINOR
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Edeme tungkai
Batuk malam hari
Hepatomegali
Takikardi
Dispnu on effort
Efusi pleura

Gagal jantung dapat didiagnosis jika terdapat setidaknya 2 kriteria mayor atau
1 kriteria mayor + 2 kriteria minor.
15. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi dari penyakit Tn. Lemon?
Jawab:
Hipertensi Esesnsial derajat 2 (TD: 170/110)
Hipertensi esensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena
interaksi antara faktor-faktor risiko tertentu. Faktor-faktor risiko yang mendorong
timbulnya kenaikan tekanan darah tersebut adalah:
1. Faktor risiko, seperti: diet dan asupan garam, stress, ras, obesitas, merokok, genetis
2. Sistem saraf simpatis: tonus ismpatis dan variasi diurnal
3. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi:
Endotel pembuluh darah berperan utama, tetapi remodeling dari endotel, otot polos
dan intestinum juga memberikan konstribusi akhir.
4. Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin, angiotensin, dan
aldosteron.
Kaplan menggambarkan beberapa faktor yang berperan dalam penggendalian tekanan
darah yang mempengaruhi rumus dasar Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan
Perifer. 1
PATOFISOLOGI
Penderita penderita hipertensi mempunyai sirkulasi yang hiperdinamik dengan
kenaikan denyut jantung, pemendekan waktu pre ejeksi/PEP, mengurangnya
perbandingan waktu preejeksi/waktu ejeksi bilik kiri dan pertambahan kecepatan ratarata dari ejeksi bilik kiri. Hal-hal ini disebabkan oleh penambahan rangsangan
adrenergic ke jantung, pembuluh lapasitans dan arteriol. Kelainan denyut jantung

disebabkan oleh kenaikan aktivitas beta-adrenergik dan berkurangnya hambatan

parasimpatis. Kenaikan isi sekuncup ini disebabkan oleh pertambahan kontraktilitas
miokard dan shunting ke sirkulasi sentral oleh berkurangnya kapasitas timbunan vena
di bawah tungkat jantung. Penderita mempunyai kenaikan perbandingan volume
darah sentral terhadapa volume darah seluruhnya dan ini berhubungan secara positif
dan bermakna dengan volume sekuncup dan atau curah jantung. Juga terdapat buktibukti adanya pertambahan rangsang adrenergik dari vascular bed arteri perifer.
Ditemukan bahwa blokade alfa adrenergik menurunkan tekanan arteri pada beberapa
penderita engan sirkulasi yang hiperdinamik. Dengan mengangkat kepala 50 derajat
dan tindakan Valsava untuk menilai komponen syaraf, menunjukan adanya hipertensi
ortostatik dan suatu overshoot yang berlebihan dari tekanan arteri. Penderita-penderita
ini kemudian mempunyai ekskresi norepinefrin dalam kencing yang berlebihan
sewaktu kepala diangkat (head tilt), suatu bukti lagi adanya penambahan aktivitas
non-adrenergik. 2

SISTEM RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON (RAA)

Karena PRA (plasma renin angiotensin) cenderung menurun dengan pertambahan
umur, sukar untuk menilai pentingnya kadar rennin pada penderita-penderita
hipertensi muda bila dibandingkan engan ornag tua. Ditemukan bahwa orang-orang
muda dengan sirkulasi yang hiperdinamik ini mempunyai PRA yang lebih tinggi dari
orang-orang dengan sirkulasi yang normokinetik. Sebagian penderita-penderita muda
dengan hipertensi ringan mempunyai respon aldosteron ang abnormal terhadapa
rangsangan akut.2
PENYESUAIAN JANTUNG TERHADAP HIPERTENSI
Penyesuaian terhadap pressure overload
Jantung harus menyesuaikan diri untuk dapat memompa darah melawan
tahanan pembuluh yang meningkat dengan jalan hipertrofi. Tujuan peneyesuaian
adalah untuk mengurangi regangan (stress) dinding. Regangan dinding adalah fungsi
dari tekanan dikalikan dengan perbandingan radius terhadap tebalnya dinding.
Hipertofi menyebabkan penebalan dinding akibat penambahan dalam ukuran sel-sel
miokard dan bukan karena hyperplasia sel-sel otot miokard.
Terdapat beberapa persoalan dengan hipertrofi ini: 1) Penambahan dalam
sintesis kolagen sehingga jantung mempunyai potensi untuk menjadi alat yang kurang
efisien sesuai ukurannnya; 2) Mempertahankan penyediaan O2 yang cukup. Dengan
adanya hipertrofi yang berat perfusi di subendokard dapat berkurang; 3) Hipertensi
memepercepat perkapuran pembuluh koroner dan ini dapat mengurangi aliran darah
miokardium dan penyediaan O2.

Gangguan fungsi jantung yang pertama kali terjadi pada penyakit hipertensi
timbul sewaktu diastolik. Bila jantung mulai hipertofi, penyesuaian menurun dan
pengisian ventrikel kiri menjadi lebih sukar. Gambaran klinik EKG menunjukan
adanya hipertrofi atrium kiri. Dari ekokardiogram dapat kita ketahui beberapa
kelainan yang berhubungan dengan penyesuaian yang menurun ini, yaitu: relaksasi
isovolemik, pegisian ventrikel yang lambat, terganggunya indeks penggosongan
(empty index) atrium kiri.
PATOFISOLOGI
Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung kongestif biasanya dimulai lebih dulu oleh gagal jantung kiri
dan secara lambat diikuti gagal jantung kanan.
GAGAL JANTUNG KIRI
Pada keadaan normal selalu terdapat sisa darah di ventrikel pada akhir sistol.
Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung, maka pada saat akhir sistol
terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan normal. Pada fase diastole
berikutnya maka sisa darah bertambah banyak dengan darah yang masuk ke ventrikel
kiri, sehingga tekanan akhir diastole menjadi lebih tinggi. Dengan berjalannya waktu,
maka akan timbul bendungan di daerah atrium kiri. Tekanan darah di atrium kiri yang
pada keadaan normal berkisar antara 10-12 mmHg akan meninggi karena bendungan
tersebut. Hal ini diikuti dengan peninggian tekanan darah di vena pulmonalis dan di
pembuluh darah kapiler paru-paru. Karena ventrikel kanan dalam keadaan sehat,
maka akan memompa darah terus sesuai dengan jumlah darah yang masuk ke atrium
kanan, maka dalam waktu yang cepat tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru akan
menjadi begitu tinggi, sehingga melampaui 18 mmHg dan terjadilah transudasi cairan
dari pembuluh kapiler paru-paru.
Pada saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronchialis meninggi terjadi
pula transudasi di jaringan interstisial bronkus. Jaringan tersebut menjadi edema dan
hal ini akan mengurangi besarnya lumen bronkus, sehingga aliran udara menjadi
terganggu. Pada keadaan ini suara pernafasan menjadi berbunyi pada saat ekspirasi,
terdengarbising ekspirasi dan fase ekspirasi menjadi lebih panjang. Keadaaan ini
dikenal dengan asmas kardial, suatu fase permulaan gagal jantung. Bila tekanan di
paru makin tinggi, maka cairan transudasi ini akan makin bertambah banyak. Cairan
transudasi ini awalnya akan masuk ke dalam saluran limfatik dan kembali ke
peredaraan darah. Namun bilamana tekanan hidrostatik kapiler paru sudah diatas 25
mmHg, maka transudasi cairan ini menjadi lebih banyak, dan saluran limfatik tidak
cukup untuk menampung. Cairan tersebut akan tertahan di jaringan interstisial paruparu dan suatu saat akan memasuki alveoli.
Dengan terjadinya edema interstisial, maka pergerakan alveoli akan terganggu
sehingga proses pertukaran udara juga akan terganggu. Penderita akan merasa sesak

nafas disertai dengan nadi yang cepat. Bila transudasi sudah masuk ke rongga alveoli,
terjadilah dema paru dengan gejala sesak nafas yang hebat, takikardia, tekanan darah
yang menurun, dan kalau tidak dapat diatasi maka kemudiaan diikuti oleh syok. Syok
ini disebut syok kardiogenik, maka tekanan diastole menjadi sangat rendah, sehingga
tidak mampu lagi memberikan perfusi cukup pada otot-otot jantung. Keadaaan ini
akan memperburuk kondisi otot jantung dengan timbulnya asidosis otot-otot jantung,
yang selanjutnya akan mengakibatkan daya pompa otot jantung menjadi lebih buruk
lagi. 2
GAGAL JANTUNG KANAN
Pada keadaan gagal jantung kanan akut karena ventrikel kanan tidak bisa
berkontraksi dengan optimal, terjadi bendungan di atrium kanan dan vena kava
superior dan inferior. Dalam keadaan ini gejala edema perifer, hepatomegali,
splenomegali belum sempat terjadi, tetapi yang mencolok adalah tekanan darah akan
menurun cepat sebab darah balik berkurang.
Pada gagal jantung kanan yang kronis, ventrikel kanan pada saat sistol tidak
mampu memompa darah keluar, sehingga seperti pada gagal jantung kiri pada saat
berikutnya tekanan akhir diastole ventrikel kanan akan meninggi. Dengan demikian
maka tekanan di atrium kamam juga akan meninggi dan hal ini akan diikuti
bendungan darah di vena kava superior, vena kava inferior dan seluruh sistem vena.
Hal ini secara klinis dapat dilihat juga dengan adanya bendungan di vena jugularis
eksterna,vena hepatika (menimbulkan hepatomegali), vena lienalis (splenomegali)
dan vena-vena perifer, dengan demikian tekanan hidrostatik di pembuluh kapiler akan
meningkat melampaui tekanan kolois osmotic, maka terjadilah edema perifer.2

16. Apa saja diagnosis banding dari penyakit Tn. Lemon?

Jawab:
Kriteria Framingham:
1. Kriteria Major
Paroksimal nocturnal dispnea
Distensi vena leher
Ronki paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peninggian tekanan vena jugularis
Refluks hepatojugular
2. Kriteria Minor
Edema ekstremitas

Batuk malam hari

Dispnea deffort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardia (>120x/menit) 17,18

17. Bagaimana penegakan diagnosis dari penyakit Tn. Lemon?

Jawab:
Alur Diagnosis :
Anamnesis
Gagal Jantung Kongestif etcausa Hipertensi
Keluhan utama : Sesak Nafas yang bertambah berat.
Kronologi : Dulu masih mampu melakukan aktifitas sehari-hari, namun
sekarang hanya berjalan ke kamar mandi sudah sesak.
-

Saat malam hari sering batuk dan lebih enak bila menggunakan bantal tinggi
Gejala yang menyertai : Kaki bengkak semenjak 1 bulan yang lalu.
RPD (Riwayat penyakit dahulu) : -

RPK (Riwayat penyakit keluarga): tidak disangkal, karena dahulu ayah Tn.
Lemon meninggal mendadak saat usia 50tahun.

Pemeriksaan fisik
-

Pemeriksaan antropometri : BB, PB/TB, lingkar perut,luas permukaan tubuh

dengan rumus,atau tentukan berat badan ideal menurut tinggi badan
Pemeriksaan keadaan umum : derajat kesadaran, keadaan sakit
(ringan,sedang,berat),pucat,sesak nafas, edema, status gizi, kelainan bentuk tubuh,
penampilan spesifik, seperti moon face,dll.
Pemeriksaan
tanda
vital
:
kesadaran,tekanan
darah,nadi,frekuensi
jantung,frekuensi pernapasan,suhu.
Untuk pemeriksaan jasmani mengenai gagal jantung kongestif dapat dengan
menggunakan Kriteria Framingham:
Kriteria Mayor
Paroksimal nocturnal dispnea
Distensi vena leher
Ronki paru
Kardiomegali

Edema paru akut

Gallop S3
Peninggian tekanan vena jugularis
Refluks hepatojugular

Kriteria Minor

Edema ektremitas
Batuk malam hari
Dispnea deffort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas 1/3 dari normal
Takikardi (>120/menit)

Major atau minor: Penurunan BB lebih besar sama dengan 4.5kg dalam 5 hari
pengobatan. Diagnosis gagal ajntung ditegakkan minimal ada 1kriteria major
dan 2 kriteria minor.
TD: 170/110, N: 110x/m, RR: 32x/m, T:36,5 derajat celcius.
Pemeriksaan Laboratorium
(Tes darah dan Elektrolit (Kalium, Natrium))

Pemeriksaan penunjang
- Ekokardiografi : GOLD STANDART
Untuk menetapkan ukuran ventrikel kiri, massa, dan fungsinya secara lebih akurat,
namun kekurangannya adalah mahal dan hanya ada pada beberapa rumah sakit di
ibukota.
- Rontgen Thorax
Bisa digunakan untuk mendiagnosis Gagal Jantung Kardiomegali, yakni,
meningkatnya Cardiothoracic Ratio >0.5 pada tambilan postanterior
Namun rontgen tidak dapat dilakukan pada penderita Gagal Jantung disfungsi sistolik
karena sering Nampak normal.17

18. Apa saja komplikasi dari penyakit Tn. Lemon?

Jawab:
1) Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena
dalam atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik
tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.

2) Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa

menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan denyut jantung
(dengan digoxin atau blocker dan pemberian warfarin).
3) Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan
dosis ditinggikan.
4) Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden
cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil diresusitasi,
amiodaron, blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin turut mempunyai
peranan.
19. Bagaimana edukasi dan pencegahan dari penyakit Tn. Lemon?
Jawab:
edukasi pasien gagal jantung kongestif

Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya
bila timbul keluhan dan dasar pengobatan

Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual serta rehabilitasi

Edukasi pola diet, control asupan garam, air dan kebiasaan alcohol

Monitor berat badan, hati-hati dengan dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba

Hentikan kebiasaan merokok. Karena merokok cenderung menurunkan curah

jantungf, meningkatkan denyut jantung, dan meningkatkan resistensi vascular
sistemik dan pulmonal.

Mengurangi berat badan pasien jika obesitas.

Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas, dan humiditas
diperlukan perhatian khusus. Sebaiknay control dan mintalah saran dokter terlebih
dahulu

Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat-obatan

tertentuseperti NSAID, antiaritimia klas I, verapamil , diltiazem, dihidropiridin
efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid.17

Aktivitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktivitas yang sesuai
menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan berat badan, dan memperbaiki
gejala, rasa sehat, dan toleransi aktivitas gagal jantung terkompensasi dan stabil.
Aktivitas tidak memperbaiki kontraktilitas miokard atau ketahanan hidup. Bila
terjadi perburukan akut pada gagal jantung, diperlukan satu masa periode istirahat.
Duduk dalam posisi tegak akan menghiolangkan gejala kongesti vena pulmonal
dan istirahat ditempat tidur meningkatkan aliran darah ke ginjal serta membantu
menginduksi diuresis.

Perhatikan asupan nutrisi. Garam meja, keju, sosis, cokelat, makanan kaleng, ikan
asap dan makanan bergaram (keripik, kacang, dan lain-lain) harus dihindari.
Konsumsi buah dan sayuran serta ikan segar harus ditingkatkan.6

20. Bagaimana prognosis dari penyakit Tn. Lemon?

Jawab:
Mortalitas I tahun pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (20-60%)
dan berkaitan dengan derajat keparahannya. Data Framingham yang dikumpulkan
sebelum penggunaan vasodilatasi untuk gagal jantung menunjukkkan mortalitas I
tahun rerata sebesar 30% bila semua pasien gagal jantung dikelompokkan bersama,
dan lebih dari 60% pada NYHA kelas IV. Maka kondisi ini memiliki prognosis yang
lebih buruk daripada sebagian besar kanker. Sejumlah factor yang berkaitan dnegan
prognosis gagal jantung:

Klinis: semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktivitas, dan gambaran klinis,
maka semakin buruk prognosis.

Hemodinamik: semakin rendah indeks jantung, isis sekuncup dan fraksi ejeksi,
semakin buruk prognosis

Biokimia: terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin, renin,

vasopressin, dan peptide natriuretic plasma. Hiponaretmia dikaitkan dengan
prognosis yang lebih buruk

Aritmia: focus ektopik ventrikel yang sering atau takikardia ventikel pada
pengawan EKG ambulatory menandkan prognosis yang buruk.6

Sintesis
HIPERTENSI
DEFINISI
Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi esensial atau
bisa juga disebut dengan hipertensi primer. Menurut The Seventh Report of The Joint National
Committe on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure ( JNC 7 )
klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi,
hipertensi derajat 1 dan derajat 2.3
Klasifikasi hipertensi menurut JNC7 3

Tekanan darah

Sistole (mmHg)

Diastole (mmHg)

Normal

< 120,

< 80

Prehipertensi

120-139, atau

80-89

Hipertensi derajat 1

140-159, atau

90-99

Hipertensi derajat 2

> 160,

> 100

dan

atau

Klasifikasi hipertensi menurut WHO5

Tekanan darah

Sistole (mmHg)

Diastole (mmHg)

Normal

< 120,

< 80

Prehipertensi

120-139, atau

80-89

Hipertensi derajat 1

140-159, atau

90-99

Hipertensi derajat 2

160-179 atau

100-109

Hipertensi derajat 3

180

110

dan

atau

ETIOLOGI
Hipertensi esensial merupakan hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya. Adapun faktorfaktor yang mempengaruhi fisio-genesis hipertensi esensial adalah keturunan atau adanya bakat
genetik dan pengaruh faktor luar seperti makanan yang banyak mengandung garam natrium klorida,
tinggi protein dan minuman yang mengandung alkohol atau soft water yang banyak mengandung
natrium. Di lain pihak faktor emosi atau psikososial yang lainnya dapat berperanan lebih dominan
terhadap fisiogenesis hipertensi esensial. 2
EPIDEMIOLOGI

Data epidemiologis menunjukkan bahwa dengan makin meningkatnya populasi usia lanjut,
maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah, dimana baik
hipertensi sistolik maupun kombinasi hipertensi sistolik dan diastolik sering timbul pada lebih dari
separuh orang yang berusia >65 tahun. Selain itu, laju pengendalian tekanan darah yang dahulu terus
meningkat, dalam dekade terakhir tidak menunjukkan kemajuan lagi, dan pengendalian tekanan darah
ini hanya mencapai 34% dari seluruh hipertensi. Sampai saat ini, data hipertensi yang lengkap
sebagian besar berasal dari negara-negara yang sudah maju. Data dari The National Health and
Nutrition Examination Survey ( NHNES ) menunjukkan bahwa dari tahun 1999-2000, insiden
hipertensi pada orang dewasa adalah sekitar 29-31%, yang berarti terdapat 58-65 juta orang hipertensi
di Amerika, dan terjadi peningkatan 15 juta dari data NHANES III tahun 1989-1991. Hipertensi
esensial sendiri merupakan 95% dari seluruh kasus hipertensi. 3
MANIFESTASI KLINIS
Biasanya hipertensi esensial ringan sampai sedang, tidak menunjukkan gejala, tampak sehat
selama bertahun-tahun. Nyeri kepala suboksipital berpulsasi, yang khas terjadi pada permulaan pagi
dan berkurang ketika siang hari, adalah khas dan dapat terjadi nyeri kepala jenis apa pun. Hipertensi
yang terakselerasi berkaitan dengan terjadinya somnolen, bingung, gangguan visual, mual, dan
muntah ( esenfalopati hipertensif ). Hipertensi kronik sering mengakibatkan hipertrofi ventrikel kiri,
yang dapat berkaitan dengan disfungsi diastolik, atau pada tahap yang lanjut, disfungsi sistolik. Dapat
terjadi exertional dyspnea ( dispnea akibat kerja atau aktivitas ) dan dispnea nokturnal paroksismal.
Hipertrofi ventrikel kiri yang berat cenderung mengakibatkan iskemi miokard ( terutama jika disertai
dengan penyakit arteri koroner ), aritmia ventrikuler, dan mati mendadak.

PATOGENESIS
Hipertensi esensial adalah penyakit multifaktor yang timbul terutama karena interaksi antara
faktor-faktor resiko tertentu. Faktor-faktor resiko yang mendorong timbulnya kenaikan tekanan darah
tersebut adalah :
1. Faktor resiko, seperti : diet dan asupan garam, stres, ras, obesitas, merokok, genetis.
2. Sistem saraf simpatis
Tonus simpatis
Variasi diurnal
3. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi :
Endotel pembuluh darah berperan utama, tetapi remodeling dari endotel, otot polos dan
interstisium juga memberikan kontribusi akhir.
4. Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin, angiotensin dan
aldosteron.3

PATOFISOLOGI

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat
vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang
berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia
simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls
yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron
preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh
darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap
norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai
respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas
vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks

adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respon vasokontriktor
pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal,
menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian
diubah menjadi angiotensinII, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang
sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh
tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung
mencetus keadaan hipertensi.
Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung
jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi
aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos
pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang
pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam
mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan
penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer.

PENEGAKAN DIAGNOSIS
Penegakkan Diagnosis dari Hipertensi Essensial
1. Anamnesis
Gejala:
Biasanya Hipertensi essensial ringan sampai sedang, tidak menunjukkan gejala, tampak sehat
bertahun-tahun. Nyeri kepala pada daerah suboksipital berpulsasi dan terjadi pada permulaan
pagi dan berkurang pada siang hari. Hipertensi yang terakselerasi berkaitan dengan terjadinya
somnole, bingung, gangguan visual, mual, dan muntah (enselopati hipertensif). 5
Hipertensi kronik sering mengakibatkan hipertropi ventrikel kiri, yang dapat berkaitan dengan
disfungsi diastolik, atau pada tahap yang lanjut, disfungsi sistolik. Dapat terjadi exertional

dyspnea (dyspnea akibat kerja atau aktivitas) dan dyspnea nokturnal parooksimal. Hipertrofi
ventrikel kiri yang berat cenderung mengakibatkan iskemi miokard (terutama jika disertai
penyakit arteri koroner),aritmia ventrikular dan mati mendadak. 5
2. Pemeriksaan Fisik
Tanda kelainan fisik tergantung pada penyebab hipertensi, durasi, dan derajat pengaruh ke
organ target.5
- Tekanan Darah
Pada observasi awal dilakukan pemeriksaan tekanan darah padakedua lengan danjika
denyut kedua ekstreminita menghilang, pengukuran dilakukan di tungkai untuk
menyingkirkan kortaksio aorta. Penurunan tekanan darah ortostatik terjadi pada
feokromositoma. Pasien lebih tua dapat keliru disangka mengalami kenaikan tekanan
darah meloalui pembacaan alat sphignomanometer akibat pembuluh darah yang tidak
dapat dikompresi. Ini dapat dicurigai dengan adanya tanda osler (terabanya arteri radial
atau brakial ketika manset digelembungkan diatas tekanan darah sistolik. Kadang-kadang
penting untuk melakukan pengukuran tekanan intra arterial secara langsung terutama
-

pada pasien dengan hipertensi berat yang tidak dapat mentoleransi terapi 5
Retina
Klasifikasi Keith-Wagener (KW) untuk perubahan retina padahipertensi, meskipun
belum lengkap, dapat merupakann tanda prognosis yang lebih buruk jika terjadi
perubahan derajat II atau lebih tinggi (dikatakan terjadi penyempitan jika diameter arteri
kurang dari 50% diameter vena, nampak seperti kawat tembaga atau perak, eksudat,

hemoragi atau papil edema)5

Jantung dan Arteri
Dapat terjadi suara jantung kedua yang keras dan klik ejeksi sistolik awal. Pembesaran
ventrikel kiri dengan ventrikel kiri yang terangkat menunjukkan adanya penyakit yang
telah ditegakkan. Pasien yang lebih tua sering mempunyai bising ejeksi sitolik akibat
sklerosis aorta dan ini dapat berkembang menjadi stenosis aorta pada beberapa individu.

Insufisiensi aorta dapat diauskultasi hampir 5% pasien. 5

Pemeriksaan Fisik Dasar Jantung4
1. Inspeksi
Inspeksi jantung dilakukan dengan posisi pasien terlentang. Lakukan penilaian
1.1
1.2

tentang :
Dinding dada : apakah simetris kanan dan kiri, adakah kelainan antara lain
voussure cardiac dimana dinding depan masih terdiri dari tulang rawan.
Iktus Kordis
Iktus kordis yang normal terletak pada sela iga ke 5 sebelah medial ( lebih
kurang 2 cm sebelah medial ) garis midklavikularis. Lihatlah dada dari sudut
tangensial. Jika iktus tidak dapat dilihat, mintalah pasien untuk sedikit
menggulingkan tubuhnya kekiri sehingga apeks bersentuhan dengan dinding
dada kiri. Kalau pada inspeksi tidak terlihat maka dipakai palpasi. Iktus dapat

tidak terlihat pada wanita dimana ada glandula mammae yang menutupinya, pada
kelainan mediastinum yang menarik jantung kebelakang dsb. 4
2. Palpasi
2.1
Palpasi Denyut Karotis
Palpasi denyut karotis untuk menilai ejeksi ventrikel kiri. Pusatkanlah perhatian
pada tiap-tiap denyut nadi. Biasanya upstroke terjadi kira-kira 0,04 detik setelah
bunyi jantung pertama. Letakkan tiga jari pertama anda pada a. Karotis dan
perhatikanlah bahwa intensitas meningkat secara mantap dan turun tiba-tiba. 4
2.2 Palpasi Iktus Cordis
Palpasi dilakukan dengan pasien duduk atau terlentang, pemeriksa mencari iktus
kordis dengan meletakkan telapak tangan dan jari didaerah dimana iktus kordis
terlihat pada waktu inspeksi.
2.3 Palpasilah sendi klavikula-sternum dan suprasternal, ditempat ini sedikit sekali
pulsasi.
2.4 palpasilah daerah keempat katup jantung. Normal ditemukan daerah yang
sunyi/tidak ada pulsasi.
2.5 Palpasilah tiap sela iga prasternal, apeks dan medial garis midaxillaris.
Gerakkanlah jari tangan anda secara sistematis. Mulailah dari basis (sela iga ke-2
) kemudian bergeraklah kebawah pada setiap sela iga kanan. Lanjutkan palpasi
sampai ke apeks dan garis midaxilla. Kemudian palpasilah sela iga kiri dan
gerakkan tangan anda kembali kebasis jantung. Carilah apakah ada pulsasi.
3. Perkusi
3.1 Batas dan konfigurasi Jantung
Menentukan batas garis dan bentuk statis jantung dengan perkusi. Foto thorak
sebagian besar telah menggantikan tekhnik ini.
Batas kiri : lakukan perkusi setiap sela iga kiri sepanjang garis axillaris anterior
sampai ditemukkan suara timpani dari lambung. Tarik garis setinggi 2 jari. Dari
posisi ini lakukan perkusi kearah sternum sampai ditemukan suara redup, yang
merupakan batas relatif jantung. Lanjutkan perkusi kearah medial sampai
ditemukan pekak, yang merupakan batas jantung absolut.
Batas kanan : lakukan perkusi disetiap sela iga kanan sepanjang garis
midklavikularis sampai ditemukan suara pekak ( batas atas hati ). Tarik garis
setinggi 2 jari. Lakukan perkusi dari posisi tersebut ke arah sternum sampai
terdengar suara redup, yang merupakan batas relatif. Lanjutkan perkusi kearah
medial sampai terdengar pekak, yang merupakan batas jantung absolut.
Batas atas : lakukan perkusi disetiap sela iga kiri sepanjang garis parasternalis
kiri sampai ditemukkan suara pekak.
Pinggang jantung : lakukan perkusi disetiap sela iga kiri sepanjang garis

midklavikularis sampai ditemukan suara pekak

Beri tanda hasil pemeriksaan batas-batas jantung tersebut. 4
Auskultasi
Stetoskop terdiri dari bentuk membran yang berguna untuk mendengarkan bising
dengan freuensi tinggi ( high pitched ) dan bentuk beli untuk low pitched.

Ada empat jenis bunyi jantung yaitu :

Bunyi I ( S1 ) karena menutupnya katup mitral dan menguncupnya otot
Bunyi II ( S2 ) karena menutupnya katup aorta dan pulmonal
Bunyi III ( S3 ) karena waktu permulaan diastole, katup mitral membuka, darah

membanjiri ventrikel kiri.

Bunyi IV ( S4 ) karena denyutan dari atrium pada akhir diastole.
Katup aorta
: sela iga 2 kanan
Katup pulmonal
: sela iga 2 kiri
Katup tricuspid
: linea sternalis kiri bawah
Katup mitral
: apeks jantung

Pengukuran Tekanan Vena Central ( Jugular Venous Pressure/JVP )4

Penderita dibaringkan menggunakan sandaran sehingga membentuk sudut 30-45 0 terhadap
bidang horizontal. Karena leher harus dalam keadaan relaksasi, biasanya bagian atas dari
meja pemeriksaan dapat dinaikkan untuk membentuk sudut tersebut sebaliknya jangan
dengan menambah bantal. Kepala dipalingkan kearah kiri tetapi diusahakan leher tetap dalam
keadaan relaksasi. Tentukan batas tertinggi V. Jugularis interna mengembang. Titik tertinggi
ini ( titik kolaps vena ) akan nampak lebih jelas jika disinari dari arah samping, beri tanda
dengan pensil alis. Dari titik kolaps vena kita menarik vertical hingga bertemu dengan bidang
horizontal yang melalui angulus sterni ludovici. Untuk pengukuran yang tepat harus
menggunakan dua buah mistar. Misalnya jarak dari tertinggi sampai bidang horizontal adalah
3 cm, maka tekanan V. Jugularis adalah 5+3 CmH 20. Angka 5 diperoleh dengan asumsi bahwa
jarak antara tekanan V. Jugularis yang normal adalah 52 CmH 20.4
3. Pemeriksaan Penunjang
- Laboratorium5
- EKG dan Foto Rontgen Dada
Kriteria EKG sangat spesifik tetapi tidak sensitif untuk hipertropi ventrikel kiri. Foto
rontgen dada tidak direkomendasikan sebagai cara pemeriksaan rutin untuk hipertensi
-

tanpa komplikasi, karena cara ini tidak memberikan informasi tambahan 5

Ekokardigrafi
Untuk menentukan perlu atau tidaknya terapi obat pada pasien dengan hipertensi
perbatasan atau ringan, hal ini tidak biasa ditemukan adanya massa pada ventrikel kiri
melebihi 75% batas atas keyakinan dengan adanya hipertensi sistolik. Peran utama
ekokardiografi sebaiknya mengevaluasi pasien dengan gejala klinis atau tanda

penyakit jantung.5
PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah :3
Target tekanan darah < 140/90 mmHg, untuk individu beresiko tinggi ( diabetes, gagal ginjal
proteinuria ) < 130/80 mmHg
Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular
Menghambat laju penyakit ginjal proteinuria.
Terapi nonfarmakologis terdiri dari :
Menghentikan merokok
Menurunkan konsumsi alkohol berlebih

Menurunkan konsumsi alkohol berlebih

Latihan fisik
Menurunkan asupan garam
Meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak

Indikasi dan Kontraindikasi Kelas-kelas Utama Obat Antihipertensi Menurut ESH 3

Kontraindikasi
Kelas Obat Indikasi

Indikasi

Diuretika ( thiazide )

Gagal jantung kongestif, usia

lanjut,

isolated

Mutlak

Tidak Mutlak

gout

kehamilan

systolic

hypertension, ras afrika

Diuretika ( Loop )

Insufisiensi

ginjal,

gagal

jantung kongestif
Diuretika

anti

Gagal jantung kongestif, pasca

Gagal

aldosteron )

infark, miokardium

hiperkalemia

Penyekat

Angina pektoris, pasca infark

Asma penyakit paru

Penyakit pembuluh darah

miokardium,

jantung

obstruktif menahun

perifer,

kehamilan,

A-V block ( derajat

glukosa, atlit atau pasien

2 atau 3 )

yang aktif secara fisik

gagal

kongestif,
takiaritmia
Calcium

antagonis

( diyhydropiridine )

ginjal,

intoleransi

Usia lanjut, isolated systolic

Takiaritmia,

hypertension, angina pektoris,

jantung kongestif

penyakit

pembuluh

gagal

darah

perifer, aterosklerosis karotis,

kehamilan
Calcium

antagonist

( verapamil, ditiazem )

Angina pektoris, aterosklerosis

A-V block ( derajat

karotis,

takikardi

supraventrikuler
Penghambat ACE

Gagal

jantung

atau

3,

gagal

jantung kongestif
kongestif,

Kehamilan,

disfungsi ventrikel kiri, pasca

hiperkalemia,

infark

stenosis

miokardium,

non-

diabetik nefropati, nefropati

arteri

renalis bilateral

DM tipe
Angiotensin II receptor

Nefropati

antagonist

mikroalbuminuria

blocker )

- Blocker

AT-1

DM

tipe

2,

diabetik,

Kehamilan,
hiperkalemia,

proteinuria, hipertrofi ventrikel

stenosis

arteri

kiri, batuk karena ACEI

renalis bilateral

Hiperplasia prostat ( BPH ),

Hipotensi, ortostasis

Gagal jantung kongestif

hiperlipidemia

Tatalaksana Hipertensi Menurut JNC 73

Klasifikasi

Tekanan

TDS ( mmHg )

TDD ( mmHg )

Darah

Perbaikan

pola

hidup

Normal Prehipertensi

<120

dan < 80

Dianjurkan ya

Terapi Obat Awal

Tanpa

indikasi

Dengan

indikasi

yang memaksa

yang memaksa

Tidak

Obat-obatan

indikasi

obat

untuk

indikasi

yang memaksa
Hipertensi derajat 1

140-159

Atau 90-99

ya

Diuretika

jenis

Obat-obatan

thiazide

untuk

untuk

sebagian

besar

yang

kasus,

dapat

obat

indikasi
memaksa

dipertimbangkan

antihipertensi lain

ACEI, ARB, BB,

( diuretika, ACEI,

CCB

atau

ARB, BB, CCB )

Kombinasi 2 obat

Sesuai kebutuhan

kombinasi
Hipertensi derajat 2

160

atau 100

ya

untuk

sebagian

besar

kasus

umumnya
diuretika

jenis

thiazide dan ACEI

inhibitor

ARB

atau BB atau CCB

)

KOMPLIKASI
Komplikasi pada hipertensi :
I.

Penyakit Arteri Koronaria

Hipertensi umumnya diakui sebagai faktor resiko utama penyakit arteri
koronaria, dan diabetes mellitus. Plaque terbentuk pada percabngan arteri yang ke
arah koronaria kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex.
Aliran darah kedistal dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara
yang disebabkan oleh akumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral
berkembang disekitar obstruksi arteromasus yang menghambat pertukaran gas dan
nutrisi ke miokardium. Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply
oksigen yang adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria.

II.

Aorta Disekans
Pembuluh darah terdiri dari beberapa lapisan, tetapi ada yang terpisah
sehingga ada ruangan yang memungkinkan darah masuk. Pelebaran pembuluh darah
bisa timbul karena dinding pembuluh darah aorta terpisah atau disebut aorta disekans.
Ini dapat menimbulkan penyakit Aneurisma, dimana gejalanya adalah sakit kepal
hebat, sakit diperut sampai ke pinggang belakang dan ginjal. Mekanismenya terjadi
pelabran pembuluh darah aorta (pembuluh nadi besar yang membawa darah keseluruh
tubuh). Aneurisma pada perut dan dada merupakan penyebab utamanya pengerasan
dinding pembuluh darah karena penuaan (aterosklerosis) dan tekanan darah tinggi
yang memicu timbulnya aneurisma.

III.

Gagal Ginjal
Gagal ginjal merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan
irreversible dari berbagai penyebab, salah satunya pada bagian yang menuju ke
kardiovaskuler. Mekanisme terjadinya hipertensi pada gagal ginjal kronik oleh karena
penimbunan garam dan air, atau sistem renin angiotensin aldosteron (RAA).

IV.

Hipertensi dipercepar dan maligna

Pasien hipertensi dipercepat mempunyai tekanan arteri distolic yang
meningkat disertai dengan retinopati eksidatif. Pada hipertensi maligna, progresif
lebih lanjut ; fundus optikus menunjukan papiledema. Hipertensi maligna disertai
penyakit parenkim ginjal yang parah ( misal glomerulonefritis kronik), maka
proteinuria tidak berkurang.

V.

Ensefalopati Hipertensi
Enselofati hipertensi merupakan suatu keadaan peningkatan parah tekanan
arteri disertai dengan mual, muntah dan nyeri kepala yang berlanjut ke koma dan
disertai tanda klinik defisit neurologi. Jika berlanjut akan menyebabkan stroke,
enselofati menahun atau hipertensi maligna. 5

PENCEGAHAN
Dengan mengendalikan factor resiko dan menerapkan pola hidup sehat
Olahraga yang dianjurkan bagi orang yang resiko tinggi terkena hipertensi adalah :
1. Aerobic, meliputi jalan santai , jogging , laro , bersepeda, renang secara teratur.
2. Olahraga rileks seperti yoga dan meditasi
Pencegahan hipertensi dengan tidak merokok
Pencegahan hipertensi dengan tidak meminum alcohol
Pencegahan hipertensi dengan mengatur pola makan
1. Diet rendah garam
2. Diet rendah kolesterol
Pencegahan hipertensi dengan istirahat yang cukup dan tidak stres

Gagal Jantung Kongestif

Definisi
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian volume diastolic secara abnormal Penamaan gagal jantung kongestif yang
sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001).
Gagal jantung kiri adalah kelainan pada jantung bagian kiri ditandai dengan
tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan menyebabkan kongesti
paru dan akhirnya edema alveolar, mengakibatkan sesak nafas, batuk, dan kadang
hemoptisis. Dispnu awalnya timbul pada aktifitas namun bila gagal ventrikel kiri
berlanjut dapat terjadi saat istirahat, menyebabkan dispnu nokturnal paroksismal3.
Gagal jantung kanan adalah kelainan

pada jantung kanan ditandai dengan

tekanan ventrikel meningkat sehingga dapat terjadi dilatasi, hal yang sering ditemukan
pembengkakan pergelangan kaki6.

Epidemiologi
Gagal jantung adalah diagnosis kardiovaskular paling cepat berkembang di
Amerika Serikat, dengan prevalensi masyarakat sebesar 2,5% pada orang dewasa, dan
biaya langsung dan tidak langsung dari gagal jantung melebihi 33000000000 $ per year.
Sekitar 3-20 per 1000 orang pada populasi mengalami gagal jantung, dan prevalensinya
meningkat seiring pertambahan usia (100 per 1000 orang pada usia di atas 65 tahun), dan
angka ini akan meningkat karena peningkatan usia populasi dan perbaikan ketahanan
hidup setelah infark miokard akut4. Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang
dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam
setahun diperkirakan 2,3 3,7 perseribu penderita pertahun8.
Meskipun banyak kemajuan dalam diagnosis dan farmakoterapi untuk gagal
jantung selama dua dekade terakhir, morbiditas dan mortalitas tetap tinggi dan kualitas
hidup buruk bagi banyak pasien.
Etiologi
Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan
kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari
curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah yang utama terjadi
adalah kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung
normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa
pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor: yaitu preload, kontraktilitas, afterload.

Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan
tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung.

Kontraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada

tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium

Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriol.

Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu, maka curah jantung
berkurang. Hal-hal yang bisa mengganggu itu sendiri antara lain 6:

Penyakit Arteri koroner

Penyakit arteri koroner disebabkan oleh aterosklerosis (juga disebut pengerasan

arteri). Kondisi ini terjadi ketika plak (endapan lemak, kolesterol, dan bahan
lainnya) mengumpul pada dinding arteri. Ketika plak menumpuk, arteri menjadi
sempit dan ini mengurangi aliran darah ke otot jantung. Otot bisa lemah, dan
kegagalan jantung dapat berkembang

Serangan Jantung
Gagal jantung kongestif dapat menjadi komplikasi dari serangan jantung.
Serangan jantung terjadi ketika sebuah bentuk gumpalan darah dalam arteri
koroner menyempit, dan hambatan aliran darah melewati suatu arteri koroner.
Akibatnya, terjadi kerusakan pada otot jantung. Bagian yang rusak dari otot
jantung kehilangan kemampuannya untuk memompa dengan baik. Seiring waktu,
otot jantung menjadi tegang melemah dan gagal jantung dapat terjadi.

Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi)

Tekanan darah mengukur kekuatan darah dipompa oleh jantung melalui
pembuluh darah. Jika arteri di seluruh tubuh menyempit karena penumpukan
simpanan lemak, jantung kita harus bekerja lebih keras dari seharusnya untuk
mengedarkan darah. Jantung otot dapat menjadi lemah karena beban kerja yang
ekstra dan gagal untuk memompa darah secara efektif, selanjutnya menyebabkan
tekanan darah meningkat.

Kerusakan katup jantung

Penyakit katup terjadi ketika katup antara ruang jantung tidak membuka atau
menutup dengan benar. Sebuah katup jantung yang rusak memaksa jantung
bekerja lebih keras untuk menjaga darah yang mengalir dengan benar. Seiring
waktu, ini kerja jantung semakin berat dapat melemahkan jantung dan
menyebabkan gagal jantung.

Kardiomiopati
Kardiomiopati adalah otot jantung yang sakit. Bilik jantung membesar dan otot
jantung meregang dan melemah. Penyebab kardiomiopati termasuk infeksi,
penyalahgunaan alkohol, dan efek racun dari obat-obatan seperti kokain dan
beberapa obat yang digunakan untuk kemoterapi.

Gangguan Masalah Kesehatan lainnya

Masalah kesehatan tertentu dapat melemahkan jantung. Diabetes, anemia berat,
hipertiroidisme, ginjal atau gagal hati, dan emfisema dapat menimbulkan gagal

jantung. Sebuah denyut jantung yang cepat atau tidak teratur dapat terjadi
bersama dengan gagal jantung6.
Faktor etiologi4
-

Hipertensi (10-15%)

Kardiomiopati (dilatasi, hipertrofi,

restriktif)

Penyakit katup jantung (mitral dan aorta)

Kongenital (defek septum atrium /ASD,

defek septum ventrikel /VSD)

Aritmia

Alkohol

Obat-obatan

Kondisi curah jantung tinggi

Perikard (konstriksi atau efusi)

Gagal jantung kanan (hipertensi paru)

Patofisiologi
Mekanisme Dasar Terjadinya Gagal Jantung
Kontraktilitas pada ventrikel kiri menurun menurunkan volume sekuncup dan
meningkatkan volume residu ventrikel kiri meningkatkan volume akhir diastolik
(EDV) ventrikelkiri sehingga meningkatkan tekanannya, tekanan pada atrium kiri juga
meningkat peningkatan tekanan ini menyebabkan peningkatan pembuluh darah kapiler
dan vena pada paru-paru (jika tekanan hidrostatik anyaman kapiler melebihi tekanan
onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Kecepatan
transudasi cairan melebihi kecepatan drainasenya) edema interstisial cairan
merembes ke dalam alveoli paru-paru (edema).
Serangkaian kejadian pada jantung kiri juga akan terjadi pada jantung kanan yang
akhirnya menyebabkan edema dan kongesti sistemik4.
Respons Kompensatorik
Sebagai respons terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang dapat
dilihat, yaitu:
1) Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung aktivasi

adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin peningkatan
denyut jantung dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan curah jantung.
Selain itu vasokontriksi arteri perifer menstabilkan tekanan arteri dan
redistribusi volume darah ke organ-organ penting penurunan aliran darah
ke organ-organ yang metabolismenya rendah (misal kulit, ginjal).
Venokontriksi aliran balik ke atrium dextra meningkat
menambah kekuatan kontraksi jantung
2) Aktivasi Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron
Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtras glomerulus
pelepasan renin dari apparatus juxtaglomerulus interaksi renin dan
angiotensin dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I angiotensin II
sekresi aldosteron retensi Na dan air oleh ginjal meningkatkan
volume ventrikel menambah kontraktilitas miokardium.
3) Hipertrofi Ventrikel
Peningkatan kontraksi menyebabkan peningkatan beban hemodinamik
penambahan sarkomer sel-sel miokardium penebalan dinding
miokardium hipertrofi miokardium ventrikel

Manifestasi Klinis
Gagal jantung kiri yang terjadi akibat kelemahan ventrikel kiri meningkatkan
tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak nafas.
Gejala

Penurunan kapasitas aktivitas

Dispnue

Batuk

Kelelahan

Penurunan nafsu makan dan berat

Tanda

Kulit lembab

Tekanan darah (tinggi, rendah atau normal)

Denyut nadi

Pergeseran apeks

Regurgitasi mitral fungsional

Krepitasi paru

(efusi pleura)6
Gagal jantung kanan terjadi bila ventrikel kanan gagal memompakan darah, maka
yang menonjol adalah kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi
kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak
dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.
seperti pada hipertensi primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi
kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali dan distensi
vena jugularis.
Gejala

Pembengkakan pergelangan kaki

Dyspnue (namun bukan ortopnu atau PND)

Penurunan kapasitas aktivitas

Nyeri dada
Tanda

Denyut nadi (aritmia ,takikardi )

Peningkatan JVP

Edema

Hepatomegali dan asites

Gerakan bergelombang parasternal

S3 atau S4 RV

(Efusi pleura)6

Alur Diagnosis
Gagal jantung merupakan keadaan klinis, bukan suatu diagnosis. Namun langkahlangkah yang dapat ditempuh dokter untuk menentukan seorang pasien menderita gagal
jantung mencakup hal-hal berikut ini, yaitu6:

Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Kriteria Framingham
Kriteria mayor

Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea

Peningkatan tekanan vena jugularis

Ronki basah tidak nyaring

Kardiomegali

Edema paru akut

Irama derap S3

peningkatan tekanan vena >16 cm H2O

Refluks hepatojugular
Kriteria Minor

Edema pergelangan kaki

Batuk malam hari

Dispnu deffort

Hepatomegali

Efusi pleura

Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum

Takikardi (>120x/menit)
Kriteria mayor atau minor
Penurunan berat badan >4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi.

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor; atau 1 kriteria mayor dan 2

kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan foto toraks dapat mengarah ke kardiomegali, corakan vaskular
paru menggambarkan kranialisasi, garis Kerley A/B, infiltrat prekordial kedua
paru, dan efusi pleura. Fungsi elektrokardiografi (EKG) untuk melihat
penyakit yang mendasari seprti infark miokard dan aritmia. Pemeriksaan lain
seperti pemeriksaan Hb, elektrolit, ekokardiografi, angiografi, fungsi ginjal,
dan fungsi tiroid dilakukan atas indikasi6,8.
Tabel di bawah ini menerangkan hal-hal yang perlu diperhatikan dokter saat

mengkomunikasikan kepada pasien dan keluarganya bahwa pasien didiagnosis gagal jantung.

Sumber tabel : Palliative Care in Congestive Heart Failure, www.medscape.com

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada pasien gagal jantung dapat secara farmakologis dan non
farmakologis. Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara lain
adalah dengan menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya, pengobatan serta
pertolongan yang dapat dilakukan sendiri. Perubahan gaya hidup seperti pengaturan
nutrisi dan penurunan berat badan pada penderita dengan kegemukan. Pembatasan

asupan garam, konsumsi alkohol, serta pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan pada
penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat. Penderita juga dianjurkan
untuk berolahraga karena mempunyai efek yang positif terhadap otot skeletal, fungsi
otonom, endotel serta neurohormonal dan juga terhadap sensitifitas terhadap insulin
meskipun efek terhadap kelangsungan hidup belum dapat dibuktikan.
Sedangkan penanganan farmakologi yang dapat diberikan kepada pasien, antara
lain:
ACE Inhibitor: Obat ini membantu jantung memompa lebih mudah dengan
merelaksasi pembuluh darah. Beberapa Inhibitor ACE umum adalah Capoten
(Captopril), Zestril, Prinivil (lisinopril), dan Vasotec (Enalopril). Batuk kering atau
pusing yang pasien mungkin alami harus dilaporkan ke dokter.
Reseptor Angiotensin Blockers: Obat ini dapat digunakan sebagai pengganti dari
ACE inhibitor. Ini memiliki banyak efek menguntungkan dari inhibitor ACE.
beberapa
yang umum ARB adalah Cozaar (losartan) dan Diovan (valsartan).
Beta-Blockers: Obat ini membantu memperkuat jantung. beta-blocker ini biasanya
dimulai dengan dosis rendah dan meningkat secara bertahap dari waktu ke waktu.
Betablockers yang umum adalah Coreg (Carvedilol), Inderal (Propranolol), Lopressor,
Toprol XL (Metroprolol), dan Tenormin (atenolol).
Digitalis-Lanoxin (Digoksin) : Obat ini membantu jantung untuk memompa dengan
kekuatan lebih. Digoksin juga dapat membantu mengatur detak jantung pasien.
Diuretik (juga disebut "water pills") : Diuretik adalah obat yang menyingkirkan
ekstra air dalam tubuh pasien. Kelebihan air dapat menyebabkan pembengkakan pada,
kaki pergelangan kaki, atau perut. Diuretik juga meningkatkan jumlah urin tubuh
membuat dan dosis dapat dikaitkan dengan berat badan harian pasien. Diuretik yang
umum digunakan adalah diuretik Furosemide (Lasix) dan Hydrochlorothiazide.
Diuretik (sparing Potasium) Aldactone (Spironolactone): Obat ini merupakan
diuretik yang spares kalium dan membantu kerja otot jantung.
Kalium: Sebuah elektrolit yang penting untuk fungsi otot dan mempertahankan
detak jantung teratur. Biasa menggunakan diuretik menyebabkan tubuh kehilangan
kalium1,3,6,8.
Jika pasien gagal jantung memiliki dissinkron (dyssynchrony) / uncordinated
contarctions, mereka bisa menggunakan Cardiac Ressynchronization Therapy (CRT).
CRT disebut juga biventricular pacing, menggunakan alat yang disebut sebagai

biventricular pacemaker yang ditanamkan ke dalam tubuh pasien. Bisa juga diberikan
cardioverter defibrilator (Implantable Cardioverter Defibrillator / ICD) untuk mencegah
kematian tiba-tiba akibat terjadinya cardiac arrest. Tindakan pembedahan yang bisa
dilakukan mencakup angioplasti, bypass surgery, valve surgery, dan transplantasi
jantung. Akan tetapi, untuk melakukan transplantasi jantung hanya jika pasien memenuhi
kriteria tertentu karena resikonya yang tinggi dan kompleks1.
Komplikasi
Komplikasi gagal jantung kongestif meliputi:

Asites
o Seseorang penderita asites, pengumpulan cairan dalam perutnya abnormal,
yang mengakibatkan pembengkakan perut. Asites dapat disebabkan oleh
penyakit jantung, sirosis, penyakit ginjal, kanker pankreas, dan kanker
ovarium.
o Gejala yang paling umum dari ascites meningkat pembengkakan perut, nyeri
perut berat badan meningkat, dan kelelahan.
o Pengobatan asites tergantung pada penyebab yang mendasari. Langkahlangkah umum termasuk diet rendah garam, restriksi cairan, dan diuretik.
Asites yangmemburuk, pengobatan juga mungkin termasuk portosystemic
shunt intrahepatik transjugular (TIPS), yang merupakan prosedur yang
mengurangi pengumpulan cairan di perut.

Aritmia Jantung
o Seseorang dengan aritmia memiliki detak jantung yang abnormal atau irama
jantung. Sebuah impuls listrik merangsang serat otot di jantung berkontraksi.
Setiap kelainan atau gangguan dalam impuls dapat mengakibatkan aritmia
jantung.
o Gejala termasuk aritmia jantung berdebar, denyut nadi cepat, nadi lambat,
keringat berlebihan, kesulitan bernapas, nyeri dada, dan pingsan.
o Pengobatan untuk aritmia tergantung pada penyebab yang mendasarinya.
Tindakan mungkin termasuk menghindari stimulan yang dapat mempercepat
jantung dan obat yang ritme kontrol. Dalam beberapa kasus, alat pacu jantung
mungkin diperlukan untuk mengontrol detak jantung.

Atrial fibrilasi

o Atrial fibrilasi adalah irama jantung yang abnormal yang menyebabkan ruang
jantung bagian atas untuk berdetak secara teratur. Hal ini menyebabkan denyut
nadi menjadi tidak teratur dan biasanya cepat.

Toksisitas Digoksin
o Seseorang dengan toksisitas digoksin memiliki fungsi jantung yang buruk,
karena digoksin terlalu banyak dalam aliran darah. Terlalu banyak digoksin
dapat mengganggu konduksi jantung, sehingga irama jantung abnormal dan
memburuknya gagal jantung. Digoksin toksisitas biasanya terjadi ketika ada
terlalu banyak obat dalam tubuh. Ini dapat terjadi jika dosis digoksin terlalu
tinggi, tubuh tiba-tiba menjadi lebih sensitif terhadap digoksin, atau tubuh
tidak mampu untuk menghapus digoksin dari aliran darah. Digoksin digunakan
untuk mengobati gagal jantung. Sekitar 1 dari setiap 100 orang mengkonsumsi
digoksin mengembangkan toksisitas digoksin.
o Gejala toksisitas digoksin meliputi: anoreksia, kebingungan, kencing
berkurang, pingsan, mual, muntah, jantung berdebar, denyut nadi cepat, sesak
napas.

Rendah kalium
o Seseorang dengan hipokalemia memiliki tingkat kalium yang rendah dalam
aliran darah. Hipokalemia sering disebabkan oleh diare persisten atau efek
samping obat.
o Gejala hipokalemia termasuk kehausan berlebihan, otot berkedut, kelemahan
otot, kram otot, nyeri kaki (bilateral), jantung berdebar, dan kebingungan.

Pingsan
o Pingsan disebabkan oleh penurunan mendadak dalam aliran darah ke seluruh
otak. Otak berhenti bekerja ketika aliran darah berhenti selama lebih dari
beberapa detik. Pingsan adalah umum. Sekitar 60 persen remaja akan memiliki
sebuah episode pingsan sebelum mereka berusia 18 tahun.

Hipotensi
o Gejala hipotensi mungkin termasuk pusing, kepala ringan, kelelahan,
kelemahan, kesulitan bernapas, palpitasi, dan nyeri dada.

Mesenterika iskemia/ Ischemic Bowel

o Seseorang dengan penyakit usus iskemik telah penyempitan pembuluh darah

yang memasok darah dan oksigen ke usus. Hal ini dapat menyebabkan sakit
perut dan kerusakan usus. Penyakit usus iskemik disebabkan oleh pengerasan
pembuluh darah, yang disebut aterosklerosis. Hal ini jarang terjadi pada
mereka yang kurang dari 50 tahun. Penyakit usus iskemik yang berat dapat
mengancam nyawa.

Serangan jantung
o Seseorang dengan serangan jantung memiliki kerusakan pada otot jantung,
disebabkan oleh kekurangan oksigen. Kurangnya oksigen disebabkan oleh
penyumbatan mendadak pada arteri yang memasok darah ke otot jantung.
Serangan jantung terjadi paling umum pada mereka yang memiliki pengerasan
pembuluh darah, yang disebut aterosklerosis.

Efusi pleura: sebuah pengumpulan cairan dalam rongga dada

o Efusi pleura biasanya menumpuk karena proses penyakit yang mendasari
seperti gagal jantung, infeksi paru-paru, kanker paru-paru, atau bentuk lain
dari kanker. Jika efusi pleura tumbuh cukup besar, dapat mengganggu fungsi
paru-paru dan kesulitan bernafas.

Gagal ginjal6

Prognosis
Prognosis kebanyakan penderita gagal jantung bergantung kepada penyebab
gagal jantung dan derajat disfungsi jantungnya. Diperkirakan 50% pasien bertahan lebih
dari 5 tahun setelah didiagnosis. Prognosis pada pasien gagal jantung tertentu bergantung
pada luasnya dampak penyakit, seperti tingkat curah jantung pada ventrikel kiri, atau
kemampuannya menjalankan aktifitas fisik, dan faktor-faktor lain termasuk usia, dan
kondisi kesehatan lainnya. Pada beberapa kasus, gagal jantung dapat secara efektif
diobati untuk mencegah atau memperlambat progessifitas penyakit. Tujuan terapi adalah
untuk meningkatkan kemampuan ventrikel kiri, mencegah kerusakan fungsi jantung
lebih lanjut, meningkatkan kemampuan pasien dalam beraktifitas, dan meningkatkan
kualitas hidup pasien6.
Pencegahan

1. Mengatur diet. Pada pasien gagal jantung, apa yang dimakan dan diminum
mempengaruhi kesehatan jantung. Jika pasien memiliki kelebihan berat badan,
menurunkan kelebihan berat badan dapat dilakukan untuk mengurangi beban
tambahan pada jantung. Tidak mengkonsumsi terlalu banyak garam (natrium) dalam
diet, karena garam dapat menyebabkan retensi cairan. Misalnya, jangan
menambahkan garam tambahan untuk makan setelah di atas meja, dan mengurangi
jumlah yang digunakan dalam memasak.
2. Monitor berat badan. Terutama jika pasien sedang mengalami gagal jantung yang
parah. Jika retensi cairan cepat, berat badan akan naik dengan cepat juga. Jadi, jika
berat badan pasien naik lebih dari 2 kg (sekitar 4 lb) selama 1-3 hari, pasien
mungkin perlu peningkatan pengobatan.
o Kurangi lemak dari daging
o Makan porsi kecil daging merah
o Potonglah/bersihkan lemak dari daging
o Makan ayam atau ikan sebagai gantinya
o Jangan menggoreng makanan
o Hentikan penggunaan mentega pada sayuran
o Makan buah bukan kue untuk hidangan penutup
o Pilih susu rendah lemak atau tanpa lemak dan produk susu lainnya
o cek label kebutuhan nutrisi anda
o Gunakan minyak zaitun. Meskipun masih tinggi kalori, minyak zaitun tidak
meningkatkan tingkat kolesterol jahat dalam darah
o Sayuran dan buah adalah makanan yang sempurna bagi pasien gagal jantung.
Karena makanan tersebut rendah lemak, rendah sodium, dan tinggi kalium,
dapat membantu mengendalikan berat badan.
3. Berolahraga. Bagi kebanyakan orang dengan gagal jantung olahraga disarankan
konsultasi dengan penyedia layanan kesehatan, karena tingkat latihan akan
bervariasi dari setiap orang. Jika pasien tidak terbiasa berolahraga, pasien bisa mulai
denga

berjalan-jalan

seperti

sehari-hari.

Berenang

dan

bersepeda

adalah

latihan/olahraga yang baik juga. Olahraga tidak munkin bagi sebagian orang karena
berbagai alasan, misalnya pasien yang mengalami masalah pada katup jantungnya
tidak boleh berolahraga.

Pada banyak kasus, olahraga efektif dalam membantu orang mengelola gagal
jantung. Memperkuat jantung dan meningkatkan sirkulasi, dan juga membantu
menurunkan berat badan sehingga jantung tidak bekerja begitu keras. Latihan yang
baik dimulai denga berjalan. Jangan memaksakan diri jika terasa lelah. Pastikan
untuk berkonsultasi dengan dokter sebelum memulai latihan rutin.
4. Asupan cairan. jika pasien menbutuhkan dosis tinggi diuretik untuk membersihkan
cairan dari tubuh pasien, maka cobalah untuk tidak minum lebih dari 2 liter cairan
sehari. (perlu minum lebih dari ini jika pasien mengalami diare, muntah, demam
atau tinggal di iklim panas). Natrium menyebabkan retensi cairan. dalam beberapa
kasus, orang denga gagal jantung harus menghindari natrium sama sekali, atau
dokter mungkin akan menyarankan pasien diet rendah natrium (misalnya
mengkonsumsi natrium kurang dari 2.000 mg perhari, yaitu stengah dari rata-rata).
5. Alkohol. Jangan minum terlalu banyak. Pada pria minum tidak boleh lebih dari 21
unit alkohol perminggu ( dan tidak boleh lebih dari 4 unit dalam satu hari)
sedangkan pada perempuan tidak boleh minum lebih dari 14 unit alkohol perminggu
(dan tidak lebih dari 3 unit dalam satu hari)
6. Jangan merokok. Bahan kimia dalam pembuluh darah (tembakau) menyebabkan
menpersempit (membatasi) pembuluh darah, yang dapat membuat gagal jantung
menjadi lebih buruk. Merokok juga dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik
menjadi lebih buruk1,6.

Daftar pustaka:

1. Price, A, sylvia, dkk. 2003. PATOFISIOLOGI konsep klinis proses-proses penyakit.

Jakarta : EGC
2. Masud, Ibnu. 1989. Dasar-dasar Fisiologi KARDIOVASKULER. Jakarta : EGC
3. Yogiantoro, mohammad. 2009. BUKU AJAR ILMU PENYAKIT DALAM JILID II
EDISI V. Jakarta
4. Manning, Delp. 1986. Major Diagnosis fisik. Jakarta : EGC
5. Tierney, Lawrence M dkk. 2002. Diagosis dan Terapi KEDOKTERAN : Ilmu
Penyakit Dalam. Jakarta : Salemba Medika (hal. 380, 389)
6. Gray, Huon H dkk. 2005. Lecture Notes : KARDIOLOGI.Jakarta: Penerbit Erlangga
(hal. 59, 61)
7. Thaler, Malcolm S. 2000. Satu-satunya Buku EKG yang Anda Perlukan.Jakarta;
Penerbit Hipokrates
8. Mariyono, Harbanu dan Anwar Santoso. Gagal Jantung. J Peny Dalam, Volume 8
Nomor 3, September 2007.
9. Brummer & Suddart. 2002. Edisi 8. Vol 2. Jakarta : EGC.
10. http://www.fk.unsoed.ac.iddiaksestanggal 18 februari 2016 jam 22.20 WIB
11. Situs http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21592/4/Chapter%20II.pdf
diunggah tanggal 18 februari 2016 jam 21.33 WIB
12. PedomanTatalaksanaHipertensipadaPenyakitKardiovaskularEdisi I
olehPERHIMPUNAN DOKTERSPESIALIS
KARDIOVASKULARINDONESIAtahun2015
13. Snell, Richard S,dkk. 2012. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta: EGC
14. Sherwood Lauralee. 2011. Fisiologi manusia. Edisi ke-6. Jakarta: EGC
15. Arief Mansjoer, 2001, Kapita Selekta Kedokteran 1, Buku Kedokteran ,. EGC,
Jakarta
16. Sumber: Bakri, S., dan Lawrence, G.S., 2008. Genetika Hipertensi. Dalam: Lubis,
H.R., et al, 2008. Hipertensi dan Ginjal: Dalam Rangka Purna Bakti Prof. Dr. Harun
Rasyid Lubis, SpPD-KGH.Medan: USU Press, 19-31.
17. Sudoyo, Aru W, Dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi V. Jakarta:
InternaPublishing
18. Rilantono, Lily Ismudiati, dkk. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia