Anda di halaman 1dari 23

TINJAUAN TEORI

1. Definisi
Menurut WHO CVA atau stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang
berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejalagejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian
tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vascular (Susilo, 2000)
Stroke adalah kehilangan fungsi otak secara mendadak yang diakibatkan
oleh gangguan supalai darah ke bagian otak (Brunner & Sudarth, 2000).
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah
otak (Corwin, 2009).
Stroke adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya
supalai darah kebagian otak (Brunner & Sudarth, 2002).
2. Etiologi
1. Trombosis serebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi
sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan
edema dan kongesti disekitarnya. Beberapa keadaan dibawah ini dapat
menyebabkan trombosis otak :
a. Aterosklerosis
Mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau
elastisitas dinding pembuluh darah.
b. Hiperkoagulasi pada polisitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/hematokrit meningkat
dapat melambatkan aliran darah serebri.
c. Arteritis (radang pada arteri)
2. Emboli serebral
Penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak, dan udara.
Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan
menyumbat system arteri serebri. Emboli tersebut berlangsung cepat dan
gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan di bawah ini
dapat menimbulkan emboli :
a. Katup-katup jantung yang rusak akibat penyakit jantung reumatik
b. Infark miokardium
c. Fibrilasi dan keadaan aritmia
d. Endokarditis

3. Hemoragik serebral
Perdarahan intracranial atau intraserebri meliputi perdarahan di dalam
ruang subarakhnoid atau di dalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini
dapat terjadi karena aterosklerosis dan hipertensi. Pecahnya pembuluh
darah otak menyebabkan perembesan darah ke dalam parenkim otak yang
dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran, dan pemisahan jaringan otak
yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan
sehingga terjadi infark otak, edema, dan mungkin herniasi otak.
Penyebab perdarahan otak yang paling umum terjadi :
a. Aneurisma berry, biasanya defek kongenital.
b. Aneurisma fusiformis dari aterosklerosis.
c. Aneurisma mikotik dari vaskulitis nekrose dan emboli sepsis.
d. Malformasi arteriovena, terjadi hubungan persambungan pembuluh
darah arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena.
e. Rupture arteriol serebri, akibat hipertensi yang menimbulkan
penebalan dan degenerasi pembuluh darah.
4. Hipoksia umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum :
a. Hipertensi yang parah,
b. Henti jantung paru,
c. Curah jantung turun akibat aritmia.
5. Hipoksia lokal
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia lokal :
a. Spasme arteri serebri yang disertai perdarahan subarakhnoid,
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migren.
3. Faktor-Faktor Risiko Stroke
1. Hipertensi merupakan faktor risiko utama. Pengendalian hipertensi adalah
kunci untuk mencegah stroke.
2. Penyakit kardiovaskuler-embolisme serebri berasal dari jantung :
a. Penyakit arteri koronaria
b. Gagal jantung kongestif
c. Hipertrofi ventrikel kiri
d. Abnormalitas irama (khususnya fibrilasi atrium)
e. Penyakit jantung kongestif
3. Kolesterol tinggi
4. Obesitas
5. Peningkatan hematokrit meningkatkan risiko infark serebri
6. Diabetes dikaitkan dengan aterogenesis terakselerasi
7. Kontrasepsi oral (khususnya disertai hipertensi, merokok, dan kadar
estrogen tinggi)
8. Merokok
9. Penyalahgunaan obat (khususnya kokain)

10. Konsumsi alcohol


4. Klasifikasi
Klasifikasi stroke dibedakan menurut patologi dan serangan stroke
meliputi :
1 Stroke Hemoragik (SH)
Stroke yang terjadi karena perdarahan Subarakhnoid, mungkin disebabkan
oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah tertentu, biasanya terjadi
saat pasien melakukan aktivitas atau saat aktif. Namun bisa juga terjadi saat
istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun.
Perdarahan otak dibagi 2 yaitu :
a. Perdarahan Intraserebri (PIS)
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma)

terutama

karena

hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak,


membentuk massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan
jaringan

otak.

Peningkatan

TIK

yang

terjadi

cepat,

dapat

mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak.


b. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)erdarahan ini berasal dari pecahnya
aneurisma berry atau AVM. Pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang
subarachnoid menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya
struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh darah serebri yang
mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri kepela, penurunan
kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia
dan lainnya).
Tabel 1. Perbedaan Perdarahan Intraserebri dan Perdarahan Subarakhnoid
Gejala

PIS

PSA

Dalam 1 jam

1-2 menit

Hebat

Sangat hebat

Menurun

Menurun sementara

Umum

Sering fokal

Tanda Rangsangan Meningeal

+/-

+++

Hemiparese

++

+/-

+++

Timbulnya
Nyeri Kepala
Kesadaran
Kejang

Gangguan Saraf Otak

Stroke Non Hemoragik (SNH)


Dapat berupa iskemia, emboli dan trombosis serebral, biasanya terjadi
setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau dipagi hari. Tidak terjadi
iskemi yang menyebabkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema
sekunder. Kesadaran umumnya baik.

Tabel 2. Perbedaan anatara Stroke Hemoragik dengan Stroke Nonhemoragik


Gejala

Stroke Hemoragik

Stroke Nonhemoragik

Awitan (onset)
Waktu (saat terjadi awitan)
Peringatan
Nyeri Kepala

Sangat akut/mendadak
Saat aktivitas
+++

Sub-akut kurang
Mendadak
Bangun pagi/istirahat
+ 50% TIA

+/-

+
+++

Kadang sedikit
+/Hari ke-4
Tanda adanya
aterosklerosis di retina,
koroner, perifer.
Emboli pada kelainan
katub, fibrilasi, bising
karotis
+

Kejang
Muntah
Kesadaran menurun
Koma
Kaku kuduk
Tanda Kernig
Edema pupil
Perdarahan retina
Bradikardia
Penyakit lain

+++
++
+
+
+
Sejak awal
Hamper selalu hipertensi,
aterosklerosis, penyakit
jantung hemolisis (HHD)

Pemeriksaan darah pada LP


Rontgen

+
Kemungkinan pergeseran
glandula pineal
Aneurisma, AVM, massa
intrahemisfer/vasospasme
Massa intracranial
densitas bertambah (lebih
hiperdensi)
Perdarahan retina atau
korpus vitreum

Angiografi
CT scan
Oftalmoskop
Lumbal pungsi
Tekanan
Warna
Eritrosit
Anteriografi

Meningkat
Merah
>1000/mm3
Ada pergeseran

Oklusi, stenosis
Densitas berkurang
(lesi hipodensi)
Fenomena silang
Silver wire art
Normal
Jernih
< 250/mm3
Oklusi

EEG

Bergeser dari bagian


Di tengah
tengah
Klasifikasi stroke berdasarkan perjalanan penyakit atau stadiumnnya :
1.

Trancient Iskemik Attack (TIA) atau serangan iskemik sepintas


Merupakan gangguan neurologis lokal yang timbul mendadak dan tejadi
selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan
hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.

2. Stroke Involution atau Progresif


Perjalanan penyakit stroke berlangsung perlahan meskipun akut.
Munculnya gejala makin bertambah buruk, proses progresif beberapa jam
sampai beberapa hari.
3. Stroke Complete
Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau permanen,
maksimal sejak awal serangan dan sedikit memperlihatkan parbaikan
dapat didahului dengan TIA yang berulang.
5. PATOFISIOLOGI
Infark serebri adalah berkurangnyasuplai darah ke area tertetu di otak.
Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya
pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai
oleh pembuluh darah yang tersumbat.
Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada
gangguan local (thrombus, emboli, perdarahan, dan spasme vascular) atau karena
gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Aterosklerosis
sering kali merupakan faktor penting untuk otak, thrombus dapat berasal dari plak
aterosklerosis, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, tempat aliran darah
akan lambat atau terjadi turbulensi. Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh
darah dan terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan :
1. Iskemia jaringan otak pada area yang disuplai oleh pembulh darah yang
bersangkutan.
2. Edema dan kongesti di sekitar area.
Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar dari area infark
itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang
sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema klien mulai menunjukkan
perbaikan.

Karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan


massif. Oklusi pada pembuluh darah serebri oleh embolus menyebabkan edema
dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi infeksi sepsis akan meluas pada
dinding pembuluh darah, maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa
infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi
aneurisma pembuluh darah. Hal ini menyebabkan perdarahan serebri, jika
aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh rupture ateriosklerotik dan
hipertensi pembuluh darah. Perdarahan interserebri yang sangat luas akan
menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit serebrovaskular,
karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan
intracranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falks
serebri atau lewat foramen magnum.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan
perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.
Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak
di nucleus kaudatu, thalamus dan pons.
Jika sirkulasi serebri terhambat, dapat berkembang anoksia serebri.
Perubahan disebabkan oleh anoksia serebri dapat reversible untuk jangka waktu 46 menit. Perubaha irreversible bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebri
dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenim otak, akibat volume perdarahan yng relative banyak
akan mengakibatkan peningkatan tekanan inrakranial dan menyebabkan
menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak.
Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat
menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena
darah dan sekitarnya tertekan lagi.
6. Manifestasi Klinik
1. Tanda/Gejala awal Stroke Trombotik (TIA)
a. Hemiparesis
b. Kehilangan bicara
c. Parestesia satu sisi tubuh
2. Tanda dan Gejala umum yang ditemukan pada perdarahan otak pada klien
hipertensi:
a. Nyeri kepala hebat (dibelakang leher)
b. Vertigo (pusing) / sinkope

c. Parestesia (sensasi abnormal)


d. Paralisis
e. Epistaksis
f. Perdarahan retina
3. Penemuan Secara Umum
a. Nyeri kepala
b. Muntah
c. Kejang
d. Perubahan mental
e. Demam
f. Perubahan ECG: Gelombang T, interval P-R memendek, interval Q-R
memanjang, kontraksi ventrikel premature, sinus bradikardia dan
ventrikel dan supra ventrikel, takhikardi.
4. Manifestasi klinik berhubungan dengan penyebab
a. Trombosis
1) Cenderung berkembang selama tidur atau dalam 1 jam bangun
tidur
2) Iskemia secara berangsur-angsur oleh karena itu manifestasi klinik
berkembang lebih lambat
3) Kesadaran relatif terpelihara
4) Tensi naik atau hipertensi
b. Embolisme
1) Tidak dapat dilihat pola waktu, tidak berhubungan dengan
aktivitas.
2) Manifestasi klinis terjadi cepat dalam 10-30 detik dan sering kali
tanpa tanda, tidak nyeri kepala.
3) Kemungkinan dapat meningkat cepat
4) Kesadaran relatif terpelihara
5) Tensi normal
c. Hemoragik
1) Khas terjadi selama aktif, jam kerja
2) Sakit kepala berat (bila klien mampu melaporkan gejala)
3) Serangan cepat dari hemiplegia komplit, terjadi beberapa menit1jam bentuk umumnya fatal.
4) Biasanya menghasilkan kehilangan fungsi permanen secara
perlahan, rendahnya penyembuhan secara sempurna.
5) Cepat terjadi koma
6) Kekakuan nuchal (belakang leher)
5. Kemungkinan kecacatan yang berkaitan dengan stroke :
a. Stroke Hemisper kiri
1) Hemiparesis atau hemiplegia sisi kanan
2) Prilaku lambat dan sangat hati-hati
3) Kelainan bidang pandang kanan
4) ekspresip, reseptif, atau dispagia global

5) Mudah prustasi
b. Stroke Hemisper Kanan
1) Hemiparesis atau hemiplegia sisi kiri
2) Depisit spatial sampai perseptual
3) Penilaian buruk
4) Memperlihatkan ketidak sadaran depisit pada bagian yang sakit
oleh karena itu cenderung (beresiko untuk jatuh) atau cidera
lainnya
5) Kelainan pada bidang visual kiri
6. Spesifik defisit setelah stroke
a. Hemiparesis dan hemiplegia: Kelemahan dan paralisis satu sisi
tubuh terjadi karena kerusakan area mata pada kortek atau pada
saluran serat piramidal.
b. Apraksia adalah suatu kondisi dimana klien dapat menggerakan
bagian yang terkena tetapi tidak dapat digunakan untuk pergerakan
dengan tujuan spesipik (berjalan, bicara, pembersihan).
c. Apasia adalah kerusakan dalam menggunakan dan interpretasi
simbol bahasa. Apasia mungkin meliputi beberapa atau semua aspek
dari penggunaan bahasa seperti berbicara, membaca, menulis, dan
mengerti pembicaraan.
Katagori apasia adalah:
1) Apasia sensorik (reseptive aphasia)
Disebut juga wernicke aphasia. Dapat berbicara dengan
artikulasi dan gramatikal yang benar tetapi kurang mampu
memahami isi/kata yang dibicarakan.
2) Apasia motorik (ekspresif aphasia)
Disebut juga bioca aphasia. Tidak mampu membentuk kata yang
dapat dipahami, mungkin mampu bicara dalam respon kata
tunggal.
3) Apasia Global (kombinasi baik apasia reseptive maupun
ekpresif)
d. Disatria adalah kesulitan dalam bentuk kata.
Klien mengerti bahasa tetapi kesulitan mengucapkan kata dan
menyambungkannya. Disebabkan karena fungsi saraf kranial yang
menghasilkan kelemahan dan paralisis dari otot bibir, lidah dan
laring atau kehilangan sensasi.
e. Disfagia adalah kesulitan dalam menelan
f. Perubahan penglihatan:

1) Homonimus

hemianopisa

(kehilangan

setengah

lapang

penglihatan pada sisi yang sama)


2) Diplopia (penglihatan ganda)
3) Penurunan ketajaman penglihatan
4) Agnosia (ketidakmampuan mengidentifikasi lingkungan melalui
indera). Melalui visual, pendengaran atau taktil.
g. Perubahan berfikir abstrak
Ketidakmampuan membedakan kanan dan kiri, ketidak mampuan
mengenali nomor (angka) seperti penggunaan telepon atau
mengatakan waktu.
h. Emosi labil
frustasi, mara, depresi, ketakutan, permusuhan, keputusasaan,
kehilangan kontrol diri dan hambatan sosial.
i. Inkotinensia
Tidak semua jenis stroke menghasilkan inkotinensia bowel dan
bladder neurogenik bowel dan blader, kadang-kadang terjadi setelah
stroke.
7. Pemeriksaan Diagnostik
1. Angiografi Serebral
Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti
perdarakan, obstruksi arteri, adanya titik oklusi/ ruptur.
2. CT Scan
Memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemik, dan adanya infark.
3. Fungsi Lumbal
Menunjukan adanya tekanan normal dan biasanya ada trombosis, emboli
serabral dan TIA, sedangkan tekanan meningkat dan cairan yang
mengandung darah menujukan adanya hemoragi suaraknoid intrakranial.
Kadar protein meningkat pada kasus trombosis sehubungan dengan
adanya proses imflamasi.
4. MRI
Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik, malformasi
arteriovena (MAV)
5. EEG
Mengidentifikasi maslah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin
adanya daerah lesi yang spesifik.
6. Sinar X tengkorak

Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang


berlawanan dari masa yang meluas; klasifikasi karptis interna terdapat
pada trombosis serebral.
7. Ultrasonografi Doppler
Mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah system arteri karotis),
aliran darah / muncul plak (arteriosklerotik)

8. Penatalaksanaan Medis
1. Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai
berikut :
a) Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan :
- Mempertahankan saluran napas yang paten, yaitu sering lakukan
pengisapan lender, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi,
-

membantu pernapasan;
Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi klien, termasuk usaha

memperbaiki hipotensi dan hipertensi.


b) Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.
c) Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.
d) Menempatkan klien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat
mungkin. Posisi klien harus diubah tiap 2 jam dan dilakukan latihanlatihan gerak pasif.
2. Pengobatan Koservatif
a) Vasodilator meningkatkan aliran darah serebri (ADS) secara percobaan,
tetapi maknanya pada tubuh manusia belum dapat dijelaskan.
b) Dapat diberikan histamine, aminophilin, asetazolamide, papaverin
intraarterial.
c) Medikasi antitrombosit dapat diresepkan karena trombosit memainkan
peran sangat penting dalam pembentukan thrombus dan embolisasi.
Antiagregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat
reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi
alteroma.
d) Antikoagulan

dapat

diresepkan

untuk

mencegah

terjadinya

atau

memberatnya thrombosis atau embolisasi dari tempat lain dalam system


kardiovaskuler.
3. Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebri dengan

a) Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan


membuka arteri karotis di leher ;
b) Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan
manfaatnya paling dirasakan oleh klien TIA ;
c) Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut ;
d) Ligasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.
9. Komplikasi
a) Dalam hal mobilisasi : infeksi pernapasan, nyeri tekan, konstipasi dan
tromboflebitis
b) Dalam hal paralisis : nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi,
c)
d)
e)
f)
g)

deformitas, dan terjatuh


Dalam hal kerusakan otak : epilepsy dan TIK meningkat
Paralitic illeus.
Atrial fibrilasi.
Diabetus insipidus.
Hidrosefalus.

10. PENCEGAHAN
a) Kontrol teratur tekanan darah.
b) Menghentikanmerokok.
c) Menurunkan konsumsi kholesterol dan kontrol cholesterol rutin.
d) Mempertahankan kadar gula normal.
e) Mencegah minum alkohol.
f) Latihan fisik teratur.
g) Cegah obesitas.
h) Mencegah penyakit jantung dapat mengurangi resiko stroke.

DAFTAR PUSTAKA
Ali, Wendra, 1999, Petunjuk Praktis Rehabilitasi Penderita Stroke, Bagian
Neurologi FKUI /RSCM, UCB Pharma Indonesia, Jakarta.
Carpenito, Lynda Juall, 2000, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC,
Jakarta.
Doenges, M.E., Moorhouse M.F.,Geissler A.C., 2000, Rencana Asuhan
Keperawatan, Edisi 3, EGC, Jakarta.
Engram, Barbara, 1998, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, Volume
3, EGC, Jakarta.
Harsono, 1996, Buku Ajar Neurologi Klinis, Edisi 1, Gadjah Mada University
Press, Yogyakarta.
Harsono, 2000, Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada University Press,
Yogyakarta.
Hudak C.M., Gallo B.M., 1996, Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, Edisi
VI, Volume II, EGC, Jakarta.
Ignatavicius D.D., Bayne M.V., 1991, Medical Surgical Nursing, A Nursing
Process Approach, An HBJ International Edition, W.B. Saunders Company,
Philadelphia.
Ignatavicius D.D., Workman M.L., Mishler M.A., 1995, Medical Surgical
Nursing, A Nursing Process Approach, 2nd edition, W.B. Saunders Company,
Philadelphia.
Islam, Mohammad Saiful, 1998, Stroke: Diagnosis Dan Penatalaksanaannya,
Lab/SMF Ilmu Penyakit Saraf, FK Unair/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.
Mutaqim, Arif, 2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Persarafan. Salemba
Medika : Jakarta.

ASUHAN KEPERAWATAN TEORI


Pengkajian
Pengkajian merupakan tahap awal dan landasan proses keperawatan
untuk mengenal masalah klien, agar dapat memberi arah kepada tindakan
keperawatan. Tahap pengkajian terdiri dari tiga kegiatan, yaitu pengumpulan
data, pengelompokkan/analisa data dan perumusan diagnosis keperawatan.
(Lismidar, 1990)
A. Pengumpulan data
Pengumpulan data adalah mengumpulkan informasi tentang status
kesehatan klien yang menyeluruh mengenai fisik, psikologis, sosial
budaya, spiritual, kognitif, tingkat perkembangan, status ekonomi,
kemampuan fungsi dan gaya hidup klien. (Marilynn E. Doenges et al,
1998)
1) Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis
kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal
dan jam MRS, nomor register, diagnose medis.
2) Keluhan utama
Yang sering muncul adalah kelemahan anggota gerak sebelah badan,
bicara pelo, tidak dapat berkomunikasi, dan penurunan tingkat
kesadaran.
3) Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak,
pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri
kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping
gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang
lain. (Siti Rochani, 2000)
4) Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung,
anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama,
penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat
adiktif, kegemukan. (Donna D. Ignativicius, 1995)
5) Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun
diabetes militus. (Hendro Susilo, 2000)
6) Riwayat psikososial
Stroke memang suatu penyakit yang sangat mahal. Biaya untuk

pemeriksaan, pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan


keuangan keluarga sehingga faktor biaya ini dapat mempengaruhi
stabilitas emosi dan pikiran klien dan keluarga.(Harsono, 1996)
7) Pemeriksaan fisik
Keadaan umum
Umumnya mengalami penurunan kesadaran. Suara bicara kadang
mengalami gangguan yaitu sukar dimengert, kadang tidak bisa
bicara, dan tanda-tanda vital : tekanan darah meningkat, denyut nadi
berariasi.
a. Breath (B1)
Inspeksi didapatkan klien batuk, penungkatan produksi sputum,
sesak napas, penggunaan otot bantu napas, dan peningkatan
frekuensi pernapasan. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti
ronkhi pada klien dengan peningkatan produksi secret dan
kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatakan pada
klien stroke yang mengalami penurunan kesadaran koma.
Pada klien dengan kesadaran composmentis pada inspeksi tidak
mengalami kelainan. Palpasi dan auskultasi tidak terdapat
kleainan/masalah.
b. Blood (B2)
Didapatkan renjatan (syok) hipovolemik yang sering terjadi.
TD biasanya meningkat dan bisa terjadi adanya hipertensi
massif TD > 200 mmHg.
c. Brain (B3)
Stroke menyebabkan berbagai deficit neurologis bergantung
pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat),
ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan aliran darah
kolateral (sekunder atau aksesori). Lesi otak yang rusak tidak
dapat membaik sepenuhnya. Pemeriksaan tingkat kesadaran
sangat penting pada klien stroke untuk mendeteksi disfungsi
persarafan. Pemeriksaan fungsi serebri juga harus dilalukan
meliputi status mental, fungsi intelektual, kemampuan bahasa,
lobus frontal, hemisfer. Pemeriksaan saraf cranial meliputi
saraf I sampai dengan saraf XII. Pemeriksaan system motorik,
pemeriksaan reflex, pemeriksaan gerakan involunter dan
pemeriksaan system sensorik.

d. Bladder (B4)
Setelah stroke klien mungkin mengalami inkontinensia urine
sementara

karena

mengkomunikasikan

konfusi,
kebutuhan,

ketidak
dan

mampuan

ketidakmampuan

mengguanakan urinal karena kerusakan kontrol motorik dan


postural. Kadang-kadang kontrol sfingter urinarius eksternal
hilang atau berkurang. Selama periode ini, dilakukan
kateterisasi intermiten dengan teknik steril. Inkontinensia urine
yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.
e. Bowel (B5)
Didapatkan adanya keluhan kesulitan menela, nafsu makan
menurun, mual dan muntah pada fase akut. Mual sampai
muntah dihubungkan dengan peningkatan produksi asam
lambung

sehingga

menimbulkan

masalah

pemenuhan

kebutuhan nutrisi. Pola defekasi biasanya terjadi konstipasi


akibat penurunan peristaltic usus. Adanya inkontinensia alvi
yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.
f. Bone (B6)
Sering didapatkan hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi)
karena lesi apada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis, atau
kelemahan salah satu sisi tubuh adalah tanda yang lain. Pada
kulit, jika kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika
kekurangan cairan maka turgor kulit jelek. Kaji juga tanda
dekubitus terutama daerah menonjol. Adaya kesukaran dalam
beraktivitas karena kelemaha, kehilangan sensorik, atau
paralisis/hemiplegia.
8) Pemeriksaan Diagnostik
a. Angiografi serebri
b. Lumbal pungsi
c. CT scan
d. Magnetic Imaging Resonance (MRI)
e. USG Doppler
f. EEG
g. Kimia darah
B. Diagnosa keperawatan
1 Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d. penumpukan sputum (karena
kelemahan, hilangnya refleks batuk)

2 Penurunan perfusi serebral b.d. adanya perdarahan, edema atau


oklusi pembuluh darah serebral
3 Gangguan mobilitas fisik b.d. kerusakan neuromuskuler, kelemahan,
hemiparese
4 Gangguan komunikasi verbal b.d. kerusakan neuromuscular,
kerusakan sentral bicara
5 Risiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d. intake nutrisi
tidak adekuat
6 Perubahan persepsi-sensori b.d. perubahan transmisi saraf sensori,
integrasi, perubahan psikologi
7 Kurang kemampuan merawat diri b.d. kelemahan, gangguan
neuromuscular, kekuatan otot menurun, penurunan koordinasi otot,
depresi, nyeri, kerusakan persepsi
8 Risiko cedera b.d. gerakan yang tidak terkontrol selama penurunan
kesadaran
9 Kurang pengetahuan (klien dan keluarga) tentang penyakit dan
perawatan b.d. kurang informasi, keterbatasan kognitif, tidak
mengenal sumber
C. Rencana keperawatan
NO
1.

DIAGNOSA

TUJUAN DAN

INTERVENSI

KEPERAWATAN
Bersihan jalan nafas

KRITERIA HASIL
Pasien mampu

tidak efektif b.d.

mempertahankan jalan

penumpukan sputum

nafas yang paten.

(karena kelemahan,

Kriteria hasil :

hilangnya refleks

a. Bunyi nafas

dgn masalah keperawatan lain)


Lakukan penghisapan lender dan

batuk)

vesikuler
b. RR normal
c. Tidak ada tanda-

pasang OPA jika kesadaran menurun


Bila sudah memungkinkan lakukan

1
2
3

dengan kebutuhan (tidak bertentangan

fisioterapi dada dan latihan nafas

tanda sianosis dan


pucat
d. Tidak ada sputum

Auskultasi bunyi nafas


Ukur tanda-tanda vital
Berikan posisi semi fowler sesuai

dalam
Kolaborasi:
a. Pemberian ogsigen
b. Laboratorium: Analisa gas darah,
darah lengkap dll
c. Pemberian obat sesuai kebutuhan

2.

Penurunan perfusi

Perfusi serebral

serebral b.d. adanya

membaik

1. Pantau adanya tanda-tanda penurunan


perfusi serebral :GCS, memori,

perdarahan, edema

Kriteria hasil :

atau oklusi pembuluh

a. Tingkat kesadaran

darah serebral

membaik (GCS
meningkat)
b. fungsi kognitif,
memori dan motorik

bahasa respon pupil dll


2. Observasi tanda-tanda vital (tiap jam
sesuai kondisi pasien)
3. Pantau intake-output cairan, balance
tiap 24 jam
4. Pertahankan posisi tirah baring pada
posisi anatomis atau posisi kepala

membaik
c. TIK normal
d. Tanda-tanda vital

tempat tidur 15-30 derajat


5. Hindari valsava maneuver seperti

stabil
e. Tidak ada tanda

batuk, mengejan dsb


6. Pertahankan ligkungan yang nyaman
7. Hindari fleksi leher untuk mengurangi

perburukan
neurologis

resiko jugular
8. Kolaborasi:
a. Beri ogsigen sesuai indikasi
b. Laboratorium: AGD, gula darah
dll
c. Penberian terapi sesuai advis
d. CT scan kepala untuk diagnosa
dan monitoring

3.

Gangguan mobilitas

Pasien

1. Pantau tingkat kemampuan mobilisasi

fisik b.d. kerusakan

mendemonstrasikan

neuromuskuler,

mobilisasi aktif

kelemahan,

Kriteria hasil :

klien
2. Pantau kekuatan otot
3. Rubah posisi tiap 2 jan
4. Pasang trochanter roll pada daerah

hemiparese

a. tidak ada kontraktur


atau foot drop
b. kontraksi otot
c.

4.

membaik
mobilisasi bertahap

Gangguan komunikasi

Komunikasi dapat

verbal b.d. kerusakan

berjalan dengan baik

neuromuscular,

Kriteria hasil :

kerusakan sentral

a. Klien dapat

bicara

mengekspresikan
perasaan
b. Memahami maksud

yang lemah
5. Lakukan ROM pasif atau aktif sesuai
kemampuan dan jika TTV stabil
6. Libatkan keluarga dalam
memobilisasi klien
7. Kolaborasi: fisioterapi
1. Evaluasi sifat dan beratnya afasia
pasien, jika berat hindari memberi
isyarat non verbal
2. Lakukan komunikasi dengan wajar,
bahasa jelas, sederhana dan bila perlu
diulang
3. dengarkan dengan tekun jika pasien
mulai berbicara

dan pembicaraan

4. Berdiri di dalam lapang pandang

orang lain
c. Pembicaraan pasien

pasien pada saat bicara


5. Latih otot bicara secara optimal
6. Libatkan keluarga dalam melatih

dapat dipahami

komunikasi verbal pada pasien


7. Kolaborasi dengan ahli terapi wicara
5.

(Risiko) gangguan

Kebutuhan nutrisi

nutrisi kurang dari

terpenuhi

kebutuhan b.d. intake

Kriteria hasil :

nutrisi tidak adekuat

a. Tidak ada tandatanda malnutrisi


b. Berat badan dalam
batas normal
c. Conjungtiva
ananemis
d. Tonus otot baik
e. Lab: albumin, Hb,

1. Kaji factor penyebab yang


mempengaruhi kemampuan
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

menerima makan/minum
Hitung kebutuhan nutrisi perhari
Observasi tanda-tanda vital
Catat intake makanan
Timbang berat badan secara berkala
Beri latihan menelan
Beri makan via NGT
Kolaborasi : Pemeriksaan lab(Hb,
Albumin, BUN), pemasangan NGT,
konsul ahli gizi

BUN dalam batas


6.

Perubahan persepsi-

normal
Persepsi dan kesadaran

sensori b.d. perubahan

akan lingkungan dapat

transmisi saraf

dipertahankan

1. Cari tahu proses patogenesis yang


mendasari
2. Evaluasi adanya gangguan persepsi:
penglihatan, taktil
3. Ciptakn suasana lingkungan yang

sensori, integrasi,
perubahan psikologi

nyaman
4. Evaluasi kemampuan membedakan
panas-dingin, posisi dan proprioseptik
5. Catat adanya proses hilang perhatian
terhadap salah satu sisi tubuh dan
libatkan keluarga untuk membantu
mengingatkan
6. Ingatkan untuk menggunakan sisi
tubuh yang terlupakan
7. Bicara dengan tenang dan perlahan
8. Lakukan validasi terhadap persepsi

7.

Kurang kemampuan

Kemampuan merawat

klien dan lakukan orientasi kembali


1. Pantau tingkat kemampuan klien

merawat diri b.d.

diri meningkat

kelemahan, gangguan

Kriteria hasil :

neuromuscular,

a. mendemonstrasikan

kekuatan otot

perubahan pola

menurun, penurunan

hidup untuk

koordinasi otot,

memenuhi

depresi, nyeri,

kebutuhan hidup

kerusakan persepsi

sehari-hari
b. Melakukan
perawatan diri
sesuai kemampuan
c. Mengidentifikasi

dalam merawat diri


2. Berikan bantuan terhadap kebutuhan
yang benar-benar diperlukan saja
3. Buat lingkungan yang memungkinkan
klien untuk melakukan ADL mandiri
4. Libatkan keluarga dalam membantu
klien
5. Motivasi klien untuk melakukan ADL
sesuai kemampuan
6. Sediakan alat Bantu diri bila mungkin
7. Kolaborasi: pasang DC jika perlu,
konsultasi dengan ahli okupasi atau
fisioterapi

dan memanfaatkan
8.

Risiko cedera b.d.

sumber bantuan
Klien terhindar dari

gerakan yang tidak

cedera selama

terkontrol selama

perawatan

penurunan kesadaran

Kriteria hasil :
a. Klien tidak terjatuh
b. Tidak ada trauma
dan komplikasi lain

9.

Kurang pengetahuan

Pengetahuan klien dan

(klien dan keluarga)

keluarga tentang

tentang penyakit dan

penyakit dan perawatan

perawatan b.d. kurang

meningkat.

informasi,

Kriteria hasil :

keterbatasan kognitif,

a. Klien dan keluarga

tidak mengenal
sumber

berpartisipasi dalam
proses belajar
b. Mengungkapkan
pemahaman tentang
penyakit,

1. Pantau tingkat kesadaran dan


kegelisahan klien
2. Beri pengaman pada daerah yang
sehat, beri bantalan lunak
3. Hindari restrain kecuali terpaksa
4. Pertahankan bedrest selama fase akut
5. Beri pengaman di samping tempat
tidur
6. Libatkan keluarga dalam perawatan
7. Kolaborasi: pemberian obat sesuai
indikasi (diazepam, dilantin dll)
1. Evaluasi derajat gangguan persepsi
sensuri
2. Diskusikan proses patogenesis dan
pengobatan dengan klien dan
keluarga
3. Identifikasi cara dan kemampuan
untuk meneruskan progranm
perawatan di rumah
4. Identifikasi factor risiko secara
individual dal lakukan perubahan pola
hidup
5. Buat daftar perencanaan pulang

pengobatan, dan
perubahan pola
hidup yang
diperlukan

PEMBAHASAN
Asuhan keperawatan yang akan dibahas dalam bab ini adalah asuhan
keperawatan pada Tn. J (62 tahun) dengan diagnosa medis Stroke Infark
Trombotik di Ruang Rawat Inap Seruni A RSUD Dr. Soetomo Surabaya.
Berdasarkan hasil pengkajian pada tangal 6 Februari 2014, pasien MRS
dengan keluhan utama kelemahan tubuh sebelah kanan mendadak 4 jam SMRS,
berbicara pelo, setelah pasien bangun tidur, pasien dibawa ke IRD RSDS pada jam
22.18 Wib tanggal 3 Februari 2014. Tidak muntah, tidak ada penurunan
kesadaran. Riwayat penyakit dahulu pasien dengan riwayat penyakit Diabetes
Melitus dengan hasil pemeriksaan gula darah acak 318 (3/2/14). Pasien juga
dengan riwayat hipertensi saat dikaji TD 180/90 mmHg, hasil pemeriksaan CTScan kepala tanggal 4 Februari 2014 dengan kesan subacut ischemic cerebral

infarktion di thalamus kiri. Hasil foto thorax tidak dijumpai adanya kelainan paru
dan jantung. Pemeriksaan laboratorium kolesterol total dengan nilai 243 mg/dL
(tinggi), Albumin 2,2 g/dL (rendah), BUN 19 mg/dL (tinggi). Keluarga
mengatakan pasien perokok, namun sudah berhenti sejak satu tahun yang lalu.
Hasil pengkajian didapatkan bahwa Tn. J dengan usia 62 tahun dan
mempunyai riwayat penyakit hipertensi yang tidak terkontrol dengan rutin. Hal ini
mendukung bahwa factor usia dan riwayat hipertensi memiliki resiko tinggi
terhadap serangan stroke. Tekanan darah tinggi menjadi factor resiko utama yang
dapat menyebabkan stroke. Hal ini ini ditunjang dengan hasil pemeriksaan TD
180/90 mmHg. Hasil foto thorax tanggal 4 Februari 2014 didapatkan ukuran
jantung besar bentuk kesan normal.
Hasil pemeriksaan gula darah tanggal 5 Februari 2014 didapatkan kadar
gula darah pasien tinggi dengan nilai KGD Puasa 178 mg/dL dan 2 PP 247 mg/dL,
kolesterol total dengan nilai 243 mg/dL (tinggi). Hal ini berhubungan dengan
salah satu penyebab terjadinya stroke trombotik yaitu aterosklerosis. Diabetes
melitus adalah factor resiko utama untuk aterosklerosis. Individu dengan diabetes
mellitus cenderung memiliki kolesterol dan trigliserida plasma yang tinggi.
Buruknya sirkulasi kesebagian besar organ menyebabkan hipoksia dan cedera
jaringan

dan

kemudian

menstimulasi

reaksi

inflamasi

yang

berperan

menyebabkan aterosklerosis. Arteroskelrosis terjadi akibat disfungsi sel endotel


yang melapisi arteri. Kerusakan dapat terjadi akibat cedera fisik, seperti
hipertensi, atau cedera kimia, seperti peningkatan LDL, infeksi, pajanan logam
berat,

atau

pajanan

kimia.

Individu

dengan

diabetes

melitus

sering

memperlihatkan aterosklerosis yang disebabkan kolesterol tinggi (Corwin, 2009).


Pasien dengan riwayat penyakit diabetes mellitus yang tidak terkontrol dan
penyakit hipertensi tak terkontrol sangat mendukung terhadap penyebab
terbentuknya ateroskelosis yang mengakibatkan adanya oklusi aliran darah
sehingga suplai darah ke otak menurun, yang mengakibatkan terjadinya hipoksia
serebral karena oksigen yang dibutuhkan otak berkurang. Area otak yang
mengalami iskemia menentukan gejala klinis yang terjadi. Aktivitas mental,
emosi, bicara, penglihatan, atau gerakan dapat terpengaruh.

Maslah keperawatan yang menjadi prioritas pertama diangkat Bersihan jalan


nafas tidak efektif. Berdasarkan data yang dikumpulkan saat pengkajian pasien.
Pasien dengan hari rawatan ke 3, dari pemeriksaan fisik ditemukan ada ronchi (+/
+), klien batuk namun tidak dapat mengeluarkan dahak. sebagai akibat akumulasi
sekret pada bronkus akibat dari gangguan fungsi otak karena iskemia yang
mempengaruhi penurunan reflek batuk.
Masalah keperawatan kedua yang diangkat adalah resiko ketidak efektifan
perfusi jaringan serebral. Adanya oklusi aliran darah sehingga suplai darah ke otak
menurun, yang mengakibatkan terjadinya hipoksia serebral karena oksigen yang
dibutuhkan otak berkurang. Area otak yang mengalami iskemia menentukan
gejala klinis yang terjadi. Aktivitas mental, emosi, bicara, penglihatan, atau
gerakan dapat terpengaruh.

DAFTAR PUSTAKA
Ali, Wendra, 1999, Petunjuk Praktis Rehabilitasi Penderita Stroke, Bagian
Neurologi FKUI /RSCM, UCB Pharma Indonesia, Jakarta.
Corwin, 2009, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC
Doenges, M.E., Moorhouse M.F.,Geissler A.C., 2000, Rencana Asuhan
Keperawatan, Edisi 3, EGC, Jakarta.
Engram, Barbara, 1998, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, Volume
3, EGC, Jakarta.
Harsono, 1996, Buku Ajar Neurologi Klinis, Edisi 1, Gadjah Mada University
Press, Yogyakarta.
Harsono, 2000, Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada University Press,
Yogyakarta.
Hudak C.M., Gallo B.M., 1996, Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, Edisi
VI, Volume II, EGC, Jakarta.
Ignatavicius D.D., Bayne M.V., 1991, Medical Surgical Nursing, A Nursing
Process Approach, An HBJ International Edition, W.B. Saunders Company,
Philadelphia.
Ignatavicius D.D., Workman M.L., Mishler M.A., 1995, Medical Surgical
Nursing, A Nursing Process Approach, 2nd edition, W.B. Saunders Company,
Philadelphia.
Islam, Mohammad Saiful, 1998, Stroke: Diagnosis Dan Penatalaksanaannya,
Lab/SMF Ilmu Penyakit Saraf, FK Unair/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.
Mutaqim, Arif, 2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Persarafan. Salemba
Medika : Jakarta.