Anda di halaman 1dari 67

BAB 1

PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang
Diabetes sudah dikenal sejak berabad-abad sebelum Masehi. Pada Papyrus

Ebers di Mesir kurang lebih 1500 SM, digambarkan adanya penyakit dengan
tanda-tanda banyak kencing. Kemudian Celsus atau Paracelsus 30 th SM juga
menemukan penyakit itu, tetapi baru 200 tahun kemudian, Aretaeus menyebutnya
sebagai penyakit aneh dan menamai penyakit itu diabetes dari kata diabetes yang
berarti siphon atau tabung untuk mengalirkan cairan dari satu tempat ke tempat
lain.(1)
World Health Organization (WHO) sebelumnya telah merumuskan bahwa
DM merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang
jelas dan singkat tetapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan
problema anatomik dan kimiawi akibat dari sejumlah faktor dimana didapat
defisiensi insulin absolute atau relatif dan gangguan fungsi insulin.(2)
Insiden dan prevalensi penyakit ini tidak pernah berhenti mengalir
terutama di negara sedang berkembang dan negara yang terlanjur memasuki
budaya industrialisasi. Jumlah diabetes di dunia tercatat menjelang 2010 terdapat
sebanyak 239,3 juta dan diduga akan terus meningkat hingga menyentuh angka
300 juta pada tahun 2025.(3)
Indonesia merupakan salah satu dari 10 negara dengan jumlah diabetes
terbanyak. Dan pada saat ini Indonesia menempati peringkat ke-7, dengan jumlah
pengidap diabetes sebanyak 4,5 juta jiwa. Peringkat ini diperediksi akan naik dua
tingkat (menjadi peringkat ke-5) pada tahun 2025.(3)
Rumah Sakit Umum Santa Elisabeth Medan tahun 1999-2003 diketahui
pada tahun 1999 proporsi penderita Diabetes yang rawat inap 6,42%. Pada tahun
2001 proporsi penderita Diabetes yang rawat inap 3,98%. Dan pada tahun 2002
proporsi penderita Diabetes yang rawat inap 6,11%. Sedangkan pada tahun 2003
proporsi penderita Diabetes yang rawat inap 5,14%.(4)
Hasil survey data yang dilakukan bulan Januari-Maret di RSUD.DR. R. M.
Djoelham Binjai tahun 2011 diperoleh data penderita Diabetes tiap bulannya
1

meningkat. Pada bulan januari terdapat 37 penderita diabetes, dan pada bulan
Februari terdapat 43 penderita, dan bulan Maret-April terdapat 96 penderita.(5)
Berdasarkan tata cara diagnosis dan tatalaksana pasien DM tipe-2 sudah
diketahui, namun karena ilmu kedokteran sendiri merupakan suatu seni dan
perkembangan ilmu pengetahuan kedokteran maka bisa saja tata cara diagnostik
dan tatalaksana DM tipe-2 bervariasi sesuai dengan tempat dan waktu.
Berdasarkan latar belakang yang telah diurai diatas maka timbul pertanyaan
bagaimana Gambaran Diagnostik dan Penatalaksanaan Pasien DM Tipe-2 rawat
inap di Rumah Sakit Advent Medan periode Januari-Oktober 2014?
Oleh karena itu perlu, perlu dilakukan penelitian, untuk mengetahui
Gambaran Diagnostik dan Penatalaksanaan Pasien DM Tipe-2 di Rumah Sakit
Advent Medan.
1.2

Rumusan Masalah`
Belum diketahuinya Gambaran Diagnostik dan penatalaksanaan penderita

Diabetes Melitus (DM) tipe-2 di RS Advent Medan periode Januari - Oktober


2014.
1.3

Tujuan Penelitian

1.3.1

Tujuan umum
Untuk mengetahui diagnostik dan penatalaksanaan penderita Diabetes

Melitus tipe-2 rawat inap di Rumah Sakit Advent Medan periode Januari-Oktober
2014.
1.3.2

Tujuan khusus
a. Mengetahui distribusi proporsi penderita DM tipe-2 berdasarkan
anamnesis (sosiodemografi, yang meliputi umur, dan jenis kelamin),
dan keluhan (keluhan utama dan keluhan tambahan).
b. Mengetahui distribusi proporsi penderita DM tipe-2 berdasarkan hasil
pemeriksaan fisik

c. Mengetahui distribusi proporsi penderita DM tipe-2 berdasarkan hasil


pemeriksaan penunjang (kadar gula darah sewaktu, dan kadar gula
darah puasa).
d. Mengetahui distribusi proporsi penderita DM tipe-2 berdasarkan
penatalaksanaan non farmakologis dan farmakologis.
e. Mengetahui distribusi proporsi penderita DM tipe-2 berdasarkan
komplikasi
f. Mengetahui distribusi proporsi penderita DM tipe-2 berdasarkan hasil
penatalaksanaan, seperti lama rawatan penderita DM tipe-2, dan
keadaan sewaktu pulang.
1.4

Manfaat Penelitian
Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat untuk :

1.4.1

Bagi dunia pendidikan


Dapat menjadi bahan masukan buat penelitian-penelitian selanjutnya
tentang gambaran diagnostik dan penatalaksanaan diabetes melitus tipe-2.

1.4.2

Bagi Rumah Sakit


Dapat menjadi bahan masukan agar rumah sakit memberikan diagnosa dan
penanganan serta pencegahan awal sebelum terjadi komplikasi penyakit
lain.

1.4.3

Bagi Peneliti
Menambah wawasan dan pengetahuan tentang gambaran diagnostik dan
penatalaksanaan Diabetes Melitus tipe-2.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Definisi Diabetes Melitus


Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes melitus

merupakan

suatu

kelompok

penyakit

metabolik

dengan

karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya. Sedangkan menurut WHO 1980 dikatakan bahwa diabetes melitus
merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas
dan singkat tapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema
anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor dimana
didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin.(6)
2.2

Metabolisme Glukosa

2.2.1

Pencernaan karbohidrat
Produk akhir pencernaan karbohidrat dalam saluran pencernaan hampir

seluruhnya dalam bentuk glukosa, fruktosa, dan galaktosa sampai dengan yang
mewakili rata-rata sekitar 80% dari produk-produk akhir tersebut. Setelah
absorpsi dari saluran pencernaan, banyak fruktosa dan hampir semua galaktosa
diubah secara cepat menjadi glukosa di dalam hati. Oleh karena itu, hanya
sejumlah

kecil

fruktosa dan galaktosa

yang

terdapat

dalam

sirkulasi

darah.Glukosa kemudian menjadi jalur umum akhir untuk mentransport hampir


semua karbohidrat ke sel jaringan.
Di dalam sel hati, tersedia enzim yang sesuai untuk meningkatkan
interkonversi antar monosakarida, glukosa, fruktosa, dan galaktosa. Lebih lanjut
lagi, dinamika reaksi berlangsung sedemikian rupa sehingga bila hati melepaskan
monosakarida kembali ke dalam darah, produk akhirnya hampir semuanya berupa
glukosa. Alasannya adalah bahwa sel hati mengandung sejumlah besar glukosa
fosfatase. Oleh karena itu, glukosa-6-fosfatase dapat dipecah menjadi glukosa dan
fosfat, dan glukosa selanjutnya dapat ditranspor kembali melalui membran sel hati
ke dalam darah. Selagi ditekankan bahwa lebih dari 95 persen dari seluruh

monosakarida yang beredar di dalam darah biasanya merupakan produk


perubahan akhir, yaitu glukosa.(7)
2.2.2

Glikogenesis
Dapat dilihat bahwa glukosa-6-fosfat dapat diubah menjadi glukosa-1-

fosfat yang kemudian diubah menjadi uridin difosfat glukosa, yang akhirnya
diubah menjadi glikogen. Beberapa enzim khusus dibutuhkan untuk menyebabkan
perubahan-perubahan ini, dan setiap monosakarida yang dapat diubah menjadi
glukosa dapat masuk ke dalam reaksi tersebut. Senyawa tertentu yang lebih kecil
meliputi asam laktat, gliserol, asam piruvat, dan beberapa asam amino deaminasi.
Dapat juga diubah menjadi glukosa atau senyawa yang hampir serupa dan
kemudian diubah menjadi glikogen.(7)
2.2.3

Glikogenolisis
Glikogenolisis berarti pemecahan glikogen yang disimpan sel untuk

membentuk kembali glukosa di dalam sel. Glukosa kemudian dapat digunakan


untuk menyediakan energi. Glikogenolisis tidak dapat terjadi melalui pembalikan
reaksi kimia yang sama yang dipakai untuk membentuk glikogen. Sebagai
gantinya, setiap molekul glukosa yang berurutan pada masing-masing cabang
polimer glikogen dilepaskan melalui fosforilasi, yang dikatalis olen enzim
fosforilase.(7)
2.2.4

Glukoneogenesis
Bila simpanan karbohidrat tubuh berkurang di bawah normal, glukosa

dalam jumlah sedang dapat dibentuk dari asam amino dan dari gugus gliserol
lemak. Proses ini disebut glukoneogenesis. Glukoneogenesis sangat penting untuk
menghambat penurunan yang berlebihan kadar glukosa darah selama puasa.
Glukosa merupakan substrat utama untuk menghasilkan energi di jaringan seperti
otak dan sel darah merah, serta jumlah glukosa yang adekuat harus tersedia
selama beberapa jam di antara waktu-waktu makan. Hati berperan utama dalam
mempertahankan kadar glukosa darah selama berpuasa dengan mengubah

simpanan glikogennya menjadi glukosa (glikogenolisis) dan dengan mensintesis


glukosa, terutama dari asam laktat dan asam amino (glukoneogenesis).(7)
2.2.5

Peranan hormon insulin dan glukagon dalam metabolisme glukosa

a.

Transpor glukosa melalui membran sel


Sebelum glukosa dapat dipakai oleh sel- sel jaringan tubuh,glukosa harus

ditranspor melalui membran sel jaringan masuk ke dalam sitoplasma sel. Akan
tetapi, glukosa tidak dapat berdifusi melalui pori-pori sel membran dengan mudah
adalah sekitar 100, dan glukosa mempunyai berat molekul 180. Namun, glukosa
dapat masuk ke dalam sel dengan derajat kemudahan yang rasional melalui
membran dengan mekanisme difusi terfasilitasi. (7)
b.

Insulin meningkatkan difusi glukosa terfasilitasi


Kecepatan pengangkutan glukosa dan kecepatan pengangkutan beberapa

monosakarida lainnya sangat ditingkatkan oleh insulin. Bila sejumlah besar


insulin disekresi oleh pankreas, kecepatan pengangkutan glukosa ke dalam
sebagian besar sel meningkat sampai 10 kali atau lebih dibandingkan dengan
kecepatan pengangkutan tanpa adanya sekresi insulin. Sebaliknya, jumlah glukosa
yang dibutuhkan untuk metabolisme energi pada keadaan normal, dengan
pengecualian di sel hati dan sel otak.Secara praktis, kecepatan pemakaian
karbohidrat oleh sebagian besar sel diatur oleh kecepatan sekresi insulin dari
pankreas. (7)
c.

Aktivasi fosforilase oleh epinefrin atau oleh glukagon


Dapat mengaktifkan fosforilase dan dengan demikian menimbulkan

glikogenolisis secara cepat.Pengaruh pertama dari masing-masing hormonini


adalah meningkatkan pembentukan siklik AMPdi dalam sel, yang kemudian
memicu suatu rangkaian reaksi kimia yang mengaktifkan fosforilase.
Epinefrin dilepaskan oleh medulla adrenal ketika sistem saraf simpatis
dirangsang. Oleh karena itu, salah satu fungsi sistem saraf simpatis adalah
meningkatkan penyediaan glukosa untuk metabolisme energi yang cepat. Fungsi
epinefrin ini terjadi secara nyata baik di dalam sel hati maupun otot, sehingga

turut berperan bersama pengaruh lain dari rangsangan simpatis, guna menyiapkan
tubuh untuk bekerja.
Glukagon adalah hormon yang disekresi oleh sel alfa pankreas apabila
kadar gula darah turun sangat rendah. Glukagon merangsang pembentukan siklik
AMP terutama di sel hati, dan hal ini selanjutnya meningkatkan pengubahan
glikogen hati menjadi glukosa dan melepaskannya ke dalam darah, sehingga
meningkatkan kadargula darah.(7)
2.3

Etiologi Kegagalan Fungsi Sel Beta Pada Diabetes Tipe 2

a.

Glukotoksisitas
Kadar glukosa darah yang berlangsung lama akan menyebabkan

peningkatan stres oksidatif.


b.

Lipotoksisitas
Peningkatan asam lemak bebas yang berasal dari jaringan adipose dalam

proses lipolisis akan mengalami metabolisme non oksidatif menjadi toksik


terhadap sel beta sehingga terjadi apoptosis.
c.

Penumpukkan amiloid
Pada keadaan resistensi insulin kerja insulin dihambat hingga kadar

glukosa

darah

akan

meningkat,

karena

itu

sel

beta

akan

berusaha

mengkompensasinya dengan meningkatkan sekresi insulin, hingga terjadi


hiperinsulinemia. Peningkatan sekresi insulin juga diikuti dengan sekresi amilin
dari sel beta yang akan ditumpuk disekitar sel beta hingga menjadi jaringan
amiloid dan akan mendesak sel beta itu sendiri hingga akhirnya jumlah sel beta
dalam pulau Langerhans jadi berkurang. Pada diabetes melitus tipe-2 jumlah sel
beta berkurang sampai 50-60% dari normal.
d.

Resistensi insulin
Penyebab resistensi insulin pada diabetes melitus tipe-2 sebenarnya tidak

begitu jelas, tetapi faktor-faktor di bawah ini banyak berperan :


a) Obesitas terutama yang bersifat sentral ( bentuk apel )
b) Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat
c) Kurang gerak badan
d) Faktor keturunan ( herediter )

Faktor resistensi insulin sebenarnya sudah mencakup ke tiga faktor diatas


karena baik glukotoksisitas, maupun lipotoksisitas dan penumpukkan amiloid
semuanya disebabkan oleh resistensi insulin.
e.

Umur
Umur penderita diabetes melitus tipe-2 mengalami perubahan fisiologi

yang secara drastis, diabetes melitus tipe-2 sering muncul setelah usia 30 tahun ke
atas dan pada mereka yang berat badannya berlebihan sehingga tubuhnya tidak
peka terhadap insulin.
f.

Efek inkretin
Inkretin mempunyai efek langsung terhadap sel beta dengan cara

meningkatkan proliferasi sel beta, meningkatkan sekresi insulin dan mengurangi


apoptosis sel beta.(1)
2.4

Klasifikasi Diabetes Melitus


Secara umum, diabetes melitus dibagi menjadi 5 kelompok (WHO, 1994)

sebagai berikut:
a.

Diabetes Melitus tipe 1, Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)


Diabetes jenis ini terjadi akibat kerusakan sel pankreas. Dahulu, diabetes

melitus tipe 1 disebut juga diabetes onset-anak (atau onset-remaja) dan diabetes
rentan-ketosis (karena sering menimbulkan ketosis). Onset diabetes melitus tipe 1
biasanya terjadi sebelum usia 25-30 tahun (tetapi tidak selalu demikian karena
orang dewasa dan lansia yang kurus juga dapat mengalami diabetes jenis ini).
Sekresi insulin mengalami defisiensi (jumlahnya sangat rendah atau tidak ada
sama sekali). Dengan demikian, tanpa pengobatan dengan insulin (pengawasan
dilakukan melalui pemberian insulin bersamaan dengan adaptasi diet), pasien
biasanya akan mudah terjerumus ke dalam situasi ketoasidosis diabetik.
Disebut Diabetes Melitus tipe 1 jika kekurangan insulin jelas disebabkan
oleh kerusakan sel pankreas. Proses autoimun dipercaya sebagai mekanisme
utama. Namun, pada sebagian kecil kasus, kerusakan sel tidak dapat dijelaskan
dengan mekanisme demikian.Karena itu, istilah idiopatik juga dimasukkan
dalam kategori ini.(3)

b.

Diabetes Melitus tipe-2, Non-Insulin Dependent Diabetes Melitus


(NIDDM)
Diabetes melitus jenis ini disebut juga diabetes onset-matur (atau onset-

dewasa) dan diabetes resisten-ketosis (istilah NIDDM sebenarnya tidak tepat


karena 25% diabetes, pada kenyataannya, harus diobati dengan insulin; bedanya,
mereka tidak memerlukan insulin sepanjang usia). Diabetes melitus tipe-2
mempunyai onset pada usia pertengahan (40-an tahun), atau lebih tua lagi, dan
cenderung tidak berkembang ke arah ketosis. (3)
Gejala muncul perlahan-lahan dan biasanya ringan (kadang-kadang
bahkan belum menampakkan gejala selama bertahun-tahun). Progresivitas gejala
berjalan lambat. Koma hiperosmolar dapat terjadi pada kasus-kasus berat. Namun,
ketoasidosis jarang sekali muncul, kecuali pada kasus yang disertai stress dan
infeksi. Kadar insulin menurun (tetapi tidak sampai nol), atau bahkan tinggi, atau
mungkin juga insulin bekerja tidak efektif.(3)
c.

Diabetes Melitus tipe lain


Diabetes ini dahulu kerap disebut diabetes sekunder, atau diabetes melitus

tipe lain. Etiologi jenis diabetes ini, meliputi: (a) penyakit pada pankreas yang
merusak sel , seperti: hemokromatosis, pankreatitis, fibrosis kistik; (b) sindrom
hormonal yang menganggu sekresi dan/atau menghambat kerja insulin, seperti
akromegali dan sindrom Cushing; (c) obat-obat yang menganggu sekresi insulin
(fenitoin) atau menghambat kerja insulin (estrogen dan glukokortikoid); (d)
kondisi tertentu yang jarang terjadi, seperti kelainan pada reseptor insulin; dan (e)
sindrom genetik.(3)
d.

Diabetes Melitus Kehamilan (DMK)


Diabetes melitus kehamilan didefinisikan sebagai setiap intoleransi

glukosa yang timbul atau terdeteksi pada ibu kehamilan pertama, tanpa
memandang derajat intoleransi serta tidak memperhatikan apakah gejala ini hilang
atau menetap setelah melahirkan. Diabetes jenis ini biasanya muncul pada
kehamilan trimester kedua atau ketiga. Kategori ini mencakup diabetes melitus
yang terdiagnosis ketika hamil sebelumnya tidak diketahui. Wanita yang
sebelumnya diketahui telah mengidap diabetes melitus, kemudian hamil, tidak
termasuk kedalam kategori ini.(3)

e.

Diabetes Melitus terkait malnutrisi ( DMMal )


Diabetes jenis ini biasanya menampakkan gejala pada usia muda, antara

10-40 tahun (biasanya di bawah 30 tahun). Sebagian pasien mengalami nyeri


perut yang menjalar ke daerah punggung (pola jalaran nyeri ini mirip dengan pola
jalaran nyeri akibat pankreatitis).
Ciri lainnya ialah nilai BMI di bawah 20, hiperglisemia derajat sedang
hingga berat, cenderung tidak berkembang ke arah ketosis (kecuali jika diikuti
infeksi), dan kadang-kadang adanya riwayat malnutrisi semasa bayi atau anakanak.(3)
2.5

Epidemiologi
Berbagai penelitian epidemiologi menunjukkan adanya kecenderungan

peningkatan angka insidens dan prevalensi Diabetes melitus Tipe-2 di berbagai


penjuru dunia. Merupakan penyebab kematian ke 7 di amerika Amerika Serikat,
17% kematian pada orang berusia lebih dari 25 tahun 75% penderita diabetes
akhirnya meninggal dunia karena penyakit vaskular, serangan jantung, gagal
ginjal, stroke adalah komplikasi yang utama.(6,7)
WHO memprediksikan adanya peningkatan jumlah penyandang diabetes
yang cukup besar untuk beberapa tahun mendatang. Untuk Indonesia, WHO
memprediksikan kenaikan jumlah pasien dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi
sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Laporan dari hasil penelitian di berbagai daerah
di Indonesia yang dilakukan pada dekade 1980 menunjukkan sebaran prevalensi
diabetes melitus tipe-2 antara 0,8% di Tanah Toraja, sampai 6,1% yang didapatkan
di Manado. Hasil penelitian pada era 2000 menunjukkan peningkatan prevalensi
yang sangat tajam. Sebagai contoh penelitian di Jakarta (daerah urban) dari
prevalensi diabetes melitus 1,7% pada tahun 1982 menjadi 5,7% pada tahun 1993
dan kemudian menjadi 12,8% pada tahun 2001 di daerah sub-urban Jakarta.(3)
Berdasarkan data Badan Statistik Indonesia (2003) diperkirakan penduduk
Indonesia yang berusia di atas 20 tahun adalah sebesar 133 juta jiwa. Dengan
prevalensi diabetes melitus pada daerah urban sebesar 14,7% dan didaerah rural
sebesar 7,2% maka diperkirakan pada tahun 2003 terdapat penyandang diabetes
sejumlah 8,2 juta di daerah urban dan 5,5 juta di daerah rural. Selanjutnya,

10

berdasarkan pola pertambahan penduduk, diperkirakan pada tahun 2030 nanti


akan 194 juta penduduk yang berusia di atas 20 tahun dan dengan asumsi
prevalensi diabetes melitus pada urban 14,7% dan rural 7,2% maka diperkirakan
terdapat 12 juta penyandang diabetes di daerah urban dan 8,1 juta di daerah rural.
(3)

2.6

Faktor Resiko DM
a.

Usia 45 tahun.

b.

Kebiasaan tidak aktif.

c.

Masuk dalam kelompok etnik resiko tinggi (African American, Latino,


Native American, Asian American, Pacific Islander).

d.

Turunan pertama dari orang tua dengan DM.

e.

Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi > 4000 gram, atau
riwayat DM-gestasional.

f.

Hipertensi (140/90 mmHg).

g.

Kolesterol HDL 35 mg/dL dan atau trigliserida 250 mg/dL.

h.

Sindrom Polycystic ovarian (yang mengakibatkan resistensi insulin).

i.

Adanya riwayat toleransi glukosa yang terganggu (TGT) atau glukosa


darah puasa terganggu (GDPT) sebelumnya.

j.

2.7

Memiliki riwayat penyakit kardiovaskular. (10)

Patofisiologi
Terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu:

resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat
dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin
dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme
glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada Diabetes melitus Tipe-2 disertai
dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif
untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa
dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita
toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang
berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau
11

sedikit meningkat. Namun, jika sel-sel tidak mampu mengimbangi peningkatan


kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi Diabetes
melitus Tipe-2.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas
Diabetes melitus Tipe-2, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk
mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton. Oleh karena itu,
ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada Diabetes melitus Tipe-2. Meskipun
demikian, Diabetes melitus Tipe-2 yang tidak terkontrol dapat menimbulkan
masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler
nonketotik. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif,
maka awitan Diabetes melitus Tipe-2 dapat berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya
sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria,
polidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan
yang kabur.(11)
2.8

Gejala Klinis
Gejala klinis DM Tipe-2 bersifat progresif, yang akan menimbulkan

penyulit serius jika tidak segera terkendali. Keluhan awal mungkin hanya sekadar
peningkatan rasa haus (polidipsia), dan rasa lapar (polifagia) serta pertambahan
volume/frekuensi berkemih (poliuria).
Ketika glukosa tergenang pada konsentrasi 180 mg/dL, yang berarti telah
melampaui ambang ginjal (renal threshold), kelebihan glukosa dalam aliran darah
akan melimpah ke dalam urin. Ginjal orang sehat, bukan diabetes, mestinya
mampu menyerap kembali glukosa yang tertumpah itu; ginjal diabetes telah
kehilangan kemampuan tersebut, mengakibatkan diuresis osmotik yang kemudian
tercermin sebagai poliuria (atau berkemih berlebihan).
Pengeluaran urin secara berlebihan menyebabkan dehidrasi karena glukosa
yang berlebihan, memerlukan air sebagai pelarut; kondisi ini tentu saja akan
mengentalkan serum. Pengentalan serum ini kemudian merangsang pusat rasa
haus yang berlebihan (polidipsia).
Polifagia (peningkatan rasa lapar) akibat keadaan pascaabsorptif yang
kronis, katabolisme protein dan lemak, dan kelaparan relatif sel. Sering terjadi
penurunan berat badan tanpa terapi.

12

Rasa lelah dan kelemahan otot akibat katabolisme protein di otot dan
kemampuan sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi.Aliran
darah yang buruk pada pasien diabetes kronis juga berperan menyebabkan
kelelahan.(12)
2.9

Diagnosis DM Tipe-2
Diagnosis DM TIpe-2 ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa

darah. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna
penentuan diagnosis DM Tipe-2, pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan
bahan darah plasma vena.Penggunaan bahan darah utuh (wholeblood), vena,
ataupun angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO.
Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan
menggunakan glukosa darah kapiler.(2)
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan
adanya DM Tipe-2 perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM Tipe-2
seperti di bawah ini:
a. Keluhan klasik DM berupa: poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan
berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
b. Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur,
dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita.
Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara, yaitu:
a. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma
sewaktu > 200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM.
b. Pemeriksaan glukosa plasma puasa 126 mg/dL dengan adanya keluhan
klasik.
c. Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan dengan
beban 75 gram glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan
pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun pemeriksaan ini memiliki
keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan
dalam praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan
khusus.

13

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM,


bergantung pada hasil yang diperoleh, maka dapat digolongkan ke dalam
kelompok toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu
(GDPT).
a.

Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan

b.

TTGO didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140-199


mg/dL (7,8-11,0 mmol/L).

c.

GDPT: Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa


plasma puasa didapatkan antara 100-125 mg/dL (5,6 6,9 mmol/L) dan
pemeriksaan TTGO gula darah 2 jam < 140 mg/dL.(10)

Tabel 2.1 Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus Tipe-2


Gejala klasik Diabetes Melitus + glukosa darah sewaktu 200 mg/dL
Gejala klasik Diabetes Melitus + glukosa darah puasa 126 mg/dL
Kadar gula darah 2 jam pada TTGO 200 mg/dL
Sumber : PERKENI, 2011
Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1994)
a.

Tiga hari sebelum pemeriksaan, pasien tetap makan seperti kebiasaan


sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan
jasmani seperti biasa.

b.

Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan,


minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan.

c.

Diperiksa kadar glukosa darah puasa.

d.

Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/kgBB (anakanak), dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit.

e.

Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2


jam setelah minum larutan glukosa selesai.

f.

Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa.

g.

Selama proses pemeriksaan, subjek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak
merokok.(10)

14

Pemeriksaan penyaring dilakukan pada mereka yang mempunyai resiko


DM, namun tidak menunjukkan adanya gejala DM. Pemeriksaan penyaring
bertujuan untuk menemukan pasien dengan DM, TGT, maupun GDPT, sehingga
dapat ditangani lebih dini secara tepat. Pasien dengan TGT dan GDPT juga
disebut sebagai intoleransi glukosa, merupakan tahapan sementara menuju DM.
Kedua keadaan tersebut juga merupakan faktor resiko untuk terjadinya
DM dan penyakit kardiovaskular dikemudian hari. Pemeriksaan penyaring dapat
dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa
darah puasa.

Keluhan Klinis Diabetes


Pemeriksaan penyaring untuk tujuan penjaringan masal (Mass screening)

tidak dianjurkan mengingat biaya yang mahal yang pada umumnya tidak diikuti
Keluhan
klinis diabetes
Keluhanadanya
klasik (-)
dengan rencana
tindak (+)
lanjut bagi mereka yang ditemukan
kelainan.
Pemeriksaan penyaring dianjurkan dikerjakan pada saat pemeriksaan untuk
penyakit lain atau general check-up. Kadar glukosa darah sewaktu dan glukosa
GDP
126
< 126
GDP
126
< 100
100-125
darah puasa sebagai patokan penyaring dapat dilihat pada tabel dibawah ini.
atau
atau
GDS
200
< 200
GDS
200
< 140
140-199

Ulang GDS atu GDP

GDP
atau
GDS

126

< 126

200

< 200

TTGD
GD 2 jam

200

DIABETES MELITUS

140-199

TGT

Evaluasi status gizi

Nasihat umum

Evaluasi penyulit DM

Perencanaan makan

Evaluasi perencanaan makan


sesuai kebutuhan

Latihan jasmani

GDP
GDS
GDPT
TGT

=
=
=
=

Glukosa Darah Puasa


Glukosa Darah Sewaktu
Glukosa Darah Puasa Terganggu
Toleransi Glukosa Tergangu

< 140

GDPT

Berat idaman
Belum perlu obat penurun glukosa

15

Normal

Gambar 2.1 Langkah-langkah diagnostik DM dan gangguan


Sumber : PERKENI, 2011
Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil,
dilakukan skrining tiap tahun. Bagi mereka yang berusia 45 tahun tanpa faktor
resiko lain, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun sekali.(10)
2.10

Penatalaksanaan DM Tipe-2
Dalam penanganan DM tipe-2 saat ini terdapat beberapa cara pendekatan.

Walaupun

demikian

semua

pendekatan

pengobatan

tetap

menggunakan

16

perencanaan makanan (diet) atau terapi nutrisi medik sebagai pengobatan utama
dan bilamana hal ini bersama latihan jasmani/aktifitas fisik ternyata gagal
mencapai target yang ditentukan, maka diperlukan penambahan obat hipoglikemik
oral atau insulin.
Penurunan berat badan bila IMT > 25 kg/m2 dan kegiatan jasmani akan
mempunyai dampak terapeutik. Sayangnya banyak orang dengan diabetes sukar
untuk menurunkan berat badannya karena kurangnya motivasi atau disiplin untuk
mengikuti program yang dianjurkan dokter.Sehingga sering kali seorang dokter
harus memberikan pengobatan farmakologik untuk mengatasi hiperglikemia pada
keadaan seperti ini.(10)
2.10.1 Obat hipoglikemik oral/obat anti hiperglikemia
Berdasarkan cara kerjanya, obat hipoglikemik oral (OHO) dibagi menjadi
4 golongan:
1.

Pemicu sekresi insulin (insulin sekretagok)


a. Golongan Sulfonilurea
Cara kerja obat golongan ini hingga saat ini tetap terus diteliti,
tetapi pada umumnya dikatakan adalah meningkatkan sekresi insulin
oleh sel beta pankreas, obat golongan ini merupakan pilihan kedua
setelah metformin untuk pasien diabetes dewasa baru tanpa
memandang berat badan serta tidak pernah mengalami ketoasidosis
sebelumnya. Sulfonilurea sebaiknya tidak diberikan pada penyakit
hati, ginjal dan tiroid.

Termasuk obat golongan ini antara lain :


1) Khlorpropamid
Seluruhnya diekskresi melalui ginjal sehingga tidak dipakai pada
gangguan faal ginjal dan karena lama kerjanya lebih dari 24 jam, diberikan
sebagai dosis tunggal, tidak dianjurkan untuk pasien geriatri.
2) Glibenklamid

17

Mempunyai efek hipoglikemik, sehingga pasien perlu diingatkan


untuk melakukan jadwal makanan yang tepat.Dalam batas-batas tertentu
masih dapat diberikan pada beberapa kelainan fungsi hati dan ginjal.
3) Glikasid
Mempunyai efek hipoglikemik yang sedang dan juga jarang
menyebabkan hipoglikemia.Dapat diberikan pada gangguan fungsi hati
dan ginjal ringan.
4) Gluikuidon
Mempunyai efek hipoglikemik yang sedang dan juga jarang
menyebabkan hipoglikemi karena hampir seutuhnya di ekskresi melalui
empedu dan usus, dapat diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi
hati dan ginjal yang lebih berat.
5) Glipsid
Mempunyai efek yang lebih lama dari glibenklamid tetapi lebih
pendek dari khlorpropamid dan mempunyai efek menekan produksi
glukosa hati.
6) Glimepirid
Mempunyai waktu mulai kerja yang cepat dan lama kerja yang
panjang, dengan cara pemberian dosis tunggal atau 2 kali dengan hasil
yang sama. Efek farmakodinamiknya adalah mensekresi insulin bila
terdapat

asupan

makanan

sehingga

lebih

jarang

mengakibatkan

hipoglikemia. Untuk pasien yang beresiko tinggi yaitu usia lanjut,


gangguan ginjal atau yang melakukan aktivitas berat dapat diberikan obat
ini.

Dibandingkan

dengan

glibenklamid,

glimipirid

lebih

jarang

menimbulkan efek hipoglikemia pada awal pengobatan.(10)


b.

Glinid
Glinid merupakan obat generasi baru yang cara kerjanya sama dengan

sulfonilurea dengan meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini


terdiri dari 2 macam obat, yaitu :
1) Repaglinid

18

Merupakan derivat asam benzoat. Mempunyai efek hipoglikemik


ringan sampai sedang.Diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara
oral diekskresi secara cepat melalui hati.Efek samping yang dapat terjadi
pada obat ini adalah keluhan gastrointestinal.
2) Nateglind
Cara kerja hampir sama dengan repaglinide, namun nateglind
merupakan derivat dari fenilalanin. Diabsorpsi dengan cepat setelah
pemberian oral dan diekskresi terutama melalui urin.Efek samping yang
dapat terjadi pada penggunaan obat ini adalah keluhan infeksi saluran
pernafasan atas. (10)
2.

Penambah sensitivitas terhadap insulin :


a. Biguanid
Biguanid tidak merangsang sekresi insulin dan terutama
bekerja di hati dengan mengurangi hepatik glukosa output dan
menurunkan kadar glukosa darah sampai normal (euglikemia) serta
tidak pernah menyebabkan hipoglikemia. Obat golongan ini saat ini
banyak digunakan sebagai terapi awal diabetes setelah diagnosis
ditegakkan. Contoh obat golongan ini adalah Metformin.
b. Thiazolindion / glitazon
Tiazolidindion

(pioglitazon)

berikatan

pada

Peroxisome

Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-g), suatu reseptor inti


di sel otot dan sel lemak. Golongan ini mempunyai efek menurunkan
resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut
glukosa,

sehingga

meningkatkan

ambilan

glukosa

diperifer.

Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengangagal jantung


kelas I-IV karena dapat memperberatedema/retensi cairan dan juga
pada gangguan faal hati.Pada pasien yang menggunakan tiazolidindion
perludilakukan pemantauan faal hati secara berkala. (10)
Tabel 2.2

Obat Hipoglikemik Oral di Indonesia

19

Merk dagang

Dosis
harian
(mg)

Dosis awal Lama kerja Frekuensi


(mg)
(jam)
pemberian

Khlorpropamid
(100-250 mg)

Diabenese

100-500

24-36

Glibenclamid
(2,5-5 mg)

Daonil
Euglucon

2,5-5

12-24

1-2

5-20

10-16

1-2
1

30

24

30

1-3

0,5

1-3

250 -3000

6-8

1-3

15-30

15

24

Nama generik

1. Sulfonilurea

Glipizid (5-10 Minidiab


mg)
glucotrol XL

Gliclazid

Diamicron MR
(30
mg)
30-120
diamicron 80
mg

Gliquidon (30
Glurenorm
mg)
Glimepiride

30-120

Amaryl (1 mg,
2 mg, 3 mg, 4 6
mg) matriks

2. Glinid
Repaglinide
(0,5 mg, 1 mg, Nevonorm
2 mg)
3.Golongan
Biguanid
Metformin
(500-850 mg)

Glucophage
diabex
neodipar

4. Golongan
Tiazolindion/
Glitazon
Pioglitazone
(15 mg-30mg) Achtos
Resoglitazone

20

5.Golongan
penghambat
alfa
glukosidasi
Acarbose (50Glucobay
100 mg)

50-300

1-3

250/1,251000/5

250/1,25

6-24

1-4

6. Kombinasi
Metformin
dengan
libenklamid
Glucovance
(250/1,25 mg,
500/2,5)
Inkretin
(penghambat
DPP IV)
Sitagliptin
(Januvia) (100
mg dan 50 mg
Vidagliptin
(galvus)
Sumber : PERKENI, 2011
3.

Penghambat glukosidase alfa


Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase

alfa di dalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan penyerapan glukosa dan
menurunkan hiperglikemia postprandial.Obat ini bekerja di dalam saluran cerna
sehingga dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia
postprandial. Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak menyebabkan hipoglikemia
dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin. Efek samping akibat maldigesti
karbohidrat berupa gejala gastrotestinal seperti meteorismus, flatulen dan
diare.Flatulen merupakan efek yang tersering, terjadi pada hampir 50% pengguna
obat ini.Penghambat glukosidase alfa dapat menghambat bioavailabilitas
metformin jika diberikan bersamaan pada orang normal. (10)
4.

Golongan incretin mimetic dan inhibitor DPP-4

21

Dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) Inhibitor


Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) merupakan suatu hormone peptida yang
dihasilkan oleh sel L di mukosa usus. Peptidaini disekresi oleh sel mukosa usus
bila ada makanan yang masuk ke dalam saluran pencernaan. GLP-1 merupakan
perangsang kuat penglepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat sekresi
glukagon. Namun

demikian,

secara cepat

GLP-1 diubah oleh enzim

dipeptidylpeptidase-4 (DPP-4), menjadi metabolit GLP-1-(9,36)-amide yang tidak


aktif.Sekresi GLP-1 menurun pada DM tipe-2, sehingga upaya yang ditujukan
untuk meningkatkan GLP-1 bentuk aktif merupakan hal rasional dalam
pengobatan DM tipe-2. Peningkatan konsentrasi GLP-1 dapat dicapai dengan
pemberian obat yang menghambat kinerja enzim DPP-4 (penghambat DPP-4),
atau memberikan hormon asli atau analognya (analog incretin=GLP-1 agonis).
Berbagai obat yang masuk golongan DPP-4 inhibitor, mampu menghambat kerja
DPP-4 sehingga GLP-1 tetap dalam konsentrasi yang tinggi dalam bentuk aktif
dan mampu merangsang penglepasan insulin serta menghambat penglepasan
glukagon. (10)
Cara Pemberian Obat Hipoglikemik Oral (OHO), terdiri dari:
OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai
respons kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis optimal
a)

Sulfonilurea: 15 30 menit sebelum makan

b)

Repaglinid, Nateglinid: sesaat sebelum makan

c)

Metformin : sebelum / pada saat / sesudah makan

d)

Penghambat glukosidase (Acarbose): bersama makan suapan pertama

e)

Tiazolidindion: tidak bergantung pada jadwal makan.

f)

DPP-IV inhibitor dapat diberikan bersama makan dan atau sebelum


makan. (10)

2.10.2 Suntikan
a.

Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan:
1. Penurunan berat badan yang cepat

22

2. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis


3. Ketoasidosis diabetik
4. Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
5. Hiperglikemia dengan asidosis laktat
6. Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
7. Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
8. Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak
terkendali dengan perencanaan makan
9. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
10. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
Berdasarkan lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni:
1.

Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)

2.

Insulin kerja pendek (short acting insulin)

3.

Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)

4.

Insulin kerja panjang (long acting insulin)

5.

Insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah (premixedinsulin).(10)

Tabel. 2.3 Farmakokinetik Insulin Eksogen Berdasarkan Waktu Kerja


Awal Kerja
Sediaan Insulin
(Onseti)

Puncak

Lama

Kerja

Kerja

(Peak)

(Durationi)

Kemasan

23

Insulin prandial (Meal Relation)


Insulin Short Acting
Reguler (Actrapit, Humulin R)

Vial,

30-60 menit

30-90 menit

3-5 jam

Insulin Lispro (Humalog)

5-15 menit

30-90 menit

3-5 jam

pen/cartridge

Insulin Glulisine (Apidra)

5-15 menit

30-90 menit

3-5 jam

Pen

Insulin Aspart (Novorapid)

5-15 menit

30-90 menit

3-5 jam

Pen

2-4 jam

4-10 jam

10-16 jam

Insulin Glargine (Lantus)

2-4 jam

No peak

18-26 jam

Pen

Insulin Detemir (Levemir)

2-4 jam

No peak

22-24 jam

Pen

30-60 menit

Dual

10-16 jam

pen/cartridge

10-20 menit

Dual

15-18 jam

Pen

5-15 menit

Dual

16-18 jam

pen/cartridge

pen/cartridge

Insulin Analog Rapid Acting

Insulin Intermediate Acting


NPH (Insulatard, Humulin N)

Vial,
pen/cartridge

Insulin Long Acting

Insulin Campuran
70% NPH 30% Reguler
(Mixtard, Humulin 30/70)
70% Insulin Aspart Protamin
30% Insulin Aspart (Novomix 30)
75% Insulin Lispro Protamin
30% Insulin Lispro (Humalogmix
25)

Sumber : PERKENI, 2011


Efek samping terapi insulin:
1.

Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia.

2.

Penatalaksanaan hipoglikemia dapat dilihat dalam bab komplikasi akut


DM.

3.

Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang
dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin.(10)

Cara Penyuntikan Insulin:


24

1.

Insulin umumnya diberikan dengan suntikan di bawah kulit (subkutan),


dengan arah alat suntik tegak lurus terhadap cubitan permukaan kulit.

2.

Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravena secara bolus


atau drip.

3.

Terdapat sediaan insulin campuran (mixed insulin) antara insulin kerja


pendek dan kerja menengah, dengan perbandingan dosis yang tertentu.
Apabila tidak terdapat sediaan insulin campuran tersebut atau diperlukan
perbandingan dosis yang lain, dapat dilakukan pencampuran sendiri antara
kedua jenis insulin tersebut.

4.

Lokasi penyuntikan, cara penyuntikan maupun cara insulin harus


dilakukan dengan benar, demikian pula mengenai rotasi tempat suntik.

5.

Apabila diperlukan, sejauh sterilitas penyimpanan terjamin, semprit


insulin dan jarumnya dapat dipakai lebih dari satu kali oleh penyandang
diabetes yang sama.

6.

Harus diperhatikan kesesuaian konsentrasi insulin dalam kemasan (jumlah


unit/mL) dengan semprit yang dipakai (jumlah unit/mL dari semprit).
Dianjurkan memakai konsentrasi yang tetap. Saat ini yang tersedia hanya
U100 (artinya 100 unit/mL).(10)

2.10.3 Terapi kombinasi


Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah,
untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa
darah. Bersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan
dapat dilakukan pemberian OHO tunggal atau kombinasi OHO sejak dini. Terapi
dengan OHO kombinasi (secara terpisah ataupun fixed-combination dalam bentuk
tablet tunggal), harus dipilih dua macam obat dari kelompok yang mempunyai
mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, dapat
pula diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok yang berbeda atau kombinasi
OHO dengan insulin. Pada pasien yang disertai dengan alasan klinis di mana
insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, terapi dengan kombinasi tiga OHO
dapat menjadi pilihan.

25

Untuk kombinasi OHO dan insulin, yang banyak dipergunakan adalah


kombinasi OHO dan insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja
panjang) yang diberikan pada malam hari menjelang tidur. Dengan pendekatan
terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa darah yang baik
dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal insulin kerja menengah adalah
6-10 unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian dilakukan evaluasi dosis
tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan harinya. Bila dengan
cara seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali,
maka OHO dihentikan dan diberikan terapi kombinasi insulin.(10)

26

Tabel 2.4 Perbandingan Golongan OHO


Cara kerja utama

Efek samping
utama

Reduksi
A1C

Keuntungan

Kerugian

Sulfonilurea

Meningkatkan sekresi
insulin

BB naik,
hipoglikemia

1,0-2,0%

Sangat efektif

Meningkatkan berat
badan, hipoglikemia
(glibenklamid
danklorpropamid)

Glinid

Meningkatkan sekresi
insulin

BB naik,
hipoglikemia

0,5-1,5%

Sangat efektif

Meningkat berat bdan,


pemberian 3x/hari,
harganya mahal dan
hipoglikemia

Metformin

Menekan produksi
glukosa hati &
menambah sensitifitas
terhadap insulin

Dispepsia, diare,
asidosis laktat

1,0-2,0%

Tidak ada kaitan


dengan berat badan

Efek samping
gastrointestinal,
kontraindikasi pada
insufisiensi renal

Menghambat absorpsi
glukosa

Flatulens, tinja
lembek

0,5-0,8%

Tidak ada kaitan


dengan berat badan

Sering menimbulkan
efek gastrointestinal,
3x/hari dan mahal

Retensi cairan, CHF,


fraktur, berpotensi
menimbulkani infark
miokard, dan mahal

Penggunaan jangka
panjang tidak
disarankan, mahal

PenghamBat glukosidase
alfa

Tiazolidindion

Menambah sensitifitas
terhadap insulin

Edema

0,5-1,4%

Memperbaiki profil
lipid (pioglitazon),
berpotensi
menurunkan infark
miokard
(pioglitazon)

DPP-4 inhibitor

Meningkatkan sekresi
insulin, menghambat
sekresi glukagon

Sebah, muntah

0,5-0,8%

Tidak ada kaitan


dengan berat badan

Inkretin analog /
mimetic

Meningkatkan sekresi
insulin, menghambat
sekresi glukagon

Sebah, muntah

0,5-1,0%

Penurunan berat
badan

Injeksi 2x/hari,
penggunaan jangka
panjang tidak
disarankan, dan mahal

Insulin

Menekan produksi
glukosa hati, stimulasi
pemanfaatan glukosa

Hipoglikemi, BB
naik

1,5-3,5%

Dosis tidak
terbatas,
memperbaiki profil
lipid dan sangat
efektif

Injeksi 1-4x/hari, harus


dimonitor,
meningkatkan berat
badan, hipoglikemia
dan analognya mahal

Sumber : PERKENI, 2011

27

2.10.4 Pengelolaan non farmakologis diabetes melitus yang rasional


Penekanan tujuan terapi gizi medis pada diabetes melitus tipe-2 ialah
pengendalian glukosa, lipid, dan hipertensi. Penurunan berat badan dan diet
hipokalori (pada pasien yang gemuk) biasanya memperbaiki kadar glikemik
jangka pendek dan mempunyai potensi meningkatkan kontrol metabolik jangka
lama. Diet dengan kalori sangat rendah pada umumnya tidak efektif untuk
mencapai penurunan berat jangka lama dalam hal ini perlu ditekankan pada tujuan
diet yaitu pada pengendalian glukosa dan lipid.Sebagian individu penurunan berat
badan dapat dicapai dan dipertahankan. Perencanaan makan dengan kandungan
zat gizi yang cukup dan disertai pengurangan total lemak terutama lemak jenuh.
Penurunan berat badan ringan dan sedang yaitu 5-10 kg sudah terbukti dapat
meningkatkan kontrol diabetes walaupun berat badan idaman tidak dicapai.
Penurunan berat badan dapat diusahakan tercapai dengan baik dengan penurunan
asupan energi yang moderat dan peningkatan pengeluaran energi. Dianjurkan
pembatasan kalori sedang yaitu 250-500 kkal lebih rendah dari asupan rata-rata
sehari.(13)
a.

Kebutuhan Zat Gizi


1.

Protein
Hanya sedikit data ilmiah untuk membuat rekomendasi yang kuat tentang

asupan protein dengan diabetes. American Diabetes Association (ADA) pada saat
ini menganjurkan mengkonsumsi 10% sampai 20% energi dari protein total.
Menurut konsensus pengolaan diabetes di Indonesia tahun 2006, kebutuhan
protein untuk

penyandang diabetes juga 10 20% energi. Perlu penurunan

asupan protein menjadi 0,8 g/kgBB perhari atau 10% dari kebutuhan energi.(13)
2.

Kalori
Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan

penyandang diabetes. Di antaranya adalah dengan memperhitungkan kebutuhan


kalori yang besarnya 25-30 kalori/kg BB ideal, ditambah atau dikurangi
tergantung beberapa faktor yaitu jenis kelamin, umur, aktivitas, berat badan, dan
lain-lain.

28

Perhitungan berat badan ideal (BBI) dengan rumus Brocca yang


dimodifikasi adalah sebagai berikut:

Perhitungan berat badan ideal = 90% x (TB dalam cm-100)x 1kg.

Bagi pria dengan dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita di
bawah 150 cm, rumus dimodifikasi menjadi :
Berat Badan Ideal (BB ) = (TB dalam cm-100) x 1kg.
Berat Badan Normal : BB ideal 10%
Kurus

: < BBL 10%

Gemuk

: > BBL + 10%

Klasifikasi IMT:

BB Kurang

< 18,5

BB Normal

18,5 22,9

BB Lebih

23,0

BB Dengan resiko

23,0 24,9

BB Obes I

25,0 29,9

BB Obes

30

Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain :


a. Jenis kelamin
Kebutuhan kalori pada wanita lebih kecil daripada pria. Kebutuhan kalori
wanita sebesar 25 kal/kg BB dan untuk pria sebesar 30 kal/kg BB.
b. Umur
Untuk pasien usia di atas 40 tahun, kebutuhan kalori dikurangi 5% untuk
antara 40 dan 59 tahun, dikurangi 10% untuk antara 60 dan 69 tahun dan
dikurangi 20%, di atas usia 70 tahun.
c. Aktivitas fisik atau pekerjaan
Kebutuhan kalori dapat ditambah sesuai dengan intensitas aktivitas fisik.
Penambahan sejumlah 10% dari kebutuhan basal diberikan pada kedaaan
istirahat, 20% pada pasien dengan aktivitas ringan, 30% dengan aktivitas
sedang, dan 50% dengan aktivitas sangat berat.

29

d. Berat badan
Bila kegemukan dikurangi sekitar 20-30% tergantung kepada tingkat
kegemukan. Bila kurus ditambah sekitar 20-30% sesuai dengan kebutuhan
untuk meningkatkan BB. Untuk tujuan penurunan berat badan jumlah
kalori yang diberikan paling sedikit 1000-1200 kkal perhari untuk wanita
dan 1200-1600 kkal perhari untuk pria.
Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut di atas
dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%), dan sore (25%),
serta 2-3 porsi makanan ringan (10-15%) di antaranya. Untuk meningkatkan
kepatuhan pasien, sejauh mungkin perubahan dilakukan sesuai dengan kebiasaan.
Untuk penyandang diabetes yang mengidap penyakit lain, pola pengaturan makan
disesuaikan dengan penyakit penyertanya. Perhitungan berat badan ideal menurut
Indeks Massa Tubuh (IMT). Indeks massa tubuh dapat dihitung dengan
rumus:IMT = BB(kg)/ TB(m2).(13)
3.

Total Lemak
Asupan lemak dianjurkan < 7% energi dari lemak jenuh dan tidak lebih

10% energi dari lemak tidak jenuh ganda, sedangkan selebihnya dari lemak tidak
jenuh tunggal. Anjuran asupan lemak di Indonesia adalah 20-25% energi. Apabila
peningkatan LDL merupakan masalah utama, dapat diikuti anjuran diet
dislipidemia yaitu < 7% energi total dari lemak jenuh, dan kandungan kolesterol
200 mg/hari.
Apabila peningkatan trigliserida dan VLDL merupakan masalah utama,
pendekatan yang mungkin menguntungkan selain penurunan berat badan dan
peningkatan aktivitas adalah peningkatan sedang asupan lemak tidak jenuh
tunggal sampai 20% energi, sedangkan asupan karbohidrat lebih rendah.
Perencanaan makan tinggi lemak tidak jenuh tunggal dapat dilakukan antara lain
dengan menggunakan Nuts, alpukat dan minyak zaitun. Pasien dengan kadar
trigliserida > 1000 mg/dL mungkin perlu penurunan semua tipe lemak makanan
untuk menurunkan kadar lemak plasma dalam bentuk kilomikron.(13)

30

4.

Karbohidrat dan Pemanis


Rekomendasi ADA tahun 1994 lebih memfokuskan pada jumlah total

karbohidrat dari pada jenisnya. Rekomendasi untuk sukrosa lebih liberal. Buah
dan susu sudah terbukti mempunyai respon glikemik yang lebih rendah daripada
sebagian besar tepung-tepungan. Walaupun berbagai tepung-tepungan mempunyai
respon glikemik yang berbeda, prioritas hendaknya lebih pada jumlah total
karbohidrat yang dikonsumsi dari pada sumber karbohidrat. Anjuran konsumsi
karbohidrat untuk orang dengan diabetes di Indonesia adalah 45-65% energi.
Sorbitol, manitol dan xylitol adalah gula alkohol biasa (polyols) yang
menghasilkan respon glikemik lebih rendah dari pada sukrosa dan karbohidrat
lain. Penggunaan pemanis tersebut secara berlebihan dapat mempunyai pengaruh
laksatif. Sakarin, aspartam, acesulfame K adalah pemanis tak bergizi yang dapat
diterima sebagai pemanis pada semua penderita DM.(13)
5.

Serat
Rekomendasi asupan serat untuk orang dengan diabetes sama dengan

untuk orang yang tidak diabetes yaitu dianjurkan mengkonsumsi 20-30 gram serat
makanan dari berbagai sumber bahan makanan. Di Indonesia anjurannya adalah
kira-kira 25 g/1000 kalori/hari dengan mengutamakan serat larut.(13)
6.

Natrium
Anjuran asupan untuk orang dengan diabetes sama dengan penduduk biasa

yaitu tidak lebih dari 3000 mg, sedangkan bagi yang menderita hipertensi ringan
sampai sedang, dianjurkan 2400 mg natrium perhari.(13)
7.

Mikronutrien : Vitamin dan Mineral


Apabila asupan gizi cukup, biasanya tidak perlu menambah suplementasi

vitamin dan mineral. Walaupun ada alasan teoritis untuk memberikan suplemen
anti oksidan, pada saat ini hanya sedikit bukti yang menunjang bahwa terapi
tersebut menguntungkan.(13)

31

b.

Latihan Jasmani
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali

seminggu selama kurang lebih 30 menit), merupakan salah satupilar dalam


pengelolaan DM Tipe-2. Kegiatan sehari-hari seperti berjalan kaki ke pasar,
menggunakan tangga, berkebun harus tetap dilakukan. Latihan jasmani selain
untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki
sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan
jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti jalan
kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Latihan jasmani sebaiknya
disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. Untuk mereka yang relatif
sehat, intensitas latihan jasmani bisa ditingkatkan, sementara yang sudah
mendapat komplikasi DM dapat dikurangi. Hindarkan kebiasaan hidup yang
kurang gerak atau bermalas-malasan.(13)
Tabel. 2.5 Aktivitas Fisik Sehari-Hari
Kurangi Aktivitas

Misalnya,

menonton

televisi,

Hindari aktivitas

menggunakan internet, main game

Persering aktivitas

komputer.
Misalnya, jalan cepat, golf, olah otot,

Mengikuti olahraga rekreasi dan bersepeda, sepak bola.


beraktivitas fisik tinggi pada waktu
liburan.
Aktivitas Harian

Misalnya, berjalan kaki ke pasar

Kebiasaan bergaya hidup sehat

(tidak

menggunakan

menggunakan

tangga

mobil),
(tidak

menggunakan lift), menemui rekan


kerja (tidak hanya melalui telepon
internet), jalan dari tempat parkir.
Sumber : PERKENI, 2011

32

2.11

Pencegahan Diabetes Melitus Tipe-2

2.11.1 Pencegahan primer


Pencegahan primer berarti mencegah terjadinya diabetes melitus.Untuk
dapat menghayati dan melaksanakan benar usaha pencegahan primer harus
dikenali dahulu faktor yang berpengaruh terjadinya penyakit diabetes melitus.
Faktor yang berpengaruh pada terjadinya diabetes melitus adalah:
a.

Faktor keturunan

b.

Faktor kegiatan jasmani yang kurang

c.

Faktor kegemukan/distribusi lemak.

d.

Faktor nutrisi berlebih.

e.

Faktor lain, obat-obat, hormon.(4)

2.11.2 Pencegahan sekunder


Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya
penyulit pada pasien yang menderita diabetes melitus. Dilakukan dengan
pemberian pengobatan yang cukup dan tindakan deteksi dini penyulit sejak awal
pengelolaan penyakit diabetes melitus. Dalam upaya pencegahan sekunder
program penyuluhan memegang peran penting untuk meningkatkan kepatuhan
pasien dalam menjalani program pengobatan dan dalam menuju perilaku sehat.
Pencegahan sekunder ditunjukkan terutama pada pasien baru.
Penyuluhan dilakukan sejak pertemuan pertama dan perlu selalu diulang
pada setiap kesempatan pertemuan berikutnya. Sarana untuk mencapai sasaran
kadar glukosa darah yang terkendali baik telah berulangkali dikemukakan. Secara
garis besar sarana tersebut adalah :
a.

Perencanaan makan yang baik dan seimbang untuk mendapatkan berat


badan idaman sesuai dengan umur dan jenis kelamin.

b.

Kegiatan jasmani yang cukup sesuai umur dan kondisi pasien.

c.

Obat-obatan, baik berbagai macam obat yang diminum maupun obat


suntik insulin.

d.

Penyuluhan untuk menjelaskan pada pasien mengenai diabetes melitus dan


penyulitnya agar dikemudian didapatkan pengertian yang baik dan

33

keikutsertaan pasien dalam usaha mengendalikan kadar glukosa darahnya.


(4)

2.11.3 Pencegahan tersier


a. Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes
yang telah mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya
kecacatan lebih lanjut.
b. Upaya rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini mungkin, sebelum
kecacatan menetap. Sebagai contoh aspirin dosis rendah (80-325
mg/hari) dapat diberikan secara rutin bagi penyandang diabetes yang
sudah mempunyai penyulit makroangiopati.
c. Pada upaya pencegahan tersier tetap dilakukan penyuluhan pada pasien
dan keluarga. Materi penyuluhan termasuk upaya rehabilitasi yang
dapat dilakukan untuk mencapai kualitas hidup yang optimal.
Pencegahan

tersier

memerlukan

pelayanan

kesehatan

holistik

danterintegrasi antar disiplin yang terkait, terutama di rumah sakit rujukan.


Kolaborasi yang baik antar para ahli di berbagai disiplin (jantung dan ginjal,mata,
bedah ortopedi, bedah vaskular, radiologi, rehabilitasi medis, gizi, podiatris, dll)
sangat diperlukan dalam menunjang keberhasilan pencegahan tersier.(4)
2.12

Komplikasi

2.12.1 Komplikasi akut diabetes militus


a.

Hipoglikemia
Hipoglikemia dan cara mengatasinya
1.

Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah < 60


mg/dL

2.

Bila terdapat penurunan kesadaran pada penyandang diabetes harus


selalu dipikirkan kemungkinan terjadinya hipoglikemia. Hipoglikemia
paling sering disebabkan oleh penggunaan sulfonilurea dan insulin.
Hipoglikemia akibat sulfonilurea dapat berlangsung lama, sehingga
harus diawasi sampai seluruh obat diekskresi dan waktu kerja obat
telah habis. Terkadang diperlukan waktu yang cukup lama untuk

34

pengawasannya (24-72 jam atau lebih, terutama pada pasien dengan


gagal ginjal kronik atau yang mendapatkan terapi dengan OHO kerja
panjang). Hipoglikemia pada usia lanjut merupakan suatu hal yang
harus dihindari, mengingat dampaknya yang fatal atau terjadinya
kemunduran mental bermakna pada pasien. Perbaikan kesadaran pada
DM usia lanjut sering lebih lambat dan memerlukan pengawasan yang
lebih lama.
3.

Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebar-debar,


banyak keringat, gemetar, dan rasalapar) dan gejala neuro-glikopenik
(pusing, gelisah, kesadaran menurun sampai koma).

4.

Hipoglikemia harus segera mendapatkan pengelolaan yang memadai.


Bagi pasien dengan kesadaran yang masih baik, diberikan makanan
yang mengandung karbohidrat atau minuman yang mengandung gula
berkalori atau glukosa 15-20 gram melalui intra vena. Perlu dilakukan
pemeriksaan ulang glukosa darah 15menit setelah pemberian glukosa.
Glukagon diberikan pada pasien dengan hipoglikemia berat.

5.

Untuk penyandang diabetes yang tidak sadar, sementara dapat


diberikan glukosa 40% intravena terlebih dahulu sebagai tindakan
darurat, sebelum dapat dipastikan penyebab menurunnya kesadaran.
(6,12)

b.

Ketoasidosis diabetik (KAD)


Merupakan komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan peningkatan
kadar glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dL), disertai dengan adanya
tanda dan gejala asidosis dan plasma keton (+) kuat. Osmolaritas plasma
meningkat (300-320 mOs/mL) dan terjadi peningkatan anion gap. Jika
kadar insulin sangat menurun pasien mengalami hiperglikemia, glukosuria
berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis dan peningkatan
oksidasi asam lemak bebas disertai penumpukan benda keton (asetoasetat,
hidroksibutarat,dan aseton). Peningkatan keton dan plasma mengakibatkan
ketosis.(6,12)

35

c.

Hiperosmolar non ketotik (HNK)


Pada keadaan ini terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600-

1200 mg/dL), tanpa tanda dan gejala asidosis, osmolaritas plasma sangat
meningkat (330-380 mOs/mL), plasma keton (+/-), anion gap normal atau sedikit
meningkat.(6,12)
2.12.2 Komplikasi kronik diabetes militus
a.

Gangguan pada jantung


Aterosklerosis

adalah

penebalan

dinding

arteri

sehingga

terjadi

penyempitan pembulu darah arteri sehingga terjadi penyempitan pembulu darah


Arteri koroner. Penyempitan Arteri koroner disebabkan oleh penumpukan lemak.
(11,12)

b.

Penyakit Mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati,


nefropati
Kelainan yang terjadi pada ginjal penyandang DM dimulai dengan adanya

mikroalbuminuria, dan kemudian berkembang menjadi proteinuria secara klinis,


berlanjut dengan penurunan fungsi laju filtrasi glomerular dan berakhir dengan
keadaan gagal ginjal yang memerlukan pengelolaan dengan pengobatan substitusi.
Berbagai kelainan akibat DM dapat terjadi pada retina, mulai dari retinopati
diabetik nonproliferatif sampai perdarahan retina, kemudian juga ablasio retina
dan lebih lanjut lagi dapat menyebabkan kebutaan. Diagnosa dini retinopati dapat
diketahui melalui pemeriksaan retina secara rutin.(11,12)
c.

Gangrene pada kaki


Penebalan dinding arteri dikaki dapat mempengaruhi otot-otot kaki karena

berkurangnya suplai darah yang mengakibatkan kram, rasa tidak nyaman atau
lemas saat berjalan. Suplai darah pada kaki yang secara terus-menerus terganggu
dalam waktu lama dapat terjadi kematian pada jaringan. Kaki yang terinfeksi
menyebabkan terjadinya Gangren.(11,12)

BAB 3
KERANGKA KONSEP

36

3.1

Kerangka Konsep
REKAM MEDIS PASIEN DM TIPE-2

DIAGNOSIS:
1. Anamnesis:
a. Sosiodemografi (Umur dan Jenis
kelamin)
b. Keluhan Utama

PENATALAKSANAAN:
1. Farmakologis
2. Non Farmakologis

dan Keluhan

Tambahan
2. Pemeriksaan Fisik
(Tekanan Darah)
3. Pemeriksaan penunjang
(Pemeriksaan laboratorium

KGD

HASIL PENATALAKSANAAN:
1. Lama rawatan
2. Keadaan sewaktu pulang

Sewaktu dan / atau KGD Puasa)

KOMPLIKASI
a.
b.
c.
d.
e.

KAD
Hipoglikemia
Makroangiopati
Mikroangiopati
Neuropati

Gambar 3.1 Kerangka Konsep


3.2

Definisi Operasional
Pasien DM tipe-2 adalah pasien yang dinyatakan menderita DM tipe-2

sesuai dengan diagnosa Dokter di RS Advent Medan yang dicatat di rekam medis.

37

3.2.1

Umur adalah waktu biologis yang menandakan lama hidup seseorang atau
hal usia pasien sesuai catatan di rekam medis.

3.2.2

Hasil Ukur

: Tahun

Skala Ukur

: Rasio

Jenis Kelamin adalah suatu penanda yang membedakan antara laki-laki


dan perempuan yang tercatat dalam rekam medis.
Hasil Ukur

: Laki-laki
Perempuan

Skala Ukur
3.2.3

: Nominal

Keluhan Utama adalah dasar utama yang menyebabkan pasien datang


berobat sesuai catatan di rekam medis.
Hasil Ukur :
a. 3P (Poliuria, Polifagia, dan Polidipsia)
b. Lemas
c. Gatal-gatal
d. Kebas
e. Mata kabur
f. BB turun
g. Disfungsi ereksi
h. Pruritus vulvae
Skala Ukur

3.2.4

: Nominal

Keluhan tambahan adalah rasa kesusahan lainnya yang menyertai keluhan


utama pasien yang tertera pada rekam medik.
Hasil ukur :

38

a.

3P (Poliuria, Polifagia, dan Polidipsia)

b.

Lemas

c.

Gatal-gatal

d.

Kebas

e.

Mata kabur

f.

BB turun

g.

Disfungsi ereksi

h.

Pruritus vulvae

Skala ukur
3.2.5

: Nominal

Pemeriksaan Fisik tekanan darah adalah pemeriksaan yang dilakukan


dengan mengukur tekanan darah menggunakan sphygmomanometer yang
tertera pada rekam medik
Hasil Ukur :
a. Normal

: (sistolik <120 mmHgg dan distolik <80 mmHg)

b. Prahipertensi : (sistolik 120-139 mmHg dan diastolic 80-89 mmHg)


c. Hipertensi Derajat 1 : (sistolik 140-159 mmHg dan diastolik 90-99
mmHg)
Skala ukur
3.2.6

: Nominal

Kadar gula darah (KGD) sewaktu adalah kadar gula darah pasien yang
diperiksa tanpa memperhatikan kapan pasien makan terakhir kalinya yang
tertera pada rekam medis.
Hasil Ukur :
a. Normal <200 mg/DL
b. Tidak normal 200 mg/dL
Skala ukur

3.2.7

: Rasio

Kadar gula darah (KGD) puasa adalah kadar gula darah pasien yang
diperiksa pada saat pasien puasa (paling sedikit 8 jam mulai malam hari)
yang tertera pada rekam medis.
Hasil ukur :

39

a. Normal <126 mg/dL


b. Tidak normal 126 mg/dL
Skala ukur
3.2.8

: Nominal

Penatalaksanaan farmakologi adalah tindakan yang dilakukan pada pasien

sesuai diagnosa yang telah ditentukan sesuai catatan di rekam medis


Hasil Ukur

a. Terapi OHO
b. Terapi Insulin
c. Terapi OHO dan Insulin
Skala Ukur
3.2.9

: Nominal

Terapi gizi medis adalah suatu metode pengaturan pola makan (diet) yang
diindikasikan kepada pasien yang tertera pada rekam medis.
Hasil Ukur

a. Ada
b. Tidak ada
Skala Ukur

: Nominal

3.2.10 Komplikasi adalah penyulit penyakit utama yang tertera pada rekam
medis.
Hasil ukur:
a. Ketoasidosis diabetik (KAD)
b. Status Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH)
c. Hipoglikemi
d. Makroangiopati
e. Mikroangiopati
f. Neuropati
Skala ukur

: Nominal

3.2.11 Lama rawatan adalah rentang waktu yang dibutuhkan pasien DM tipe-2
terhitung dari selisih tanggal masuk dan tanggal keluar yang tertera pada
rekam medis.
Hasil ukur

: Hari
40

Skala ukur

: Rasio

3.2.12 Keadaan sewaktu pulang adalah kondisi penderita ketika pulang dari pusat
pelayanan kesehatan yang tertera pada rekam medis.
Hasil ukur:
a. Sembuh klinis
b. Pulang berobat jalan
c. Pulang atas permintaan sendiri
d. Meninggal dunia
Skala ukur

: Nominal

BAB 4
METODE PENELITIAN
4.1

Jenis dan Desain Penelitian

41

Jenis penelitian dilakukan adalah deskriptif retrospektif dengan desain


studi

kasus.Penelitian

ini

dideskripsikan

Gambaran

Diagnostik

dan

Penatalaksanaan Pasien DM Tipe-2 Rawat Inap di RS Advent Medan periode


Januari-Oktober 2014.
4.2

Lokasi dan Waktu Penelitian

4.2.1

Lokasi penelitian
Penelitian ini dilakukan di RS Advent Medan dengan alasan tersedianya

data-data dan lokasi dapat dijangkau.


4.2.2

Waktu penelitian
Penelitian ini mulai dilakukan mulai periode Januari-Oktober 2014.

4.3

Populasi dan Sampel

4.3.1

Populasi
Populasi penelitian ini adalah seluruh data rekam medik pasien DM Tipe-2

yang di Rawat Inap di RS Advent Medan periode Januari-Oktober 2014.


4.3.2

Sampel
Sampel Penelitian ini menggunakan total populasi yang memenuhi syarat

pasien DM Tipe-2 yang dirawat inap di RS Advent Medan yang memiliki catatan
rekam medik pada periode Januari-Oktober 2014. Non random sampling yaitu
akan dipilih rekam medis yang lengkap.
4.4

Metode Pengumpulan Data


Data dikumpulkan dengan cara mencatat rekam medik pasien DM yang

terdapat di RS Advent Medan periode Januari-Oktober 2014.

4.5

Teknik Analisa Data


Manajemen data dilakukan dengan menggunakan komputer program

SPSS. Data univariant dianalisa dengan deskriptif statistik dan disajikan dalam
bentuk narasi, tabel distribusi proporsi, gambar.

42

Tahapan pengelolaan data yang akan dilakukan adalah sebagai berikut:


a. Cleaning / Editing
Tahapan ini dilakukan pada saat mengumpulkan data rekam medik yaitu
dengan memeriksa kembali apakah terdapat kekeliruan atau tidak dalam
pengisiannya
b. Coding
Tahapan coding dilakukan dengan menggunakan lembaran dengan kolomkolom untuk merekam data secara manual.Lembaran yang berisi kolom
diisi dengan kode-kode/angka sesuai dengan data yang ada pada rekam
medik.
c. Entry
Entry merupakan proses memasukkan data dari rekam medik kedalam
komputer setelah melewati tahapan cleaning / editing.

BAB 5
HASIL DAN PEMBAHASAN
5.1

Deskripsi Lokasi Penelitian

43

Penelitian dilakukan di Rumah Sakit Advent Medan yang berada di Jalan


Jend. Gatot Subroto Km. 4 Medan. Rumah Sakit Advent Medan merupakan
sebuah yayasan Sumah Sakit yang berada dalam naungan Organisasi Advent yang
berdiri tahun 1969. Rumah Sakit Advent Medan adalah bagian dari Adventist
Health System, organisasi pelayanan perawatan kesehatan Gereja Masehi Advent
Hari Ketujuh. Organisasi ini merupakan jaringan yang mencakup semua rumah
sakit Advent di seluruh dunia.
Tanggal 6 Mei 1955, dr.Elisha Liwidjaja/ Lie Sek Hong membeli setapak
tanah seluas 6100 m2 yang terletak di jalan Binjai Km. 4 Medan. Pembelian tanah
yang pertama diikuti dengan pembelian setapak demi setapak sehingga satu tahun
kemudian tepatnya tanggal 24 Mei 1956 luas tanah seluruhnya meliputi 25.000
m2.
Bertahun-tahun lamanya tanah seluas itu kosong, sehingga mengundang
orang-orang yang tidak bertanggung jawab menempatinya secara liar. Untuk
mengatasinya pada empat tahun kemudian tepatnya pada tanggal 6 April 1960,
Bangunan Gereja dengan ukuran 8x13 m2 mulai didirikan dan resmi digunakan
tanggal 5 November 1960.
Tahun demi tahun berjalan terus, namun dana tidak kunjung tiba.
Menyadari sebuah Rumah Sakit membutuhkan sumber daya manusia, maka dr.
Elisha Liwidjaja membuka sekolah Pengatur Rawat Advent Jl. Martapura No.45
dengan Bapak F.L Tobing, pensiunan kepala Sekolah Perawat menjadi Kepala
Sekolah. Tanggal 21 Mei 1967 18 Calon perawat berhak memakai topi perawat
dan 2 February 1970 enam orang perawat berhasil menyelesaikan pendidikan
Mereka.
Rumah Sakit Advent Medan pada tanggal 10 Juni 1998 diresmikan gedung
Elisha berlantai 3 untuk pelayanan pasient dan administrasi rumah sakit dan
memasuki tahap pengembangan Komprehensif dalam Rencana Strategi Tahun
2001 - 2005. Pada Tanggal 8 September 2002 diresmikan lagi ruangan Rawat Inap
II yang diberi nama Executive Wing terdiri dari 9 kamar dimana kamar kelas 1,
VIP dan Super VIP. Pada Tanggal 17 Agustus 2004 yang bertepatan dengan hari
jadinya Republik Indonesia diresmikan Ruangan Perkantoran yang baru di
Gedung Elisha Lantai II.

44

Rawat jalan dibukan dari jam 08.00 19.00 WIB dengan fasilitas yang
memadai dan dokter yang siap melayani pasien. Rawat jalan ini memiliki Gedung
Khusus di Lantai II. Rawat Inap juga tersedia 54 Bed, Termasuk bangsal, kelas,
VIP dan Super VIP. Jumlah Perawat yang bertugas 24 Jam Siapa melayani pasien.
ruang perawatan yang didukung oleh pelayanan kerohanian untuk pasien. Ruang
Perawatan RSAM: Ruang Perawatan Penyakit Dalam, Ruang Perawatan Bedah,
Ruang Perawatan anak, Ruang Perawatan Kebidanan, Ruang Perawatan Khusus
dan Intensive Care Unit. Rumah Sakit Advent Medan Memiliki peralatan yang
cukup memadai. Khususnya Laboratoium dan juga X-Ray. Fisioterapi juga
menjadi sarana yang baik, karena alat yang sudah memadai.
Dewasa ini banyak orang menderita penyakit yang sebenarnya bisa
dicegah atau dipulihkan dengan penanganan pola hidup yang baik. Program
kebugaran di rumah sakit ini berfokus pada:
-

Penurunan dan pengendalian berat badan

Pembalikan penyakit jantung

Pembalikan hipertensi

Pemulihan gangguan auto-imun

Pengendalian diabetes

Berhenti merokok

Pencegahan kanker

5.2

Hasil Penelitian dan Pembahasan

5.2.1

Distribusi proporsi penderita DM Tipe-2 berdasarkan umur


Distribusi proporsi pasien DM Tipe 2 berdasarkan umur dapat dilihat pada

tabel berikut:

45

Tabel 5.1 Distribusi Proporsi Pasien DM Tipe-2 Berdasarkan Umur di RS Advent


Medan Periode Januari-Oktober Tahun 2014
Umur
40 45
46 51
52 57
58 63
64 69
70 75
76 81
Total

Frekuensi
20
16
17
25
16
5
1
100

Proporsi (%)
20
16
17
25
16
5
1
100

Berdasarkan Tabel 5.1. dapat dilihat bahwa proporsi pasien DM Tipe 2


tertinggi yaitu pada kelompok umur 58 63 tahun sebesar 25 %, dan terendah
pada kelompok umur 76 81 tahun sebesar 1 %.

Gambar 5.1 Distribusi Proporsi Pasien DM Tipe-2 Berdasarkan Umur di RS


Advent Medan Periode Januari-Oktober Tahun 2014
Menurut data CDC tahun 2011, prevalensi diabetes lebih besar pada
orang-orang yang berusia diatas 65 tahun sebesar 26,9% atau setidaknya 10,9 juta
orang.15
Sebagai perbandingan, hasil penelitian DM Tipe 2 di RS Tingkat II Putri
Hijau Medan mendapatkan kelompok umur tertinggi pada kelompok umur 61
65 tahun, dan terendah pada kelompok umur 81 85 tahun.16

46

Menurut asumsi peneliti, tingginya prevalensi pasien DM Tipe 2 pada


kelompok umur 58 63 tahun disebabkan oleh kurangnya aktivitas fisik yang
menyebabkan sekresi insulin yang kurang baik dari segi kualitas maupun
kuantitas. Aktivitas fisik sehari-hari seperti berjalan ataupun olahraga diketahui
dapat meningkatkan kualitas insulin.

5.2.2

Distribusi proporsi penderita DM Tipe-2 berdasarkan jenis kelamin


Distribusi proporsi pasien DM Tipe 2 berdasarkan jenis kelamin dapat

dilihat pada tabel berikut:


Tabel 5.2 Distribusi Proporsi Pasien DM Tipe-2 Berdasarkan Jenis Kelamin di RS
Advent Medan Periode Januari-Oktober Tahun 2014
Jenis Kelamin

Frekuensi

Proporsi (%)

Laki-laki

40

40

Perempuan

60

60

Total

100

100

Berdasarkan Tabel 5.2. dapat dilihat bahwa proporsi pasien DM Tipe 2


tertinggi pada perempuan sebesar 60 %, dan terendah pada laki-laki sebesar 40 %

47

Gambar 5.2 Distribusi Proporsi Pasien DM Tipe-2 Berdasarkan Jenis Kelamin


di RS Advent Medan Periode Januari-Oktober tahun 2014
Menurut data Riskesdas tahun 2013, prevalensi penderita DM paling
banyak pada perempuan yaitu sebesar 2, 3 %.17
Sebagai perbandingan, hasil penelitian DM Tipe-2 di RS Tingkat II Putri
Hijau Medan diketahui bahwa prevalensi perempuan lebih banyak dibandingkan
laki-laki dengan proporsi sebesar 65 %.16
Menurut asumsi peneliti, tingginya prevalensi perempuan mungkin
disebabkan oleh riwayat DM Gestasional sewaktu masa kehamilan, ataupun
aktivitas fisik yang kurang. Diketahui bahwa riwayat DM Gestasional merupakan
salah satu faktor risiko pencetus DM Tipe-2 dikemudian harinya. 1

48

5.2.3

Distribusi proporsi penderita DM Tipe-2 berdasarkan anamnesis

a.

Keluhan utama
Distribusi proporsi pasien DM Tipe-2 berdasarkan keluhan utama dapat

dilihat pada tabel berikut:


Tabel 5.3 Distribusi Proporsi Pasien DM Tipe-2 Berdasarkan Keluhan Utama di
RS Advent Medan periode Januari-Oktober Tahun 2014
Keluhan Utama
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Lemas
Gatal-gatal
Kebas
Mata Kabur
Total

Frekuensi
1
1
2
85
2
6
3
100

Proporsi (%)
1
1
2
85
2
6
3
100

Berdasarkan Tabel 5.3 keluhan utama terbanyak adalah lemas, sebesar


85 %, yang yang terendah adalah poliuria 1 % dan polidipsia 1 %.

Gambar 5.3 Distribusi Proporsi Pasien DM Tipe-2 Berdasarkan Keluhan Utama


di RS Advent Medan Periode Januari-Oktober Tahun 2014.
Menurut Mayo Clinic, kelelahan atau lemas merupakan salah satu keluhan
yang paling sering ditemukan di kalangan pasien DM tipe-2 yaitu sebesar 61 %.18
49

Menurut Syaifoellah, keluhan DM tipe-2 dapat timbul secara mendadak tanpa


melalui gejala-gejala umum seperti poliuria, polidipsia, dan polifagia.19
Sebagai perbandingan, hasil penelitian di RS Tingkat II Putri Hijau
Medan, didapati juga keluhan lemah badan atau lemas adalah keluhan utama yang
terbanyak sebesar 79 %, dan terendah adalah polifagia sebesar 2 %.16
Menurut asumsi peneliti, tingginya keluhan lemas disebabkan oleh
glukosa didalam aliran darah yang tidak dapat diserap masuk kedalam sel-sel
karena insulin terganggu, baik dalam segi kualitas maupun kuantitas, sehingga
kebutuhan energi untuk melakukan aktivitas akhirnya tidak dapat terpenuhi.
b.

Keluhan tambahan
Distribusi proporsi pasien DM Tipe 2 berdasarkan keluhan tambahan yang

dapat dilihat pada tabel berikut:


Tabel 5.4

Distribusi Proporsi Pasien DM Tipe-2 Berdasarkan Keluhan


Tambahan di RS Advent Medan periode Januari-Oktober Tahun 2014
Keluhan Tambahan
Tidak Ada
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
BB Turun

Frekuensi
67
11
1
3
1

Proporsi (%)
67
11
1
3
1

Lemas
Gatal-gatal
Kebas
Mata Kabur
Total

8
1
6
2
100

8
1
6
2
100

Berdasarkan Tabel 5.4 didapati keluhan tambahan poliuria merupakan


yang terbanyak 11 % dan keluhan tambahan yang paling sedikit adalah polidipsia
1 %, berat badan menurun 1 %, dan gatal-gatal 1 %. Sebanyak 67% tidak
mengeluhkan keluhan tambah.

50

Gambar 5.4 Distribusi

Proporsi

Pasien

DM

Tipe-2

Berdasarkan

KeluhanTambahan di RS Advent Medan Periode Januari-Oktober


Tahun 2014.
Poliuria atau frekuensi berkemih yang sering merupakan salah satu gejala
klasik pada pasien DM Tipe-2 selain polidipsia, polifagia, dan menurunnya berat
badan tanpa penyebab yang jelas.6
Sebagai perbandingan, keluhan tambahan terbanyak yang didapati pada
penelitian DM Tipe-2 di RS Tingkat II Putri Hijau Medan adalah lemas,
sedangkan yang paling sedikit adalah poliuria, dan parastesia atau gatal-gatal,
masing-masing 2 %.16
Menurut asumsi peneliti, tingginya keluhan tambahan poliuria disebabkan
oleh banyaknya air yang diminum pasien tanpa disadari. Seringnya pasien DM
Tipe-2 meminum air karena rasa haus yang timbul sebagai akibat dari gula darah
yang tinggi didalam aliran darah menyebabkan tertariknya cairan yang berasal
dari dalam jaringan ke pembuluh darah, akibatnya pasien DM Tipe-2 akan merasa
haus dan banyak meminum air yang berakibat pada seringnya berkemih.
5.2.4

Distribusi

proporsi

penderita

DM

Tipe-2

berdasarkan

hasil

pemeriksaan fisik tekanan darah


Distribusi proporsi pasien DM Tipe 2 berdasarkan hasil pemeriksaan fisik tekanan
darah dikelompokkan dalam JNE VII dapat dilihat pada tabel berikut:

51

Tabel 5.5

Distribusi Proporsi Pasien DM Tipe-2 Berdasarkan Tekanan Darah di


RS Advent Medan Periode Januari-Oktober Tahun 2014.
Tekanan Darah
Normal
Prahipertensi
Hipertensi Derajat 1
Hipertensi Derajat 2
Total

Frekuensi
33
19
21
27
100

Proporsi (%)
33
19
21
27
100

Berdasarkan Tabel 5.5 sebanyak 27% pasien DM tipe-2 di RS Advent


Medan tahun 2014 mengalami Hipertensi Derajat 2. Hanya 33 % pasien yang
memiliki tekanan darah normal, dan yang terendah adalah prehipertensi, sebesar
19%.

Gambar 5.5 Distribusi Proporsi Pasien DM Tipe-2 Berdasarkan Tekanan Darah


di RS Advent Medan Periode Januari-Oktober Tahun 2014.

Berdasarkan data WHO, DM merupakan penyebab terbesar meningkatnya


risiko gangguan kardiovaskular.20
DM juga merupakan salah satu faktor risiko yang dapat menyebabkan
meningkatnya tekanan darah.21

52

Sebagai perbandingan, hasil penelitian DM Tipe-2 di RS Tingkat II Putri


Hijau Medan menunjukkan hipertensi derajat 1 merupakan yang paling banyak,
sebesar 35 %, sedangkan prehipertensi adalah yang paling sedikit sebesar 15 %.16
Menurut asumsi peneliti, tingginya prevalensi hipertensi disebabkan juga
oleh tingginya prevalensi DM Tipe-2, karena DM Tipe-2 merupakan salah satu
faktor risiko dari hipertensi. Buruknya gaya hidup dan kurangnya konsumsi
makanan sehat juga merupakan salah satu faktor risiko hipertensi.
5.2.5

Distribusi

proporsi

penderita

DM

Tipe-2

berdasarkan

hasil

pemeriksaan penunjang
a.

Pemeriksaan laboratorium kadar gula darah sewaktu


Distribusi proporsi pasien DM Tipe 2 berdasarkan hasil pemeriksaan

KGDS dapat dilihat pada Tabel 5.6 dibawah ini.


Tabel 5.6

Distribusi Proporsi Pasien DM Tipe-2 Berdasarkan Hasil Pemeriksaan


KGD Sewaktu di RS Advent Medan Periode Januari-Oktober Tahun
2014.

KGDS
Frekuensi
Proporsi (%)
Tidak Diukur
5
5
205 252
25
25
253 300
20
20
301 348
17
17
349 396
19
19
397 444
5
5
445 492
6
6
493 540
1
1
541 588
2
2
Total
100
100
Berdasarkan Tabel 5.6. sebanyak 25% pasien memiliki KGDS sebesar 205
252 mg/dL dan hanya 2% pasien yang memiliki KGDS sebesar 540 588
mg/dL.

53

Gambar 5.6 Distribusi Proporsi Pasien DM Tipe-2 Berdasarkan Hasil


Pemeriksaan Kadar Gula Darah Sewaktu di RS Advent Medan
Periode Januari-Oktober Tahun 2013.
Berdasarkan PERKENI, penentuan diagnostik DM Tipe-2 dengan keluhan
utama klasik dan hasil KGDS melebihi 200 mg/dL merupakan salah satu kriteria
penentuan DM Tipe 2.6
Sebagai perbandingan, hasil penelitian DM Tipe-2 di RS Tingkat II Putri
Hijau Medan mendapatkan hasil pemeriksaan KGDS tertinggi pada kisaran 203
243 mg/dL. Kisaran ini sama dengan hasil pemeriksaan KGDS di RS Advent
Medan.
Menurut asumsi peneliti, tingginya prevalensi pasien DM Tipe-2 yang
memiliki KGDS pada kisaran angka 205 252 mg/dL dikarenakan pasien-pasien
DM Tipe-2 sudah dalam terapi farmakologi, sehingga kadar gula darah pasienpasien tersebut tidak terlalu jauh dari batas normal kadar gula darah sewaktu.
b.

Pemeriksaan laboratorium kadar gula darah puasa


Distribusi proporsi pasien DM Tipe-2 berdasarkan hasil pemeriksaan

KGDP dapat dilihat pada Tabel berikut :

54

Tabel 5.7

Distribusi

Proporsi

Pasien

DM

Tipe-2

Berdasarkan

Hasil

Pemeriksaan KGD Puasa di RS Advent Medan Periode JanuariOktober Tahun 2014.


KGDP
Tidak Diukur
133 177
178 222
223 267
268 312
313 357
358 402
403 447
448 492
Total

Frekuensi
78
5
6
1
5
1
1
1
2
100

Proporsi (%)
78
5
6
1
5
1
1
1
2
100

Berdasarkan Tabel 5.7. sebanyak 6% pasien memiliki KGDP sebesar 178


222 mg/dL. Hanya 2% pasien yang memiliki KGDP sebesar 448 492 mg/dL.

Gambar 5.7 Distribusi Proporsi Pasien DM Tipe-2 Berdasarkan Hasil


Pemeriksaan Kadar Gula Darah Puasa di RS Advent Medan
Periode Januari-Oktober Tahun 2014.
Kriteria diagnostik DM Tipe-2 juga dapat ditentukan dengan salah satu
dari keluhan DM Tipe-2 dan hasil KGD puasa diatas 126 mg/dL.6
Sebagai perbandingan, hasil penelitian DM Tipe-2 di RS Tingkat II Putri
Hijau Medan mendapatkan hasil pemeriksaan KGDP pada kisaran 169 201
mg/dL. Kisaran ini sama dengan hasil pemeriksaan KGDS di RS Advent Medan.16

55

Menurut asumsi peneliti, banyaknya pasien DM Tipe-2 dengan kisaran


KGDP tersebut menunjukkan kemungkinan bahwa kadar gula darah mereka sudah
mulai terkontrol dengan perubahan gaya hidup ataupun dengan terapi
farmakologi.
5.2.6

Distribusi

proporsi

penderita

DM

Tipe-2

berdasarkan

penatalaksanaan
a.

Non farmakologi
Didapati semua pasien DM tipe-2 rawat inap di RS Advent Medan tahun

2014 telah diberikan terapi gizi 100 % dan sesuai dengan Konsensus Pengelolaan
dan Pencegahan DM Tipe-2 yang dikeluarkan oleh PERKENI.
Sebagai perbandingan, hasil penelitian DM Tipe 2 di RS Tingkat II Putri
Hijau Medan juga ditemukan terapi gizi yang diberikan sebesar 100%.16
Perencanaan makan pasien DM Tipe 2 hendaknya dengan kandungan zat
gizi yang cukup dan disertai pengurangan total lemak terutama lemak jenuh.
Pengetahuan porsi makanan sedemikian rupa sehingga asupan zat gizi tersebar
sepanjang hari. Penurunan berat badan ringan atau sedang (5 10 kg), sudah
terbukti dapat meningkatkan kontrol diabetes, walaupun berat badan idaman tidak
dicapai.22
Penurunan berat badan dapat diusahakan dicapai dengan baik dengan
penurunan asupan energi yang moderat dan peningkatan pengeluaran energi.
Dianjurkan pembatasan kalori sedang yaitu 250-500 Kkal lebih rendah dari
asupan rata-rata sehari.22
Menurut asumsi peneliti, terapi gizi merupakan salah satu terapi yang
wajib diberikan kepada pasien agar target penurunan kadar gula darah dapat
mencapai hasil yang baik sehingga keluhan-keluhan pasien dapat diatasi. Asupan
gizi yang tidak baik seperti kalori yang berlebihan dapat meningkatkan kadar gula
darah pasien, sehingga keluhan-keluhan pada akhirnya muncul dan mengganggu
aktivitas keseharian pasien.
b.

Farmakologi

56

Distribusi proporsi pasien DM Tipe 2 rawat inap di RS Advent Medan


tahun 2014 berdasarkan penatalaksanaan farmakologi dapat dilihat pada Tabel 5.8
dibawah ini.
Tabel 5.8

Distribusi Proporsi Pasien DM Tipe-2 Berdasarkan Penatalaksanaan


Farmakologi di RS Advent Medan Periode Januari-Oktober Tahun
2014.
Jenis OHO
Terapi OHO
Terapi Insulin
Terapi OHO dan Insulin
Total

Frekuensi
56
24
20
100

Proporsi (%)
56
24
20
100

Berdasarkan Tabel 5.8. terapi dengan OHO merupakan yang paling banyak
diberikan (56%), sedangkan kombinasi kedua terapi hanya 20%.

Gambar 5.8 Distribusi

Proporsi

Pasien

DM

Tipe-2

Berdasarkan

Penatalaksanaan Farmakologi di RS Advent Medan Periode


Januari-Oktober Tahun 2014.
Berdasarkan PERKENI, terapi OHO dengan satu jenis OHO merupakan
terapi farmakologi awal yang diberikan apabila terapi gaya hidup sehat tidak
berhasil.6
Apabila terapi OHO tidak berhasil, maka dilanjutkan dengan pemberian
kombinasi antara OHO dan Insulin. Pemberian Insulin intensif diberikan apabila
terapi OHO maupun kombinasi OHO dan Insulin tidak berhasil. Insulin intensih
merupakan gabungan pemberian insulin basal dan prandial.6

57

Sebagai perbandingan, penelitian DM Tipe 2 yang dilakukan di RS


Tingkat II Putri Hijau Medan menunjukkan 79% pasien DM Tipe 2 ditatalaksana
dengan terapi OHO.16
Menurut asumsi peneliti, tingginya terapi OHO dikarenakan kerja obat
hipoglikemik oral masih bekerja dengan baik pada pasien-pasien DM Tipe 2,
sehingga terapi insulin bukan menjadi pilihan pertama dalam tatalaksana pasien
DM Tipe 2.
5.2.7

Distribusi proporsi penderita DM Tipe-2 berdasarkan komplikasi


Distribusi proporsi pasien DM Tipe 2 berdasarkan komplikasi dapat dilihat

pada Tabel berikut:


Tabel 5.9

Distribusi Proporsi Pasien DM Tipe-2 Berdasarkan Komplikasi di RS


Advent Medan Periode Januari-Oktober Tahun 2014.

Komplikasi

Frekuensi

Proporsi (%)

Tidak Ada Komplikasi

84

84

Komplikasi Akut

KAD
SHH

0
0

0
0

Komplikasi Kronis

Hipoglikemi
Makroangiopati
Mikroangiopati

0
10
4

0
10
4

Neuropati

2
100

2
100

Total

Berdasarkan Tabel 5.9 sebanyak 10 % pasien DM tipe-2 RS Advent


Medan tahun 2014 mengalami komplikasi makroangiopati. Neuropati merupakan
komplikasi paling sedikit sebesar 2 %.

58

Gambar 5.9 Distribusi Proporsi Pasien DM Tipe-2 Berdasarkan Komplikasi di


RS Advent Medan Periode Januari-Oktober Tahun 2014.
Berdasarkan penelitian Chan et al (2001), ditemukan peningkatan
prevalensi makroangiopati pada pasien-pasien DM Tipe-2.23
Sebagai perbandingan, hasil penelitian DM Tipe-2 di RS Tingkat II Putri
Hijau Medan juga didapat komplikasi makroangiopati yang terbanyak, dan
komplikasi neuropati adalah yang paling sedikit.18
Menurut

asumsi

peneliti,

komplikasi

yang

termasuk

didalam

makroangiopati adalah gangguan pada pembuluh darah jantung, otak, dan kaki.
Higiene kaki pada pasien DM Tipe-2 umumnya kurang terlalu dijaga sehingga
ketika terdapat sedikit luka pada kaki akan sembuh dalam waktu yang lama. DM
Tipe-2 juga merupakan salah satu faktor risiko penyakit jantung dan stroke, oleh
karena itu DM Tipe-2 juga merupakan salah satu penyumbang komplikasi
penyakit jantung dan stroke.

5.2.8

Distribusi proporsi penderita DM Tipe-2 berdasarkan hasil lama


rawatan

a.

Lama rawatan

59

Diketahui rata-rata lama rawatan selama 4 hari. Distribusi proporsi pasien


DM tipe-2 berdasarkan rata-rata lama rawatan dapat dilihat pada Tabel 5.10.
dibawah ini.
Tabel 5.10 Distribusi Proporsi Pasien DM Tipe-2 Berdasarkan Rata-rata Lama
Rawatan di RS Advent Medan Periode Januari-Oktober Tahun 2014.
Rata-rata Lama Rawatan (Hari)
X
4,09
Minimum
1
Maksimum
12
Berdasarkan Tabel 5.10. lama rawatan terendah adalah 1 hari dan yang
terlama 12 hari. Sebagai perbandingan, hasil penelitian DM Tipe 2 di RS Tingkat
II Putri Hijau Medan didapati rata-rata lama rawatan selama 9 hari.18
Menurut asumsi peneliti, lamanya pasien dirawat di rumah sakit mungkin
dikarenakan komplikasi yang dialami oleh pasien. Dengan pemantauan KGD
yang baik dan terapi farmakologi yang lengkap, kadar gula darah pasien yang
tinggi mungkin sudah dapat diatasi dengan baik.

b.

Keadaan sewaktu pulang


Distribusi proporsi pasien DM Tipe 2 berdasarkan keadaan sewaktu

pulang dapat dilihat pada Tabel berikut:

60

Tabel 5.11

Distribusi Proporsi Pasien DM Tipe-2 Berdasarkan Keadaan


Sewaktu Pulang di RS Advent Medan Periode Januari-Oktober
Tahun 2014.

Keadaan Sewaktu Pulang


Sembuh Klinis
PBJ
PAPS

Frekuensi
75
9
15

Proporsi (%)
75
9
15

Meninggal Dunia
Total

1
100

1
100

Berdasarkan Tabel 5.11. sebanyak 75% pasien DM tipe-2 RS Advent Medan tahun
2014 pulang dalam keadaan sembuh klinis. Sebanyak 15% pasien pulang atas
permintaan sendiri, dan 1% pasien meninggal dunia.

Gambar 5.10 Distribusi Proporsi Pasien DM Tipe-2 Berdasarkan Keadaan


Sewaktu Pulang di RS Advent Medan periode Januari-Oktober
Tahun 2014.

Menurut Wisse B (2014), DM Tipe-2 penyakit seumur hidup dan tidak


dapat disembuhkan, beberapa pasien DM Tipe-2 tidak membutuhkan terapi obatobatan lagi ketika mereka mencapai berat badan ideal, karena insulin tubuh
mereka dan pola makan yang sehat dapat mengontrol kadar gula darah mereka.24

61

Sebagai perbandingan, hasil penelitian DM Tipe-2 di RS Tingkat II Putri


Hijau Medan didapati 94 % pasien pulang dalam keadaan sembuh klinis dan
sebanyak 6 % pasien pulang atas permintaan sendiri.18
Menurut asumsi peneliti, kesembuhan yang dimaksud dalam hasil
penelitian adalah sembuh klinis, yaitu kondisi dimana pasien DM Tipe-2 tidak
menunjukkan gejala dan tanda DM Tipe-2. Sebab DM Tipe-2 sendiri tidak dapat
sembuh secara total. Namun, secara keluhan, apabila pasien DM Tipe-2
ditatalaksana dengan baik, dan kadar gula darah mereka terkontrol, maka keluhan
pasien pada akhirnya dapat teratasi.

BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1

Kesimpulan

62

a. Kelompok umur tertinggi (58-63 tahun) 25%, umur termuda 40 tahun,


dan tertua 81 tahun.
b. Keluhan utama terbanyak adalah lemas, sebesar 85%, yang yang
terendah adalah poliuria (1%) dan polidipsia (1%).
c. Keluhan tambahan poliuria merupakan yang terbanyak (11%), dan
keluhan tambahan yang paling sedikit adalah polidipsia (1%), berat
badan menurun (1%), dan gatal-gatal (1%). Sebanyak 67% tidak
mengeluhkan keluhan tambahan.
d. Sebanyak 27% pasien DM tipe-2 di RS Advent Medan tahun 2014
mengalami Hipertensi Derajat 2. Hanya 33% pasien yang memiliki
tekanan darah normal, dan yang terendah adalah prehipertensi, sebesar
19%.
e. Sebanyak 25% pasien memiliki KGDS 205-243 mg/dL dan sebanyak
6% pasien memiliki KGDP 178-222 mg/dL.Pasien yang tidak diukur
KGDP 78%, dan 5% yang tidak diukur KDSnya.
f. Didapati semua pasien DM tipe-2 rawat inap di RS Advent Medan
tahun 2014 telah diberikan terapi gizi 100%. terapi dengan OHO
merupakan yang paling banyak diberikan 56%, sedangkan kombinasi
kedua terapi hanya 20%.
g. Sebanyak 10% pasien DM tipe-2 RS Advent Medan tahun 2014
mengalami

komplikasi

makroangiopati.

Neuropati

merupakan

komplikasi paling sedikit, sebesar 2%, sedangkan yang tidak


mengalami komplikasi 84%.
h. Rata-rata lama rawatan 4 hari dengan lama rawatan terendah selama1
hari dan terlama adalah 12 hari. Sebanyak 75% pasien pulang dalam
keadaan sembuh klinis, dan 15% pasien pulang atas permintaan
sendiri, dan 1% meninggal dunia.
6.2

Saran
Diperlukan penyuluhan untuk meningkatkan pengetahuan mayarakat

tentang penyakit DM Tipe-2. Dalam hal ini tenaga medis berperan penting untuk
melakukannya.

63

DAFTAR PUSTAKA

64

1. Suyono S. Patofisiologi Diabetes Melitus. Dalam : Soegondo S, Soewondo


P, Subekti I, editor. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta
:Balai Penerbit FK-UI ;2013. 11-18.
2. Purnamasari D. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Dalam:
SudoyoAW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor.Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi V. Jakarta. Interna Publishing.
2009 ; 1880-3.
3. Risman. Buku Ajar Ilmu Gizi Obesitas, Diabetes Melitus, Displidemia.
Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2014;44-43.
4. Pasaribu, L.P. Skripsi Karakteristik Penderita DM Rawat Inap Rumah
Sakit Elisabeth. Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera
Utara, Medan. 2004.
5. Nenggolan, L. Skripsi Pola Makan Pasien DM. Fakultas Kesehatan
Masyarakat Universitas Prima Indonesia, Medan. 2011.
6. PERKENI. Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Melitus
Tipe 2. 2011;4-36.
7. Guyton C.A. Metabolisme Karbohidrat dan Pembentukan Adenosin
Trifosfat. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (Text Book Of Medical
Physiology). Edisi II. Jakarta.EGC.2008; 873-9.
8. Brasher L.V. Aplikasi Klinis Patofisiologi Pemeriksaan dan Manajemen.
Jakarta. EGC. 2008; 157-8.
9. Price S, Wilson L. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Edisi VI. Volume II. Jakarta. EGC.2012;1263.
10. Soegondo S. Diagnosis Dan Klasifikasi Diabetes Melitus Terkini.Dalam
:Soegondo S, Soewondo P, Subekti I, editor. Penatalaksanaan Diabetes
Melitus Terpadu. Jakarta :Balai Penerbit FK-UI ;2013.19-21.
11. Sibuea R. 2011. Karakteristik Penderita Diabetes Melitus Rawat Inap di
RSUP H. Adam Malik Medan Periode 1 Januari 2009 s.d. 31 Desember
2009.

Available

from:

http:/

/repository.usu.ac.idbitstream

123456789233294- Chapter%20II.pdf[Accessed 4 Oktober 2014]


12. Corwin E.J. Pankreas dan Diabetes Melitus.Buku Saku Patofisiologi. Edisi
III. EGC. 2009;630-1.

65

13. Soegondo S. Prinsip Penanganan Diabetes , Insulin dan Obat


Hipoglikemik Oral. Dalam :Soegondo S, Soewondo P, Subekti I, editor.
Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta :Balai Penerbit FKUI ;2013.111-29.
14. Davey P. At A Glance Medicine. EMS. 2005;268-9.
15. Centers for Disease Control and Prevention. 2010. Diabetes Research and
Statistics.

Available

from

http://www.c

dc.gov/diabetes/consumer

/research.htm. [Accessed 5 December 2014].


16. Alponso R. 2014. Gambaran Diagnostik dan Penatalaksanaan Pasien DM
Tipe-2 Rawat Inap di RS Tingkat II Putri Hijau Medan Tahun 2013.
Medan: FK UNPRI.
17. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementrian Kesehatan
RI.

2013.

Riset

Kesehatan

Dasar

2013.

Available

from:

http://depkes.go.id/downloads/riskesdas2013/Hasil%20Riskesdas
%202013.pdf. [Accessed 5 December 2014].
18. Mayo Clinic. 2013. Type 2 diabetes. Available from http ://www.mayo
clinic.org/diseases-conditions/type-2-diabetes/basics/symptoms/con20031
902. [Accessed 5 December 2014].
19. Syaifoellah N, dkk. 1996. Buku Ajar Penyakit Dalam Ed 3 Jilid 1. Jakarta:
Balai Penerbit FK-UI.
20. World Health Organization. 2014. About Diabetes. Available from:
http://www.who.int/diabetes/action_online/basics/en/.

[Accessed

December 2014].
21. Patien.co.uk. 2014. Diabetes and High Blood Pressure. Available from:
http://www.patient.co.uk/health/diabetes-and-high-blood-pressure.
[Accessed 5 December 2014].
22. Hiswani, 2007. Peranan Gizi Dalam Diabetes melitus. Medan: Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
23. Chan NN. 2001. Hyperhomocysteinemia and Macroangiopathy in Type 2
Diabetes. Available from: http: //care .diabetesjournals .org/ content /
24/6/1123.full. [Accessed 5 December 2014].

66

24. Wisse B. 2014. Type 2 Diabetes. Available from: http:// www .nlm.nih.
gov/medlineplus/ency/article/000313.htm. [Accessed 5 December 2014].

67