BAB I

PENDAHULUAN
1.1.Latar Belakang
Leishmaniasis adalah penyakit yang disebabkan oleh protozoa, menyebabkan
spektrum klinis dari yang terendah yaitu ulserasi pada kulit hingga infeksi yang
bersifat sistemik. Lokasi ulkus merupakan tempat tergigitnya kulit oleh vektor, yaitu
lalat betina Phlebotomus. Protozoa ditransmisikan melalui lalat Phlebotamus dan
Lutzomya. Sampai sekarang, sudah 20 spesies patogen telah teridentifikasi.
Beberapanya yaitu tikus, serigala, anjing, dan possum Salah satu tipe protozoa yang
paling sering disebabkan oleh Leishmaniasis donovani, atau yang biasa disebut
dengan penyakit kala azar. Kala dalam bahasa hindi berarti hitam ataupun fatal, dan
azar berarti demam. Jadi dapat dikatakan menurut bahasa Hindi, kala azar adalah
penyakit demm yang akibatnya fatal.
Pada umumnya penularan Leishmaniasis sebagai zoonosis diperoleh melalui
gigitan dari serangga phlebotomi yang dikenal dengan istilah phlebotomine sand flies.
Leishmania merupakan protozoa yang bersifat obligat intra makrofag dan endemik
pada wilayah tropis, subtropis sampai ke mediterania zoonotik dan telah tersebar di
61 negara di seluruh dunia. Pada manusia, kasus Leishmaniasis memiliki bentuk yang
berbeda-beda.

Leishmania spp. dapat menyebabkan ulcer dan nodul pada kulit

penderita, selain itu juga membentuk mucus pada membran kulit dan juga lesio pada
hidung. Pada beberapa spesies lain bahkan dapat menyebabkan kerusakan organ
internal. Diantara semua hewan domestik, anjing merupakan spesies paling penting
berkaitan dengan epidemiologi dari penyakit Leishmaniasis. Anjing merupakan host
reservoir dari L. infantum, salah satu spesies penting yang menyebabkan
Leishmaniasis pada manusia.
1.2.Rumusan Masalah
1. Apa penyebab penyakit Leishmaniasis?
2. Bagaimana epidemiologi Leishmaniasis?

3. Bagaimana Leishmaniasis dapat dikenali?

4. Bagaimana pengendalian Leishmaniasis?
1.3.Tujuan
1. Untuk mengetahui penyebab penyakit Leishmaniasis.
2. Untuk mengetahui epidemiologi Leishmaniasis.
3. Untuk mengetahui karakteristik penyakit Leishmaniasis.
4. Untuk mengetahui cara pengendalian Leishmaniasis.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1.

Etiologi
Leishmaniasis merupakan infeksi zoonosis yang dibawa oleh lalat pasir

(sandfly) betina terutama jenis Phlebotomus dan Lutzomyia yang menghisap darah
karena lalat pasir betina membutuhkan darah untuk membiakkan telurnya. Lalat
pasir hidup di daerah tropis dan subtropis.

Gambar Lalat Lutzomyia (1) dan Lalat Phlebotomus (2)

Lalat pasir memiliki ukuran 1,5-4 mm dengan warna kuning/kelabu,
bulu/rambut di seluruh tubuh lalat. Sayap lalat akan terbuka ke atas jika lalat pasir
hinggapdi suatu tempat atau tubuh manusia. Lalat ini memiliki kaki yang panjang.
Tubuhnya terbagi menjadi 3 bagian yaitu kepala, thoraks, dan abdomen. Kepala lalat
terdapat sepasang mata faset besar, sepasang antena dengan 16 segmen, dan
proboscis. Thoraks lalat pasir terdapat sepasang halte, 3 pasang kaki dan sepasang
sayap dengan vena sejajar, dan berbentuk bengkok. Abdomen merupakan segmen
terakhir yang terdiri dari cerci dan hypopogium.

Gambar Siklus Hidup Lalat Pasir (Sandfly)

Penyebab Leishmaniasis adalah protozoa yang termasuk dalam kelas

Mastigophora atau Flagelata, ordo Leishmaniae, family Trypanosomatidae, dan genus
Leishmania. Pada genus Leishmania hanya terdapat tiga spesies yang penting bagi
manusia, yaitu:
1. Leishmania donovani yang menyebabkan leishmaniasis viseral atau kala azar;
2. Leishmania tropica yang menyebabkan leishmaniasis kulit atau oriental
sore;
3. Leishmania brasiliensis yang menyebabkan leishmaniasis mukokutis atau
Espundia.
Leshmania mempunyai 2 stadium, yaitu:
a. Stadium amastigote atau stadium leismania yang terdapat pada manusia atau
hospes reservoir;
b. Stadium promastigote atau stadium leptomonas yang terdapat pada hospes
perantara (lalat Phlebotomus atau lalat Lutzomyia).

Ga
mbar Siklus hidup Leishmania
Sandfly menggigit kulit manusia dan promastigote masuk ke dalam inang.
Makrofag akan memfagositosit promastigote (stadium infektif) dan di dalam
makrofag

promastogote

akan berkembang menjadi

amastigote.

Amastigote

bereplikasi di dalam sel sehingga makrofag pecah menyebar ke makrofag lain. Pada
waktu yang lain, lalat pasir menggigit manusia yang terinfeksi dan menghisap
darahnya disertai makrofag yanbg mengandung amastigote. Makrofag

ini

berkembang biak dan bertambah banyak di usus lalat pasir dalam waktu 3-5 hari ke
tahap promastigote di dalam midgut (lambung) dan bermigrasi melalui esophagus dan
faring ke saluran hipofaring yang terdapat dalam probosis (kelenjar ludah) lalat pasir
yang siap menginfeksi manusia lainnya dan begitu seterusnya.Transmisi dapat terjadi
secara kontak langsung melalui luka gigitan lalat.
2.2.
Epidemiologi
2.2.1. Spesies Rentan
Anjing adalah hewan yang paling sering terkena, penyebab yang paling umum
adalah L.infantum, meskipun spesies yang lain juga ditemukan. Kasus juga kadangkadang ditemukan di kucing, kuda, keledai, dan bagal. Dampak Leishmaniasis pada

ternak tidak sehebat pada kuda, kasus cutaneus leishmaniasis pernah diisolasi di
domba, kambing, dan sapi di Afrika. Leishmania pada babi pernah dilaporkan di
Amerika Selatan. Antibodi terhadap Leishmania pernah dilaporkan pada keledai, sapi,
dan kambing di Afrika dan babi di Brasil. Pada sapi dan babi yang diinfeksi, tidak
dilaporkan adanya gejala klinis. Kasus Leishmaniasis pernah dilaporkan secara
sporadis di satwa liar seperti non-human primates, bush dogs (Speothos venaticus),
hoary zorros (Lycalopex vetulus), gray wolves (Canis lupus) and maned wolves
(Chrysocyon

brachyurus).

Some

experimentally infected

crab-eating

foxes

(Cerdocyon thous) and red foxes (Vulpes vulpes). Di Australia,Leishmania spp. juga
dilaporkan menyebabkan lesio cutaneous di captive kangaroos, wallaroos and
wallabies (Macropus spp.). Setiap spesies Leishmania mempunyai satu atau lebih
reservoar primer, walaupun mampu menginfeksi spesies lainnya. Jenis canidae adalah
reservoar L.infantum dan anjing adalah spesies yang mampu mempertahankan siklus
hidupnya, serts ditemukan juga di satwa liar dari famili Canidae seperti cats, equids,
wild agouti (Dasyprocta agouti), white-eared opossums (Didelphis albiventris),
Egyptian mongooses (Herpestes ichneumon), genets (Geneta geneta), Iberian lynxes
(Lynx pardinus), rodensia dan kelelawar (Carollia perspicillata).
2.2.2. Sifat Penyakit
Leishmaniasis merupakan penyakit endemik pada berbagai kondisi
ekologi, baik tropis, sub-tropis, dan wilayah Eropa Selatan yang hangat serta
mencakup wilayah hutan, gurun, pedalaman hingga perkampungan. Pada
umumnya penyakit ini hanya dapat ditularkan antar hewan (zoonosis), dimana
golongan rodensia (pengerat) dan canidae (anjing) berperan sebagai reservoir
host. Walaupun demikian beberapa spesies parasit Leishmania dapat
menyebar antar manusia (anthroponosis) (Kasper, 2006).
Menurut Kasper (2006), Pada manusia, terdapat empat tipe
Leishmaniasis simptomatis yang tergantung pada spesies Leismania yang
menginfeksi. Empat tipe tersebut adalah:

1. Cutaneous leishmaniasis
Menyebabkan lesi pada kulit disekeliling tempat gigitan vektor yang biasanya
sembuh sendiri setelah satu bulan sampai satu tahun dan meninggalkan bekas
( scar ).
2. Diffuse cutaneous leishmaniasis
Menyebabkan lesi kulit yang parah dan menyebar yang biasanya tidak dapat
sembuh dan tidak responsif terhadap terapi.
3. Muco-cutaneous leishmaniasis
Berawal seperti pada Cutaneous leishmaniasis akan tetapi kemudian menyebar
dan menghancurkan tulang rawan (cartilago) bagian mulut dan hidung.
4. Visceral leishmaniasis
Merupakan bentuk paling berbahaya dari Leishmaniasis, menyebabkan
pembengkakan limpa dan hepar. Di India disebut juga dengan Kala-Azar atau
demam hitam karena kulit dari penderita berubah menjadi abu- abu
kehitaman.
2.2.3. Cara Penularan
Leishmania spp. biasanya ditularkan secara tidak langsung antara host oleh
sandflies dari genus Phlebotomus dan Lutzomyia, yang merupakan vektor biologis.
Setiap spesies Leishmania disesuaikan dengan transmisi dalam spesies tertentu dari
jenis sandflies. Hanya lalat betina saja yang menghisap darah. Sandfly melakukan
kegiatanya ketika lembab, dan tidak ada angin atau hujan. Serangga ini biasanya aktif
saat fajar, senja dan pada malam hari, tetapi mereka akan menggigit jika mereka
terganggu di tempat-tempat persembunyian mereka (liang hewan, lubang di pohon,
gua-gua, rumah dan relatif dingin, lembab lainnya) pada saat siang hari. Mereka
tertarik untuk cahaya dan dapat masuk gedung di malam hari. transmisi transovarial
7

dari Leishmania tampaknya tidak terjadi, dan di daerah dengan suhu dingin,.
arthropoda lainnya termasuk kutu (Dermacentor variabilis dan Rhipicephalus
sanguineus) dan anjing kutu juga dapat bertindak vektor sebagai mekanik. . Dimana
sandflies menularkan Leishmania spp, kutu yang mungkin penting dalam
epidemiologi penyakit; Namun, mereka mungkin terlibat dalam kasus yang jarang
terjadi penularan dari anjing ke anjing lainnya di lokasi lain.
Parasit ini juga telah ditularkan melalui transfusi darah pada manusia dan
anjing, dan dengan transmisi transplasenta pada anjing, tikus dan manusia. Dalam
leishmaniasis anjing disebabkan oleh L. infantum, parasit kadang-kadang dapat
ditemukan di air liur, urin, air mani dan cairan konjungtiva, serta dalam darah.
Namun untuk infeksi yang ditularkan dari anjing ke manusia penularanya belum
diketahui.
2.2.4. Penyebaran Penyakit
Leishamaniasis merupakan penyakit endemis pada Afganistan, Brazil, India,
dan Sudan. Terkecuali Australia dan Antartika, pada dua negara tersebut, penyakit ini
belum pernah dilaporkan. Perkembangan penyakit ini dipengaruhi oleh peningkatan
transportasi antar dunia, penyakit Leismaniasis kini menjadi lebih prevalen antar
dunia. Visceral leishmaniasis dilaporkan melampaui 500.000 kasus per tahun dan
cutaneous leishmaniasis dilaporkan 1 juta setiap tahun nya.
Leishmania donovani: Daerah endemi penyakit ini sangat luas, yaitu India,
Afrika, Eropa (sekitar laut tengah), Amerika tengah dan selatan. Di Indonesia
penyakit ini belum pernah ditemukan.
Leishmania tropica: Daerah endemi penyakit ini terdapat di sekitar laut
Tengah, Laut Hitam, Afrika, Amerika tengah dan selatan, Arab, India,
Pakistan, dan Ceylon. Di Indonesia penyakit ini belum pernah ditemukan.
Leishmania brasiliensis: Penyakit ini ditemukan di Amerika Tengah dan
Selatan ( mulai ari Guetemala) sampai ke Argentins utara dan Paraguay. Di
Indonesia penyakit ini belum pernah ditemukan.

2.3.
Pengenalan Penyakit
2.3.1. Gejala Klinis
Tipe visceral dan cutaneus dapat terjadi secara bersamaan pada anjing,
berbeda dibandingkan dengan manusia. Gejala klinis bervariasi dan mirip gejala
penyakit lain. Infeksi yang asimptomatis juga dapat muncul. Gejala visceral yang
biasanya muncul adalah lethargy, penurunan berat badan, penurunan nafsu makan,
anemia, splenomegali, dan limpadenopanthy. Demam yang intermitent dapat muncul.
Gejala pendarahan seperti epistaksis, hematuria dan melena juga kadang kadala
ditemukan. Gangguan ginjal kronis umum ditemukan pada anjing yang terinfeksi
L.infantum. Beberapa hewan memiliki ocular, skin ataupunmucosal lesions, sneezing,
diare

kronis, muntah,

chronic

lytic dan osteoproliferative

bone

relapsing
lesions,

colitis,

chronic

hepatitis,

meningitis, gangguan

osteo-

autoimun, dan

gangguan kardiovascular dari pericarditis, thromboembolism, danvasculitis.

Lesio pada kulit umum ditemukan pada anjing yang terinfeksi tipe visceral,
tapi dapat juga terjadi secara terpisah. Bentuk umum lesio cutaneus adalah nonpruritic exfoliative dermatitis pada mata, wajah, telinga dan kaki. Terdapat juga
alopecia sekitar mata. Pada beberapa kasus, ditemukan lesio yang menyebar ke
seluruh permukaan tubuh. Tipe cutaneus dicirikan dengan nodul, ulkus, dan kerak
(scrab) pada anjing. Infeksi sekunder bakteri umum terjadi. Pada anjing dengan lesio
cutaneus, kukunya panjang abnormal dan rapuh.
Kejadian

leishmaniasis

tidak

umum

ditemukan

pada

kucing. Tipe

leishmaniasis yang dilaporkan pada kucing adalah yang tipe cutaneus. Gejala klinis
yang muncul adlaah nodul yang terlokalisir, papula, kulit berkerak (crust), dan ulkus
pada hidung, telinga, kuping, kelopak mata dan bibir. Mukosa hidung juga dapat
terkena dan terjadi perbesaran limfonodus. Pada kucing sehat yang diinfeksi dengan
L. mexicana, lesio kulit akan muncul kembali 2 tahun setelah terapi bedah dan
resisten terhadap terapi.
2.3.2. Diagnosa

Diagnosis penyakit Leishmania sangatkompleks karena fitur klinis

dibagi oleh sejumlah penyakit seperti malaria, tifus danTBC penyakitpenyakit ini dapat hadir bersamaan dengan Leishmania Viscera ( dalam kasus
ko infeksi). Spesimen-seperti jaringan seperti dari luka kulit (untuk
leishmaniasis kulit) atau dari sumsum tulang (untuk leishmaniasis visceral)
bisa diperiksa untuk parasit di bawah mikroskop, Tes darah yang mendeteksi
antibodi (respon imun) untuk parasit dapat membantu untuk kasus
leishmaniasis visceral; tes untuk mencari parasit itu sendiri biasanya juga
dilakukan.
Berbagai metode laboratorium dapat digunakan untuk mendiagnosa
leishmaniasis-untuk mendeteksi parasit serta mengidentifikasi Leishmania
spesies (jenis). Beberapa metode hanya tersedia di laboratorium rujukan.
Diagnosis laboratorium leishmaniasis dapat dibuat sebagai berikut: (i)
demonstrasi parasit dalam jaringan relevansi dengan pemeriksaan mikroskopis
cahaya dari spesimen bernoda, kultur in vitro, atau inokulasi hewan; (ii)
deteksi DNA parasit pada sampel jaringan; atau (iii) immunodiagnosis dengan
deteksi antigen parasit dalam sampel jaringan, darah, atau urin, dengan deteksi
antibodi antileishmanial spesifik atau khusus (immunoglobulin), atau dengan
alat tes untuk imunitas seluler leishmania-spesifik
2.3.3. Peneguhan Diagnosa
Pada hewan, leishmaniasis dapat didiagnosis dengan pengamatan langsung
dari parasit menggunakan Giemsa, Wright, Leishman atau tinta lainnya. Pada
pemeriksaan dengan pewarnaan akan didapat amatigotes dari leishmania yang
berbentuk oval dengan inti basofilik bulat dan kinetoplast batang kecil. Amastigote
biasanya ditemukan dalam makrofag jika pada anjing sering ditemukan di kelenjar
getah bening, limpa atau sumsum tulang. Namun juga dapat ditemukan secara
langsung pada kerokan kulit dari lessi hewan yang terkena leishmania.

10

Penyakit ini juga dapat dideteksi dengan menggunakan

metode PCR, dan Biopsi organ seperti kulit, kelenjar getah bening,
sumsum tulang dan konjungtiva. Dapat juga dilakukan kultur in vitro
namun membutuhkan waktu yang sangat lama sekitar 5-30 hari.
Untuk tes serologis yang paling umum digunakan adalah tes
antibodi fluorescent tidak langsung dan ELISA. Juga tersedia. Tes
serologis

lainnya

termasuk

aglutinasi

langsung,

counterimmunoelectrophoresis, fiksasi komplemen, hemaglutinasi

tidak

langsung,

lateks

aglutinasi,

immunodiffusion

atau

immunoblotting mungkin juga tersedia. Kebanyakan, tetapi tidak

semua, anjing gejalanya terinfeksi seropositif. Namun tidak semua
anjing yang terinfeksi dapat terdeteksi antibodinya, bisa terjadi
kesalahan,

antara

anjing

yang

sehat

dapat

positif

terkena

leishmania atau sebaliknya. Antibodi tidak selalu ditemukaan pada

hewan yang memiliki lokal lesi kulit, dapat juga terjadi reaksi silang
dengan parasit lain seperti Trypanosoma cruzi.
2.3.3. Diagnosa Banding
Beberapa kondisi lain yang dapat menjadi diagnosis diferensial leishmaniasis
mukokutan, yaitu (Stark, 2015):
-

Infeksi jamur: Chromoblastomycosis, lobomycosis, deep fungal infection

Infeksi bakteri: Cutaneous diphtheria, tropical pyoderma, infeksi
mycobactrium (eg, Mycobacterium avium-intracellulare, Mycobacterium

marinum infection of the skin)

Penyakit inflamasi: Pyogenic

psoriasis
Neoplasma maligna: psoriasis, keloids
Ulcers: Traumatic ulcers, stasis ulcers.

granuloma, nummular

11

dermatitis, plaque

Pada leishmaniasis visceral dijumpai gejala demam yang seringkali juga

ditmukan pada penyakit infeksi lainnya. Kondisi-kondisi yang dapat menjadi
diagnosis diferensial leishmaniasis visceral, yaitu (Stark, 2015):
-

Brucellosis
Schistosomiasis
Leukemia
Human immunodeficiency vir-

Miliary tuberculosis
Portal hypertension
Hemolytic anemia
African trypanosomiasis.

us (HIV) disease
-

Penyakit-penyakit lain yang dapat menjadi diagnosis banding

leishmaniasis adalah (Stark, 2015):

-

Basal Cell Carcinoma

Blastomycosis
Histoplasmosis
Impetigo
Leprosy
Lymphoma, Cutaneous T-Cell
Malaria
Paracoccidioidomycosis
Pinta

12

Pyoderma Gangrenosum
Sarcoidosis
Sporotrichosis
Squamous Cell Carcinoma
Staphylococcal Infections
Streptococcus Group A Infec-

tions
Syphilis
Systemic Lupus Erythematosus

2.3.4. Patomekanisme
-

Patogenesis Leishmaniasis dimulai saat parasit masuk melalui

gigitan lalat betina ke dalam tubuh host dan melalui mekanisme fagositosis
masuk kedalam makrofag atau sel dendritik pada kulit. Hal ini kemudian
mengaktifkan respon imun yang ditandai dengan perekrutan makrofag dan sel
T ke tempat terjadinya infeksi. Respon patologis dari infeksi Lesishmania
sangat tergantung pada faktor genetik dari host yang terinfeksi. Walaupun
secara keseluruhan masih belum dapat dimengerti dengan jelas, beberapa
faktor akhir-akhir ini telah dapat diidentifikasi dengan pendekatan genetik
misalnya kecenderungan diferensiasi sel T helper menjadi TH2 pada individu individu tertentu akan meningkatkan resiko tertular penyakit ini secara
signifikan. Paradigma ini telah dapat didemonstrasikan pada hewan uji (tikus),
dimana produksi IFN- oleh sel TH1 dan sel NK dapat menimbulkan
kekebalan. Induksi IL-12 membuat sel T naif berdiferensiasi menjadi T H1 dan
memicu produksi IFN- oleh TH1 dan sel NK yang pada akhirnya akan
meningkatkan secara signifikan efisiensi makrofag untuk membunuh
Amastigote intraselular. Berlawanan dengan ini, pada individu yang beresiko
tinggi terjadi induksi IL-4 yang memicu diferensiasi sel T naif menjadi T H2
yang akhirnya mensekresi IL-10. IL-10 inilah yang mendeaktivasi respon
pengaktifan TH1 dan dianggap memiliki peranan penting pada progresi
penyakit Visceral Leishmaniasis.

Gambar 11 Bagan imunopatogenesis pada infeksi Leishmania yang menunjukkan

peran besar respon imun seluler yang dimediasi oleh IL-12 dan IFN- pada resistensi
penyakit. (Journal of Global Infectious Disease)

Mekanisme imunologi yang terjadi pada tikus seperti yang

telah dijabarkan diatas tidak seluruhnya dapat diterapkan pada manusia.

Walaupun demikian prinsip utama dari patogenesis Leishmaniasis adalah
penyembuhan dan kekebalan dari infeksi ulang sangat berhubungan erat
dengan respon sel TH1, produksi IFN-, dan aktivasi makrofag secara efektif
untuk membunuh Amastigote. Untuk suatu penyakit dimana imunitas seluler
memegang peranan penting, tidak mengejutkan bahwa ekspresi Major
Histocompatibily Complex (MHC) pasti juga terlibat. Pada tikus telah terbukti
bahwa perbedaan ekspresi MHC berhubungan erat dengan perbedaan resiko
untuk Visceral Leishmaniasis. Peranan ekspresi MHC pada Cutaneous
Leishmaniasis telah terbukti juga pada manusia dan diperkuat juga oleh
percobaan pada hewan (tikus).
-

Penelitian genetika pada host Leishmaniasis dimaksudkan

untuk lebih memahami mekanisme respon imun yang terjadi pada infeksi, dan
hasilnya sejauh ini menunjukkan persamaan karakteristik dengan penelitian

tahun

1950-an

tentang

leprosy

yang

menunjukkan

bahwa

bentuk

penyembuhan (tuberculoid) berhubungan erat dengan rendahnya tingkat

antibodi dan tingginya respon imun seluler/ DTH (dimediasi oleh T H-1).
Sebaliknya bentuk lepromatosa dipicu oleh tingginya titer antibodi dan
rendahnya respon imun seluler. Hal ini menunjukkan bahwa tipe respon imun
host yang menentukan outcome dari suatu penyakit, bukan jenis
organismenya.
-

2.4.

Pengobatan

Transfusi dan pengobatan terhadap superinfeksi yang mempersulit

keadaan harus melengkapi terapi yang spesifik. Antimonials pentavalent adalah obat
yang paling banyak digunakan untuk visceral leishmaniasis sangat efektif dan relatif
nontoksik.pengobatan membutuhkan suntikan intramuskular atau intravena selama 30
hari. Natrium antimonium glukonat (pentosram 100 mg Sb5+ per ml) disuntikkan
intravena atau intramuskuler dengan dosis harian yang tunggal sebesar 20 mg/kgBB
selama 28 hari. Meglumin antimoniat (Glucantime; 85 mg Sb 5+ per mililiter) juga
dapat digunakan. Terapi harus diulangi dengan menggunakan 20 mg/kgBB selama 40
hingga 60 hari untuk pasien yang kambuh kembali atau yang responsnya tidak
lengkap. Pemantauan elektrokardiografi secara periodik dianjurkan jika diberikan
terapi yang berlangsung lama, Penambahan alopurinol oral (20 hingga 30 mg/kgBB
per hari dengan dosis terbagi tiga) ternyata cukup efektif. Pengobatan penyakit yang
awal dengan terapi yang tidak sempurna tetap menjadi faktor risiko utama untuk
timbulnya eksaserbasi dengan mikroorganisme yang resisten obat. Kasus semacam
ini harus diobati dengan penyuntikan intravena amfoterisin B (0,5 hingga 1 mg/kgBB
setiap dua hari sekali) atau pentamidin (3 hingga 4 mg/kgBB tiga kali per minggu
selama 5 sampai 25 minggu yang tergantung pada responsnya). Tindakan splenektomi
yang merupakan terapi tambahan pernah berhasil baik pada sebagian kasus kala azar
yang resisten obat. Mortalitas tetap sebesar 15-25 persen pada kasus yang lanjut,
meskipun angka kesembuhan akan melebihi 90 persen jika terapi diberikan secara
dini. Tindak lanjut (follow-up) yang dilakukan 3 dan 12 bulan kemudian dianjurkan

untuk mendeteksi kemungkinan kambuh. Leishmaniasis dermal pasca-kala azar harus

diobati dengan cara yang sama seperti pada keadaan sakit yang awal. Preparat
rekombinan

interferon-

manusia

terbukti

memberikan

harapan

yang

menggembirakan sebagai terapi tambahan bersama preparat antimonium pentavalen

pada kasus yang pengobatan sebelumnya mengalami kegagalan atau pada pasien
yang menderita penyakit kala azar yang serius.
-

BAB III
PENUTUP

3.1.

Kesimpulan

Leishmaniasis adalah infeksi parasit ditularkan oleh gigitan sandfly

betina yang terinfeksi. Host dari Leishmaniasis adalah binatang, seperti anjing atau
tikus, atau manusia. Penularan Leishmaniasis melalui gigitan tikus agouti, gigitan
lalat pasir, dan bisa melalui transfusi darah. Leishmaniasis dapat bermanifestasi
menjadi dua bentuk yaitu cutaneus leishmaniasis yang menyerang kulit dan dapat
sembuh spontan, dan dan visceral leishmaniasis atau kala-azar yang menyebabkan
demam, penurunan berat badan, dan pembesaran hati dan limpa. Visceral
leishmaniasis menyebabkan epidemik dan memiliki angka kematian yang tinggi.
Gejala utama pada kulit diawali dengan gatal-gatal, bintil-bintil merah yang bisa
berulserasi dan keropeng. Penyakit ini menyerang organ interna berupa liver, limpa,
dan perubahan pada profil darah. Pengobatan Leishmaniasis dengan menggunakan
obat-obatan antara lain Miltefosine dengan nama kimia hexadecylphosphocholine;
Pentavalent antimonial, bisa berupa sodium stibogluconate dan miglumin antimonate;
Pentamidine

untuk

pengobatan

lanjutan

untuk

Leishmaniasis

pada

Amphotericine B bermanfaat untuk penyakit Leishmaniasis selaput lendir.

-

kulit;

DAFTAR PUSTAKA

Banuls AL, Hide M, Prugnolle F. 2007. Leishmania and the Leishmaniases: A

parasite genetic update and advances in taxonomy, epidemiology and
pathogenicity in humans. advances in parasitology 64:1-109.

Brito FLC, Alves LC, Maia FLC, Santos FSC, Laus FS, Meunier IMJ. 2006.
Ocular alterations in dogs naturally infected byLeishmania (Leishmania)
chagasi. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. 58(5): 11-16.

Cleaveland S, Laurenson MK, Taylor LH. (2001). Diseases of humans and

their domestic mammals: pathogen characteristics, host range and the risk of
emergency. Philos. Trans. roy. Soc. Lond., B, biol. Sci., 356 (1411), 991-999.

International Health Regulations. 2008. International Health Regulations

(2005),

Second

edition.

Available

at

http://www.whqlibdoc.who.int>9789241580410_eng. [Accessed April 27th

2015].
Kasper, Fauci, Longo, Braundwald, Hauser, Jameson, 2006, Harrisons

Principle of Internal Medicine. Vol 2 , Mc Graw Hill Medical

-

Leishmaniasis

Pubmed

Health.

2013.

Accesed

on

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002362/
-

Mc Phee, Papadakis, Tierney, 2007, CURRENT Medical Diagnosis &

Treatment 46th ed, Mc Graw Hill Medical.

Nancy Malla, R.C. Mahajan, Pathophysiology of visceral leishmaniasis-some

recent concepts. Indian J Med Res 123, March 2006, pp 267-274.

Staf Pengajar FKUI. 2008. Buku ajar parasitologi kedokteran ed. 4. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI.

Stark,

Craig.

2015

Leishmaniasis.

Available

at:

http://emedicine.medscape.com /article/ 220298-overview#a0101. [Accessed

April 27th 2015].