Anda di halaman 1dari 8

1. Sering terlihat sesak,mudah capek, dan berkeringat banyak?

Stimulasi saraf simpatis membuat aktivitas jantung meningkat sehingga kerja ginjal
terhambat yang menyebabkan ekskresi melalu ginjal tidak maksimal. Hal ini
menyebabkan pasien menjadi berkeringat dan mudah capek.
2. Hubungan antara gejala dan interpretasi gejala?
Akibat dari adanya defek maka saturasi O2 menururn dan juga terjadi bendungan di paruparu yang menyebabkan sesak, batuk dan pilek. Keadaan ini juga mempengaruhi ekskresi
di ginjal sehingga pasien menjadi banyak berkeringat. Gangguan sirkulasi ini juga
menyebabkan malabsorbsi, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan yang mengakibatkan
pasien berperawakan kecil dan kurus. Adanya turbulensi di jantung akibat defek juga
menyebabkan terdengarnya bising jantung.
3. Mengapa batuk dan pilek berulang?
Volume darah di ventrikel kanan meningkat sehingga volume darah di paru-paru juga ikut
meningkat. Hal ini menyebabkan terjadinya bendungan di paru-paru sehingga pasien
menjadi sesak, batuk dan pilek.
4. Derajat bising?
a. Derajat I, bising sangat lemah yang hanya terdengar oleh pemeriksa yang
berpengalaman di tempat yang tenang.
b. Derajat II, bising lemah tapi mudah di dengar, penjalaran terbatas.
c. Derajat III, bising cukup keras, tidak disertai dengan getaran bising, penjalaran
sedang sampai luas
d. Derajat IV, bising yang keras dengan disertai getaran bising, penjalaran luas.
e. Derajat V, bising keras, yang juga terdengar meskipun stetoskop tidak seluruhnya
menempel di dinding thoraks, penjalaran luas.
f. Derajat VI, bising sangat keras, terdengar bila stetoskop diangkat 1 cm dari dinding
thoraks, Penjalaran sangat luas.
5. Mekanisme sianosis?
Sianosis mengacu kepada warna kulit dan membran mukosa yangkebiruan sebagai akibat
dari peningkatan kadar hemoglobin tereduksi (reduce hemoglobin) atau derivat
hemoglobin dalam kapiler kulit pada daerah tersebutyang lebih dari 5 g%. Biasanya
gejala sianosis terlihat paling mencolok di daerah bibir, dasar kuku, telinga, dan
eminensia malar. Derajat sianosis dimodifikasi oleh kualitas pigmenkutaneus dan
ketebalan kulit, serta dengan keadaan kapiler kutaneus. Peningkatan jumlah hemoglobin
yang menurun dalam pembuluh- pembuluh darah kulit menimbulkan sianosis dapat
diterima oleh peningkatan kuantitas darah vena di kulit sebagai hasil dilatasi venula dan
ujung vena kapiler atau oleh pengurangan saturasi oksigen di daerah kapiler. Umumnya
gejala sianosis tampak dengan nyata kalau konsentrasirata-rata hemoglobin tereduksi di
dalam pembuluh darah kapiler melebihi5g/dL. Hal yang penting dalam menimbulkan
sianosis adalah jumlah absolut hemoglobin tereduksi dan bukan jumlah relatif. Jadi,
pasien anemia berat, jumlah relatif hemoglobin tereduksi di dalam darah venamungkin

sangat besar bila diperhitungkan terhadap jumlah total hemoglobin. Namun demikian,
karena konsentrasi total hemoglobin ini sangat menurun, maka jumlah absolut
hemoglobin tereduksi mungkin tetap kecil dan dengan demikian pasien anemia berat
yang bahkan dengan desaturase arterial yang mencolok tidak memperlihatkan sianosis.
Sebaliknya semakin tinggi kandungan total hemoglobin, semakin besar kecenderungan ke
arah sianosis. Jadi, pasien dengan polisitemia vera yang nyata akan cenderung untuk
mengalami sianosis pada tingkat saturasi oksigen arterial yang lebih tinggi bila
dibandingkan pasien dengan nilai hematokrit yang normal. Demikian pula, kongesti pasif
setempat yang menyebabkan peningkatan umlah total hemoglobin tereduksi di dalam
pembuluh darah pada suatu daerah tertentu dapat menyebabkan sianosis. Sianosis juga
terlihat kalau terdapat hemoglobin nonfungsional seperti methemoglobin atau
sulfhemoglobin di dalam darah
6. Mengapa Voussure cardiac?
Penonjolan setempat yang lebar di daerah precordium di antara sternum. Terjadinya
penonjolan pada bagian hemitoraks ki, hamper selalu terdapat pada kelainan jantung
bawaan atau kelainan jantung karena demam reumatik, terutama berkaitan dengan
aktifitas berlebihan jantung pada masa pertumbuhan anak. Sehingga kemungkinan
terjadinya penonjolan lebih besar karena pada masa pertumbuhan tersebut dinding dada
pada anak belum berkembang dengan baik.
7. Aspek biomedik?
a. Anatomi
Jantung terletak dalam ruang mediastinum inferius rongga dada, yaitu di antara paru.
Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan yaitu : lapisan dalam
(perikardium visceralis) dan lapisan luar (perikardium paritetalis). Kedua lapisan
perikardium ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas, yang mengurangi gesekan
antara gerakan pemompaan jantung. Perikardium parietalis melekat ke depan pada
strenum, ke belakang pada kolumna vertebralis, dan ke bawah pada diafragma.
Perlekatan ini menyebabkan jantung terletak stabil tempatnya. Perikardium visceralis
melekat secara langsung pada permukaan jantung. Perikardium juga melindungi
terhadap penyebaran infeksi atau neoplasma dari organ-organ sekitarnya ke
jantung.Jantung terdiri dari 3 lapisan. Lapisan terluar (epikardium), lapisan tengah
yang merupakan lapisan otot yang disebut miokardium, sedangkan lapisan terdalam
adalah lapisan endotel yang disebut endokardium. Ruangan jantung bagian atas
(atrium) dan pembuluh darah besar (arteri pulmonalis dan aorta) membentuk dasar
jantung (basis cordis). Atrium secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah
bawah (ventrikel) oleh suatu anulus fibrosus (tempat terletaknya keempat katup
jantung dan tempat melekatnya katup maupun otot). Secara fungsional, jantung dibagi
menjadi pompa sisi kanan dan sisi kiri, yang memompa darah vena ke sirkulasi paru,
dan darah bersih ke peredaran sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah
konseptualisasi urutan aliran darah secara anatomi : vena kava, atrium kanan,
ventrikel kanan, arteria plmonalis, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta,
arteria, arteriola, kapiler, venula, vena, vena kava. Jantung memutar ke kiri dengan

apeks terangkat ke depan. Rotasi ini menempatkan bagian kanan jantung ke anterior,
di bawah sternum, dan bagian kiri jantung relatif ke posterior. Apeks jantung dapat
dipalpasi di garis midklavikula pada ruang interkostal keempat atau kelima.
b. Fisiologi
Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling
terkait. Gelombang rangsangan listrik yang tersebar dari nodus SA melalui sistem
konduksi menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik
ini disebut depolarisasi, dan diikuti pemulihan kembali disebut repolarisasi. Respon
mekaniknya adalah sistolik dan diastolik. Sistolik merupakan sepertiga dari siklus
jantung. Aktivitas listrik sel yang dicatat melalui elektrode intrasel memperlihatkan
bentuk khas yang disebut potensial aksi. Kontraksi miokardium yang berirama dan
sinkron menyebabkan darah dipompa masuk ke dalam sirkulasi paru dan sistemik.
Volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit disebut curah jantung.
Curah jantung rata-rata adalah 5 L/menit. Tetapi, curah jantung bervariasi untuk
memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi bagi jaringan perifer sesuai ukuran tubuh,
yang diindikatori oleh index jantung (diperoleh dengan membagi curah jantung
dengan luas permukaan tubuh, yaitu sekitar 3 L/menit/m2 permukaan tubuh.
c. Histologi
Secara mikroskopis, dinding jantung terdiri atas 3 lapisan, yaitu endocardium,
miokardium dan lapisan terakhir epicardium. Endokardium : Terdapat perbedaan
ketebalan antara lapisan endokardium atrium dan ventrikel, pada atrium
endokardiumnya tipis sedang pada ventrikel tipis. Dari dalam ke luar, lapisan ini
terdiri atas lapisan endotel, subendotel, elastikomuskuler dan subendokardial.
i. Lapisan endotel berhubungan dengan endotel pembuluh darah yang masuk keluar
jantung, sel endotel ini adalah sel squamosa berbentuk agak bulat, dapat juga poligonal.
ii. Lapisan subendotel merupakan lapisan tipis anyaman penyambung jarang yang
mengandung serat kolagen, elastis dan fibroblas.
iii. Lapisan elastikomuskular terdiri dari anyaman penyambung elastis yang lebih padat dan
otot polos.
iv. Lapisan endokardial berhubungan dengan miokardium yang terdiri dari anyaman
penyambung jarang yang mengandung vena, saraf dan sel purkinye yang merupakan
bagian dari sistem impuls konduksi jantung. Serat purkinye ini merupakan modifikasi
dari serat otot jantung, memiliki diskus interkalaris, diameternya lebih besar dari otot
jantung, memiliki sedikit miofibril yang letaknya di perifer, sitoplasma memiliki butir
glikogen.
8. Pilek dan batuk, apakah karna infeksi dan edema paru?
Batuk dan pilek dapat disebabkan oleh infeksi maupun karena adanya bendungan di paruparu
9. Perawakan kecil dan kurus?

Karena terjadi gangguan pada system sirkulasi maka akan terjadi malabsorbsi sehingga
asupan kalor menjadi tidak adekuat serta terjadi juga gangguan pada hormone
pertumbuhan. Ketiga hal ini berdampak pada terhambatnya pertumbuhan fisik pasien.
10. Mekanisme tekanan darah pada sianosis?
Vasokonstriksi terjadi sebagai kompensasi dari penurunan curah jantung sehingga darah
lebih dialirkan ke organ-organ vital daripada ke kulit. Hal tersebut menyebabkan adanya
sianosis pada ekstremitas walaupun saturasi oksigennya baik.
11. Jenis Bunyi Jantung?
a. Bunyi jantung I
Bunyi jantung I ditimbulkan karena getaran akibat menutupnya katup atrioventrikular
terutama katup mitral. Pada keadaan normal terdengar tunggal. Faktor-faktor yang
memengaruhi intensitas BJ I adalah:
Kekuatan dan kecepatan kontraksi otot ventrikel, makin Kuta dan cepat,
makin keras bunyinya.
Posisi daun katup atrio-ventrikular pada saat sebelum kontraksi ventrikel.
Makin dekat terhadap posisi tertutup, makin kecil kesempatan akselerasi darah
yang keluar dari ventrikel, dan makin pelan terdengarnya BJ I. Sebaliknya,
makin lebar terbukanya katup atrioventrikular sebelum kontraksi, makin keras
BJ I, karena akselerasi darah dan gerakan katup lebih cepat.
Jarak jantung terhadap dinding dada. Pada pasien dengan dada kurus, BJ akan
terdengar lebih keras dibandingkan dengan pasien gemuk. Demikian juga
pada pasien dengan emfisema pulmonum, BJ akan terdengar lebih lemah.
Untuk membedakan BJ I dengan BJ II, pemeriksaan auskultasi dapat disertai dengan
pemeriksaan nadi. BJ I akan terdengar bersamaan dengan denyutan nadi.
b. Bunyi jantung II
Bunyi jantung II (BJ II) timbul karena getaran menutupnya katup semilunar Aorta
maupun Pulmonal. Pada keadaan normal, terdengar pemisahan (splitting) dari kedua
komponen yang bervariasi dengan pernapasan pada anak-anak atau orang muda.
Bunyi jantung II terdiri dari komponen aorta dan pulmonal (BJ II = A2 + P2).
Komponen A2 lebih keras terdengar pada area aorta di sekitar ruang intercostal II
kanan. Komponen P2 hanya dapat terdengar keras di sekitar area pulmonal.
c. Bunyi jantung III
Bunyi jantung III (BJ III) disebabkan oleh getaran cepat dari aliran darah saat
pengisian cepat (rapid filling phase) dari ventrikel. Hanya terdengar pada anak-anak
atau dewasa muda atau keadaan dimana compliance otot ventrikel menurun
(hipertrofi atau dilatasi).
d. Bunyi jantung IV
Bunyi jantung IV (BJ IV) disebabkan oleh kontraksi atrium yang mengalirkan darah
ke ventrikel yang compliance menurun. Jika atrium tidak berkontraksi dengan efisien,

misalnya pada atrial fibrilasi, maka bunyi jantung IV tidak terdengar. Bunyi jantung
sering dinamakan berdasarkan daerah katup dimana bunyi tersebut didengar. M1
berarti bunyi jantung I di daerah mitral. P2 berarti bunyi jantung II di daerah
pulmonal. Bunyi jantung I akan terdengar jelas di daerah apeks, sedangkan bunyi
jantung II dikatakan mengeras jika intensitasnya terdengar sama keras dengan bunyi
jantung I di apeks.
12. S1 dan S2 mengeras?
Pada penyakit jantung bawaan dimana terjadi defek diantara ruangan jantung,
mengakibatkan hipertensi pada salah satu atau lebih di ruangan jantung tersebut. Pada
penyakit VSD khususnya, dimana terjadi hipertensi pulmonal yang disebabkan karena
pirau dari ventrikel kiri menyebabkan peningkatan bunyi jantung kedua (S2). Sementara
bunyi jantung pertama (S1) mengeras disebabkan oleh hipertensi pada ventrikel kanan
yang akan merangsang penutupan katup trikuspidalis lebih keras sehingga tidak terjadi
aliran balik dari vebtrikel kanan ke atrium kanan
13. Tekanan Darah normal?
Yang kurang adalah jumlah oksigen dalam darah, bukan voume darah dan setelah terjadi
kompensasi tubuh terhadap defek yang ada maka tekanan darah akan normal setelah
sedikit menurun sebelumnya.
14. Ontogoni cor?
Jantung terbentuk dari lapisan mesoderm laterale lamina viscerale. Pembentukan yang
pertama kali terjadi yaitu pembentukan endocardial tube yang dimulai dari pembentukan
mesoderm laterale lamina viserale. Kemudian angiogenetic cell cluster yang akan
membentuk endocardial tube. Setelah terbentuk endocardial, kemudian kedua endocardial
tube menyatu. Perkembangannya mula-mula merupakan suatu pipa yang luas kemudian
terbentuk pelebaran bulboventrikularis di dalam cavum pericardii yang merupakan
bagian yang akan membentuk atrium dan pembuluh darah yang berada di luar cavum
pericardii. Perkembangan selanjutnya bulboventrikularis yaitu bulbus cordis pada bagian
cranial menyempit sepertiga proksimal yang akan membentuk ventrikel kanan. Bagian
distal bulbus menjadi truncus arteriosus sebagai pangkal aorta dan arteri pumonalis.
Ventrikel sederhana akan membentuk ventrikel sinistra. Pembentukan septum pada
atrium dimulai dari pembentukan septum primum kemudian ostium primum. Setelah itu,
akan terbentuk septum secundum yang akan membentuk foramen ovale. Sedangkan
pembentukan septum pada ventrikel dimulai dari pembentukan balok-balok mesenchym
dari dalam selanjutnya akan terbentuk perkembangan otot-otot dinding ventrikel yang
akan membentuk septum interventrikulare yang terdiri dari pars membranasea dan pars
muscularis.
15. DD? (asianosis)
Terdapat beberapa mekanisme yang terjadi pada PJB yang tidak biru:

a. Aliran darah terjadi dari kiri ke kanan melalui kebocoran sekat antara jantung kanan
dan jantung kiri , baik pada tingkat serambi maupun bilik jantung. Dapat pula karena
tidak menutupnya PDA pembuluh yang meng hubungkan aorta dan arteri pulmonal
(ductus arteriosus), yang pada bayi normal pembuluh darah tersebut menutup
beberapa saat setelah bayi lahir. Akibatnya darah yang dipompa ke paru-paru menjadi
berlebihan karena sebagian darah di ruang jantung kiri masuk ke bagian jantung
kanan. Beberapa contoh yang termasuk kelompok ini adalah kebocoran sekat serambi
yang disebut Atrial Septal Defect (ASD), kebocoran sekat bilik disevut ventricular
septal defect (VSD), dan duktus arteriosus yang tetap terbuka disebut sebagai patent
ductus arteriosus (PDA).
b. Adanya sumbatan (obstruksi) pada jantung kanan, misalnya gangguan pada katup
pulmonal.
c. Obstruksi atau sumbatan pada jantung kiri,misalnya stenosis katup aorta,
penyempitan dinding aorta (coarctasio aorta).
Semua mekanisme tersebut di atas tidak menyebabkan kandungan oksigen darah menjadi
kurang, sehingga anak tidak menunjukkan biru. Tetapi yang terjadi adalah pasokan darah
ke seluruh tubuh menjadi berkurang namun sebaliknya darah yang ke paru paru menjadi
berlebihan (pada kelompok pertama). Demikian juga pada PJB yang termasuk kelompok
ke dua dan ketiga namun tidak disertai dengan aliran darah yang berlebi- han ke paru.
16. tatalaksana gawat darurat sianosis
a. oksigenasi segera
b. pantau oksigenasi
17. Bising pansistol?
Timbul sebagai akibat aliran balik yang melalui bagian jantung yang masih terbuka saat
fase sistol
18. Mengapa a.femoralis harus diperiksa?
Arteri femoralis yang terdapat pada lipatan paha dapat digunakan untuk memeriksa
denyut nadi pasien.
19. Mengapa aktivitas ventrikel kiri dan kanan meningkat?
Terjadinya defek yang menghubungkan antara kedua ventrikel menyebabkan kerja dari
keduanya tidak maksimal. Jumlah darah yang dipompa menjadi berkurang sehingga
tubuh membuat kompensasi dengan cara meningkatkan kerja jantung khususnya ventrikel
agar dapat memompa darah lebih banyak sehingga dapat memenuhi kebutuhan tubuh.
20. Mekanisme jari tabuh?
Terjadi obliterasi sudut antara kuku dan lipatan kulit, konveksitas kuku menjadi
berlebihan dan terjadi pelebaran dan penebalan falangs terminal jari tangan maupun jari
kaki.

21. Mekanisme sesak nafas?


Hipoksia berkaitan dengan kejadian dispnea baik secara langsung (indepenen, tidak harus
ada perubahan ventilasi) maupun tidak langsung (perubahan kondisi hipoksia dengan
terapi oksigen mampu membuat keadaan penderita sesak napas membaik).

Daftar Pustaka
1. Gray. Huon H dkk. 2003. Lecture Note kardiologi edisi 4. Erlangga: Jakarta.
2. Lauralee Sherwood dkk. 2002. Fisiologi manusia dari sel ke system edisi 6.
Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta
3. Guyton Hall. 2002. Buku Ajar KARDIOLOGI. Penerbit EGC :Jakarta

4. Dorland, William Alexander Newman. 2012. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta:


EGC.
5. Price, A. Sylvia, dan Wilson, Lorraine M., 2006, Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 1, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
6. Price, A. Sylvia, dan Wilson, Lorraine M., 2006, Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.