Anda di halaman 1dari 27

Definisi

Penyakit Sindrom Koroner Akut adalah terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen miokard. Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah gejala klinik yang
menandakan iskemia miokard akut, terdiri dari infark miokard akut dengan elevasi segmen
ST (ST segment elevation myocardial infarction = STEMI), infark miokard akut tanpa
elevasi segment ST ( non ST segment elevation myocardial infarction = NSTEMI), dan
angina pektoris tidak stabil (unstable angina pectoris = UAP). Sindrom koroner akut (SKA)
merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau
gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium.

Epidemiologi
Sindrom koroner akut adalah kegawatan kardiovaskular yang merupakan penyebab
utama kematian. Kematian terbanyak terjadi di luar rumah sakit. Kematian terjadi sebelum
pasien sampai di rumah sakit berhubungan dengan aritmia maligna (VF/VT). Banyak
kejadian terjadi dalam 4 jam pertama setelah awal serangan. Kematian di rumah sakit lebih
banyak berhubungan dengan menurunnya curah jantung termasuk gagal jantung kongestif
dan syok kardiogenik. Kematian berhubungan pula dengan luasnya infark miokard. Oleh
karena itu, upaya membatasi luas infark akan menurunkan mortalitas.2
Prevalensi nasional penyakit jantung adalah 7,2 % berdasarkan hasil Riset Kesehatan
Dasar (RISKESDAS) Indonesia oleh Departemen Kesehatan RI. Penyakit jantung iskemik
menduduki urutan ke tiga (8,7 %) sebagai penyebab kematian di daerah perkotaan. Data di
Amerika Serikat mnunjukkan bahwa 7-8 juta penderita datang ke Unit Gawat Darutat dengan
keluhan dada tidak enak. Lebih dari 2 juta (25%) nya didiagnosis sebagai SKA (angina tidak
stabil dan infark miokard akut-IMA). Dari jumlah tersebut sekitar 500 ribu penderita
menjalani rawat inap dengan diagnois angina tidak stabil dan 1,5 juta penderita mengalami
infark miokard akut. Dari 1,5 juta penderita IMA kira-kira 500 ribu meninggal dunia.

Faktor Resiko
Secara garis besar terdapat dua jenis faktor resiko bagi setiap orang untuk terkena
AMI, yaitu faktor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidk bisa
dimodifikasi.1
a. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi
Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu
maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:

Merokok

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi; peningkatan
tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen
jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen
Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 23 kali dibanding yang tidak merokok.

Konsumsi alkohol

Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alkohol dosis rendah hingga
moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi
adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi
semuanya masih kontroversial
Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis
alkohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena
aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.

Infeksi

Infeksi Chlamydia pneumoniae, organisme gram negative intraseluler dan


penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan
penyakit koroner aterosklerotik

Hipertensi sistemik.

Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak


langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan
memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after
load yang pada akhirnya meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.

Obesitas

Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,
peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat
aktivitas yang rendah.

Kurang olahraga

Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit


jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.

Penyakit Diabetes

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 24 lebih tinggi dibandingkan orang biasa.
Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas,
hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi
platelet dan peningkatan trombogenesis).
b. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi
Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:

Usia

Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun
(umumnnya setelah menopause)

Jenis Kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih
besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen
endogen yang bersifat protective pada perempuan.
Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setara
dengan laki pada wanita setelah masa menopause

Riwayat Keluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia 70


tahun merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK.
Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan
ini.
Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset
penderita PJK pada keluarga dekat

RAS

Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih
tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah
terdapat pada RAS apro-karibia

Geografi

Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan
bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air,
merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.

Tipe kepribadian

Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila
hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK.
Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.

c. Faktor Predisposisi
1. Hipertensi
Hipertensi dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya rupturnya plak
pada pembuluh darah.
2. Anemia
Adanya anemia mengakibatkan menurunnya suplai oksigen ke jaringan,
termasuk ke jaringan

jantung.

Untuk

memenuhi

kebutuhan

oksigen,

jantung dipacu untuk meningkatkan cardiac ouput. Hal ini mengakibatkan


kebutuhan oksigen di jantung meningkat. Ketidakseimbangan kebutuhan
dan suplai oksigen mengakibatkan gangguan pada jantung.
3. Kerja fisik / olahraga
Pada aktivitas fisik yang meningkat, kebutuhan oksigen terhadap jaringan
dan miokardium meningkat. Adanya aterosklerosis mengakibatkan suplai
oksigen

tidak mencukupi,

akhirnya

mengakibatkan

iskemia.

Kalau

berlangsung lama bisa terjadi infark.


Etiologi
1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh karena
penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak
aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli
(emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur,
yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan penyebab keluarnya petanda
kerusakan miokard pada banyak pasien.
2. Obstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh
spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina
prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh
darah dan/atau akibat disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga
diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.
3. Obstruksi mekanik yang progresif
Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme
atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif
atau dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI).
4. Inflamasi dan/atau infeksi
Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan dengan
infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan

trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi


enzim seperti metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak,
sehingga selanjutnya dapat mengakibatkan SKA.

Patofisiologi
Sindrom Koroner Akut (SKA) dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner,
aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner
yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous
cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption disrupsi plak. Setelah
plak mengalami ruptur maka faktor jaringan (tissue factor) dikeluarkan dan bersama faktor
VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa
sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi,
dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute
thrombosis. Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit,
proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel
inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam
antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor
jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. Oleh karena itu, adanya
leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner
akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostic.
Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum
terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksida
(NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/ NADPH
(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide
Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia,
diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga masih ada beberapa
enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah, misalnya
lipooxygenases dan P450-monooxygenases. Angiotensin II juga merupakan aktivator
NADPH oxidase yang poten. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah
melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari
dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial.

Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi


endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel,
faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2)
daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). Nitrit Oksid secara langsung
menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi
platelet dan sebagai proatherogenic. Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi
platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel,
dan luasnya infark.
Disrupsi plak dapat terjadi karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous cap
yang menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik.
Adapun mulai terjadinya sindrom koroner akut, khususnya IMA, dipengaruhi oleh
beberapa keadaan, yakni :
a.
b.
c.
d.

aktivitas/ latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan),


stress emosi, terkejut,
udara dingin.
Keadaan-keadaan tersebut berhubungan dengan peningkatan aktivitas simpatis
sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas
jantung meningkat, dan aliran koroner juga meningkat.

Sehingga dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan
terapi.

Gambar 1. proses pembentukan plaque dan trombus pada pembuluh darah koroner

Klasifikasi
Berdasarkan Jenisnya, Sindroma Koroner Akut dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
Jenis

Penjelasan nyeri dada

Angina

Pectoris Angina

Tidak Stabil (UAP)

pada

istirahat/

waktu Depresi segmen T


aktivitas

ringan,

Temuan EKG

Crescendo

Enzim Jantung
Tidak meningkat

Inversi gelombang T

angina, Hilang dengan Tidak ada gelombang Q


nitrat.
Non

ST

elevasi Lebih berat dan lama (> Depresi segmen ST

Miocard Infark

30 menit), Tidak hilang


dengan pemberian nitrat.
Perlu

opium

Inversi gelombang T

Meningkat minimal 2
kali nilai batas atas
normal

untuk

menghilangkan nyeri.
ST elevasi Miocard Lebih berat dan lama (> Hiperakut T

Meningkat minimal 2

Infark

kali nilai batas atas

30 menit), Tidak hilang


dengan pemberian nitrat.
Perlu

opium

Elevasi segmen T

normal

untuk Gelombang Q

menghilangkan nyeri.

Inversi gelombang T

Berdasarkan berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) menurut Braunwald (1993)
adalah:
a. Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada
waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.
b. Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu
istirahat.
c. Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam.

Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP)

Kriteria angina tidak stabil yaitu terdapat 1 dari 3 keluhan :

Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan
frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari

Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu
serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor
presipitasi makin ringan (crescendo pattern)

Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat (biasanya >10 menit)2

Tingkatan angina pectoris berdasarkan Canadian Cardiovascular Society Classification


(CCSC) :

Kelas I aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan angina, seperti berjalan atau
menaiki tangga. Angina terjadi pada aktivitas yang berat, cepat, dan berkepanjangan
saat bekerja atau berekreasi.

Kelas II sedikit keterbatasan pada aktivitas biasa. Angina tejadi saat berjalan
atau menaiki tangga secara cepat; berjalan menanjak; berjalan atau menaiki tangga
setelah makan; saat dingin, berangin, atau sedang stress emosional; atau hanya selama
beberapa jam setelah bangun tidur. Angina terjadi saat berjalan >2 level blok dan
menaiki >1 tingkat tangga biasa pada kecepatan normal dan kondisi normal.

Kelas III limitasi terlihat pada aktivitas fisik biasa. Angina terjadi pada saat
berjalan 1 atau 2 level blok dan menaiki 1 tingkat tangga biasa pada kecepatan normal
dan kondisi normal.

Kelas IV ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik apapun tanpa


ketidaknyamanan-gejala angina timbul saat istirahat.

Diagnosis
Diagnosis angina pectoris tidak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi
sedangkan tidak ada kenaikan troponin maupun CK-MB dengan ataupun tanpa
perubahan EKG untuk iskemi, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang
sebentar atau adanya gelombang T yang negatif. Karena kenaikan enzim biasanya

dalam waktu 12 jam, maka pada tahap awal serangan angina pectoris tidak stabil seringkali
tak bisa dibedakan dari NSTEMI.

1. Diagnosis dan Gambaran Klinis Angina Pektoris Tidak Stabil


Anamnesis merupakan hal yang sangat penting. Penderita yang datang dengan keluhan
utama nyeri dada atau nyeri ulu hati yang hebat, bukan disebabkan oleh trauma,
yangmengarah pada iskemia miokardium, pada laki-laki terutama berusia > 35 tahun atau
wanita terutama berusia > 40tahun, memerlukan perhatian khusus dan evaluasi lebih lanjut
tentang sifat, onset, lamanya, perubahan dengan posisi, penekanan, pengaruh makanan,
reaksi terhadap obat-obatan, dan adanya faktor resiko. Wanita sering mengeluh nyeri dada
atipik dan gejala tidak khas, penderita diabetes mungkin tidak menunjukkan gejala
khas karena gangguan saraf otonom. Nyeri pada SKA bersifat seperti dihimpit benda
berat, tercekik, ditekan, diremas, ditikam, ditinju, dan rasa terbakar. Nyeri biasanya
berlokasi di blakang sternum, dibagian tengah atau dada kiri dan dapat menyebar keseluruh
dada, tidak dapat ditunjuk dengan satu jari. Nyeri dapat menjalar ke tengkuk, rahang,
bahu, punggung, lengan kiri atau kedua lengan. Lama nyeri > 20menit, tidak hilang
setelah 5 menit istirahat atau pemberian nitrat.
Keluhan pasien umumnya berupa
a. Resting angina: terjadi saat istirahat berlangsung > 20 menit
b. New onset angina

: baru pertama kali timbul, saat aktivitas fisik sehari-

hari, aktifitas ringan/ istirahat


c. Increasing angina : sebelumnya sudah terjadi, menjadi lebih lama, sering,
nyeri atau dicetuskan aktivitas lebih ringan.
Keluhan SKA dapat berupa rasa tidak enak atau nyeri di daerah epigastrium yang
tidak dapat dijelaskan sebabnya dan dapat disertai gejala otonom sesak napas, mual sampai
muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak
ada yang khas.
Elektrokardiografi (ECG)

Pemeriksaan ECG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko pasien
angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukan kemungkinan
adanya iskemi atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik
seperti depresi segmen ST kurang dari 0.5mm dan gelombang T negatif kurang dari 2
mm, tidak spesifik untuk iskemi, dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada angina
tak stabil 4% mempunyai EKG normal, dan pada NSTEMI 1-6% ECG juga normal.
Exercise test
Pemeriksaan EKG tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara
lansung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya mitral insuffisiensi
dan abnormalitas gerakan dinding reginal jantung, menandakan prognosis kurang baik. Stress
ekokardiografi juga dapat membantu menegakkan adanya iskemi miokardium.

Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai petanda
paling penting dalam diagnosis SKA. Menurut European Society of Cardiology (ESC)
dan ACC dianggap adanya mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24 jam. Troponin
tetap positif sampai 2 minggu. Risiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin.
CKMB kurang spesifik karena juga ditemukan di otot skeletal, tapi berguna untuk
diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48
jam.

2. Diagnosis

dan Gambaran Klinis

Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST

(NSTEMI)
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala epigastrium dengan ciri khas
seperti diperas, diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan,
menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan
gambaran klinis menunjukkan mereka memiliki gejala dengan onset baru angina
berat / terakselerasi memiliki prognosis lebih baik berbanding dengan memiliki nyeri
pada waktu istirahat. Gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau

nyeri lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang
lebih besar terutama pasien lebih dari 65 tahun.

Elektrokardiogram (ECG)
Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting
yang menentukan risiko pada pasien. Pada Thrombolysis in Myocardial Ischemia Trial
(TIMI) III Registry, adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0.05mV merupakan predictor
outcome yang buruk. Outocme yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya
depresi segmen ST dan baik depresi segmen ST maupun perubahan troponin T
keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.

Biomarker Kerusakan Miokard


Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih disukai, karena
lebih spesifik berbanding enzim jantung seperti CK dan CKMB. Pada pasien dengan IMA,
peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 3-4
minggu.

3. Diagnosis dan Gambaran Klinis Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST


(STEMI)
Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesa nyeri dada yang
khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST > 2mm, minimal pada dua sadapan prekordial
yang berdampingan atau > 1mm pada dua sadapan ektremitas. Pmeriksaan enzim
jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun keputusan
memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim, dalam
mengingat tatalaksana IMA, prinsip utama penatalaksanaan adalah time is muscle.

Anamnesis

Anamnesis yang cermat perlu dilakukan apakah nyeri dadanya berasal dari jantung
atau diluar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung perlu
dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah
ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara lain hipertensi,
diabetes mellitus, dislipidemia, merokok, stress serta riwayat sakit jantung koroner pada
keluarga.Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI,
seperti aktivitas fisik berat, stress emosi atau penyakit medis atau bedah. Walaupun
STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari
dalam beberapa jam setelah bangun tidur.
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Harus mampu
mengenal nyeri dada angina dan mamapu membedakan dengan nyeri dada lainnya,
karena gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien IMA.

Sifat nyeri dada angina sebagai berikut :


a. Lokasi: substernal , retrosternal, dan prekordial.
b. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda
berat, sperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
c. Penjalaran ke: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang
bawah, gigi, punggung interskapular, perut dan dapat juga ke lengan kanan.
d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
e. Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
f. Gejala yang menyertai: mual muntah, sulit bernapas, keringat dingin,
cemas dan lemas.

Gambar 2. pola nyeri pada pasien infark miokard akut

Diagnosis banding nyeri dada STEMI antara lain perikarditis akut, emboli paru, diseksi aorta
akut, kostokondritis dan gangguan gastrointestinal. Nyeri dada tidak selalu ditemukan pada
STEMI. STEMI tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada diabetes melitus dan usia lanjut

Gambar 3. Diagnosis banding nyeri pada dada

Pemeriksaan Fisik
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat
disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak
keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior
mempunyaimanifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipotensi) dan
hampir setengah pasien

infark

posterior

menunjukkan

hiperaktivitas

parasimpatis

(bradikardia dan/atau hipotensi). Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S4
dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi
jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang
bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub.
Peningkatan suhu sampai 380 C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI .

Elektrokardiogram
Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau
keluhan yang dicurigai STEMI dan harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak
kedatangan di UGD. Pemriksaan EKG menentukan keputusan terapi karena bukti kuat
menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat
untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI
tetapi pasien tetap simptomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial
dengan interval 5-10menit atau pemantauan EKG 12 sadapan secara kontinu harus dilakukan
untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI
inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel
kanan.Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi
menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosa infark miokard gelombang
Q, sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi
trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral,
biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST dan biasanya megalami UA atau
NSTEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang
Q disebut infark non Q. Sebelumnya istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG
menunjukkan gelombang Q atau menghilangnya gelombang R dan infark miokard
nontransmural

jika

EKG

hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST atau

gelombang T. Namun tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi

infark (mural atau transmural) sehingga terminologi IMA gelombang Q atau non Q
menggantikan infark mural atau nontransmural

Gambar 4. ST-elevasi pada leads II, III dan aVF; ST depresi pada V1 - V4 gambaran pada
infak miokard akut inferior atau inferior AMI.

Gambar 5. ST-Elevasi pada gambaran anterior acute myocard infark


Petanda Kerusakan Jantung (Biomarkers)
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinine Kinase (CKMB) dan Cardiac Specific
Troponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai
petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena
pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan
gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada
pemeriksaan biomarker.
Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan adanya
nekrosis jantung (infark miokard)
a. CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam
10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. CKMB turut meningkat pada operasi
jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik.
b. cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada
infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat
dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:
a. Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8
jam.

b. Creatinine Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard
dan mencapai punak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
c. Lactic Dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard,
mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

Penatalaksanaan

1. Evaluasi dan penanganan awal pada pasien dengan nyeri dada atau diduga suatu
iskemia atau infark jantung.
a. Lakukan ABC, pemasangan monitor, serta siapkan alat resusitasi dan defibrilasi
b. Berikan O2, nitrogliserin sublingual / spray, aspirin dosis awal 160-325 mg dan
morfin IV bila diperlukan
c. Pasang EKG 12 sadapan. Bila ditemukan STEMI, rujuk dan persiapkan terapi
reperfusi.

2. Terapi Reperfusi Segera. Wajib pada pasien STEMI dalam 12 jam pertama setelah
awitan nyeri dada. Pilihan metode reperfusi berupa terapi fibrinolitik, maupun
interfensi PCI / CABG, sesuai resiko pasien, penyakit komorbid, serta berat dan
banyak nya lesi berdasarkan angiografi koroner.
Pada kasus NSTEMI, intervensi PCI / CABG mendesak dalam waktu 2 jam
diperlukan bila ditemui minimal satu tanda berikut : angina pectoris yang tidak dapat
diatasi dengan medikamentosa, gagal jantung berat, instabilitas hemodinamik, atau
aritmia ventrikuler maligna.

3. Tatalaksana awal NSTEMI & UNSTABLE ANGINA


a. Terapi anti iskemia : nitrogliserin sub 0.4 mg / ISDN 5 mg setiap5 menit.
Nitrogliserin IV dapat dipertimbangkan bila angina tidak membaik. Diberikan
dosis awal 5ug/mnt, Bila tidak ada respon pada dosis 20 ug/mnt ,dapat
ditingkatkan sebesar 10 20 ug/mnt hingga dosis maksimal 400ug. ISDN
diberikan dengan dosis awal 1mg/jam ditingkatkan secara titrasi1mg/jam setiap 35 menit hingga dosis maksimal 10 mg/jam.
Catatan : pemberian nitrat jenis apapun harus dihindari pada kondisi tekanan
sistolik < 90mmHg, penurunan TD > 30 mmHg, dicurigai terdapat infark miokard
ventrikel kanan, masih dalam pengaruh obat penghambat disterase, kardiomiopati
hipertrofik dengan obstruksi keluar ventrikel, serta stenosis katup aorta yang berat.
b. Penggunaan morfin IV dapat dipertimbangkan untuk mengatasi nyeri dada dan
ansietas. Dosis awal 2-4 mg , dapat ditingkatkan 8 mg dan diulang setiap 5-15
menit. Waspadai efek samping depresi nafas.
c. Penggunaan penyekat beta berguna untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung
( menurunkan laju jantung, kontraktilitas, dan tekanan darah.) serta mencegah
terjadinya iskemia berulang, aritmia ventrikuler dan memperbaiki prognosis.
d. Inisiasi terapi antitrombotik ( anti platelet dan anti koagulan ) untuk mencegah
thrombosis baru dan embolisasi dari plak yang rupture atau erosi.

Inisiasi terapi anti platelet : penghambat siklooksigenase 1 / COX-1

dikombinasikan dengan penghambat reseptor P2Y12.

Penghambat COX 1 : aspirin loading dose 162 325 mg PO,

dilanjutkan pemberian kedua 75 162 mg PO


Penghambat reseptor P2Y12 : klopidrogel loading dose 300 600 mg
PO, Prasugrel 60 mg PO, ticagelor 180 mg PO diberikan secepatnya.
Terapi dilanjutkan selama minimal 12 bulan dengan dosis klopidrogel
75 mg/hari PO, Prasugrel 10 mg/hari PO, ticagelor 90 mg/hari PO,
kecuali ada kontraindikasi.

Beberapa antikoagulan yang dapat digunakan , antara lain :

Penghambat thrombin indirek : UFH atau LMWH bolus IV 60-70


U/kgBB ( maks 5000 U). Dilanjutkan infuse 12 -15 U/ KG/jam ( dosis

awal maks 1000U/ jam ) yang dititrasi hingga nilai Aptt 50 70 detik.
Penghambat factor Xa indirek : fondaparinux 2.5 mg SC/ hari

Penghambat Xa direk : bivalrudin bolus IV 0.1 mg/kg dilanjutkan


infuse 0.25 mg/kg/jam. Sebelum prosedur PCI dapat ditambahkan
bolus IV 0.5 mg/kg yang dilanjutkan infud 1.75 mg/kg/jam.

4. Tatalaksana jangka panjang SKA


a. Modifikasi gaya hidup : berhenti merokok , olahraga, serta diet dan penurunan
berat badan.
b. Kontrol tekanan darah dan diabetes.
c. Manajemen lipid : statin direkomendasikan pada semua pasien SKA untuk
menstabilkan dinding plak aterosklerosis dan efek pleitropik.
d. Meneruskan mediakmentosa :
Antiplatelet sesuai indikasi pasien
Penyekat beta, diberikan dosis titrasi naik pada semua pasien sedini

mungkin.
Penghambat ACE / ARB , terapi jangka panjang semua pasien dengan
fraksi ejeksi ventrikel kiri < 40 % dan pada pasien diabetes, hipertensi,

atau penyakit ginjal kronis.


Antagonis aldosteron, dipertimbangkan pada pasien pasca infark
miokard yang telah mendapat ACE inhibitor dan penyekat beta. Serta
fraksi ejeksi ventrikel kiri < 40% dan dengan DM / gagal jantung tanpa

disfungsi renal atau hiperkalemia.


Rehabilitasi dan aktivitas fisik yang sesuai.

Terapi Fibrinolitik pada STEMI


Obat fibrinolitik yang dikenal hingga saat ini ada 2 : fibrin non spesifik
(streptokinase) dan fibrin spesifik (alteplase). Terapi fibrinolitik mampu menurunkan
mortalitas pasien apabila diberikan < 12 jam setelah timbulnya nyeri dada. Komplikasi mayor
fibrinolitik ialah perdarahan terutama perdarahan intracranial yang fatal. Oleh karena itu
AHA telah menyusun kontraindikasi fibrinolitik sebagai berikut.
Kontraindikasi absolute fibrinolitik :

Riwayat perdarahan intracranial kapanpun.


Lesi structural serebrovascular ( contoh : AVM ).
Tumor intracranial ( primer / metastatic ).
Stroke iskemik dalam 3 bulan terakhir.
Dicurigai adanya suatu diseksi aorta.
Adanya trauma/pembedahan/trauma kepala dalam waktu 3 bulan terakhir.
Adanya perdarahan aktif ( tidak termasuk menstruasi )

Kontraindikasi relative fibrinolitik :


-

Riwayat HT kronis dan berat yang tidak terkontrol.


HT berat yang tidak terkontrol saaat timbul gejala ( > 180 / < 110 ).
Riwayat stroke iskemik > 3 bulan , demensia, atau kelainan intracranial selain yang

disebutkan pada kontraindikasi absolute.


Resusitasi jantung paru traumatic atau lama > 10 mnt / operasi besar < 3 minggu
Perdarahan internal dalam 2-4 minggu terakhir.
Terapi antikoagulan oral.
Kehamilan.
Bekas tusukan yang tidak bisa dikompresi
Ulkus peptikum aktif
Khusus untuk streptokinase / anistreplase : riwayat pemaparan sebelumnya > 5 hari
atau riwayat alergi terhadap obat tersebut.

Cara pemberian dan dosis


-

Streptokinase : 1,5 juta unit dilarutkan dalam 100 ml Dekstrosa 5% / NaCl 0.9 %
diberikan selama 30 - 60 menit tanpa heparin atau dengan heparin IV selama 24 48

jam.
Alteplase : 15 mg IV bolus dilanjutkan 0.75mg/kg selama 30 menit kemudian 0.6
mg/kgBB selama 60 menit. Dosis total tidak boleh melebihi 100 mg. Diberikan
dengan heparin IV selama 24 48 jam.

Evaluasi terapi fibrinolitik


Indikator keberhasilan fibrinolitik ialah hilangnya nyeri dada dan turunnya elevasi
segmen ST > 50 %. Munculnya aritmia reperfusi sudah tidak digunakan lagi sebagai tanda
keberhasilan terapi. Evaluasi pasien dini dapat dinilai 90 menit setelah terapi dimulai,
biasanya efektivitas Tpa 50% lebih tinggi daripada streptokinase.

Namun apabila fibrinolitik tidak berhasil dapat dilanjutkan dengan tindakan


angloplasti penyelamatan dalam waktu 12 jam setelah nyeri dada.

Tatalaksana Perdarahan Akibat Fibrinolitik


Berikan antidotum : protamin, terutama pada pasien dengan gejala neurologis yang
berat dan terjadi dalam 24 jam setelah fibrinolitik, sambil membuat CT-scan kepala. Periksa
pula darah tepi, Aptt, dan kadar fibrinogen. Atasi gangguan hemodinamik dan pertimbangkan
transfusi sel darah merah bila perlu. Kriopresipitat 10 U dapat diberikan apabila kadar
fibrinogen rendah < 1g/L. Bila diperlukan, pertimbangkan pemberian fresh frozen plasma dan
trombosit.

ACC/AHA, 2007

Prognosis
1. Trombolisis pada Infark Miokard (TIMI) skor resiko untuk angina tidak stabil dan infark
miokard tanpa elevasi ST (HURST)

2. Klasifikasi Killip (Buku ipd)


Gagal jantung pada ACS biasanya disebabkan oleh kerusakan miokard tapi dapat juga
terjadi karena aritmia atau komplikasi mekanik seperti ruptur septum ventrikel atau
regurgitasi mitral iskemik. Gagal jantung pada SKA menandakan prognosis yang lebih
buruk.
Kelas
I
II
III
IV

Definisi
Tak ada tanda gagal jantung kongestif
+S3 dan/atau ronki basah
Edema paru
Syok kardiogenik

Mortalitas (%)
6
17
30-40
60-80