Anda di halaman 1dari 26
  • 1.1 Latar Belakang

BAB I PENDAHULUAN

Elektrokardiogram (EKG) adalah grafik yang dibuat oleh sebuah elektrokardiograf, yang merekam aktivitas kelistrikan jantung dalam waktu tertentu. Analisis sejumlah gelombang dan vektor normal depolarisasi dan repolarisasi menghasilkan informasi diagnostik yang penting.

Sebuah EKG yang khas melacak detak jantung normal (atau siklus jantung) terdiri atas 1 gelombang P, 1 kompleks QRS dan 1 gelombang T. Sebuah gelombang U kecil normalnya terlihat pada 50-75% di EKG. Voltase garis dasar elektrokardiogram dikenal sebagai garis isoelektrik. Khasnya, garis isoelektrik diukur sebagai porsi pelacakan menyusul gelombang T dan mendahului gelombang P berikutnya.

Elektrokardiograf tidak menilai kontraktilitas jantung secara langasung secara langsung. Namun, EKG dapat memberikan indikasi menyeluruh atas naik-turunya suatu kontraktilitas.

Gagal Jantung (Heart Failure)adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan. Kadang orang salah mengartikan gagal jantung sebagai berhentinya jantung. Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya.

  • 1.2 Tujuan

    • a. Mengetahui Gelombang EKG Normal dan Gelombang pada gagal jantung seta dapat membandingkannya.

  • 1.3 Rumusan Masalah a. Apa definisi dari gagal jantung dan bagaimanakah gambar EKGnya?

2.1 EKG Normal

BAB II PEMBAHASAN

Pada keadaan normal konfigurasi EKG pada setiap sadapan tampak berbeda. Hal ini dapat dipahami karena arah dan intensitas gelombang yang terbentuk dalam urutn depolarisasi- repolarisasi jantung, bila dipandang pad asetiap elektroda saling berlainan, sehingga bentuk- bentuk defleksi yang terekam juga berlainan. Walaupun demikian terdapat juga tiga gelombang dan tiga interval yang memliki arti klinis yang perlu diperhatikan pada setiap EKG. Ketiga gelombang tersebut ialah : gelombang P, kompleks QRS, dan gelombang T. sedangkan tiga interval tersebut ialah : interval PR, interval QRS, dan interval QT. ( di Ambil Buku Dasar-Dasar EKG hal. 51)

  • a. Gelombamg P

 

Gelombang

P

merupakan

sebuah

gelombang

kecil

yang

terekam

sewaktu

atrium

mengadakan depolarisasi. Gelombang P Normal memiliki cirri-ciri sbb:

Tinggi gelombang kurang dari 0,3 mV Lebar gelombang Kurang dari 0,12 sekon Defleksi (+) pada Lead I, aVL, V5, V6 dan aVF dan defleksi (-) pad sadapan aVr Dari praktikum yang telah dilakukan dapat diperoleh:

Tnggi: 1,5 mm=0,15 mV dan Lebar 2 mm=0,08 detik

  • b. Gelombang Q

merupakan defleksi (-) akibat depolarisasi ventrikel. Pada gelombang ini dapat diketahui bahwa nilai normal mempunyai lebar kurang dari 0,04 detik dan dalamnya kurang dari 1/3 tinggi

gelombang R.

  • c. Gelombang R

merupakan defkesi (+) pertama akibat depolarisasi ventrikel dengan nilai normal memiliki tinggi

1 mV dan lebar kurang dari 0,04 detik pada lead II.

  • d. Gelombang S

merupakan defleksi (-) setelah gelombang R. pada lead aV- V1 dan V2 Dalam dan V4- V6 berkurang.

e.Gelombang QRS

Kompleks QRS mewakili depolarisasi ventrikel atau penyebaran impuls di seluruh ventrikel. Memiliki cirri-ciri sbb: Lebar: 0,06-0,12 detik dan tinggi : tergantung pada Lead.

  • f. Gelombang T.

Menunjukkan repolarisasi ventrikel, umumnya (+), Kecuali aVR. Gelombang normal lebar 0,2 Detik dan tinggi o,2 mV.

  • g. Interval PR

Interval PR adalah jarak antara permulaan gelombang P sampai dengan permulaan kompleks QRS. Interval ini mewakili waktu yang dibutuhkanoleh impuls dari nodus SA berjalan melewati nodus AV sampai ke berkas His. Nilai normal dari PR interval 0,12-0,20 detik

  • h. Interval QT

Interval QT adalah waktu yang dibutuhkan untuk depolarisasi dan repolarisasi ventrikel.

  • i. Segmen PR

Adalah jarak antara permulaan gelombang P sampai permulaan kompleks QRS. Dalam keaadan normal segmen PR berada garis isoelektrik/depresi kurang lebih 0,8 mm yang diakibatkan oleh depolarisasi atrium.

  • j. Interval QT

Memiliki waktu yang dibutuhkan untuk depolarisasi dan repolarisasi ventikel. Interval ini bergantung pad laju jantung.

Dari penjelasan di atas dapat dibuktikan dengan salah satu contoh gelombang EKG Pada Lead II:

Dari penjelasan di atas dapat dibuktikan dengan salah satu contoh gelombang EKG Pada Lead II: (Lead

(Lead II Pendek)

Dari penjelasan di atas dapat dibuktikan dengan salah satu contoh gelombang EKG Pada Lead II: (Lead
HR ( Frequensi) Kotak kecil: 20x 0,04= 0,08 s dan kotak sedang 4x 0,2= 0,8 s

HR ( Frequensi)

Kotak kecil: 20x 0,04= 0,08 s dan kotak sedang 4x 0,2= 0,8 s dan 300/jumlah kotak sedang R:

300/4= 75 mm/s

Triangle of einthoven

Rumus =>Lead II= Lead I + Lead III

Lead I dengan Gelombang R= 1 mm dan gelombang S=-1 mm, maka sama dengan 0.

Pada lead II dengan gelombang R= 13 mm dan gelombang S=-1 mm, maka sama dengan 12

Pada Lead III dengan gelombang R=12 dan Gelombang S=0 maka sama dengan 12, dengan demikian terbukti bahwa “LI+LIII=LII”

Menentukan aksis jantung

Untuk mencari sumbu jantung bidang frontal menggunakan Lead I dan aVF. Dari table di atas dapat dilihat bahwa:

Pada lead I: R=1 mm dan S= 1mm (R-S=0) serta pada aVf R:R = 12 dan S= 0 (R-S= 12), sehingga dapat dibuat kuadran dengan (0,12):

 

(-

(-)

 
 
(- (-)
(- (-)
Pada lead I: R=1 mm dan S= 1mm (R-S=0) serta pada aVf R:R = 12 dan
90⁰ aVf(
90⁰
aVf(

Dari kuadran tersebut diatas dapat diketagui bahwa aksis merupakan garis yang menghubungkan pusat lingkaran dengan itik potong garis-garis yang tegak lurus yang di tarik dari sadapan. Karena nilai dari setiap gelombang adalah +, dari hal tersebut saja dapat diketahui bahwa jantung dalam keadaan normal. Untuk memperjelas dapat dilihat [ada kuadran diatas dari kuadran tersebut dapat disimpulkan bahwa aksis kompleks QRS terletak pada +90maka jantung dalam keadaan normal.

Untuk mencari sumbu jantung pada bidang horizontal dapat langsung dilihat pada grafik EKG yangn mempunyai selisih gelombang R dan gelombang S yang berdekatan tau sama.dan aksisnya terletak pada V2.

2.2 Gagal Jantung

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung (cardiac output = CO ) atau keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini dapat disebabkan oleh karena gangguan primer otot jantung atau beban jantung yang berlebihan atau kombinasi keduanya.

Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang. Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh terjadi suatu reflek hemeostastis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme frank-starling. Dengan demikian, manifestasi klinis gagal jantung terdiri dari berbagai respon hemodinamik, renal, neural, dan hormonal yang tidak normal.( Dasar- Dasar EKG hal. 187).

  • a. P-Pulmonal

Adalah suatu kelainan gelombang P akibat depolarisasi atrium kanan yang lebih besar dari normal. P-Pulmonal ditemukan dapat disebabkan oleh peningkatan rangsangan saraf simpatis jantung, dan diafragma letak trendah yang biasanya ditemukan pula pada penderita penyakit paru yang difus. Karena letak anatomis atrium kanan yang sedemikian rupa, maka arus depolarisasi atrium kanan berorientasi kea rah inferior dan anterior.

Criteria-kriteria EKG untuk mendiagnosis pembesaran atrium kanan:

  • a. gelombang P ayang tingginya lebih dari 2,5 mm ditemukan pa da sadapan II, III, dan aVF dengan lebar normal.

  • b. Aksis P pada bidang frontal Lebih besar dari 75

  • c. Defleksi (+) dari gelombang P di sadapan V1 dan V2 lebih besar dari 1,5 mm.

b. P-mitral

Adalah gelombang P yang berbentuk bifida dengan lebar lebih dari 3 mm. gambaran ini merupakan tanda khas dari hipertropi atau prmbrsaran atrium kiri. Pada atrium kiri yang hipertropi, maka arus depolarisasi Yng ditmbulkan akan lebih besar demikian pula waktu depolarisasi akan menjadi lebih lama. Criteria-kriteria EKG pada AAKi

Interval P di II melebar lebih dari 0,12 s dan gelombang P berlekuk, karena mempunyai 2 puncak

Defleksi terminal V1 (-) dengan lebar lebih dari 0,04 s dan dalamnya lebih dari 1 mm.

  • 2.3 Etiologi Gagal Jantung

Penyebab gagal jantung dapat dibagi menjadi 2 yaitu, penyakit miokard sendiri dan gangguan mekanik pada miokard. Penyakit pada miokard sendiri, antara lain:

Penyakit jantung koroner, Kardiomiopati, Miokarditis dan penyakit jantung reumatik, Penyakit infiltrative, Latrogenik akibat obat-obat seperti adriamisin dan diisopiramid, atau akibat radiasi, Gangguan mekanik pada moikard, jadi miokard sendiri sebenarnya tidak ada kelainan. Golongan ini dapat dibagi menjadi:

1 Kelebihan beban tekanan, sebagai contoh: hipertensi, stenosis aorta, koartasio aorta, hipertropi kardiomiopati

2. Kelebihan beban volume, sebagai contoh: insufisiensi aorta atau mitral, left to right shunt, transfuse berlebihan

3. Hambatan pengisian sebagai contoh: constrictive pericarditis, tamponade

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :

1. Gangguan mekanik

; beberapa faktor yang

mungkin bisa terjadi secara tunggal atau

bersamaan yaitu :

Beban tekanan

Beban volume

Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole

Obstruksi pengisian ventrikel

Aneurisma ventrikel

Disinergi ventrikel

Restriksi endokardial atu miokardial

2. Abnormalitas otot jantung Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika. Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Di samping itu penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok umur, yakni pada masa neonatus, bayi dan anak.

Periode Neonatus

Disfungsi miokardium relatif jarang terjadi pada masa neonatus, dan bila ada biasanya berhubungan dengan asfiksia lahir, kelainan elektrolit atau gangguan metabolik lainnya. Lesi jantung kiri seperti sindrom hipoplasia jantung kiri, koarktasio aorta, atau stenosis aorta berat adalah penyebab penting gagal jantung pada 1 atau 2 minggu pertama.

Periode Bayi

Antara usia 1 bulan sampai 1 tahun penyebab tersering ialah kelainan struktural termasuk defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten atau defek septum atrioventrikularis. Gagal jantung pada lesi yang lebih kompleks seperti transposisi, ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda, atresia tricuspid atau trunkus arteriosus biasanya juga terjadi pada periode ini.

Periode Anak

Gagal jantung pada penyakit jantung bawaan jarang dimulai setelah usia 1 tahun. Di negara maju, karena sebagian besar pasien dengan penyakit jantung bawaan yang berat sudah dioperasi, maka praktis gagal jantung bukan menjadi masalah pada pasien penyakit jantung bawaan setelah usia 1 tahun.

Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah.

Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung.

Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:

-

Miokarditis

(infeksi

otot

jantung

karena

bakteri,

virus

atau

mikroorganisme

lainnya)

  • - Diabetes

  • - Kelenjar tiroid yang terlalu aktif

  • - Kegemukan (obesitas).

Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya.

Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung.

Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah secara efektif. Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-ototnya akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung. Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat. Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang menyempit (biasanya penyempitan katup aorta).

Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal. Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jatnung yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal jantung.

2.4 Gejala

Gejala-gejalanya secara umum dapat dilihat pada gambar-gambar berikut ini :

2.4 Gejala Gejala-gejalanya secara umum dapat dilihat pada gambar-gambar berikut ini : Penderita gagal jantung yang(http://www.cardiaccentre.com.sg/services_heart_failure.htm, diambil tanggal 8 Oktober 2009 15:54) Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan. Gagal Jantung 12 " id="pdf-obj-11-7" src="pdf-obj-11-7.jpg">

Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup. Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala . (http://www.cardiaccentre.com.sg/services_heart_failure.htm, diambil tanggal 8 Oktober 2009 15:54) Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan.

Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut. Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas.

Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru sehingga penderita lebih mudah bernafas. Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan posisi setengah duduk. Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat (edema pulmoner akut) merupakan suatu keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera dan bisa berakibat fatal.

2.5 Patofisiologi Gagal Jantung

Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, didalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saray simpatis dan system rennin-angiostensin aldosteron, serta penglepasan arginin vaso resin yang semuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat.

Respon neurohumoral ini akan membawa keuntungan untuk sementara waktu. Namun setelah beberapa saat, kelainan system neurohumoral ini akan memacu perburukan gagal jantung, tidak hanya karena vaso konstriksi serta retansi air dan garam yang terjadi, akan tetapi juga karena adanya efek toksin langsung dari nora adrenalin dan angiostensin terhadap miokard. ( dasar-Dasar EKG hal. 188).

Factor Presipitasi

Renggangan dinding ventrikel Venodilato r diuretik ( ( Dilata Hipertr vasodilat Hukum starling Kontaktilitas inotropik (-)
Renggangan
dinding ventrikel
Venodilato
r diuretik
(
(
Dilata
Hipertr
vasodilat
Hukum
starling
Kontaktilitas
inotropik
(-)
(
+
↓Curah
Jantung
↓TD
↓Volume darah
arteri
↑Tekanan
pengisian ventrikel
↑After
(-)
Mekanisme
kompensasi
↑Prelo
↑Aktivitas simpatis
↑Rennin-
angiostensin
↑Aldosteron
↑ADH
(+
Vasokontri
(-)
ksi
14

Gagal Jantung

ANP
ANP

Perubahan-perubahan yang terlihat dengan gagal jantung

ANP Perubahan-perubahan yang terlihat dengan gagal jantung Di dalam jantung normal Dinding jantung merentang dan bilik-bilik
ANP Perubahan-perubahan yang terlihat dengan gagal jantung Di dalam jantung normal Dinding jantung merentang dan bilik-bilik

Di dalam jantung normal

Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung membesar

ANP Perubahan-perubahan yang terlihat dengan gagal jantung Di dalam jantung normal Dinding jantung merentang dan bilik-bilik

dinding-dinding jantung menebal

Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung.

Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.

Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh ditentukan oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empar faktor yaitu: preload; yang setara dengan isi diastolik akhir, afterload; yaitu jumlah tahanan total yang harus melawan ejeksi ventrikel, kontraktilitas miokardium; yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga

dan berkontraksi tanpa tergantung kepada preload maupun afterload serta frekuensi denyut jantung.

Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan. (1)

Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi/ dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.

2.6 Inrepretasi Menggunakan EKG

dan berkontraksi tanpa tergantung kepada preload maupun afterload serta frekuensi denyut jantung. Dalam hubungan ini, penting

Gelombang P tinggi dan Lancip di Lead II, III, dan aVF

Tinggi >= 2,5 mm dan interval <= 0,11 detik

Defleksi awal di V1 >= 1,5 mm bentuk gelombang P pada Abnormalitas atrium kanan di sebut P Pulmonale.

Komplikasi Gagal Jantung

Pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikel kiri dapat mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat menyebabkan ventrikel kanan berkompensasi dengan mengalami hipertrofi dan menimbulkan dispnea dan gangguan pada sistem pernapasan lainnya. Pada gagal jantung kanan dapat terjadi hepatomegali, ascites, bendungan pada vena perifer dan gangguan gastrointestinal

Manifestasi Klinik Gagal Jantung

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.

Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya bahwa bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan berat badannya sulit naik. Pasien defek septum ventrikel atau duktus arteriosus persisten yang besar seringkali tidak menunjukkan gejala pada hari-hari pertama, karena pirau yang terjadi masih minimal akibat tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis yang masih tinggi setelah beberapa minggu (2-12 minggu), biasanya pada bulan kedua atau ketiga, gejala gagal jantung baru nyata.

Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif, toleransi berkurang, batuk, mengi, sesak napas dari yang ringan (setelah aktivitas fisis tertentu), sampai sangat berat (sesak napas pada waktu istirahat).

Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karea pemberian obat gagal jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepada stress, misalnya penyakit infeksi akut.

Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah, berdebar-debar, sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin.

Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian basal, bunyi jantung III, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena gangguan atau hambatan daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan pada vena perifer (vena jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit, perasaan tidak enak di epigastrium.

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

Gejala paru berupa : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer.

Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.

MEKANISME KOMPENSASI

Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung. 1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku

Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung.

  • 1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit

sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin

(norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf. Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung.

  • 2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal.

Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung.

Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena

bertambahnya volume darah. Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut.Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam.

3.

Mekanime

utama

lainnya

adalah

pembesaran

otot

jantung

(hipertrofi).

Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa

terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.( http://www.rcjournal.com/contents/04.06/04.06.0403.pdf, di ambil tangngal 7 Oktober 2009

17:34)

2.7 Penatalaksanaan Gagal Jantung

Terdapat tiga aspek yang penting dalam menanggulangi Gagal jantung : pengobatan terhadap Gagal jantung, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan pengobatan terhadap faktor pencetus. Termasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung.

Pengobatan umum meliputi istirahat, pengaturan suhu dan kelembaban, oksigen, pemberian cairan dan diet. Selain itu, penatalaksanaa gagal jantung juag berupa:

Medikamentosa :

Obat inotropik (digitalis, obat inotropik intravena), Vasodilator : (arteriolar dilator : hidralazin), (venodilator : nitrat, nitrogliserin), (mixed dilator : prazosin, kaptopril, nitroprusid)

Diuretik

Pengobatan disritmia

Pembedahan :

-

Penyakit jantung bawaan (paliatif, korektif)

-

Penyakit jantung didapat (valvuloplasti, penggantian katup)

Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan fisik, yang biasanya menunjukkan:

-

denyut nadi yang lemah dan cepat

-

tekanan darah menurun

-

bunyi jantung abnormal

-

pembesaran jantung

-

pembengkakan vena leher

-

cairan di dalam paru-paru

-

pembesaran hati

-

penambahan berat badan yang cepat

-

pembengkakan perut atau tungkai.

Foto rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung dan pengumpulan cairan di dalam paru-paru.Kinerja jantung seringkali dinilai melalui pemeriksaan ekokardiografi (menggunakan gelombang suara untuk menggambarkan jantung) dan elektrokardiografi (menilai aktivitas listrik dari jantung).

2.8 Mengobati Penyebab Gagal Jantung

  • 1. Pembedahan bisa dilakukan untuk:

    • - memperbaiki penyempitan atau kebocoran pada katup jantung

    • - memperbaiki hubungan abnormal diantara ruang-ruang jantung

    • - memperbaiki penyumpatan arteri koroner yang kesemuanya bisa menyebabkan gagal jantung.

      • 2. Pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi.

3.

Kombinasi obat-obatan, pembedahan dan terapi penyinaran terhadap kelenjar tiroid yang

terlalu aktif.

  • 4. Pemberian obat anti-hipertensi ..

Pengobatan terbaik untuk gagal jantung adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya.

Gagal Jantung Kronis.

Jika pembatasan asupan garam saja tidak dapat mengurangi penimbunan cairan, bisa diberikan obat diuretik untuk menambah pembentukan air kemih dan membuang natrium dan air dari tubuh melalui ginjal. Mengurangi cairan akan menurunkan jumlah darah yang masuk ke jantung sehingga mengurangi beban kerja jantung.

Untuk pemakaian jangka panjang, diuretik diberikan dalam bentuk sediaan per-oral (ditelan); sedangkan dalam keadaan darurat akan sangat efektif jika diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah) . Pemberian diuretik sering disertai dengan pemberian tambahan kalium, karena diuretik tertentu menyebabkan hilangnya kalium dari tubuh; atau bisa digunakan diuretik hemat kalium.

digoksin meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat. Ketidakteraturan irama jantung (aritmia, dimana denyut jantung terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak teratur), bisa diatasi dengan obat atau dengan alat pacu jantung buatan. Sering digunakan obat yang melebarkan pembuluh darah (vasodilator), yang bisa melebarkan arteri, vena atau keduanya. Pelebar arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darah, yang selanjutnya akan mengurangi beban kerja jantung. Pelebar vena akan melebarkan vena dan menyediakan ruang yang lebih untuk darah yang telah terkumpul dan tidak mampu memasuki bagian kanan jantung. Hal ini akan mengurangi penyumbatan dan mengurangi beban jantung.

Vasodilator yang paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor (angiotensin converting enzyme inhibitor). Obat ini tidak hanya meringankan gejala tetapi juga memperpanjang harapan hidup penderita. ACE-inhibitor melebarkan arteri dan vena; sedangkan obat terdahulu hanya melebarkan vena saja atau arteri saja (misalnya nitrogliserin hanya melebarkan vena, hydralazine hanya melebarkan arteri). Ruang jantung yang melebar dan kontraksinya jelek memungkinkan terbentuknya bekuan darah di dalamnya. Bekuan ini bisa pecah dan masuk ke dalam sirkulasi kemudian menyebabkan kerusakan di organ vital lainnya, misalnya otak dan menyebabkan stroke. Oleh karena itu diberikan obat antikoagulan untuk membantu mencegah pembentukan bekuan dalam ruang-ruang jantung.Milrinone dan amrinone menyebabkan pelebaran arteri dan vena, dan juga meningkatkan kekuatan jantung.

Obat baru ini hanya digunakan dalam jangka pendek pada penderita yang dipantau secara ketat di rumah sakit, karena bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang berbahaya. Pencangkokan jantung dianjurkan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat. Kardiomioplasti merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari punggung penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alat pacu jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur.

Gagal Jantung Akut.

Bila terjadi penimbunan cairan tiba-tiba dalam paru-paru (edema pulmoner akut), penderita gagal jantung akan mengalami sesak nafas hebat sehingga memerlukan sungkup muka oksigen dengan konsentrasi tinggi. Diberikan diuretik dan obat-obatan (misalnya digoksin) secara intravena supaya terjadi perbaikan segera. Nitrogliserin intravena atau sublingual (dibawah lidah) akan menyebabkan pelebaran vena, sehingga mengurangi jumlah darah yang melalui paru-paru.

Jika pengobatan di atas gagal, pernafasan penderita dibantu dengan mesin ventilator. Kadang dipasang torniket pada 3 dari keempat anggota gerak penderita untuk menahan darah sementara waktu, sehingga mengurangi volume darah yang kembali ke jantung. Torniket ini

dipasang secara bergantian pada setiap anggota gerak setiap 10-20 menit untuk menghindari cedera. Pemberian morfin dimaksudkan untuk:

  • - mengurangi kecemasan yang biasanya menyertai edema pulmoner akut

  • - mengurangi laju pernafasan

  • - memperlambat denyut jantung

  • - mengurangi beban kerja jantung.

2.9 Menghilangkan Factor yang Memperburuk Gagal Jantung

Merokok, garam, kelebihan berat badan dan alkohol akan memperburuk gagal jantung. Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum alkohol atau melakukan olah raga secara teratur untuk memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan. Untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan bagian penting dari pengobatan.

Penggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa menyebabkan penimbunan cairan yang akan menghalangi pengobatan medis. Jumlah natrium dalam tubuh bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam dalam masakan dan makanan yang asin. Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan keterangan terperinci mengenai jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan.

Cara yang sederhana dan dapat dipercaya untuk mengetahui adanya penimbunan cairan dalam tubuh adalah dengan menimbang berat badan setiap hari. Kenaikan lebih dari 1 kg/hari hampir dapat dipastikan disebabkan oleh penimbunan cairan. Penambahan berat badan yang cepat dan terus menerus merupakan petunjuk dari memburuknya gagal jantung.

Karena itu penderita gagal jantung diharuskan menimbang berat badannya setepat mungkin setiap hari, terutama pada pagi hari , setelah berkemih dan sebelum sarapan.

Timbangan yang digunakan harus sama, jumlah pakaian yang digunakan relatif sama dan dibuat catatan tertulis. http://id.wikipedia.org/wiki/Gagal_jantung, diambil Tanggal 10 Oktober 2009

12:30)

BAB III

PENUTUP

3.1 Simpulan

Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Penyebab gagal jantung dapat dibagi menjadi 2 yaitu, penyakit miokard sendiri dan gangguan mekanik pada miokard. Gagal jantung ditandai dengan dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung.

Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung .

3.2 Kritik dan Saran

Dari Makalah yang kami buat ini masih jauh dari kata sempurna dan sangat membutuhkan kritik yang membangun sehingga makalah ini semakin dekat pada kesempurnaan. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi yang membutuhkan dan kami berharap kita semua dapat menjaga apa yang kita milik dengan baik, dengan berperilaku hidup sehat.