Anda di halaman 1dari 26

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Elektrokardiogram (EKG) adalah grafik yang dibuat oleh sebuah elektrokardiograf, yang
merekam aktivitas kelistrikan jantung dalam waktu tertentu. Analisis sejumlah gelombang dan
vektor normal depolarisasi dan repolarisasi menghasilkan informasi diagnostik yang penting.
Sebuah EKG yang khas melacak detak jantung normal (atau siklus jantung) terdiri atas 1
gelombang P, 1 kompleks QRS dan 1 gelombang T. Sebuah gelombang U kecil normalnya
terlihat pada 50-75% di EKG. Voltase garis dasar elektrokardiogram dikenal sebagai garis
isoelektrik. Khasnya, garis isoelektrik diukur sebagai porsi pelacakan menyusul gelombang T dan
mendahului gelombang P berikutnya.
Elektrokardiograf tidak menilai kontraktilitas jantung secara langasung secara langsung.
Namun, EKG dapat memberikan indikasi menyeluruh atas naik-turunya suatu kontraktilitas.
Gagal Jantung (Heart Failure)adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah darah yang
dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak mampu memenuhi
kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan. Kadang orang salah mengartikan
gagal jantung sebagai berhentinya jantung. Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan
berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya.
1.2 Tujuan
a. Mengetahui Gelombang EKG Normal dan Gelombang pada gagal jantung seta dapat
membandingkannya.
1.3 Rumusan Masalah
a. Apa definisi dari gagal jantung dan bagaimanakah gambar EKGnya?

1
Gagal Jantung

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 EKG Normal


Pada keadaan normal konfigurasi EKG pada setiap sadapan tampak berbeda. Hal ini dapat
dipahami karena arah dan intensitas gelombang yang terbentuk dalam urutn depolarisasirepolarisasi jantung, bila dipandang pad asetiap elektroda saling berlainan, sehingga bentukbentuk defleksi yang terekam juga berlainan. Walaupun demikian terdapat juga tiga gelombang
dan tiga interval yang memliki arti klinis yang perlu diperhatikan pada setiap EKG. Ketiga
gelombang tersebut ialah : gelombang P, kompleks QRS, dan gelombang T. sedangkan tiga
interval tersebut ialah : interval PR, interval QRS, dan interval QT. ( di Ambil Buku Dasar-Dasar
EKG hal. 51)
a.

Gelombamg P
Gelombang P merupakan sebuah gelombang kecil yang terekam sewaktu atrium

mengadakan depolarisasi. Gelombang P Normal memiliki cirri-ciri sbb:


Tinggi gelombang kurang dari 0,3 mV
Lebar gelombang Kurang dari 0,12 sekon
Defleksi (+) pada Lead I, aVL, V5, V6 dan aVF dan defleksi (-) pad sadapan aVr
Dari praktikum yang telah dilakukan dapat diperoleh:
Tnggi: 1,5 mm=0,15 mV dan Lebar 2 mm=0,08 detik
b. Gelombang Q
merupakan defleksi (-) akibat depolarisasi ventrikel. Pada gelombang ini dapat diketahui
bahwa nilai normal mempunyai lebar kurang dari 0,04 detik dan dalamnya kurang dari 1/3 tinggi
gelombang R.
c. Gelombang R
merupakan defkesi (+) pertama akibat depolarisasi ventrikel dengan nilai normal memiliki tinggi
1 mV dan lebar kurang dari 0,04 detik pada lead II.
d. Gelombang S

2
Gagal Jantung

merupakan defleksi (-) setelah gelombang R. pada lead aV- V1 dan V2 Dalam dan V4- V6
berkurang.
e.Gelombang QRS
Kompleks QRS mewakili depolarisasi ventrikel atau penyebaran impuls di seluruh
ventrikel. Memiliki cirri-ciri sbb: Lebar: 0,06-0,12 detik dan tinggi : tergantung pada Lead.
f. Gelombang T.
Menunjukkan repolarisasi ventrikel, umumnya (+), Kecuali aVR. Gelombang normal
lebar 0,2 Detik dan tinggi o,2 mV.
g. Interval PR
Interval PR adalah jarak antara permulaan gelombang P sampai dengan permulaan
kompleks QRS. Interval ini mewakili waktu yang dibutuhkanoleh impuls dari nodus SA berjalan
melewati nodus AV sampai ke berkas His. Nilai normal dari PR interval 0,12-0,20 detik
h. Interval QT
Interval QT adalah waktu yang dibutuhkan untuk depolarisasi dan repolarisasi ventrikel.
i.

Segmen PR
Adalah jarak antara permulaan gelombang P sampai permulaan kompleks QRS. Dalam

keaadan normal segmen PR berada garis isoelektrik/depresi kurang lebih 0,8 mm yang
diakibatkan oleh depolarisasi atrium.
j.

Interval QT
Memiliki waktu yang dibutuhkan untuk depolarisasi dan repolarisasi ventikel. Interval ini

bergantung pad laju jantung.

3
Gagal Jantung

Dari penjelasan di atas dapat dibuktikan dengan salah satu contoh gelombang EKG Pada Lead II:

(Lead II Pendek)

4
Gagal Jantung

HR ( Frequensi)
Kotak kecil: 20x 0,04= 0,08 s dan kotak sedang 4x 0,2= 0,8 s dan 300/jumlah kotak sedang R:
300/4= 75 mm/s
Triangle of einthoven
Rumus =>Lead II= Lead I + Lead III
Lead I dengan Gelombang R= 1 mm dan gelombang S=-1 mm, maka sama dengan 0.
Pada lead II dengan gelombang R= 13 mm dan gelombang S=-1 mm, maka sama dengan 12
Pada Lead III dengan gelombang R=12 dan Gelombang S=0 maka sama dengan 12, dengan
demikian terbukti bahwa LI+LIII=LII
Menentukan aksis jantung
Untuk mencari sumbu jantung bidang frontal menggunakan Lead I dan aVF. Dari table di atas
dapat dilihat bahwa:

5
Gagal Jantung

Pada lead I: R=1 mm dan S= 1mm (R-S=0) serta pada aVf R:R = 12 dan S= 0 (R-S= 12),
sehingga dapat dibuat kuadran dengan (0,12):
()

(-)

Lead I(+)

90

aVf(
+)

Dari kuadran tersebut diatas dapat diketagui bahwa aksis merupakan garis yang
menghubungkan pusat lingkaran dengan itik potong garis-garis yang tegak lurus yang di tarik
dari sadapan. Karena nilai dari setiap gelombang adalah +, dari hal tersebut saja dapat diketahui
bahwa jantung dalam keadaan normal. Untuk memperjelas dapat dilihat [ada kuadran diatas dari
kuadran tersebut dapat disimpulkan bahwa aksis kompleks QRS terletak pada +90 maka jantung
dalam keadaan normal.
Untuk mencari sumbu jantung pada bidang horizontal dapat langsung dilihat pada grafik
EKG yangn mempunyai selisih gelombang R dan gelombang S yang berdekatan tau sama.dan
aksisnya terletak pada V2.

6
Gagal Jantung

2.2 Gagal Jantung


Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung
(cardiac output = CO ) atau keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah dalam
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini dapat disebabkan oleh karena gangguan
primer otot jantung atau beban jantung yang berlebihan atau kombinasi keduanya.
Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang. Untuk
mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh terjadi suatu reflek
hemeostastis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan neurohumoral, dilatasi
ventrikel dan mekanisme frank-starling. Dengan demikian, manifestasi klinis gagal jantung
terdiri dari berbagai respon hemodinamik, renal, neural, dan hormonal yang tidak normal.( DasarDasar EKG hal. 187).
a. P-Pulmonal
Adalah suatu kelainan gelombang P akibat depolarisasi atrium kanan yang lebih besar dari
normal. P-Pulmonal ditemukan dapat disebabkan oleh peningkatan rangsangan saraf simpatis
jantung, dan diafragma letak trendah yang biasanya ditemukan pula pada penderita penyakit
paru yang difus. Karena letak anatomis atrium kanan yang sedemikian rupa, maka arus
depolarisasi atrium kanan berorientasi kea rah inferior dan anterior.
Criteria-kriteria EKG untuk mendiagnosis pembesaran atrium kanan:
a. gelombang P ayang tingginya lebih dari 2,5 mm ditemukan pa da sadapan II, III, dan aVF
dengan lebar normal.
b. Aksis P pada bidang frontal Lebih besar dari 75
c. Defleksi (+) dari gelombang P di sadapan V1 dan V2 lebih besar dari 1,5 mm.

7
Gagal Jantung

b. P-mitral
Adalah gelombang P yang berbentuk bifida dengan lebar lebih dari 3 mm. gambaran ini
merupakan tanda khas dari hipertropi atau prmbrsaran atrium kiri. Pada atrium kiri yang
hipertropi, maka arus depolarisasi Yng ditmbulkan akan lebih besar demikian pula waktu
depolarisasi akan menjadi lebih lama. Criteria-kriteria EKG pada AAKi
Interval P di II melebar lebih dari 0,12 s dan gelombang P berlekuk, karena mempunyai 2 puncak
Defleksi terminal V1 (-) dengan lebar lebih dari 0,04 s dan dalamnya lebih dari 1 mm.

2.3 Etiologi Gagal Jantung


Penyebab gagal jantung dapat dibagi menjadi 2 yaitu, penyakit miokard sendiri dan
gangguan mekanik pada miokard. Penyakit pada miokard sendiri, antara lain:
Penyakit jantung koroner, Kardiomiopati, Miokarditis dan penyakit jantung reumatik,
Penyakit infiltrative, Latrogenik akibat obat-obat seperti adriamisin dan diisopiramid, atau akibat
radiasi, Gangguan mekanik pada moikard, jadi miokard sendiri sebenarnya tidak ada kelainan.
Golongan ini dapat dibagi menjadi:
1 Kelebihan beban tekanan, sebagai contoh: hipertensi, stenosis aorta, koartasio aorta, hipertropi
kardiomiopati
2. Kelebihan beban volume, sebagai contoh: insufisiensi aorta atau mitral, left to right shunt,
transfuse berlebihan
3. Hambatan pengisian sebagai contoh: constrictive pericarditis, tamponade
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :

8
Gagal Jantung

1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu :

Beban tekanan

Beban volume

Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole

Obstruksi pengisian ventrikel

Aneurisma ventrikel

Disinergi ventrikel

Restriksi endokardial atu miokardial

2. Abnormalitas otot jantung

Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin

atau sitostatika.

Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi


Di samping itu penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok umur, yakni
pada masa neonatus, bayi dan anak.
Periode Neonatus
Disfungsi miokardium relatif jarang terjadi pada masa neonatus, dan bila ada biasanya
berhubungan dengan asfiksia lahir, kelainan elektrolit atau gangguan metabolik lainnya. Lesi
jantung kiri seperti sindrom hipoplasia jantung kiri, koarktasio aorta, atau stenosis aorta berat
adalah penyebab penting gagal jantung pada 1 atau 2 minggu pertama.

9
Gagal Jantung

Periode Bayi
Antara usia 1 bulan sampai 1 tahun penyebab tersering ialah kelainan struktural termasuk
defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten atau defek septum atrioventrikularis. Gagal
jantung pada lesi yang lebih kompleks seperti transposisi, ventrikel kanan dengan jalan keluar
ganda, atresia tricuspid atau trunkus arteriosus biasanya juga terjadi pada periode ini.
Periode Anak
Gagal jantung pada penyakit jantung bawaan jarang dimulai setelah usia 1 tahun. Di
negara maju, karena sebagian besar pasien dengan penyakit jantung bawaan yang berat sudah
dioperasi, maka praktis gagal jantung bukan menjadi masalah pada pasien penyakit jantung
bawaan setelah usia 1 tahun.
Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan
gagal jantung.
Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk
berkontraksi dan memompa darah.
Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya
aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung.
Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:
- Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya)
- Diabetes
- Kelenjar tiroid yang terlalu aktif
- Kegemukan (obesitas).
Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau
diantara jantung dan arteri utama.
Selain itu, kebocoran katup jantung bisa menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya.

10
Gagal Jantung

Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan
kekuatan kontraksi jantung.
Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan
menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu
memompa darah secara efektif. Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang
lama, maka otot-ototnya akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan
setelah beberapa bulan melakukan latihan beban.
Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi
akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa
jantung dan terjadilah gagal jantung.

Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan

jantung bekerja lebih berat. Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui
jalan keluar yang menyempit (biasanya penyempitan katup aorta).
Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang
menutupi jantung).
Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung
juga menjadi tidak maksimal. Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh
yang lain, yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan,
sehingga jatnung yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan
terjadilah gagal jantung.

11
Gagal Jantung

2.4 Gejala
Gejala-gejalanya secara umum dapat dilihat pada gambar-gambar berikut ini :

Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika
melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup.
Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala .
(http://www.cardiaccentre.com.sg/services_heart_failure.htm, diambil tanggal 8 Oktober
2009 15:54)
Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi
jantung yang mengalami gangguan.

12
Gagal Jantung

Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke


bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai,
hati dan perut.
Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner),
yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat
melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul
pada saat penderita tidak melakukan aktivitas.
Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena
cairan bergerak ke dalam paru-paru.
Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyi mengi.
Duduk menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru sehingga penderita lebih mudah bernafas.
Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan posisi setengah
duduk. Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat (edema pulmoner akut) merupakan suatu
keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera dan bisa berakibat fatal.
2.5 Patofisiologi Gagal Jantung
Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, didalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas
saray simpatis dan system rennin-angiostensin aldosteron, serta penglepasan arginin vaso resin
yang semuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang
adekuat.
Respon neurohumoral ini akan membawa keuntungan untuk sementara waktu. Namun
setelah beberapa saat, kelainan system neurohumoral ini akan memacu perburukan gagal jantung,
tidak hanya karena vaso konstriksi serta retansi air dan garam yang terjadi, akan tetapi juga
karena adanya efek toksin langsung dari nora adrenalin dan angiostensin terhadap miokard.
( dasar-Dasar EKG hal. 188).

13
Gagal Jantung

Factor Presipitasi

Hukum
laplace

Renggangan
dinding ventrikel

(
+

Dilata

vasodilat
or

(
+

Hipertr
of

Venodilato
r diuretik

Hukum
starling

Kontaktilitas
(-)

inotropik

Curah
Jantung

TD
Volume darah

arteri

After
load

(
+

Tekanan
pengisian ventrikel

(-)
Mekanisme
kompensasi
neurohumoral

Prelo
ad

Aktivitas simpatis
Renninangiostensin
Aldosteron
ADH

(+
)

Gagal Jantung

Vasokontri
ksi
Retensi

(-)
14

ANP

Perubahan-perubahan yang terlihat dengan gagal jantung

Di dalam jantung
normal

Dinding jantung merentang dan dinding-dinding jantung


menebal
bilik-bilik jantung membesar

Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem tubuh
melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu
memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan dengan satu
respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik
berupa penurunan fungsi jantung.
Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan
untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan
hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi
tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf
adrenergik.
Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh ditentukan
oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empar faktor yaitu: preload; yang setara dengan isi
diastolik akhir, afterload; yaitu jumlah tahanan total yang harus melawan ejeksi ventrikel,
kontraktilitas miokardium; yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga
15
Gagal Jantung

dan berkontraksi tanpa tergantung kepada preload maupun afterload serta frekuensi denyut
jantung.
Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump
function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa keadaan
ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi
pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi
secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan. (1)
Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah
sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum
Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload dan
hipertrofi/ dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung
yang tidak terkompensasi.
2.6 Inrepretasi Menggunakan EKG

Gelombang P tinggi dan Lancip di Lead II, III, dan aVF


16
Gagal Jantung

Tinggi >= 2,5 mm dan interval <= 0,11 detik


Defleksi awal di V1 >= 1,5 mm bentuk gelombang P pada Abnormalitas atrium kanan di sebut P
Pulmonale.
Komplikasi Gagal Jantung
Pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami
gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Pada gagal jantung
kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikel kiri dapat mengakibatkan bendungan paru dan
selanjutnya dapat menyebabkan ventrikel kanan berkompensasi dengan mengalami hipertrofi dan
menimbulkan dispnea dan gangguan pada sistem pernapasan lainnya. Pada gagal jantung kanan
dapat terjadi hepatomegali, ascites, bendungan pada vena perifer dan gangguan gastrointestinal
Manifestasi Klinik Gagal Jantung
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal
jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel
mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.
Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya bahwa
bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan berat badannya
sulit naik. Pasien defek septum ventrikel atau duktus arteriosus persisten yang besar seringkali
tidak menunjukkan gejala pada hari-hari pertama, karena pirau yang terjadi masih minimal akibat
tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis yang masih tinggi setelah beberapa minggu (2-12
minggu), biasanya pada bulan kedua atau ketiga, gejala gagal jantung baru nyata.
Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif, toleransi
berkurang, batuk, mengi, sesak napas dari yang ringan (setelah aktivitas fisis tertentu), sampai
sangat berat (sesak napas pada waktu istirahat).
Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karea pemberian obat gagal
jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepada stress, misalnya
penyakit infeksi akut.
17
Gagal Jantung

Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena adanya
gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan
badan lemah, berdebar-debar, sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin.
Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian basal,
bunyi jantung III, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena gangguan
atau hambatan daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun,
tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema
tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan pada vena perifer
(vena jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat badan
bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit, perasaan tidak enak
di epigastrium.
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

Gejala paru berupa : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,

hepatomegali, dan edema perifer.

Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.

MEKANISME KOMPENSASI

18
Gagal Jantung

Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung.


1.

Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit

sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight.


Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin
(norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari
saraf. Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap
kali terjadi stres mendadak.
Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk
membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat
tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya
denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang tidak mempunyai
kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini
sangat menguntungkan.
Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan
jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan.
Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung.
2.

Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal.

Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air.
Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya
memperbaiki kerja jantung.
Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena
19
Gagal Jantung

bertambahnya volume darah. Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat.


Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal
jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan
dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema).
Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh
gaya gravitasi.
Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki
Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut.Sering terjadi
penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam.
3.

Mekanime

utama

lainnya

adalah

pembesaran

otot

jantung

(hipertrofi).

Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa
terjadi

kelainan

fungsi

dan

menyebabkan

semakin

memburuknya

gagal

jantung.(

http://www.rcjournal.com/contents/04.06/04.06.0403.pdf, di ambil tangngal 7 Oktober 2009


17:34)
2.7 Penatalaksanaan Gagal Jantung
Terdapat tiga aspek yang penting dalam menanggulangi Gagal jantung : pengobatan terhadap
Gagal jantung, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan pengobatan terhadap faktor
pencetus. Termasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan
garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung.
Pengobatan umum meliputi istirahat, pengaturan suhu dan kelembaban, oksigen, pemberian
cairan dan diet. Selain itu, penatalaksanaa gagal jantung juag berupa:
Medikamentosa :

Obat inotropik (digitalis, obat inotropik intravena),

Vasodilator : (arteriolar dilator : hidralazin), (venodilator : nitrat, nitrogliserin), (mixed

dilator : prazosin, kaptopril, nitroprusid)

Diuretik
20

Gagal Jantung

Pengobatan disritmia

Pembedahan :
- Penyakit jantung bawaan (paliatif, korektif)
- Penyakit jantung didapat (valvuloplasti, penggantian katup)
Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan fisik, yang biasanya menunjukkan:
- denyut nadi yang lemah dan cepat
- tekanan darah menurun
- bunyi jantung abnormal
- pembesaran jantung
- pembengkakan vena leher
- cairan di dalam paru-paru
- pembesaran hati
- penambahan berat badan yang cepat
- pembengkakan perut atau tungkai.
Foto rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung dan pengumpulan
cairan di dalam paru-paru.Kinerja jantung seringkali dinilai melalui pemeriksaan ekokardiografi
(menggunakan gelombang suara untuk menggambarkan jantung) dan elektrokardiografi (menilai
aktivitas listrik dari jantung).
2.8 Mengobati Penyebab Gagal Jantung
1.

Pembedahan bisa dilakukan untuk:

- memperbaiki penyempitan atau kebocoran pada katup jantung


- memperbaiki hubungan abnormal diantara ruang-ruang jantung
- memperbaiki penyumpatan arteri koroner
yang kesemuanya bisa menyebabkan gagal jantung.
2.

Pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi.

21
Gagal Jantung

3.

Kombinasi obat-obatan, pembedahan dan terapi penyinaran terhadap kelenjar tiroid yang

terlalu aktif.
4.

Pemberian obat anti-hipertensi..


Pengobatan terbaik untuk gagal jantung adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap

penyebabnya.
Gagal Jantung Kronis.
Jika pembatasan asupan garam saja tidak dapat mengurangi penimbunan cairan, bisa
diberikan obat diuretik untuk menambah pembentukan air kemih dan membuang natrium dan air
dari tubuh melalui ginjal.
Mengurangi cairan akan menurunkan jumlah darah yang masuk ke jantung sehingga mengurangi
beban kerja jantung.
Untuk pemakaian jangka panjang, diuretik diberikan dalam bentuk sediaan per-oral
(ditelan); sedangkan dalam keadaan darurat akan sangat efektif jika diberikan secara intravena
(melalui pembuluh darah)

Pemberian diuretik sering disertai dengan pemberian tambahan kalium, karena diuretik tertentu
menyebabkan hilangnya kalium dari tubuh; atau bisa digunakan diuretik hemat kalium.
digoksin meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan memperlambat denyut jantung yang
terlalu cepat.
Ketidakteraturan irama jantung (aritmia, dimana denyut jantung terlalu cepat, terlalu lambat atau
tidak teratur), bisa diatasi dengan obat atau dengan alat pacu jantung buatan. Sering digunakan
obat yang melebarkan pembuluh darah (vasodilator), yang bisa melebarkan arteri, vena atau
keduanya. Pelebar arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darah, yang selanjutnya
akan mengurangi beban kerja jantung. Pelebar vena akan melebarkan vena dan menyediakan
ruang yang lebih untuk darah yang telah terkumpul dan tidak mampu memasuki bagian kanan
jantung.

Hal ini akan mengurangi penyumbatan dan mengurangi beban jantung.

22
Gagal Jantung

Vasodilator yang paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor (angiotensin converting


enzyme inhibitor).
Obat ini tidak hanya meringankan gejala tetapi juga memperpanjang harapan hidup penderita.
ACE-inhibitor melebarkan arteri dan vena; sedangkan obat terdahulu hanya melebarkan vena saja
atau arteri saja (misalnya nitrogliserin hanya melebarkan vena, hydralazine hanya melebarkan
arteri). Ruang jantung yang melebar dan kontraksinya jelek memungkinkan terbentuknya bekuan
darah di dalamnya. Bekuan ini bisa pecah dan masuk ke dalam sirkulasi kemudian menyebabkan
kerusakan di organ vital lainnya, misalnya otak dan menyebabkan stroke. Oleh

karena

itu

diberikan obat antikoagulan untuk membantu mencegah pembentukan bekuan dalam ruang-ruang
jantung.Milrinone dan amrinone menyebabkan pelebaran arteri dan vena, dan juga meningkatkan
kekuatan jantung.
Obat baru ini hanya digunakan dalam jangka pendek pada penderita yang dipantau secara
ketat di rumah sakit, karena bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang berbahaya.
Pencangkokan jantung dianjurkan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap
pemberian obat. Kardiomioplasti merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil
dari punggung penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan
alat pacu jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur.
Gagal Jantung Akut.
Bila terjadi penimbunan cairan tiba-tiba dalam paru-paru (edema pulmoner akut),
penderita gagal jantung akan mengalami sesak nafas hebat sehingga memerlukan sungkup muka
oksigen dengan konsentrasi tinggi.
Diberikan diuretik dan obat-obatan (misalnya digoksin) secara intravena supaya terjadi perbaikan
segera. Nitrogliserin intravena atau sublingual (dibawah lidah) akan menyebabkan pelebaran
vena, sehingga mengurangi jumlah darah yang melalui paru-paru.
Jika pengobatan di atas gagal, pernafasan penderita dibantu dengan mesin ventilator.
Kadang dipasang torniket pada 3 dari keempat anggota gerak penderita untuk menahan darah
sementara waktu, sehingga mengurangi volume darah yang kembali ke jantung. Torniket ini
23
Gagal Jantung

dipasang secara bergantian pada setiap anggota gerak setiap 10-20 menit untuk menghindari
cedera.
Pemberian morfin dimaksudkan untuk:
- mengurangi kecemasan yang biasanya menyertai edema pulmoner akut
- mengurangi laju pernafasan
- memperlambat denyut jantung
- mengurangi beban kerja jantung.

2.9 Menghilangkan Factor yang Memperburuk Gagal Jantung


Merokok, garam, kelebihan berat badan dan alkohol akan memperburuk gagal jantung.
Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum alkohol
atau melakukan olah raga secara teratur untuk memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan.
Untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan bagian
penting dari pengobatan.
Penggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa menyebabkan
penimbunan cairan yang akan menghalangi pengobatan medis.
Jumlah natrium dalam tubuh bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam
dalam masakan dan makanan yang asin.
Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan keterangan terperinci mengenai
jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan.
Cara yang sederhana dan dapat dipercaya untuk mengetahui adanya penimbunan cairan
dalam tubuh adalah dengan menimbang berat badan setiap hari.
Kenaikan lebih dari 1 kg/hari hampir dapat dipastikan disebabkan oleh penimbunan cairan.
Penambahan berat badan yang cepat dan terus menerus merupakan petunjuk dari memburuknya
gagal jantung.
Karena itu penderita gagal jantung diharuskan menimbang berat badannya setepat
mungkin setiap hari, terutama pada pagi hari , setelah berkemih dan sebelum sarapan.
24
Gagal Jantung

Timbangan yang digunakan harus sama, jumlah pakaian yang digunakan relatif sama dan dibuat
catatan tertulis. http://id.wikipedia.org/wiki/Gagal_jantung, diambil Tanggal 10 Oktober 2009
12:30)

BAB III
PENUTUP
25
Gagal Jantung

3.1 Simpulan
Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk
memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Penyebab gagal jantung dapat dibagi
menjadi 2 yaitu, penyakit miokard sendiri dan gangguan mekanik pada miokard.
Gagal jantung ditandai dengan dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal
yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung.
Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan
untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan
hipertropi otot jantung

3.2 Kritik dan Saran


Dari Makalah yang kami buat ini masih jauh dari kata sempurna dan sangat
membutuhkan kritik yang membangun sehingga makalah ini semakin dekat pada kesempurnaan.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi yang membutuhkan dan kami berharap kita semua
dapat menjaga apa yang kita milik dengan baik, dengan berperilaku hidup sehat.

26
Gagal Jantung