SYOK

RIAN NANDIKA
HAFSAH SUADAUL ADZRO
NURHAYATI NUFUS

DEFINISI
Adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh
perfusi jaringan yang tidak adekuat
Kegagalan sirkulasi umum yang progresif,
bersifat akut/subakut, disertai oleh gangguan
mikrosirkulasi, dan kurangnya perfusi organ
vital
Gangguan suplai dan penggunaan O2 yang
diawali dengan perfusi yang berkurang

Faktor penyebab syok

Pompa jantung
Volume sirkulasi darah
Tahanan pembuluh darah perifer
Syok dapat disebabkan oleh kondisi apapun yang menurunkan
aliran darah, termasuk:
- penyakit jantung
- penurunan volume darah
- perubahan pada pembuluh darah

KLASIFIKASI
a. Syok kardiogenik
kegagalan kerja jantung
b. Syok hipovolemik
berkurangnya volume sirkulasi darah
c. Syok obstruktif
Disebabkan faktor mekanis yang mengganggu pengisian atau
pengosongan jantung atau pembuluh besar
d. Syok distributif
berkurangnya tahanan pembuluh darah perifer
- Syok neurogenik
- Syok anafilaksis

4 TAHAPAN SHOCK

INITIAL STAGE
Hypoperfusional state

Hypoxia

Mitochondria cant produce ATP

Cell membrane damage

Leak to ECF

Anaerobic respiration

Build lactic & pyruvic acid

Metabolic acidosis

Liver cant remove this process

COMPENSATORY (COMPENSATING)
body employing physiological mechanisms

neural, hormonal and bio-chemical

mechanisms

To reverse condition
Acidosis

Hyperventilate

CO2

blood pH

Detection of hypotension by
baroreceptor

Release adrenaline & noreadrenaline

Vasoconstriction & heart rate

Blood pressure

Activated renin-angiotensin axis & ADH

Conserve water & vasoconstriction of kidney, GI

tract, and other organs
urine production

Blood divert to lungs & brain

homeostatic

PROGRESSIVE(DECOMPENSATING)

Fail to begin compensatory mechanism

Prolong hypoperfusion

Sodium build up & potassium leaks out

Anaerob metabolism continue

arteriolar smooth muscle and precapillary sphincter relax such that blood remains in
the capillaries

hydrostatic pressure will increase

combined with histamine release

leakage of fluid and protein into the surrounding tissues

As this fluid is lost, the blood concentration and viscosity increase

prolonged vasoconstriction will also cause the vital organs to be compromised

due to reduced perfusion

If the bowel becomes sufficiently ischemic bacteria may enter the blood stream

resulting in the increased complication of endotoxic shock

REFRACTORY (IRREVERSIBLE)

Viciouscirclesin
shock

MANIFESTASI KLINIS
- Hipertermia atau hipotermia
- Takikardia
- Hipotensi, gejala awal: hipertensi
- Takipnea
- Gelisah,bingung
- Muntah, hematemesis, melena
- Kulit pucat, sianotik, dingin
- Oliguria atau anuria

KLASIFIKASI
1. Syok Hipovolemik
etiologi :
a. Kehilangan darah/syok
hemoragiklangsung
- hemoragik eksternal
- Hemoragik internal
- Kehilangan plasma
b. Kehilangan cairan dan elektrolit
-Eksternal : muntah, diare, keringat yang
berlebih
- Internal : asites, obstruksi usus

2. Syok kardiogenikkarena disfungsi jantung

3.

Syok distributive

a. Syok septikkarena penyebaran atau invasi kuman

dan toksinnya vasodilatasi

b. Syok anafilaktik reaksi Ag-Ab pe permeabilitas &

vasodilatasi venous return

c. Syok neurogenik disfungsi simpatis vasodilatasi

4. Syok Obstruktive
ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama
diastole mevolume sekuncup & curah jantung
Tanda-tanda syok

PENATALAKSANAAN
Terapi Inisial
Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan
umum yang bertujuan untuk memperbaiki
perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh;
dan mempertahankan suhu tubuh
Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab
syok. Diagnosis harus segera ditegakkan
sehingga dapat diberikan pengobatan kausal
Segera berikan pertolongan
dengan prinsip resusitasi CAB

pertama

sesuai

 Diagnosis dan terapi syok harus dilakukan secara

simultan. Untuk hampir semua penderita
trauma, penanganan dilakukan seolah-olah
penderita menderita syok hipovolemi, kecuali
bila ada bukti jelas bahwa keadaan syok
disebabkan oleh suatu etiologi yang bukan
hipovolemi.
Prinsip pengelolaan dasar yang harus dipegang
ialah menghentikan perdarahan dan mengganti
kehilangan volume.

 Tujuan utama pengobatan syok ialah melakukan

penanganan awal dan khusus untuk:
menstabilkan kondisi pasien,
memperbaiki volume cairan sirkulasi darah,
mengefisiensikan sistem sirkulasi darah.

Setelah pasien stabil tentukan penyebab syok.

SYOK HIPOVOLEMIK
Tujuan utama : mengembalikan volume
intravaskular
Resusitasi cairan: kristaloid atau koloid
Target: Normal TD, denyut nadi dan perfusi organ (produksi
urin)

Cairan yang digunakan = mengganti yg hilang

Muntah dan diare = kristaloid
Hipotensi : NaCl atau RL
Koloid (albumin 5% dan Hetastarch 6%) sangat
efisien untuk pengganti volume

SYOK KARDIOGENIK
Tujuan Utama Terapi: Memperbaiki fungsi miokard
Antiaritmi
Inotropik : Dobutamin (1,2) - kontraksi
Vasopresor : Norepinephrin (a1,a2) me diastolik pressure
untuk perfusi koroner
Kombinasi NE dan dopamin dosis tinggi jika TD < 80 mmHg,
tambahan dobutamin jika TD sudah mulai stabil untuk
mengganti vasopresor

SYOK DISTRIBUTIVE
Upaya pertama: restorasi dan pemeliharaan volume
intravaskular yang adekuat
Antibiotik yang cocok (empiris dan in vitro)
septik syok : permiabilitas kapiler dan
vasodilatasi perifer (mediator release).
Koloid
Inotropik dan vasopressor: Jika MAP > 60 mmHg inotropik
Dobutamin 5-20 g/kg/m atau Dopamin 5-20g/kg/m secara
titrasi.
Dobutamin boleh diberikan jika preload cukup (CVP 2-8 mmH2O)

Syok anafilaktik (IgE) : Urtikaria, edema laring,

bronkospasme dan hipotensi (vascular collapse)
Upaya awal : Posisi up down, airway dan IV line.
Obat:
adrenalin 0,3-0,5 mg (0,3-0,5 cc pd lar 1:1000) SC/IM. Pd anak
0,01-0,4 cc/dosis.
Diphenhidramin 50 mg IV. Anak 2 mg/kg.
Steroid : Metilprednisolon 50-100 mg IV
Beta agonis dan aminofilin untuk bronkospame

Syok neurogenik :
Terapi : cairan koloid dan vasopresor
Koreksi trauma
Insufisiensi adrenal :
Mineralo-glukokortikosteroid def.
Terapi : Steroid

SYOK OBSTRUKTIVE
Pilihan terapi : menghilangkan penyebab obstruksi
(relief the obstruction)
Pericardiocentesis (life saving)
Posisi lateral kanan untuk emboli udara masif
Tension pneumotoraks dengan jarum 18-16 G pada sela iga 2-3
(mini WSD)

TERAPI CAIRAN
Terapi awal hampir semua syok mengganti volume
intravaskular
Pem fisik penting u/ menilai status volume
intravaskular:
Ronki dan JVP suspek dekomp kiri kecuali ARDS atau
pneumonia difus
Jika paru bersih dan JVP hipotensif perlu tambahan cairan.

 Jika pasien tidak anemik berikan cairan

kristaloid/koloid.
Target pertama resusitasi cairan koreksi hipotensi,
selanjutnya akan menurunkan HR dan koreksi
hipoperfusi
Keberhasilan resusitasi jika : produksi urin 0,5-1
cc/kg/jam, status mental normal dan asidosis
terkoreksi
Jika status volume cukup, CVP normal atau , masih
hipotensi berikan inotropik

EVALUASI
Jumlah produksi urin merupakan indikator yang
cukup sensitif untuk perfusi ginjal.
Dewasa

: 0,5 - 1 ml/kg/jam

Anak anak : 1 ml/kg/jam

Bayi

: 2 ml/kg/jam

Keseimbangan Asam Basa

Respon penderita kepada resusitasi cairan awal
merupakan kunci untuk menentukan terapi
berikutnya

Respon Terhadap Pemberian Cairan Awal

Respon cepat

Respon sementara

Tanda Vital

Kembali ke normal

Perbaikan sementara, tensi Tetap abnormal

dan nadi kembali turun

Dugaan
kehilangan darah

Minimal (10-20%)

Sedang (20 40%)

Berat ( > 40%)

Kebutuhan
kristaloid

Sedikit

Banyak

Banyak

Kebutuhan darah

Sedikit

Sedang-banyak

Segera

Persiapan darah

Type
specific
crossmatch

Operasi

Mungkin

Kehadiran
ahli bedah

dini Perlu

dan Type specific

Tanpa respon

Emergensi

Sangat mungkin

Hampir pasti

Perlu

Perlu