ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN MASALAH

ABSES OTAK PADA SISTEM NEUROBEHAVIOUR

Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Sistem Perkemihan
Disusun Oleh :
AI SITI AISAH

1111041

ANNISA NURHIKMAH

1111042

DEA ANNISA KUSUMA OLLONG

1111044

MARNI APRIANI

1111056

MELISA HARDIANTI

1111057

MINA AYU WANDHIRA

1111058

OKTAVIANA ARISANTI

1111062

PUTRA ADI WIBOWO

1111064

RIESKA FRANSISKA FRORINA

1111066

RIZKY GUMILANG

1111071

SITI KHODIJAH

1111074

WILDA WIDYA ASMARANI

1111077

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN RAJAWALI
BANDUNG
2013

1. Kasus
Seorang laki-laki usia 30 tahun di rawat di rumah sakit kenanga Hasan sadikin, dengan
keluhan nyeri kepala dan demam yang sudah berlangsung 5 hari. Saat dikaji oleh
perawat IGD klien mengalami penurunan kesadaran. Dengan mata membuka saat
diberikan rangsangan nyeri dan tangan menjauhi daerah yang diberikan rangsangan
nyeri. Verbal hanya mengeluarkan suara mendengung . saat di lakukan pemeriksaan
fisik tanda burdznki dan kernig (+), kaku kuduk (+), refreks kremastesik (-), hasil
pemeriksaan fisik tekanan darah 140/90 mmHg, Nadi 65x/menit, respirasi 28x/menit,
suhu 39,50C. Dokter merencanakan untuk di lakukan untuk pemeriksaan fungsi lumbal.
Hasil labolatorium leukosit 18.000 mm3 dari keterangan keluarga klien sering mengalami
sakit gigi sejak 9 bulan yang lalu, hasil pemeriksaan mulut terdapat 2 gigi graham klien
bolong.
2. Keyword

1. Klien mengalami penurunan kesadaran dengan mata membuka saat diberikan

rangsangan nyeri
2. Verbal hanya mendengarkan suara mendengung
3. Burdzinki
4. Ataksia
5. Reflex kremastetik
6. Apa fungsi lumbal
7. Dua gigi graham klien bolong
8. Kaku kuduk positif
9. Klien mengalami sakit gigi selama 9 bulan
10. Nyeri kepala dan demam selama 5 hari
11. Definisi Masalah
Abses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan
otak. AO pada anak jarang ditemukan dan di Indonesia juga belum banyak dilaporkan.
Morgagni (1682-1771) pertama kali melaporkan AO yang disebabkan oleh peradangan
telinga..
Angka kejadian yang sebenarnya dari AO tidak diketahui. Laki-laki lebih sering
daripada perempuan dengan perbandingan 2:1. Goodkin dkk melaporkan prevalensi
dari abses serebri di Rumah Sakit Anak Boston dari tahun 1981 sampai tahun 2000
sekitar 386 pasien. 55 diantaranya didiagnosa berdasarkan hasil CT-Scan dan juga
biopsy. Berdasarkan data retrospektif terhadap 55 pasien ini diketahui range usia pasien
adalah 5 hari sampai 34 tahun, dimana 7 pasien berusia lebih muda dari 8 minggu, dan
5 pasien berusia lebih muda dari 1 bulan. Abses serebri dapat terjadi di dua hemisfer,

dan kira-kira 80% kasus dapat terjadi di lobus frontal, parietal, dan temporal. Abses
serebri di lobus occipital, serebelum dan batang otak terjadi pada sekitar 20% kasus.
Abses otak dapat terjadi pada berbagai kelompok usia, namun paling sering
terjadi pada anak berusia 4 sampai 8 tahun. Penyebab abses otak yaitu, embolisasi oleh
penyakit jantung kongenital dengan pintas atrioventrikuler (terutama tetralogi fallot),
meningitis, otitis media kronis dan mastoiditis, sinusitis, infeksi jaringan lunak pada
wajah ataupun scalp, status imunodefisiensi dan infeksi pada pintas ventrikuloperitonial
(VP-Shunt). Patogenesis abses otak tidak begitu dimengerti pada 10-15% kasus.

12. Analisa Masalah

Trauma, hematogen, komplikasi meningitis, microorganisme

Infasi microorganisme patogen
Reaksi inflamasi
Pembentukan abses

peningkatan volume jaringan otak

peningkatan tekanan intrakranial

Pembesaran abses
rupture abses

penegangan & penekanan saraf

penekanan struktur jaringan serebral RESIKO INFEKSI SEKUNDER

NYERI AKUT

PERUBAHAN PERFUSI SEREBRAL

perubahan korteks motorik
peningkatan respon neuromuskular
ketidak seimbangan koordinasi motorik
PERUBAHAN MOBILITAS FISIK
13. Inventaris Masalah
1. Definisi
2. Etiologi

perubahan struktuk korteks sensorik

penurunan kemampuan proses interpretasi informasi
PERUBAHAN PERSEPSI SENSORI

3.
4.
5.
6.
7.
8.

Tanda & Gejala

Patofisiologi
Pemeriksaan Diagnostik
Medical Management
Komplikasi
Asuhan Keperawatan

14. Learning Objective

1. Mengapa mengeluarkan suara mendengung ?
2. Apa itu burdznki dan kernig (+), kaku kuduk (+), refreks kremastesik (-) ?
3. Apa hubungannya gigi bolong dengan abses otak ?
4. Pembahasan
1) Definisi
Abses otak adalah kumpulan nanah yang terbungkus oleh suatu kapsul dalam
jaringan otak yang disebabkan karena infeksi bakteri atau jamur. Abses otak biasanya
akibat komplikasi dari suatu infeksi, trauma atau tindak pembedahan. Keadaan-keadaan
ini jarang terjadi, namun demikian insidens terjadinya abses otak sangat tinggi pada
penderita yang mengalami gangguan kekebalan tubuh (seperti penderita HIV positif atau
orang yang menerima transplantasi organ).
2) Etiologi
Berbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada AO, yaitu bakteri, jamur dan
parasit. Bakteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus anaerob,
Streptococcus beta hemolyticus, Streptococcus alpha hemolyticus, E. coli dan
Baeteroides.
Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media
atau fraktur kranii. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah
Streptococcus aerob dan anaerob, Staphylococcus dan Haemophilus influenzae.
Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi
infeksi paru. Abses pada penderita jantung bawaan sianotik umumnya oleh
Streptococcus anaerob. Penyakit jantung bawaan sianotik dengan pirau dari kanan ke
kiri. (misalnya pada Tetralogy of Fallot), terutama pada anak berusia lebih dari 2 tahun,
merupakan factor predisposisi terjadinya abses otak .
1.

Jamur penyebab AO antara lain Nocardia asteroides, Cladosporium trichoides dan

spesies Candida dan Aspergillus. Walaupun jarang, Entamuba histolitica, suatu parasit
amuba usus dapat menimbulkan AO secara hematogen.

2.

Komplikasi dari infeksi telinga (otitis media, mastoiditis )hampir setengah dari jumlah
penyebab

abses

otak

serta

Komplikasi

infeksi

lainnya

seperti

paru-paru

(bronkiektaksis,abses paru,empiema )jantung ( endokarditis ), organ pelvis, gigi dan kulit.

3) Faktor Resiko
Faktor resiko abses otak yaitu dapat menyangkut host, kuman infeksi atau factor
lingkungan.
1. faktor tuan rumah (host)
Daya pertahanan susunan saraf pusat untuk menangkis infeksi mencakup kesehatan
umum yang sempurna, struktur sawar darah otak yang utuh dan efektif, aliran darah ke
otak yang adekuat, sistem imunologik humoral dan selular yang berfungsi sempurna.
2. faktor kuman
Kuman tertentu cenderung neurotropik seperti yang membangkitkan meningitis bacterial
akut, memiliki beberapa faktor virulensi yang tidak bersangkut paut dengan faktor
pertahanan host. Kuman yang memiliki virulensi yang rendah dapat menyebabkan
infeksi di susunan saraf pusat jika terdapat ganggguan pada system limfoid atau
retikuloendotelial.
3. faktor lingkungan
Faktor tersebut bersangkutan dengan transisi kuman. Yang dapat masuk ke dalam
tubuh melalui kontak antar individu, vektor, melaui air, atau udara.
4) Patofisiologi
Trauma, hematogen, komplikasi meningitis, microorganisme
Infasi microorganisme patogen
Reaksi inflamasi
Pembentukan abses

peningkatan volume jaringan otak

peningkatan tekanan intrakranial

Pembesaran abses
rupture abses

penegangan & penekanan saraf

penekanan struktur jaringan serebral RESIKO INFEKSI SEKUNDER

NYERI AKUT

PERUBAHAN PERFUSI SEREBRAL

perubahan korteks motorik
peningkatan respon neuromuskular

perubahan struktuk korteks sensorik

penurunan kemampuan proses interpretasi informasi

ketidak seimbangan koordinasi motorik

PERUBAHAN PERSEPSI SENSORI

PERUBAHAN MOBILITAS FISIK

5)

Klasifikasi

Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu :

1.

Stadium serebritis dini (Early Cerebritis) (hari ke 1 3)

Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit, limfosit dan plasma sel
dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada hari pertama dan meningkat pada hari
ke 3. Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi
daerah nekrosis infeksi. Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema di
sekita otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses.

2.

Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis) (hari ke 4 9)

Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat nekrosis membesar oleh
karena peningkatan acellular debris dan pembentukan nanah karena pelepasan enzim-enzim
dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis didapati daerah sel radang, makrofag-makrofag besar
dan gambaran fibroblast yang terpencar. Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan
membentuk kapsul kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi
menjadi sangat besar

3.

Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation) (hari ke 10 14)

Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan fibroblast meningkat
dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast membentuk anyaman reticulum mengelilingi
pusat nekrosis. Di daerah ventrikel, pembentukan dinding sangat lambat oleh karena kurangnya
vaskularisasi di daerah substansi putih dibandingkan substansi abu. Pembentukan kapsul yang
terlambat di permukaan tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih. Bila
abses cukup besar, dapat robek ke dalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul, terlihat
daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen, reaksi astrosit di sekitar
otak mulai meningkat.

4.

Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation) (setelah hari ke 14)
Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis sebagai
berikut:
a.

Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang.

b.

Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast.

c.

Kapsul kolagen yang tebal.

d.

Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut.

e.

Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.

Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel

sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis. Infeksi jaringan fasial, selulitis
orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat
menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama
menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya
terjadi secara hematogen.
6) Tanda Dan Gejala
Pada stadium awal gambaran klinik AO tidak khas, terdapat gejala-gejala infeksi seperti
demam, malaise, anoreksi dan gejalagejala peninggian tekanan intrakranial berupa muntah,
sakit kepala dan kejang. Dengan semakin besarnya AO gejala menjadi khas berupa
trias abses otak yang terdiri dari gejala infeksi, peninggian te-kanan intrakranial dan gejala
neurologik fokal
1) Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-gejala neurologik seperti
hemikonvulsi, hemiparesis, hemianopsia homonim disertai kesadaran yang menurun menunjukkan prognosis yang kurang baik karena biasanya terjadi herniasi dan perforasi ke dalam
kavum ventrikel
2) Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan mengecap
didapatkan disfasi, defek penglihatan kwadran alas kontralateral dan hem ianopsi komplit.
Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas dapat terjadi bila perluasan abses
ke dalam lobus frontalis relatif asimptomatik, berlokasi terutama di daerah anterior sehingga
gejala fokal adalah gejala sensorimotorik
3) Abses serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan menyebabkan gangguan
koordinasi seperti ataksia, tremor, dismetri dan nistagmus.
4) Abses batang otak jarang sekali terjadi, biasanya berasal hematogen dan berakibat fatal.
7) Pemeriksaan Diagnostik

a.

Anamnesis:
Sakit kepala merupakan keluhan dini yang paling sering dijumpai (70 90%). Terkadang juga
didapatkan mual, muntah dan kaku kuduk (25%).

b.

Pemeriksaan fisik:
Panas tidak terlalu tinggi. Defisit neurologis fokal menunjukkan adanya edema di sekitar abses.
Kejang biasanya bersifat fokal. Gangguan kesadaran mulai dari perubahan kepribadian, apatis
sampai koma. Apabila dijumpai papil edema menunjukkan bahwa proses sudah berjalan lanjut.
Dapat dijumpai hemiparese dan disfagia.

c.

Pemeriksaan laboratorium:

a.

Darah: jarang dapat memastikan diagnosis. Biasanya lekosit sedikit meningkat dan laju
endap darah meningkat pada 60% kasus

b.

Cairan Serebro Spinal (CSS): dilakukan bila tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan intra
kranial (TIK) oleh karena dikhawatirkan terjadi herniasi

d.

Pemeriksaan radiologi:
CT Scan: CT scan kepala dengan kontras dapat dipakai untuk memastikan diagnosis. Pada
stadium awal (1 dan 2) hanya didapatkan daerah hipodens dan daerah irreguler yang tidak
menyerap kontras. Pada stadium lanjut (3 dan 4) didapatkan daerah hipodens dikelilingi cincin
yang menyerap kontras.
8) Medical Management
Pada umumnya terapi AO meliputi pemberian antibiotik dan tindakan operatif berupa eksisi
(aspirasi), drainase dan ekstirpasi.
Faktor-faktor yang dipertimbangkan dalam menentukan pemberian antibiotik, sebagai
berikut:

1)

Bila gejala klinik belum berlangsung lama (kurang dan 1 minggu) atau kapsul belum
terbentuk.

2)

Sifat-sifat abses:

a.

Abses yang lokasinya jauh dalam jaringan otak merupakan kontraindikasi operasi.

b.

Besar abses.

c.

Soliter atau multipel; pada abses multipel tidak dilakukan operasi

Pemilihan antibiotik didasarkan hasil pemeriksaan bakteriologik dan sensitivitas.

Sebelum ada hash pemeriksaan bakteriologik dapat diberikan antibiotik secana polifragmasi
ampisilin/penisilin dan kioramfenikol. Bila penyebabnya kuman an-aerob dapat diberikan
metronidasol. Golongan sefalosporin generasi ke tiga dapat pula digunakan. Tindakan
pembedahan dapat dilakukan dengan memperhatikan faktor-faktor tersebut di atas.
Ada 2 pendekatan yang dilakukan dalam terapi abses otak, yaitu :
1.

Antibiotika untuk mengobati infeksi---Jika diketahui infeksi yang terjadi disebabkan oleh
bakteri yang spesifik, maka diberikan antibiotika yang sensitif terhadap bakteri tersebut, paling
tidak antibiotika berspektrum luas untuk membunuh lebih banyak kuman penyakit. Paling sedikit
antibiotika yang diberikan selama 6 hingga 8 minggu untuk menyakinkan bahwa infeksi telah
terkontrol.

2.

Aspirasi atau pembedahan untuk mengangkat jaringan abses---Jaringan abses diangkat atau
cairan nanah dialirkan keluar tergantung pada ukuran dan lokasi abses tersebut. Jika lokasi
abses mudah dicapai dan kerusakkan saraf yang ditimbulkan tidak terlalu membahayakan
maka abses diangkat dengan tindakan pembedahan. Pada kasus lainnya, abses dialirkan
keluar baik dengan insisi (irisan) langsung atau dengan pembedahan yaitu memasukkan jarum
ke lokasi abses dan cairan nanah diaspirasi (disedot) keluar. Jarum ditempatkan pada daerah
abses oleh ahli bedah saraf dengan bantuan neurografi stereotaktik, yaitu suatu tehnik
pencitraan radiologi untuk melihat jarum yang disuntikkan ke dalam jaringan abses melalui
suatu monitor. Keberhasilan pengobatan dilakukan dengan menggunakan MRI sken atau CT
sken untuk menilai keadaan otak dan abses tersebut. Antikonvulsan diberikan untuk mengatasi
kejang dan penggunaanya dapat diteruskan hingga abses telah berhasil diobati.
Hubungi dokter bila mengalami sakit kepala yang kontinu dan keadaannnya makin
memburuk dalam beberapa hari atau minggu. Jika sakit kepala disertai mual, muntah, kejang,
gangguan kepribadian atau kelemahan otot, segeralah mencari pertolongan.
9) Komplikasi
a. Herniasi unkal atau tonsiler karena kenaikan TIK Ventrikulitis karena pecahnya abses di
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.

ventrikel
Perdarahan abses
Gangguan mental
Paralisis,
Kejang
Defisit neurologis fokal
Hidrosephalus
Herniasi

10) Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Identitas pasien
Pasien (diisi lengkap)
Nama

: Tn. A

Umur

: 30 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-Laki

b. Riwayat kesehatan
Keluhan utama
Pasien mengalami nyeri kepala dan demam yang sudah berlangsung 5
hari.
Riwayat kesehatan sekarang
Saat dikaji oleh perawat IGD klien mengalami penurunan kesadaran.
Dengan mata membuka saat diberikan rangsangan nyeri dan tangan
menjauhi daerah yang diberikan rangsangan nyeri. Verbal hanya
mengeluarkan suara mendengung .
Riwayat kesehatan yang lalu
keterangan keluarga klien sering mengalami sakit gigi sejak 9 bulan
yang lalu,
Riwayat kesehatan keluarga
2. Analisa data

No

Data
1. Ds
:

Etiologi
klien Trauma, hematogen, komplikasi

mengeluh demam
yang

meningitis, microorganisme

sudah

Masalah
Resiko

infeksi

sekunder b.d ruptur

abses

berlangsung 5 hari.

Infasi microorganisme pathogen

Do : suhu 39,50C.
Leukosit
18.000

Reaksi inflamasi

mm3
Pembentukan abses
Pembesaran abses
Ruptur abses

2. Ds

mengeluh

klien

Resiko infeksi sekunder

Trauma, hematogen, komplikasi

nyeri

meningitis, microorganism

Nyeri

akut

b.d

penekanan saraf

kepala
Do

Nadi

Infasi microorganisme pathogen

65x/menit
Reaksi inflamasi
Pembentukan abses
Pembesaran abses
penegangan & penekanan saraf
nyeri akut

3. Ds: klien mengeluh peningkatan

nyeri kepala
Do

kernig

dan
(+),

kuduk (+),

jaringan Perubahan perfusi

otak
tanda

burdznki

volume

serebral

b.d

penekanan struktur
peningkatan tekanan intracranial

jaringan serebral

kaku penekanan struktur jaringan

serebral
PERUBAHAN PERFUSI
SEREBRAL

Ds

mengalami

klien perubahan korteks motorik

Perubahan
mobilitas fisik b.d

1. Diagnosa keperawatan
1. Resiko infeksi sekunder b.d ruptur abses
2. Nyeri akut b.d penekanan saraf
3. Perubahan perfusi serebral b.d penekanan struktur jaringan serebral
4. Perubahan mobilitas fisik b.d ketidakseimbangan koordinasi motorik
5. Perubahan persepsi sensori b.d penurunan kemampuan
proses interpretasi
informasi

PEMBAGIAN TUGAS
AI SITI AISAH

(Patofisiologi)

ANNISA NURHIKMAH

(Definisi dan Pemeriksaan diagnostik )

DEA ANNISA KUSUMA OLLONG

(Penyusun)

MARNI APRIANI

(Penyusun)

MELISA HARDIANTI

(Etiologi)

MINA AYU WANDHIRA

(Komplikasi)

OKTAVIANA ARISANTI

(medical management)

PUTRA ADI WIBOWO

(Askep)

RIESKA FRANSISKA FRORINA

(Klasifikasi)

RIZKY GUMILANG

(Askep)

SITI KHODIJAH

(Tanda gejala)

WILDA WIDYA ASMARANI

(Faktor Resiko)