LOWER MOTOR NEURON

Putu Eka Nantha Kusuma

S.Ked

PENDAHULUAN
Susunan neuromuscular terdiri dari Upper
Motor Neuron dan Lower Motor Neuron. Upper
Motor Neuron ( UMN ) adalah kumpulan saraf
saraf motorik yang menyalurkan impuls dari
area motorik di korteks motorik sampai inti
motorik di saraf cranial di batang otak atau
kornu anterior medulla spinalis. Sedangkan
Lower Motor Neuron ( LMN ) adalah kumpulan
saraf saraf motorik yang berasal dari batang
otak atau yang keluar dari cornu anterior
medulla spinalis yang kemudian pergi ke otot.

PERBEDAAN LMN DAN UMN

LOWER MOTOR NEURON

Neuron neuron yang menyalurkan
impuls
motorik
pada
bagian
perjalanan terakhir ke sel otot
skeletal dinamakan lower motor
neuron ( LMN ). Maka dari itu LMN
dengan aksonnya dinamakan oleh
Sherrington Final Common Path
impuls motorik.

FISIOLOGIS LMN
Dengan perantaraan kedua macam motor
neuron
itu,
impuls
motorik
dapat
mengemudikan keseimbangan tonus otot
yang diperlukan untuk mewujudkan setiap
gerakan
tangkas.
Tiap
motor
neuron
menjulurkan hanya satu akson. Tetapi pada
ujungnya setiap akson bercabang cabang.
Dan setiap cabang mensarafi seutas serabut
otot, sehingga dengan demikian setiap akson
dapat berhubungan dengan sejumlah serabut
otot.

Kelainan Pada LMN

Poliomielitis
Guillain Barre Syndrome
Hernia Nukleus Pulposus
Neuropathy Perifer
Myasthenia Gravis
Periodik Paralisis
Bells Palsy

POLIMIELITIS
penyakit menular akut yang
disebabkan oleh infeksi virus,
peradangan pada daerah medula
spinalis yang mengenai substantia
grisea.
Tahap kelumpuhan bermula pada
akhir tahap nyeri muskular. Anggota
gerak yang dilanda kelumpuhan LMN
adalah ekstremitas.

ETIOLOGI
Virus polimielitis tergolong dalam
enterovirus yang filtrabel. Terdapat 3
strain virus yaitu tipe 1 (brunhilde),
tipe 2 (langsing), dan tipe 3 (leon).

PATOFISIOLOGI
Virus masuk lewat rongga orofaring,
berkembang dalam traktus
digestivus, kelenjar getah bening
regional dan sistem retikuloendotel.
Dalam keadaan ini timbul:
1. Perkembangan virus
2. Tubuh bereaksi dengan membentuk
tipe antibodi spesifik

MANIFESTASI KLINIK
Tanda klinis penyakit polio pada manusia
sangat jelas. Sebagian besar (90%) infeksi
virus polio menyebabkan inaparent infection,
sedangkan 5% menampilkan gejala abortive
infection, 1% nonparalitik dan sisanya
menunjukan tanda klinik paralitik. Bagi
penderita dengan tanda klinik paralitik, 30%
akan sembuh, 30% menunjukan kelumpuhan
ringan, 30% menunjukan kelumpuhan berat
dan 10% menujukan gejala berat serta bisa
menimbulkan kematian.

 Gejala Poliomielitis
1. Silent infection
2. Polimielitis abortif
3. Poliomielitis non paralitik
4. Poliomielitis paralitik

PENGOBATAN
Fase Akut
Analgetika untuk rasa nyeri otot.
Lokal diberi pembalut hangat.
Sebaiknya diberi papan penahan
pada telapak kaki. Antipiretika untuk
menurunkan suhu. Bila terdapat
retensio urine lakukan katerisasi

 Sesudah fase akut

Kontraktur, atrofi dan atoni otot
dikurangi
dengan
fisioterapi.
Tindakan ini dilakukan setelah 2 hari
demam hilang. Akupuntur dilakukan
sedininya
yaitu
segera
setelah
diagnosis dibuat akan memberi hasil
yang memuaskan.

GUILLAIN BARRE
SYNDROME
suatu kelainan sistem saraf akut dan
difus yang mengenai radiks spinalis
dan saraf perifer, dan kadang-kadang
juga saraf kranialis, yang biasanya
timbul setelah suatu infeksi.

 Manifestasi klinis utama dari SGB

adalah suatu kelumpuhan yang
simetris tipe lower motor neuron dari
otot-otot ekstremitas, badan dan
kadang-kadang juga muka.
Merupakan polineuropati yang
bersifat ascending dan akut yang
sering terjadi setelah 1 sampai 3
minggu setelah infeksi akut.

PATOFISIOLOGI
Gullain Barre Syndrome diduga disebabkan
oleh kelainan system imun lewat
mekanisme limfosit mediated delayed
hypersensivity atau lewat antibody
mediated demyelinisation. Mekanisme
bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma, atau
faktor lain yang mempresipitasi terjadinya
demielinisasi akut pada GBS masih belum
diketahui dengan pasti.

GEJALA KLINIS
Diagnosa SGB terutama ditegakkan
secara klinis. SGB ditandai dengan
timbulnya suatu kelumpuhan akut
yang disertai hilangnya refleks-refleks
tendon dan didahului parestesi dua
atau tiga minggu setelah mengalami
demam disertai disosiasi sitoalbumin
pada likuor dan gangguan sensorik
dan motorik perifer.

 Penyakit GBS dibagi menjadi 3 fase

1. Fase Progresif
2. Fase Plateau
3. Fase Penyembuhan

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium
Gambaran laboratorium yang
menonjol adalah peninggian kadar
protein dalam cairan otak (>0,5 mg
%) tanpa diikuti oleh peninggian
jumlah sel dalam cairan otak, hal ini
disebut disosiasi sitoalbuminik.

 Pemeriksaan elektrofisiologi (EMG)

Gambaran elektrodiagnostik yang
mendukung diagnosis GBS adalah
kecepatan hantaran saraf motorik
dan sensorik melambat.

 Sindrom Guillain Barre

dipertimbangkan sebagai
kedaruratan medis dan pasien diatasi
di unit perawatan intensif untuk:
1. Pengaturan jalan napas
2. Pemantauan EKG dan tekanan darah
3. Plasmaparesis

PENGOBATAN
Pengobatan Imunoglobulin IV
Pemberian immunoglobulin atau gamaglobulin
pada penderita GBS yang parah ternyata dapat
mempercepat penyembuhannya seperti halnya
plasmapharesis.
Gamaglobulin
(Veinoglobulin)
diberikan perintravena dosis tinggi. Pengobatan
dengan
gamma
globulin
intervena
lebih
menguntungkan
dibandingkan
plasmaparesis
karena efek samping lebih ringan tetapi harganya
mahal. Dosis dewasa adalah 0,4g/kg/hari selama 5
hari (total 2 g selama 5 hari) dan bila perlu diulang
setelah 4 minggu.

HERNIA NUKLEUS
PULPOSUS
suatu keadaan dimana terjadi
penonjolan pada diskus
intervertebralis ke dalam kanalis
vertebralis (protrusi diskus) atau
nucleus pulposus yang terlepas
sebagian tersendiri di dalam kanalis
vertebralis (rupture discus).

Patofisologi
Sebagian besar heniasi diskus, terjadi di
daerah lumbal di antara ruang L4 ke L5 atau
L5 ke S1. Protrusi atau ruptur nukleus
pulposus
biasanya
didahului
dengan
perubahan degeneratif yang terjadi pada
proses
penuaan.
Kehilangan
protein
polisakarida
dalam
diskus
menurunkan
kandungan
air
nukleus
pulposus.
Perkembangan pecahan yang menyebar di
anulus
melemahkan
pertahanan
pada
herniasi nukleus.

DIAGNOSIS
Adanya nyeri di pinggang bagian
bawah yang menjalar ke bawah
(mulai dari bokong, paha bagian
belakang, tungkai bawah bagian
atas). Dikarenakan mengikuti
jalannya N. Ischiadicus yang
mempersarafi kaki bagian belakang.

PENATALAKSANAAN
Perawatan utama untuk diskus hernia
adalah diawali dengan istirahat dengan
obat-obatan untuk nyeri dan anti
inflamasi, diikuti dengan terapi fisik.
Dengan cara ini, lebih dari 95 % penderita
akan sembuh dan kembali pada aktivitas
normalnya. Beberapa persen dari
penderita butuh untuk terus mendapat
perawatan lebih lanjut yang meliputi
injeksi steroid atau pembedahan.

TERAPI
TERAPI MEDIKAMENTOSA
Untuk penderita dengan diskus
hernia yang akut yang disebabkan
oleh trauma (seperti kecelakaan
mobil atau tertimpa benda yang
sangat berat) dan segera diikuti
dengan nyeri hebat di punggung dan
kaki, analgesik dan NSAIDS akan
dianjurkan.

 TERAPI NON MEDIKAMENTOSA

Tirah baring (bed rest) 3-6 minggu
dengan tujuan bila anulus fibrosus
masih utuh (intact), sel bisa kembali
ke tempat semula. Simptomatis
dengan menggunakan analgetika,
muscle relaxan, trankuilizer.

KOMPLIKASI
Kelemahan dan atrofi otot
Trauma serabut syaraf dan jaringan
lain
Kehilangan kontrol otot sphinter
Paralis / ketidakmampuan
pergerakan
Perdarahan
Infeksi dan inflamasi pada tingkat
pembedahan diskus spinal

BELLS PALSY
kelumpuhan fasialis perifer akibat
proses
non-supuratif,
nonneoplasmatik,
non-degeneratif
primer namun sangat mungkin
akibat edema jinak pada bagian
nervus
fasialis
di
foramen
stilomastoideus
atau
sedikit
proksimal dari foramen tersebut,
yang mulanya akut dan dapat
sembuh sendiri tanpa pengobatan

ETIOLOGI BELLS PALSY

Teori
Teori
Teori
Teori

iskemik vaskuler
infeksi virus
herediter
immunologi

PATOFISIOLOGI BELLS
PALSY
Apapun sebagai etiologi Bells palsy, proses akhir yang
dianggap bertanggungjawab atas gejala klinik Bells palsy
adalah proses edema yang selanjutnya menyebabkan
kompresi nervus fasialis. Gangguan atau kerusakan
pertama adalah endotelium dari kapiler menjadi edema dan
permeabilitas kapiler meningkat, sehingga dapat terjadi
kebocoran kapiler kemudian terjadi edema pada jaringan
sekitarnya dan akan terjadi gangguan aliran darah sehingga
terjadi hipoksia dan asidosis yang mengakibatkan kematian
sel. Kerusakan sel ini mengakibatkan hadirnya enzim
proteolitik, terbentuknya peptida-peptida toksik dan
pengaktifan kinin dan kallikrein sebagai hancurnya nukleus
dan lisosom. Jika dibiarkan dapat terjadi kerusakan jaringan
yang permanen.

GAMBARAN KLINIS
Biasanya timbul secara mendadak, penderita menyadari
adanya kelumpuhan pada salah satu sisi wajahny. Bells
palsy hampir selalu unilateral. Gambaran klinis dapat
berupa hilangnya semua gerakan volunter pada
kelumpuhan total. Pada sisi wajah yang terkena,
ekspresi akan menghilang sehingga lipatan nasolabialis
akan menghilang, sudut mulut menurun, bila minum
atau berkumur air menetes dari sudut ini, kelopak mata
tidak dapat dipejamkan sehingga fisura papebra
melebar serta kerut dahi menghilang. Bila penderita
disuruh untuk memejamkan matanya maka kelopak
mata pada sisi yang lumpuh akan tetap terbuka (disebut
lagoftalmus) dan bola mata berputar ke atas.

KOMPLIKASI

Crocodille Tear Phenomenon

Synkinesis
Hemifacial Spasm
Kontraktur

 Terapi
Terapi medikamentosa: Golongan
kortikosteroid sampai sekarang
masih kontroversi. Juga dapat
diberikan neurotropik.

KESIMPULAN
Gangguan pada LMN merupakan
gangguan yang terjadi pada jaras
LMN yaitu mulai dari keluarnya saraf
cornu anterior medulla spinalis
hingga ke otot otot.

 Lesi pada LMN memiliki ciri antara

lain : penurunan tonus otot,
penurunan kekuatan, reflex fisiologis
berkurang atau ( - ), reflex patologis (
- ). Dapat dijumpai atrofi otot rangka
yang dipersarafi oleh LMN yang
bersangkutan, fasikulasi ( gerakan
involunter ) dan paralisis. Penyebab
lesi pada LMN bermacam macam
dan dapat dikelompokan

 Namun begitu, penatalaksanaan

terhadap penyakit tersebut adalah
berdasarkan penyebabnya tersebut.
Tidak ada pengobatan spesifik untuk
gangguan pada LMN.