Anda di halaman 1dari 25

REFERAT

EPISTAKSIS

Oleh
Mokhammad Faisol Abdullah
H1A 010 043

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA


DI BAGIAN ILMU PENYAKIT TELINGA, HIDUNG DAN TENGGOROKAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PROVINSI NUSA TENGGARA BARAT
MATARAM
2016

PENDAHULUAN
Epistaksis merupakan perdarahan spontan yang berasal dari dalam hidung. Epistaksis
dapat terjadi pada segala umur, dengan puncaknya terjadi pada anak-anak dan orang tua.
Kebanyakan kasus ditangani pada pelanan kesehatan primer dan kecil kemungkinan pasien
dibawa ke rumah sakit dan spesialis THT. Epiktasis diperkirakan terjadi pada 60% warga dunia
selama hidupnya dan 6% dari mereka mencari penanganan medis. Prevalensi epistaksis
meningkat pada anak-anak usia dibawah 10 tahun dan meningkat kembali di usia 35 tahun
keatas. Epistaksis bukan suatu diagnose penyakit namun gejala atau manifestasi dari suatu
penyakit lain. Epistaksis dapat menjadi suatu kegawatdaruratan medic bila tidak ditangani
dengan baik karena dapat menimbulkan kematian.
Penyebab terjadinya epiktasis dibagi menjadi dua: secara lokal dan sistemik. Secara
lokal, epistaksis dapat disebabkan oleh trauma, fraktur, reaksi imunologik, kelainan anatomis
hidung, pengunaan nasal spray, benda asing, tumor intranasal, dan sebagainya. Sedangkan
penyebab sistemik terjadinya epistaksis adalah kelainan vaskuler, keganasan hematologik, blood
dyscrasia, alergi, malnutrisi, alcohol, hipertensi, obat-obatan dan infeksi.
Kebanyakan kasus epistaksis terjadi pada bagian anterior hidung, yang mana perdarahan
berasal dari anastomosis pembuluh darah arteriol di septum nasi (Pleksus Kiesselbach). Epiktasis
posterior umumnya berasal dari kavum nasal posterior melalui arteri spenopalatina. Epistaksis
anterior secara klinis dapat terlihat jelas. Sedangkan epistaksis posterior bisa berlangsung
asimptomatik atau dapat secara diam-diam mengakibatkan mual, hematemesis, anemia,
hemoptysis atau melena.
Penanganan utama pada epistaksis adalah kompresi pada lubang hidung dan memasang
tahanan pada lubang hidung dengan mengunakan kain kasa atau kapas yang telah di basahi nasal
dekongestan. Penekanan langsung setidaknya di lakukan terus menerus selama 10 menit dan
sampai 15 menit.
Tujuan penyusunan referat ini adalah untuk mengetahui secara umum mengenai definisi,
anatomi fisiologi, etiologi, klasifikasi, penanganan, dan pencegahan pada epistaksis.

VASKULARISASI HIDUNG
Suplai darah cavum nasi berasal dari sistem karotis; arteri karotis eksterna dan karotis
interna. Arteri karotis eksterna memberikan suplai darah terbanyak pada cavum nasi melalui :
1)

Arteri sphenopalatina, cabang terminal arteri maksilaris yang berjalan melalui foramen
sphenopalatina yang memperdarahi septum tiga perempat posterior dan dinding lateral

2)

hidung.
Arteri palatina desenden memberikan
cabang arteri palatina mayor,
yang berjalan melalui kanalis
incisivus palatum durum dan
menyuplai bagian inferoanterior
septum nasi3.
Sistem karotis interna melalui
arteri oftalmika mempercabangkan
arteri ethmoid anterior dan posterior
yang mendarahi septum dan dinding
lateral superior. Semua pembuluh darah saling berhubungan melalui beberapa anastomosis.
Suatu pleksus vaskular di sepanjang bagian anterior septum kartilaginosa menggabungkan
sebagian anastomosis ini yang dikenal sebagai Pleksus Kiesselbach (little area). Karena cirri
vaskularnya dan kenyataan bahwa daerah ini merupakan subjek trauma fisik dan lingkungan
berulang, maka merupakan lokasi epistasis tersering3,5.
Pendarahan untuk hidung berasal dari 3 sumber utama yaitu arteri etmoidalis anterior,
arteri etmoidalis posterior (cabang dari arteri oftalmika), dan arteri sfenopalatina. Arteri
etmoidalis anterior memperdarahi septum bagian superior anterior dan dinding lateral hidung.
Arteri etmoidalis posterior memperdarahi septum bagian superior posterior. Arteri sfenopalatina
terbagi menjadi arteri nasalis posterolateral yang menuju ke dinding lateral hidung dan arteri
septi posterior yang menyebar pada septum nasi.Arteri oftalmika yang berasal dari a. karotis
interna mencabangkan a. atmoidalis anterior dan posterior. Keduanya menyuplai bagian superior
hidung. Suplai vaskular hidung lainnya berasal dari a. karotis eksterna dan cabang-cabang

utamanya. Arteri sfenopalatina membawa darah unuk separuh bawah dinding hidung lateral dan
bagian posterior septum1.
EPISTAKSIS
Epistaksis adalah perdarahan akut yang berasal dari lubang hidung, rongga hidung atau
nasofaring dan mencemaskan penderita serta para klinisi. Epistaksis terbanyak dijumpai pada
usia 2-10 tahun dan 50-80 tahun, sering dijumpai pada musim dingin dan kering. Di Amerika
Serikat angka kejadian epistaksis dijumpai 1 dari 7 penduduk. Tidak ada perbedaan yang
bermakna antara laki-laki dan wanita1,5.
Epistaksis bukan suatu penyakit, melainkan gejala dari suatu kelainan yang hampir 90%
dapat berhenti sendiri. Epistaksis merupakan perdarahan spontan yang berasal dari dalam
hidung. Epistaksis dapat terjadi pada segala umur, dengan puncaknya terjadi pada anak-anak dan
orang tua. Kebanyakan kasus ditangani pada pelanan kesehatan primer dan kecil kemungkinan
pasien dibawa ke rumah sakit atau ke spesialis THT. Walaupun kebanyakan kasus yang terjadi
ringan dan bersifat self-limiting, ada beberapa kasus yang berat dan mengakibatkan morbiditas
dan mortalitas yang serius. Penting sekali mencari asal perdarahan dan menghentikannya, di
samping perlu juga menemukan dan mengobati penyebab yang mendasarinya.3
Epistaksis bagian anterior sangat umum dijumpai pada anak dan dewasa muda, sementara
epistaksis posterior sering pada orang tua dengan riwayat penyakit hipertensi atau
arteriosklerosis1,5.
Patofisiologi
Pemeriksaan arteri kecil dan sedang pada orang yang berusia menengah dan lanjut,
terlihat perubahan progresif dari otot pembuluh darah tunika media menjadi jaringan kolagen.
Perubahan tersebut bervariasi dari fibrosis interstitial sampai perubahan lengkap menjadi
jaringan parut. Perubahan tersebut memperlihatkan gagalnya kontraksi pembuluh darah karena
hilangnya otot tunika media sehingga mengakibatkan perdarahan yang banyak dan lama. Pada
orang yang lebih muda, pemeriksaan di lokasi perdarahan setelah terjadinya epistaksis
memperlihatkan area yang tipis dan lemah. Kelemahan dinding pembuluh darah ini disebabkan
oleh iskemia lokal atau trauma5.

Berdasarkan lokasinya epistaksis dapat dibagi atas beberapa bagian, yaitu:


1. Epistaksis anterior
Merupakan jenis

epistaksis

yang

paling sering dijumpai terutama pada anakanak dan biasanya dapat berhenti sendiri.
Perdarahan pada lokasi ini bersumber dari
pleksus

Kiesselbach

(little

area),

yaitu

anastomosis dari beberapa pembuluh darah di


septum bagian anterior tepat di ujung postero
superior vestibulum nasi. Perdarahan juga
dapat berasal dari bagian depan konka inferior.
Mukosa pada

daerah ini sangat rapuh dan

melekat erat pada tulang rawan dibawahnya.


Daerah ini terbuka terhadap efek pengeringan
udara inspirasi dan trauma. Akibatnya terjadi
ulkus, ruptur atau kondisi patologik lainnya
dan

selanjutnya

akan

menimbulkan

perdarahan5,6.
2. Epistaksis posterior
Epistaksis posterior dapat berasal dari arteri sfenopalatina dan arteri etmoid posterior.
Pendarahan biasanya hebat dan jarang berhenti dengan sendirinya. Sering ditemukan pada pasien
dengan hipertensi, arteriosklerosis atau pasien dengan penyakit kardiovaskuler. Penelitian yang
dilakukan Thorton melaporkan 81% epistaksis posterior berasal dari dinding nasal lateral5,6.
ETIOLOGI
Perdarahan hidung diawali oleh pecahnya pembuluh darah di dalam selaput mukosa
hidung. Delapan puluh persen perdarahan berasal dari pembuluh darah Pleksus Kiesselbach (area
Little). Pleksus Kiesselbach terletak di septum nasi bagian anterior, di belakang persambungan
5

mukokutaneus tempat pembuluh darah yang kaya anastomosis. Epistaksis dapat ditimbulkan
oleh sebab-sebab lokal dan umum atau kelainan sistemik.
1) Lokal
a) Trauma
Perdarahan dapat terjadi karena trauma ringan misalnya mengorek hidung, benturan
ringan, bersin atau mengeluarkan ingus terlalu keras, atau sebagai akibat trauma yang lebih hebat
seperti kena pukul, jatuh atau kecelakaan lalu lintas. Trauma karena sering mengorek hidung
dapat menyebabkan ulserasi dan perdarahan di mukosa bagian septum anterior. Selain itu
epistaksis juga bisa terjadi akibat adanya benda asing tajam atau trauma pembedahan.
Epistaksis sering juga terjadi karena adanya spina septum yang tajam. Perdarahan dapat
terjadi di tempat spina itu sendiri atau pada mukosa konka yang berhadapan bila konka itu
sedang mengalami pembengkakan. Bagian anterior septum nasi, bila mengalami deviasi atau
perforasi, akan terpapar aliran udara pernafasan yang cenderung mengeringkan sekresi hidung.
Pembentukan krusta yang keras dan usaha melepaskan dengan jari menimbulkan trauma digital.
Pengeluaran krusta berulang menyebabkan erosi membrana mukosa septum dan kemudian
perdarahan.
Benda asing yang berada di hidung dapat menyebabkan trauma local, misalnya pada pipa
nasogastrik dan pipa nasotrakea yang menyebakan trauma pada mukosa hidung.
Trauma hidung dan wajah sering menyebabkan epistaksis. Jika perdarahan disebabkan
karena laserasi minimal dari mukosa biasanya perdarahan yang terjadi sedikit tetapi trauma
wajah yang berat dapat menyebabkan perdarahan yang banyak.

Epistaksis
6

b) Infeksi lokal
Epistaksis bisa terjadi pada infeksi hidung dan sinus paranasal seperti rhinitis atau
sinusitis. Infeksi akan menyebabkan inflamasi yang akan merusak mukosa. Inflamasi akan
menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah setempat sehingga memudahkan
terjadinya perdarahan di hidung.

c) Neoplasma
Epistaksis yang berhubungan dengan neoplasma biasanya sedikit dan intermiten, kadangkadang ditandai dengan mukus yang bernoda darah, Hemangioma, angiofibroma dapat
menyebabkan epistaksis berat. Karena pada tumor terjadi pertumbuhan sel yang abnormal dan
pembentukan pembuluh darah yang baru (neovaskularisasi) yang bersifat rapuh sehingga
memudahkan terjadinya perdarahan.

Gambar-5: Epistaksis pada neoplasma


d) Kelainan kongenital
Kelainan kongenital yang sering menyebabkan epistaksis ialah perdarahan telangiektasis
heriditer (hereditary hemorrhagic telangiectasia/Osler's disease). Juga sering terjadi pada Von
Willendbrand disease. Telengiectasis hemorrhagic hereditary adalah kelainan bentuk pembuluh
darah dimana terjadi pelebaran kapiler yang bersifat rapuh sehingga memudah kan terjadinya
perdarahan.
Jika ada cedara jaringan, terjadi kerusakan pembuluh darah dan akan menyebabkan
kebocoran darah melalui lubang pada dinding pembuluh darah. Pembuluh dapat rusak dekat

permukaan seperti saat terpotong. Atau dapat rusak di bagian dalam tubuh sehingga terjadi
memar atau perdarahan dalam.
Jika pembuluh darah terluka, ada empat tahap untuk membentuk bekuan darah yang
normal.

Gambar-7a. Pembekuan darah


normal

Gambar-7b. Pembekuan darah tidak


normal

Tahap 1

Pembuluh darah terluka dan mulai mengalami perdarahan.

Tahap 2

Pembuluh darah menyempit untuk memperlambat aliran darah ke daerah yang


luka.

Tahap 3

Trombosit melekat dan menyebar pada dinding pembuluh darah yang rusak. Ini
disebut adesi trombosit. Trombosit yang menyebar melepaskan zat yang
mengaktifkan trombosit lain didekatnya sehingga akan menggumpal
membentuk sumbat trombosit pada tempat yang terluka. Ini disebut agregasi
trombosit.

Tahap 4

Permukaan trombosit yang teraktivasi menjadi permukaan tempat terjadinya


bekuan darah. Protein pembekuan darah yang beredar dalam darah diaktifkan
pada permukaan trombosit membentuk jaringan bekuan fibrin.

Protein ini (Faktor I, II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII dan XIII dan Faktor Von Willebrand)
bekerja seperti kartu domino, dalam reaksi berantai. Ini disebut cascade.

Gambar-8a. cascade koagulasi normal

Gambar-8b. cascade koagulasi hemophilia

VWD dapat terjadi pada dua tahap terakhir pada proses pembekuan darah.
1. Pada tahap ke 3, seseorang dapat berkemungkinan tidak memiliki cukup Faktor Von
Willebrand (VWF) di dalam darahnya atau faktor tersebut tidak berfungsi secara normal.
Akibatnya VWF tidak dapat bertindak sebagai perekat untuk menyangga trombosit di
sekitar daerah pembuluh darah yang mengalami kerusakan. Trombosit tidak dapat
melapisi dinding pembuluh darah.
2. Pada tahap ke 4, VWF membawa Faktor VIII. Faktor VIII adalah salah satu protein yang
dibutuhkan untuk membentuk jaringan yang kuat. Tanpa adanya faktor VIII dalam dalam
jumlah yang normal maka proses pembekuan darah akan memakan waktu yang lebih
lama. Akibatnya VWF tidak dapat bertindak sebagai perekat untuk menyangga trombosit
di sekitar daerah pembuluh darah yang mengalami kerusakan.
e) Pengaruh lingkungan
Kelembaban udara yang rendah dapat menyebabkan iritasi mukosa. Epistaksis sering
terjadi pada udara yang kering dan saat musim dingin yang disebabkan oleh dehumidifikasi
mukosa nasal selain itu bisa di sebabkan oleh zat-zat kimia yang bersifat korosif yang dapat
menyebabkan kekeringan mukosa sehingga pembuluh darah gampang pecah.
f) Deviasi septum
Deviasi septum ialah suatu keadaan dimana terjadi peralihan posisi dari septum nasi dari
letaknya yang berada di garis medial tubuh. Selain itu dapat menyebabkan turbulensi udara yang
dapat menyebabkan terbentuknya krusta. Pembuluh darah mengalami ruptur bahkan oleh trauma
yang sangat ringan seperti mengosok-gosok hidung.

2) Sistemik
a) Kelainan darah

Beberapa kelainan darah yang dapat menyebabkan epistaksis adalah trombositopenia,


hemofilia dan leukemia.
Trombosit adalah fragmen sitoplasma megakariosit yang tidak berinti dan dibentuk di
sumsum tulang. Trombosit berfungsi untuk pembekuan darah bila terjadi trauma. Trombosit pada
pembuluh darah yang rusak akan melepaskan serotonin dan tromboksan A (prostaglandin), hal
ini menyebabkan otot polos dinding pembuluh darah berkonstriksi. Pada awalnya akan
mengurangi darah yang hilang. Kemudian trombosit membengkak, menjadi lengket, dan
menempel pada serabut kolagen dinding pembuluh darah yang rusak danmembentuk plug
trombosit. Trombosit juga akan melepas ADP untuk mengaktivasi trombosit lain,
sehingga mengakibatkan agregasi trombosit untuk memperkuat plug. Trombositopenia adalah
keadaan dimana jumlah trombosit kurang dari 150.000/ l. Trombositopenia akan memperlama
waktu koagulasi dan memperbesar resiko terjadinya perdarahan dalam pembuluh darah kecil di
seluruh tubuh sehingga dapat terjadi epistaksis pada keadaan trombositopenia.
Hemofilia adalah penyakit gangguan koagulasi herediter yang diturunkan secara X-linked
resesif. Gangguan terjadi pada jalur intrinsik mekanisme hemostasis herediter, dimana terjadi
defisiensi atau defek dari faktor pembekuan VIII (hemofilia A) atau IX (hemofilia B). Darah
pada penderita hemofilia tidak dapat membeku dengan sendirinya secara normal. Proses
pembekuan darah berjalan amat lambat. Hal ini dapat menyebabkan terjadinya epistaksis.
Leukemia adalah jenis penyakit kanker yang menyerang sel-sel darah putih yang
diproduksi oleh .sumsum tulang (bone marrow). Sumsum tulang atau bone marrow ini dalam
tubuh manusia memproduksi tiga tipe sel darah diantaranya sel darah putih (berfungsi sebagai
daya tahan tubuh melawan infeksi), sel darah merah (berfungsi membawa oksigen kedalam
tubuh) dan trombosit (bagian kecil sel darah yang membantu proses pembekuan darah). Pada
Leukemia terjadi peningkatan pembentukan sel leukosit sehingga menyebabkan penekanan atau
gangguan pembentukan sel-sel darah yang lain di sumsum tulang termasuk trombosit. Sehingga
terjadi keadaan trombositpenia yang menyebabkan perdarahan mudah terjadi.

10

Obat-obatan seperti terapi antikoagulan, aspirin dan fenilbutazon dapat pula


mempredisposisi epistaksis berulang.

Aspirin mempunyai efek antiplatelet yaitu dengan

menginhibisi produksi tromboksan, yang pada keadaan normal akan mengikat molekul-molekul
trombosit untuk membuat suatu sumbatan pada dinding pembuluh darah yang rusak. Aspirin
dapat menyebabkan peoses pembekuan darah menjadi lebih lama sehingga dapat terjadi
perdarahan. Oleh karena itu,aspirin dapat menyebabkan epistaksis.
b) Penyakit kardiovaskuler
Hipertensi dan kelainan pembuluh darah, seperti pada aterosklerosis, sirosis hepatis,
diabetes melitus dapat menyebabkan epistaksis. Epistaksis akibat hipertensi biasanya hebat,
sering kambuh dan prognosisnya tidak baik.
1. Hipertensi
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHG
dan tekanan darah diastolic lebih dari 90 mmhg. Epistaksis sering terjadi pada
tekanan darah tinggi karena kerapuhan pembuluh darah yang di sebabkan oleh
penyakit hipertensi yang kronis terjadilah kontraksi pembuluh darah terus menerus
yang mengakibatkan mudah pecahnya pembuluh darah yang tipis.
2. Arteriosklerosis
Pada arteriosklerosis terjadi kekakuan pembuluh darah. Jika terjadi keadaan
tekanan darah meningkat, pembuluh darah tidak bisa mengompensasi dengan
vasodilatasi, menyebabkan rupture dari pembuluh darah.
3. Sirosis hepatis
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan
dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII,
IX, X dan vitamin K. Pada sirosis hepatis fungsi sintesis protein-protein dan vitamin
yang dibutuhkan untuk pembekuan darah terganggu sehingga mudah terjadinya
perdarahan. Sehingga epistaksis bisa terjadi pada penderita sirosis hepatis.
4. Diabetes mellitus
Terjadi peningkatan gula darah yang meyebabkan kerusakan mikroangiopati
dan makroangiopati. Kadar gula darah yang tinggi dapat menyebabkan sel
endotelial pada pembuluh darah mengambil glukosa lebih dari normal sehingga
11

terbentuklah lebih banyak glikoprotein pada permukaannya dan hal ini juga
menyebabkan basal membran semakin menebal dan lemah. Dinding pembuluh
darah menjadi lebih tebal tapi lemah sehingga mudah terjadi perdarahan. Sehingga
epistaksis dapat terjadi pada pasien diabetes mellitus.
c) Infeksi akut
Demam berdarah
Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi
selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan
mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah.
Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi
trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada
membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat),
sehingga trombosit melekat satu sama iain. Hal ini akan menyebabkan trombosit
dihancurkan

oleh

RES

(reticulo

endothelial

system)

sehingga

terjadi

trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet


faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi
intravaskular

deseminata),

ditandai

dengan

peningkatan

FDP

(fibrinogen

degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. Oleh karena


itu epistaksis sering terjadi pada kasus demam berdarah.

d) Gangguan hormonal
Pada saat hamil terjadi peningkatan estrogen dan progestron yang tinggi di pembuluh
darah yang menuju ke semua membran mukosa di tubuh termasuk di hidung yang menyebabkan
mukosa bengkak dan rapuh dan akhirnya terjadinya epistaksis.
e) Alkoholisme
Alkohol dapat menyebabkan sel darah merah menggumpal sehingga menyebabkan
terjadinya sumbatan pada pembuluh darah. Hal ini menyebabkan terjadinya hipoksia dan
kematian sel. Selain itu hal ini menyebabkan peningkatan tekanan intravascular yang dapat
mengakibatkan pecahnya pembuluh darah sehingga dapat terjadi epistaksis.
PENEGAKAN DIAGNOSIS

12

Anamnesis dan menentukan lokasi sumber perdarahan serta menemukan penyebabnya


harus segera dilakukan. Perdarahan dari bagian anterior kavum nasi biasanya akibat mencungkil
hidung, epistaksis idiopatik, rinitis anterior dan penyakit infeksi. Sedangkan dari bagian posterior
atau media biasanya akibat hipertensi, arteriosklerosis, fraktur atau tumor. Lakukan pengukuran
tekanan darah dan periksa faktor pembekuan darah. Disamping pemeriksaan rutin THT,
dilakukan pemeriksaan tambahan foto tengkorak kepala, hidung dan sinus paranasal, kalau perlu
CT-scan5.
Anamnesis
1. Riwayat perdarahan sebelumnya
2. Lokasi perdarahan
3. Apakah darah terutama mengalir ke dalam tenggorokan (ke posterior) ataukah keluar dari
hidung depan (anterior) bila pasien duduk tegak?
4. Lama perdarahan dan frekuensinya
5. Kecenderungan perdarahan
6. Kelainan lokal dalam hidung :
a. Trauma hidung : mengorek hidung, benturan ringan, bersin, mengeluarkan ingus
terlalu keras, pukulan, jatuh/ kecelakaan, benda asing, trauma pembedahan, spina
b. kelainan pembuluh darah : penyebab kongenital dimana pembuluh darah lebih
lebar, tipis, jaringan ikat dan sel-selnya lebih sedikit
c. infeksi lokal : rhinitis, sinusitis (oleh jamur, TB, lupus, sifilis, atau lepra)
d. tumor : hemangioma, angiofibroma (epistaksis lebih berat), karsinoma
e. Penyakit kardiovaskular : hipertensi (hebat dan berakibat fatal), arterosklerosis,
nefritis, sirosis hepatik, atau diabetes mellitus
f. kelainan pembuluh darah : leukemia, trombositopenia, hemophilia, anemia
g. Kelainan congenital : telangiektasis hemoragik herediter (Von Willenbrand
disease)
h. pengaruh udara lingkungan : di tempat yang cuacanya dingin atau kering atau zatzat kimia dalam industri
7. Kelainan sistemik : Penggunaan antikoagulan (misalnya aspirin, fenilbutason), Penyakit
hati, Diabetes mellitus, Hipertensi, infeksi DBD, tifoid, influenza, dan morbili, perubahan
hormonal saat hamil atau menopause1,6.

13

Pemeriksaan Fisik

perhatikan keadaan umum, nadi, pernapasan, serta tekanan darah. Bila terdapat kelainan,
diatasi terlebih dahulu dengan memberikan IV line. Begitu juga apabila ditemukan

gangguan jalan nafas, sumbatan dihilangkan


Jika memungkinkan dicari sumber perdarahan, setidaknya dilihat asalnya, apakah dari
anterior atau posterior6.

PENATALAKSANAAN
Hal-hal penting yang harus diperhatikan dalam penatalaksanaan epistaksis adalah :

Tiga prinsip utama dalam menanggulangi epistaksis yaitu menghentikan perdarahan,

mencegah komplikasi dan mencegah berulangnya epistaksis.


Pasien yang datang dengan epistaksis diperiksa dalam posisi duduk, sedangkan kalau
sudah terlalu lemah dibaringkan dengan meletakkan bantal di belakang punggung,

kecuali bila sudah dalam keadaan syok.


Sumber perdarahan dicari dengan bantuan alat penghisap untuk menyingkirkan bekuan
darah. Kemudian diberikan tampon kapas yang telah dibasahi dengan adrenalin 1:10.000
dan lidokain atau pantokain 2%. Kapas ini dimasukkan ke dalam rongga hidung untuk
menghentikan perdarahan dan mengurangi rasa sakit pada saat tindakan selanjutnya.
Tampon ini dibiarkan selama 3 - 5 menit. Dengan cara ini dapat ditentukan apakah

sumber perdarahan letaknya di bagian anterior atau posterior.


Pada penanganan epistaksis, yang terutama diperhatikan adalah perkiraan jumlah dan

kecepatan perdarahan.
Pemeriksaan hematokrit, hemoglobin dan tekanan darah harus cepat dilakukan. Pada
pasien dalam keadaan syok, kondisi ini harus segera diatasi. Jika ada kecurigaan
defisiensi faktor koagulasi harus dilakukan pemeriksaan hitung trombosit, masa
protrombin dan masa tromboplastin (APTT), sedangkan prosedur diagnosis selanjutnya
dilaksanakan sesuai dengan kebutuhan. Bila terjadi kehilangan darah yang banyak dan
cepat, harus difikirkan pemberian transfusi sel-sel darah merah (packed red cell)
disamping penggantian cairan5.

14

A. Epistaksis Anterior
a. Kauterisasi
Sebelum dilakukan kauterisasi, rongga hidung dianestesi lokal dengan menggunakan
tampon kapas yang telah dibasahi dengan
kombinasi

lidokain

2%

topikal

dengan

epinefrin 1 : 100.000 atau kombinasi lidokain


2% topikal dan penilefrin 0.5 %5,6.
Tampon ini dimasukkan dalam rongga hidung
dan dibiarkan selama 10 15 menit untuk
memberikan

efek

anestesi

lokal

dan

vasokonstriksi. Kauterisasi secara kimia dapat


dilakukan dengan menggunakan larutan perak nitrat (Nitras Argenti AgNO3) 20
30% atau dengan asam triklorasetat 10%. Setelah itu, area tersebut diberikan krim
antibiotik5,6.
Setelah tampon dikeluarkan, sumber perdarahan diolesi dengan larutan tersebut sampai
timbul krusta yang berwarna kekuningan akibat terjadinya nekrosis superfisial.
Kauterisasi tidak dilakukan pada kedua sisi septum, karena dapat menimbulkan
perforasi5.
b. Tampon Anterior
Apabila kauter tidak dapat mengontrol epistaksis atau bila sumber perdarahan tidak
dapat

diidentifikasi,

maka

diperlukan

pemasangan

tampon

anterior

dengan

menggunakan kapas atau kain kassa yang diberi vaselin atau salep antibiotik. Tampon
dimasukkan sebanyak 2-4 buah, disusun dengan teratur dan harus dapat menekan
perdarahan. Tampon ini dipertahankan selama 2x24 jam dan kepada pasien diberikan
antibiotik spektrum luas. Selama itu dilakukan pemeriksaan untuk mencari faktor
penyebab epistaksis. Bila perdaahan masih belum berhenti, dipasang tampon baru5,6.

15

B.

Epistaksis Posterior
Perdarahan dari bagian posterior lebih sulit diatasi,
sebab

biasanya perdarahan hebat dan sulit dicari sumber


perdarahan dengan rinoskopi anterior. Epistaksis
posterior dapat diatasi dengan menggunakan
tampon posterior, balon tamponad, ligasi arteri dan
embolisasi1,5,6.

1.

Tampon Posterior
Prosedur

ini

menimbulkan

rasa

nyeri

dan

memerlukan anestesi umum atau setidaknya


dengan anestesi lokal yang adekuat. Prinsipnya
tampon dapat menutup koana dan terfiksasi di nasofaring untuk menghindari
mengalirnya darah ke nasofaring. Kemudian dilakukan pemasangan tampon anterior.
Tekhnik ini pertama sekali diperkenalkan oleh Bellocq, dengan menggunakan tampon
yang diikat dengan tiga pita (band). Masukkan kateter karet kecil melalui hidung ke
dalam faring, kemudian ujungnya dipegang dengan cunam dan dikeluarkan dari mulut
agar dapat diikat pada kedua ujung pita yang telah disediakan. Kateter ditarik kembali
melalui rongga hidung sehingga tampon tertarik ke dalam koana melalui nasofaring.
Bantuan jari untuk memasukkan tampon kedalam nasofaring akan mempermudah
tindakan ini3,5.

16

Apabila masih tampak perdarahan keluar dari rongga hidung, maka dapat pula
dimasukkan tampon anterior ke dalam kavum nasi. Kedua pita yang keluar dari nares
anterior kemudian diikat pada sebuah gulungan kain kasa didepan lubang hidung,
supaya tampon yang terletak di nasofaring tidak bergerak. Pita yang terdapat di rongga
mulut dilekatkan pada pipi pasien. Gunanya untuk menarik tampon keluar melalui
mulut setelah 2 3 hari3,5,6.
2. Tampon Balon

17

Pemakaian
mudah

tampon

dilakukan

balon

lebih

dibandingkan

dengan pemasangan tampon posterior


konvensional tetapi kurang berhasil
dalam

mengontrol

epistaksis

posterior. Ada dua jenis tampon


balon,

yaitu:

kateter

Foley dan

tampon balon yang dirancang khusus.


Setelah

bekuan darah dari hidung

dibersihkan,
perdarahan.

tentukan
Kemudian

asal
lakukan

anestesi topikal yang ditambahkan vasokonstriktor.


Kateter Foley no. 12 - 16 F diletakkan disepanjang
dasar hidung sampai balon terlihat di nasofaring.
Kemudian balon diisi dengan 10 -20 cc larutan salin
dan kateter Foley ditarik kearah anterior

sehingga

balon menutup rongga hidung posterior. Jika dorongan


terlalu kuat pada palatum mole atau bila terasa sakit
yang mengganggu, kurangi tekanan pada balon.
Selanjutnya dipasang tampon anterior dan kateter
difiksasi

dengan

mengunakan

dilekatkan pada cuping hidung.

kain

kasa

yang

Apabila tampon balon ini gagal mengontrol

perdarahan, maka dilakukan pemasangan tampon posterior3,5.

3. Ligasi Arteri
Penanganan yang paling efektif untuk setiap jenis perdarahan adalah dengan meligasi
pembuluh darah yang ruptur pada bagian proksimal sumber perdarahan dengan segera.
Tetapi kenyataannya sulit untuk mengidentifikasi sumber perdarahan yang tepat pada
epistaksis yang berat atau persisten. Ada beberapa pendekatan ligasi arteri yang
mensuplai darah ke mukosa hidung1,3,5.
18

a. Ligasi Arteri Karotis Eksterna


Ligasi biasanya dilakukan tepat
dibagian distal a. tiroid superior
untuk melindungi suplai darah ke
tiroid dan memastikan ligasi arteri
karotis eksterna. Tindakan ini dapat
dilakukan dibawah anestesi lokal.
Dibuat insisi horizontal sekitar dua
jari dibawah batas mandibula yang
menyilang

pinggir

anterior

sternokleidomastoideus.
flap subplatisma

dielevasi,

m.

Setelah
m.

sternokleidomastoideus di retraksi ke
posterior dan diseksi diteruskan ke
arah bawah menuju selubung karotis.
Lakukan identifikasi bifurkasio karotis
kemudian a. karotis eksterna dipisahkan.
Dianjurkan

untuk

melakukan

ligasi

dibawah a. faringeal asendens, terutama


apabila epistaksis

berasal dari bagian

posterior hidung atau nasofaring. Arteri


karotis eksterna diligasi dengan benang 3/0
silk atau linen5.

b. Ligasi Arteri Maksilaris Interna


Ligasi arteri maksilaris interna dapat dilakukan dengan pendekatan transantral.
Pendekatan ini dilakukan dengan anestesi lokal atau umum lalu dilakukan insisi
Caldwell Luc dan buat lubang pada fosa kanina. Setelah dijumpai antrum maksila,
19

secara hati-hati buang dinding sinus posterior dengan menggunakan pahat kecil, kuret
atau bor, dimulai dari bagian inferior dan medial untuk menghindari trauma orbita.
Setelah terbentuk jendela (window) pada tulang, lakukan insisi pada periostium
posterior. Dengan operating microscope pada daerah itu lakukan observasi untuk
melihat adanya pulsasi yang menandakan letak arteri. Jaringan lemak dan jaringan ikat
pada fosa pterigopalatina didiseksi dengan menggunakan

hemostat, klip alligator,

bayonet forsep dengan bipolar elektrokauter dan nervehook. Setelah a. maksila interna
diidentifikasi, arteri ini diretraksi dengan menggunakan nervehook dan identifikasi
cabang-cabangnya. Dibuat nasoantral window dan masukkan tampon yang telah diberi
salep antibiotik selama 24 jam5.
Penelitian oleh Maceri menjelaskan pendekatan transoral

untuk ligasi a.

maksilaris interna. Plane of buccinator dimasuki melalui insisi gingivobukal. Jaringan


lemak bukal dibuang, dan identifikasi perlekatan m. temporalis ke prosessus koronoid
mandibula. Lakukan diseksi tumpul pada daerah ini dan identifikasi a. maksila interna.
Selanjutnya arteri dipisahkan, dijepit atau diligasi. Prosedur ini berguna apabila
pendekatan transantral tidak dapat dilakukan oleh karena trauma sinus atau malignansi.
Kelemahan dari prosedur ini adalah lokasi ligasi terletak lebih ke proksimal
dibandingkan dengan pendekatan transantral sehingga lebih memungkinkan untuk
terjadinya kegagalan. Komplikasi utama pendekatan ini adalah pembengkakan pipi dan
trismus yang dapat berlangsung selama tiga bulan5.

20

c. Ligasi Arteri Etmoidalis


Perdarahan yang berasal dari bagian superior konka media paling baik diterapi
dengan ligasi a. etmoidalis anterior atau posterior, atau keduanya. Ligasi dilakukan
pada tempat arteri keluar melalui foramen etmoidalis anterior dan posterior yang berada
pada sutura frontoetmoid. Foramen etmoidalis anterior berada kira-kira

1,5 cm

posterior dari krista lakrimalis posterior. Foramen etmoidalis posterior berada hanya 4 7 mm. sebelah anterior n. optikus5.
Insisi etmoid eksterna dilakukan untuk mencapai daerah ini. Retraktor orbita
digunakan untuk meretraksi periostium orbita dan sakus lakrimalis. Diseksi dilakukan
disebelah posterior disepanjang garis sutura pada lamina subperiosteal. Dua klem arteri
diletakkan pada a. etmoidalis anterior, dan rongga hidung dievaluasi kembali. Jika
perdarahan berhenti, a. etmoidalis posterior tidak diganggu untuk menghindari trauma
n. optikus. Tetapi bila perdarahan persisten, a. etmoidalis posterior diidentifikasi dan
diklem. Hidarkan pemakaian kauter untuk menghindari trauma5.

21

d. Ligasi Endoskopi Arteri Sfenopalatina (Endoscopic sphenopala-tine artery


ligation (ESAL))
Mengendalikan perdarahan yang berasal dari septum lebih sulit dibandingkan
perdarahan anterior. Sebagian besar karena penyebabnya idiopatik dan sulit diobservasi,
biasanya dari cabang arteri sfenopalatina yang mengalir di submukosa. Asal perdarahan
tidak dapat diobservasi melalui rinoskopi anterior sehingga pilihan terbaik dilakukan
dengan endoskopi nasal. Teknik endoskopi dapat digunakan untuk melakukan ligasi
pada arteri sfenopalatina yang keluar dari foramen sfenopalatina, yang banyak
diberitakan di literatur. Insisi yang dibuat pada bagian dorsal ke posterior membentuk
spiral lalu dilanjutkan dengan mengangkat lapisan mukosa dan melakukan ligasi pada
arteri tersebut. Menurut penelitian, tiga dari 10 kasus yang dilakukan ligasi mengalami
perdarahan berulang. Setelah diidentifikasi asal perdarahan, pengendalian dilakukan
dengan kauter nitras argenti atau diatermi penghisap bipolar (bipolar suction
diathermy). Beberapa kasus deviasi septum merupakan salah satu penyebab epistaksis
ini7,8.
e. Angiografi dan Embolisasi
Sokoloff (1974) pertama kali memperkenalkan teknik embolisasi perkutan pada a.
maksilaris interna dengan menggunakan absorbable gelatin sponge untuk epistaksis
yang persisten. Beberapa laporan terakhir mendiskusikan kegunaan angiografi dalam
menentukan sumber perdarahan. Penelitian oleh Merland, (1980) melaporkan
penggunaan embolisasi untuk pengobatan telangiektasi hemoragik herediter, epistaksis
(primer dan traumatik), angiofibroma nasofaring, tumor ganas dan penyakit
pendarahan. Mereka menjumpai kesulitan dalam melakukan embolisasi a. etmoidalis
tetapi tindakan ini lebih menguntungkan bila dibandingkan dengan ligasi a. maksila
interna oleh karena terjadinya obliterasi dibagian distal arteri. Komplikasi embolisasi
mencakup paralisis fasial dan hemiplegi. Rasa nyeri pada wajah dan trismus juga sering
dijumpai. Beberapa material telah digunakan untuk embolisasi tetapi absorbable gelatin
sponge merupakan zat yang paling sering digunakan. Walaupun tekhnik ini masih
kontroversi, ada kesepakatan bahwa embolisasi pada penanganan epistaksis dilakukan
bila terapi lainnya gagal dan apabila ada kontraindikasi untuk operasi5.
22

KOMPLIKASI
Bisa diakibatkan oleh epistaksis itu sendiri atau akibat usaha penanggulangan epistaksis :
1.
2.
3.
4.

Aspirasi darah ke saluran nafas bawah syok, anemia, gagal ginjal


Hipotensi hipoksia, iskemia serebri, insufisiensi koroner, dan infark miokard
Infeksi
Adanya tampon sumbatan drainase rinosinusitis, otitis media, septicemia, toxic shock

syndrome
5. Hemotimpanum mengalirnya darah melalui tuba eustasius dan airmata berdarah
(bloody tears) yang terjadi karena darah mengalir secara retrograde melalui duktus
nasolakrimalis
6. Tampon posterior laserasi palatum molle atau sudut bibir (akibat gesekan benang)1,6.

23

SIMPULAN

Epistaksis merupakan suatu gejala penyakit dan bukan merupakan diagnosis. Penting
bagi kita untuk mengevaluasi penyebab primer dari epistaksis ini. Epistaksis bisa terjadi pada
semua orang dari segala macam umur, mulai dari anak-anak, dewasa muda, hingga orang tua.
Masing-masing memiliki kecenderungan faktor predisposisi yang berbeda-beda. Misalnya saja
anak-anak, penyebab epistaksis seringkali oleh sebab demam, suhu yang panas, kebiasaan
menggosok hidung atau mengorek terlalu keras saat gatal, kemudian mengeluarkan ingus terlalu
keras. Pada dewasa muda, lebih cenderung ke arah trauma, dimana pada saat dewasa ini aktivitas
di luar cenderung padat sehingga kemungkinan untuk jatuh, terbentus, atau kecelakaan tinggi.
Sedangkan pada orang tua lebih sering akibat penyakit sistemik degeneratif misalnya hipertensi,
diabetes mellitus, sirosis hepatis, nefritis kronis, dan lain-lain. Jenis kelamin juga berbeda juga
mempengaruhi timbulnya, walaupun terbatas. Kejadian epistaksis ini, misalnya pada keadaan
hormonal seperti hamil dan menopause terjadi pada wanita, kemudian hemophilia yang lebih
cenderung pada laki-laki. Kecenderungan inilah yang nantinya dapat membantu mengarahkan
kemungkinan etiologi dari epistaksis yang terjadi. Walaupun hal-hal tersebut menjadi suatu
pemikiran utama, tetapi harus juga dipikirkan penyebab lainnya. Keadaan-keadaan yang
kebanyakan yang tidak kita sadari dapat menjadi suatu keteledoran bila tidak hati-hati dalam
mengevaluasi penyebab epistaksis. Pemeriksaan penunjang dan radiologi dapat membantu dalam
menegakkan keadaan-keadaan seperti ini.
Pada penatalaksanaannya, apabila ketiga prinsip yang telah dijelaskan tersebut dilakukan,
dengan berbagai mekanisme yang bergantung dari asal dan beratnya perdarahan, prognosis
diharapkan baik. Tentunya apabila terjadi perdarahan sudah merupakan suatu alert atau perhatian
bagi kita untuk cepat mengatasinya. Hal yang utama dalam mengatasi keadaan epistaksis ini
adalah dengan menghentikan perdarahannya, dengan sebelumnya sudah melalui evaluasi
mengenai asal dan besarnya perdarahan yang terjadi. Evaluasi cepat, cermat, dan tepat
dilanjutkan dengan penatalaksanaan yang tepat diharapkan dapat mencegah komplikasi yang
akan terjadi.

24

DAFTAR PUSTAKA

1. Adams, Geoge L., et al, BOIES Buku Ajar Penyakit THT Edisi 6, Jakarta : EGC, hal 224233.
2. Ballenger, JJ. 1994. Penyakit Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala, dan Leher, jilid 1 edisi
13. Jakarta: Binarupa Aksara.
3. Kliegman, Robert., et al, 2007, Nelson Textbook of Pediatri 18th Edition, Part. XVIII
Respiratory System, Saunders Elsevier : US, hal. 1745-1746.
4. Munir, Delfitri dkk, 2006, Epistaksis, Jurnal USU- Majalah Kedokteran Nusantara Volume
39 No. 3, hal.275-277.
5. Soepardi, Efiaty Arsyad, dkk., 2007, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok
Kepala & Leher Edisi 6, Jakarta : FKUI, hal. 155-159.
6. Daudia, A., Jaiswal, V. & Jones, N.S., 2008, Guidelines for The Management of Idiopathic
Epistaxis in Adults: how we do it, Clinical Otolaryngology 33, pp.607628.
7. Bertrand, B., 2005, Guidelines to the Management of Epistaxis, B-ENT 1, pp.27-43 .

25