Anda di halaman 1dari 22

REFERAT

KEJANG

DISUSUN OLEH:
Wilson William
406148108

PEMBIMBING:
dr. Susatyo Pramono Hadi, Sp. S

KEPANITERAAN ILMU SARAF


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. LOEKMONO HADI KUDUS
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA
PERIODE 18 MEI - 20 JUNI 2015

HALAMAN PENGESAHAN

Nama

: Wilson William

NIM

: 406148108

Fakultas

: Kedokteran

Universitas

: Universitas Tarumanagara Jakarta

Tingkat

: Program Pendidikan Profesi Dokter

Bidang Pendidikan

: Ilmu Penyakit Saraf

Periode Kepaniteraan : 18 Mei 2015 20 Juni 2015


Judul referat

: Kejang

Kudus, Mei 2015


Pembimbing Bagian Ilmu Saraf RSUD Kudus

dr. Susatyo Pramono Hadi, Sp.S

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Allah Yang Maha Esa atas seluruh bimbingan dan kasih karunia-Nya,
sehingga penulis sanggup menulis dan menyelesaikan referat berjudul KEJANG dengan baik
dan tepat waktu.
Referat ini disusun dalam rangka memenuhi tugas akhir Kepaniteraan Ilmu Saraf
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara di Rumah Sakit Umum Daerah dr. Loekmono
Hadi Kudus periode 18 Mei 2015 20 Juni 2015.
Dalam penulisan referat ini, penulis telah mendapat bantuan, bimbingan, dan kerjasama
dari berbagai pihak, maka pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan terima kasih
kepada:
1.

Direktur Rumah Sakit RSUD Kudus yang telah memberikan kesempatan untuk
mengikuti kegiatan kepaniteraan ilmu saraf di RSUD Kudus.

2.

dr. Susatyo Pramono Hadi, Sp. S, dokter pembimbing yang telah menyediakan
waktu, bimbingan, dan ilmu pengetahuan selama penulisan referat ini.

3.

dr. Slamet Trijono, Sp. S dan dr. Satya Gunawan, Sp. S, dokter pembimbing yang
telah memberikan bimbingan dan pengetahuan kepada penulis selama
menjalankan kepaniteraan di RSUD Kudus.

4.

Keluarga dan teman-teman yang telah memberikan dukungan dan bantuan kepada
penulis dalam menyelesaikan referat ini.

Akhir kata, semoga referat ini bermanfaat bagi para pembaca.

Kudus, Mei 2015

Penulis

BAB I
PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang

Kejang didefinisikan sebagai kejadian mendadak berupa terganggunya kesadaran, tingkah


laku, emosi, motorik, sensorik dan otonom yang sifatnya involunter dan berlangsung secara
intermiten. Kejang disebabkan karena cetusan listrik abnormal, berlebihan,dan hipersinkron dari
sekelompok sel-sel saraf kortikal.2
Definisi klasik dari epilepsi mengacu pada kejang terus menerus atau berulang yang
berlangsung lebih dari 30 menit tanpa pemulihan kesadaran. Selama kejang, aliran darah otak,
oksigen, konsumsi glukosa, karbon dioksida dan produksi asam laktat meningkat. Kejang singkat
jarang menghasilkan dampak pada otak. Sedangkan pada kejang yang berkepanjangan dapat
menyebabkan asidosis metabolik, hiperkalemia, hipertermia, hipoglikemia, dan kondisi ini dapat
menyebabkan kerusakan neurologis permanen.3
Kejang dapat disebabkan oleh berbagai keadaan yaitu, epilepsi, kejang demam,
hipoglikemia, hipoksia, hipotensi, tumor otak, meningitis, ketidakseimbangan elektrolit, dan
overdosis obat.4 Meskipun penyebab dari kejang beragam namun pada fase awal tidak perlu
untuk melabelnya masuk pada kelompok mana, karena manajemen jalan nafas dan penghentian
kejang adalah prioritas awal pada pasien dengan kejang aktif.2
Salah satu bentuk kejang yang sering dijumpai pada anak adalah kejang demam. Kejang
demam adalah kejang disertai demam (suhu 100.4 F atau 38C), tanpa infeksi sistem saraf.
Kejang demam diklasifikasikan sebagai simpleks atau kompleks. Kejang demam simpleks
didefinisikan sebagai kejang yang terjadi setelah demam yang berlangsung selama kurang dari
15 menit dan tidak berulang dalam waktu 24 jam. Kejang demam kompleks didefinisikan
sebagai kejang fokal, berlangsung lebih dari 15 menit, dan atau berulang dalam waktu 24 jam.3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.

Definisi
Kejang adalah perubahan aktivitas motorik abnormal yang tanpa atau disertai dengan
perubahan perilaku yang sifatnya sementara yang disebabkan akibat pelepasan aktivitas
listrik berlebihan di otak5. Epilepsi adalah kondisi dimana terjadi kejang berulang karena ada
proses yang mendasari tanpa provokasi dan biasanya tidak terduga 6. Intractable seizure
adalah kejang dimana penggunaan obat - obatan tidak cukup kuat untuk menangani kejang 7.
Status epileptikus adalah kejang yang lebih dari 30 menit atau berulang lebih dari 30 menit
tanpa disertai pemulihan kesadaran.7

2.2.

Klasifikasi Kejang
Kejang dapat diklasifikasikan menjadi6 :
1. Kejang parsial
Kejang parsial adalah kejang yang berhubungan dengan keterlibatan satu hemisfer
serebri (pada daerah yang terbatas dan terlokalisir di korteks). Kejang parsial dapat
berkembang menjadi kejang umum pada seseorang yang mengalami kejang. Kejang
parsial dapat dikelompokkan menjadi :
a) Kejang parsial simpleks
Kejang parsial simpleks adalah bentuk kejang parsial yang tanpa disertai dengan
perubahan status mental. Kejang ini sering ditandai dengan perubahan aktivitas
motorik yang abnormal, sering terlihat pola aktivitas motorik yang tetap pada wajah
dan ekstremitas atas saat episode kejang terjadi. Walaupun kejang parsial simpleks
sering ditandai dengan perubahan abnormal dari aktivitas motorik, perubahan
abnormal dari sensorik, autonom, dan psikis. Biasanya sering pula timbul gejala atau
sensasi awal dari kejang (Aura) yang terdiri dari rasa tidak nyaman pada
epigastrium,ketakutan,dan halusinasi.

b) Kejang parsial kompleks


Kejang parsial kompleks ditandai dengan perubahan abnormal dari persepsi dan
sensasi, dan disertai dengan perubahan kesadaran. Kejang ini diakibatkan penyebaran
cetusan pada jaringan otak secara bilateral,kearah basal pada bagian frontal dan

sistem limbik. 80% kejang ini berasal dari lobus temporal dan sisanya dari lobus
frontal serta occipital. Pada saat kejang, pandangan mata anak tampak linglung, mulut
anak seperti mengecap ngecap, jatuhnya air liur keluar dari mulut, dan seringkali
disertai mual dan muntah.
c) Kejang parsial dengan kejang umum sekunder
Kejang parsial dapat melibatkan kedua hemisfer serebri dan menimbulkan gejala
seperti kejang umum. Kejang parsial dengan kejang umum sekunder biasanya
menimbulkan gejala seperti kejang tonik klonik. Hal ini sulit dibedakan dengan
kejang tonik klonik.
2. Kejang Umum
Kejang umum adalah kejang yang berhubungan dengan keterlibatan kedua hemisfer
serebri. Kejang umum disertai dengan perubahan kesadaran. Kejang umum dapat
dikelompokkan menjadi :
1. Kejang tonik klonik (grand mal seizure)
Kejang tonik klonik adalah bentuk kejang umum yang paling sering terjadi.
Kebanyakan kejang ini memiliki onset yang tiba tiba, namun pada beberapa kasus
kejang ini didahului oleh aura (motorik atau sensorik). Aura nya terdiri dari
ansietas,irritabilitas,penurunan konsentrasi dan rasa sakit pada kepala. Pada awal fase
tonik, anak menjadi pucat, terdapat dilatasi kedua pupil, dan kontraksi otot otot
yang disertai dengan rigiditas otot yang progresif. Sering juga disertai dengan
inkontinensia urin atau inkontinensia tinja. Kemudian pada fase klonik, terjadi
gerakan menghentak secara ritmik dan gerakan fleksi yang disertai spasme pada
ekstremitas. Terjadi perubahan kesadaran selama episode kejang berlangsung dan bisa
berlanjut hingga beberapa saat setelah kejang berhenti.
2. Kejang tonik
Bentuk kejang ini sama seperti kejang tonik klonik pada fase tonik. Pada hal ini
tiba tiba terdiam dengan seluruh tubuh menjadi kaku akibat rigiditas otot yang
progresif.
3. Kejang klonik
Kejang klonik ditandai dengan gerakan yang menyentak,repetitif,tajam,lambat.
4. Kejang mioklonik
Kejang mioklonik ditandai dengan gerakan menyentak,involunter,mendadak,dan
cepat. Kejang tipe ini dapat terjadi hingga ratusan kali per hari.

5. Kejang atonik
Kejang atonik ditandai dengan kehilangan tonus otot secara tiba tiba (drop
attack).
6. Kejang absens
Kejang absens dapat dibagi menjadi kejang absens simpel (tipikal) atau disebut
juga petit mal dan kejang absens kompleks (atipikal). Kejang absens tipikal ditandai
dengan berhentinya aktivitas motorik secara tiba tiba, kehilangan kesadaran
sementara secara singkat yang disertai dengan tatapan kosong. Sering tampak kedipan
mata berulang saat episode kejang terjadi. Episode kejang terjadi kurang dari 30
detik. Sedangkan pada kejang absens atipikal ditandai dengan gerakan seperti
hentakan berulang yang bisa ditemukan pada wajah dan ekstremitas, dan disertai
dengan perubahan kesadaran7.
3. Kejang tak terklasifikasi
Kejang ini digunakan untuk mengklasifikasikan bentuk kejang yang tidak dapat
dimasukkan dalam bentuk kejang umum maupun kejang parsial.6
2.3.

Etiologi dan Faktor resiko


Penyebab kejang secara umum dapat dibagi menjadi dua yaitu intrakranial dan

ekstrakranial.
1. Intrakranial
Penyebab intrakranial dapat dibagi lagi menjadi dua yaitu primer dan sekunder.
Penyebab intrakranial primer disebut juga idiopatik. Sedangkan sekunder dapat
disebabkan karena neoplasma intrakranial, kelainan kongenital seperti hidrosefalus,
infeksi seperti meningitis dan ensefalitis, trauma kepala, dan perdarahan intracranial.
2. Ekstrakranial
Penyebab ekstrakranial biasa disebabkan karena gangguan metabolisme seperti
hipoglikemia,

hipokalsemia,

hepatik

ensefalopati,

uremia,

hiperproteinemia,

hiperlipidemia, hipotiroid, dan hipoksia. Penyebab ekstrakranial dapat juga disebabkan


oleh metastasis keganasan ke otak9.

Faktor resiko :
Trauma kepala,stroke,ensefalitis virus,alkohol,Alzheimer,ketidakseimbangan
elektrolit,meningitis,cedera kepala sedang,tumor,gangguan metabolik,infeksi sistim saraf
pusat,anomali kongenital,penyakit serebrovaskular,penyakit degeneratif.

2.4.

Patofisiologi
a) Kemampuan membrane sel sebagai pacemaker neuron untuk melepaskan muatan
listrik yang berlebihan.
b) Berkurangnya inhibisi oleh neurotransmitter asam gama amino butirat (GABA).
c) Meningkatnya eksitasi sinaptik oleh neurotransmitter asam glutamat dan aspartat
melalui jalur eksitasi berulang.

2.5.

Diagnosis
2.5.1. Anamnesa
1. Kejadian Pre-Iktal
Berikut ini adalah pertanyaan yang perlu ditanyakan mengenai kejadian
sebelum episode kejang terjadi :
Apakah ada kejadian yang merangsang terjadinya kejang seperti keadaan
stres, rangsangan nyeri, dan sebagainya?
Apakah sebelum kejang terjadi, terdapat aura seperti mencium bau bauan,
melihat cahaya yang sangat terang, mendengar suara suara, mual, merasa
ketakutan dan sebagainya?
Apa yang dilakukan sesaat sebelum kejang terjadi?
Apakah beberapa jam atau beberapa menit sebelum kejang mengkonsumsi
obat obatan tertentu?
Apakah sedang menderita penyakit tertentu? Apakah sedang demam
sebelum kejang terjadi?
Apakah pernah mengalami kejang sebelumnya?
Jika pernah mengalami kejang, apakah bentuk kejang terdahulu sama seperti
bentuk kejang yang baru saja terjadi?
Jika pernah mengalami kejang, apakah berobat rutin dan mengkonsumsi
obat anti kejang secara teratur?
Apakah pernah mengalami trauma, terutama di bagian kepala, beberapa jam
atau hari sebelum kejang?
2. Kejadian saat kejang
Berikut ini adalah pertanyaan yang perlu ditanyakan mengenai kejadian
saat episode kejang terjadi :
Berapa lama kejang berlangsung?
Seperti apa bentuk kejang yang terjadi?
Apakah kehilangan kesadaran saat kejang?
Berapa kali kejang terjadi dan berapa lama setiap satu episode kejang
terjadi?

Apabila kejang terjadi lebih dari satu kali, apakah tetap sadar atau tidak
sadar, di antara epdisode kejang yang terjadi?
3. Kejadian post iktal
Apakah langsung sadar setelah kejang berhenti?
Apakah merasa lemas, mual, muntah setelah kejang berhenti atau tampak
seperti tidak terjadi apa apa?
Apakah mengingat kejadian saat kejang berlangsung?
2.5.2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik harus dilakukan secara menyeluruh. Tanda tanda vital
yang diperiksa meliputi denyut nadi, laju pernapasan, dan terutama suhu tubuh.
Periksa kepala juga dilakukan untuk menilai apakah ada kelainan bentuk, tanda
tanda trauma kepala, serta tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial.
Periksa leher untuk melihat terdapat kaku kuduk. Pemeriksaan neurologis secara
menyeluruh juga penting dilakukan.
2.5.3. Pemeriksaan Penunjang
Penentuan ada tidaknya kejang ditentukan oleh kondisi klinis pasien yang
tepat sesuai klinis, tetapi pemeriksaan penunjang juga dapat membantu dalam
mempertajam diagnosis dari kejang tersebut. Pemeriksaan penunjang yang dapat
di lakukan adalah :
1. Pungsi Lumbal
Pungsi lumbal dianjurkan pada :
Pasien yang diduga mengalami infeksi intracranial sebagai penyebab
kejang (meningitis). Dalam melakukan pungsi lumbal tanpa memandang
usia. Didapatkan positif bila adanya pleositosis,protein LCS meningkat.
Bahkan jika pungsi lumbal dilakukan dan hasilnya negatif, dapat
dipertimbangkan untuk pemberian pengobatan meningitis, karena cairan
cerebrospinal (CSF) mungkin normal pada fase awal perjalanan penyakit
meningitis.1
2. Pencitraan
Magnetic Resonance Imaging di kerjakan pada pasien-pasien dengan
epilepsi simptomatik, usia >18 tahun, perkembangan yang abnormal serta
bila defisit fokal neurologis +.

CT scan lebih sensitif untuk lesi kalsifikasi di intrakranial yang dapat


menyebabkan kejang.1
3. Electroencephalography (EEG)
EEG paling penting dalam menegakkan diagnosis dan karakteristik
spesifik sindroma epilepsi. EEG memiliki sensitivitas yang rendah pada
anak di bawah usia tiga tahun dengan kejang dan peran yang terbatas
2.6.

dalam diagnosis gangguan ensefalopatik akut.1


Diagnosis Banding
Ketika menampakkan gejala klinis seperti kejang, maka pemeriksa harus segera
menentukkan sebab dari kejang tersebut. Penting untuk mengetahui apakah yang dialami
seorang benar adalah kejang atau bukan kejang. Berikut adalah beberapa kondisi yang dapat

disalahartikan sebagai kejang :


1. Sinkop
Sinkop biasanya didahului oleh dizziness, pandangan yang kabur, penderita tahu
jika sebentar lagi akan kehilangan kesadaran, dan pucat. Sinkop biasanya terjadi pada
siang hari dan posisi penderita sedang berdiri. Sedangkan kejang terjadi secara tiba tiba,
kapan saja, dan dimana saja.
2. Breath holding spells
Breath holding spells merupakam salah satu episode apnea, biasanya berkaitan
dengan penurunan kesadaran. Ada beberapa tipe dari Breath holding spells yang
menyerupai episode kejang, yaitu cyanotic spell dan pallid spell. Pada cyanotic spell,
diikuti dengan menahan napas, sianosis, rigiditas otot serta seringkali disertai dengan
gerakan seperti kejang pada ekstremitas. Pallid spell terjadi dengan rangsangan nyeri,
diikuti dengan penderita tampak pucat dan kehilangan kesadaran yang singkat.
3. Paroxysmal movement disorders
Paroxysmal movement disorders melibatkan aktivitas motorik yang abnormal dan
dapat menyerupai kejang dan penurunan kesadaran jarang terjadi. Tics adalah gerakan
berulang dan singkat dan dapat terjadi pada bagian tubuh manapun. Tics muncul terutama
pada keadaan stres dan biasanya dapat ditekan kemunculannya. Shuddering attacks
adalah tremor pada seluruh tubuh yang berlangsung selama beberapa detik dan setelah itu
kembali ke aktivitas normal. Distonia akut ditandai dengan kontraksi wajah dan batang
tubuh secara involunter dengan postur yang abnormal dan wajah yang meringis.
4. Pseudoseizures (gangguan psikiatrik)

Pseudoseizures sulit dibedakan dengan kejang yang sebenarnya dan sering terjadi
pada seseorang yang memiliki riwayat epilepsi. Pseudoseizures memiliki 1 periode yang
lebih lama,dicetuskan oleh psikogenik,tidak jatuh, kelopak mata bergetar disertai air
mata,dan pemeriksaan EEG tidak ditemukan kelainan,sebaliknya ditemukan kelainan
pada kejang. Namun didapatkan kelainan pada EMG berupa spasmofilia pada
pseudoseizures .
5. Migrain
Pada anak dengan migrain, anak dapat kehilangan kesadaran, yang sering diawali
dengan pandangan kabur, dizziness, dan kehilangan postur tubuh.
6. Spasme tetanus
Timbul yang dicetuskan oleh suatu provokasi fisik dengan tanpa penurunan
kesadaran. Biasanya pasien merasakan nyeri pada otot saat spasme di otot wajah,erector
trunci dan dinding abdomen.
2.7.

Tatalaksana
2.7.1. Penilaian Awal
Langkah pertama dalam pengelolaan pasien yang mengalami kejang adalah untuk
menilai dan mendukung saluran napas, pernapasan dan sirkulasi. Ini akan
memastikan bahwa kejang tidak membahayakan pasokan darah beroksigen ke otak
dan tidak menyebabkan cedera sekunder terhadap hipoksia dan atau iskemia. 2,4
Penilaian awal terdiri dari :
1. Airway
Saluran napas yang bebas adalah syarat pertama. Lakukan penilaian
patensi jalan napas dengan metode look, listen dan feel. Jika jalan napas tidak
bebas, maka kita harus membuka dan menjaganya dengan cara head tilt- chin
lift atau jaw thrust manuver dan memberikan ventilasi dengan bag-valve-mask
jika perlu. Jika jalan napas terganggu karena kejang, mengendalikan kejang
dengan antikonvulsan umumnya akan mengontrol jalan napas. Bahkan jika jalan
napas telah bebas, orofaring mungkin perlu dibersihkan dari sekret oleh suction.
2,4

2. Breathing
Penilaian kemampuan pernapasan dilihat dari

laju pernapasan, suara

napas yang merintih, ekspansi dada, denyut jantung dan warna kulit.
Pemantauan saturasi oksigen dilakukan dengan menggunakan pulse oksimetry.

Jika menderita hipoventilasi, respirasi harus didukung dengan oksigen melalui


perangkat bag-valve - mask. 2,4
3. Circulation
Menilai kecukupan sirkulasi dilakukan dengan palpasi denyut nadi.
Capillary refill time yang lebih dari dua detik, pucat, sianosis serta akral yang
dingin menunjukkan sirkulasi perifer yang tidak adekuat. Jika perlu, lakukan
pemberian cairan intravena. Jika akses pembuluh darah tidak dapat diperoleh,
pemberian antikonvulsan harus diberikan melalui rektal, intramuskular atau rute
bukal. Intraosseous acces (IO) dipergunakan pada anak-anak dengan tanda-tanda
syok jika akses intravena tidak dapat diperoleh. Akses IO mungkin dibutuhkan
untuk administrasi long acting antikonvulsan jika tidak ada akses intravena
setelah dua dosis benzodiazepin. Berikan 20 mL/kg BB bolus cepat normal
saline untuk setiap pasien dengan tanda-tanda syok, lalu periksa tekanan darah
segera setelah pemberian normal saline atau setelah kejang selesai. Pengambilan
tes glukosa darah dan uji laboratorium tetap diperlukan. Jika terdapat
hipoglikemi berikan dextrose 10% sebanyak 5 mL/kg untuk pasien yang
hipoglikemi tersebut. 2,4
4. Disability
Menilai fungsi neurologis dengan skor AVPU (Alert, Voice, Pain,
Responsive) tidak dapat diukur secara bermakna selama kejang yang disertai
dengan penurunan kesadaran. Ukuran dan reaksi pupil harus diperhatikan.
Perubahan pupil dapat terjadi selama kejang tetapi mungkin juga hasil dari
keracunan opiat, amfetamin, atropin dan trisiklik

atau peningkatan tekanan

intrakranial.2,4 Perhatikan tanda-tanda defisit neurologis fokal, baik selama atau


setelah kejang dan perhatikan postur, apakah terdapat dekortikasi atau
deserebrasi sikap dimana sebelumnya posturnya normal. Hal ini menunjukan
bahwa terdapat peningkatan tekanan intrakranial, tetapi postur ini kadang
dapat keliru untuk fase tonik-klonik. Carilah kaku kuduk untuk menunjukkan
tanda tanda meningitis. Perlu diingat bahwa penggunaan berkepanjangan atau
berulang-ulang dari obat anti konvulsan dapat menyebabkan depresi kesadaran.
2,4

5. Exposure

Carilah ruam dan memar sebagai tanda-tanda cedera. 2,4


2.7.2. Menilai kembali ABC
Tanda-tanda vital harus dinilai ulang setiap 15 menit sementara kejang
berlangsung atau setiap 30 menit setelah kejang sampai tingkat kesadaran kembali
ke normal

atau setelah setiap pemberian dosis obat anti epilepsi. Jika

memungkinkan beri pula pemantauan dengan ECG dan pulse-oksimetri. 2,4


2.7.3. Medikasi pada kejadian akut (first dan second line anticonvulsant)
Pengobatan dengan obat anti kejang diberikan setelah ABC di stabilisasi. Dalam
pemilihan obat anti konvulsan, hasil yang diinginkan adalah yang paling cepat
menghentikan kejang akut dengan efek samping terkecil dan biaya yang minimal.
Terapi lini pertama:
1. Diazepam
Digunakan secara intravena dan rectal sejak 1965. Manfaat dari diazepam
intravena maupun rektal pada pasien yang mengalami kejang memberikan
hasil yang baik. Dosis intravena 10 mg/kg. Bila mana tidak ada perbaikan
maka pasien tersebut membutuhkan pengobatan lini kedua. Diazepam
memiliki efek depresi pernafasan.2
Terapi lini kedua (epilepsi status refraktori) :

1. Fenitoin
Fenitoin dikenal sebagai non sedating anti - convulsant pertama. Dalam
dosis intravena 15-20 mg/kg, kejang terkontrol dengan baik di 60-80%
pasien dalam 20 menit. Fenitoin memerlukan pengenceran dengan NaCL
0,9%. Fenitoin memiliki efek depresi pernapasan yang lebih kecil daripada
fenobarbital. Fenitoin telah diakui sebagai pilihan pertama anti konvulsan
lini kedua.2
2. Fenobarbital
Fenobarbital telah digunakan dalam kontrol kejang sejak tahun 1912 dan
digunakan di seluruh dunia. Jika dibandingkan dengan anti konvulsan yang
lainnya,

fenobarbital dianggap lebih murah dan sangat efektif. Setelah

pemberian intravena terdapat distribusi bifasik dan sangat menyebar melalui


seluruh pembuluh darah termasuk pembuluih darah otak. Meskipun

penetrasi ke otak telah dilaporkan terjadi 12-60 menit setelah pemberian,


penetrasi ini terjadi lebih cepat dalam status epileptikus karena peningkatan
aliran darah otak. Fenibarbital digunakan sebagai anti konvulsan lini kedua.
Dosis pemberian adalah 10-20 mg/kg.2
3. Midazolam
Midazolam sangat efektif sebagai antikonvulsan karena menghentikan
sebagian besar kejang dalam satu menit setelah injeksi intravena dari 0,050,1 mg/kg dan secara intramuskular dalam waktu 5-10 menit. Dosis tunggal
midazolam bukal 0,5mg /kg telah terbukti meminimalisir risiko depresi
pernapasan.2

Gambar 1. Assesment and Initial Management of Seizures in Children2

2.7.4. Tatalaksana Kejang Demam


1. Pengobatan fase akut yaitu membebaskan jalan nafas dan memantau fungsi vital
tubuh. Saat ini diazepam intravena atau rektal merupakan obat pilihan utama,
oleh karena mempunyai masa kerja yang singkat. Jika tidak ada diazepam, dapat
digunakan luminal suntikan intramuskular ataupun yang lebih praktis midazolam
intranasal.10 Jika kejang masih terlihat maka penanganan dengan intra vena
diazepam dan lorazepam adalah mutlak.1
2. Mencari dan mengobati penyebab dengan melakukan pemeriksaan pungsi lumbal
pada saat pertama kali terjadinya kejang demam.10
3. Pengobatan profilaksis

Intermittent : anti konvulsan segera diberikan pada waktu pasien demam


(suhu rektal lebih dari 38C) dengan menggunakan diazepam oral atau rektal,

klonazepam atau kloralhidrat supositoria.10


Terus menerus, dengan memberikan fenobarbital atau asam valproat tiap hari
untuk mencegah berulangnya kejang demam10
Diazepam rektal (0,5 mg /kg) atau lorazepam (0,1 mg/kg) harus diberikan
jika akses intravena tidak dapat diberikan. Midazolam yang diberikan secara
bukal (0,5 mg/kg; dosis maksimal 10 mg/kg) lebih efektif daripada diazepam
rektal.1 Pemberian midazolam secara bukal dicapai dengan mengalirkan sesuai
dosis antara pipi dan gusi dari rahang bawah dengan pasien dalam posisi
pemulihan dari fase kejang. Penyerapan teknik ini secara langsung melalui
mukosa bukal, memberikan hasil yang lebih cepat daripada midazolam yang
ditelan.2 Lorazepam yang diberikan secara intravena setidaknya sama efektifnya
dengan diazepam intravena dan berhubungan dengan efek samping yang lebih
sedikit (termasuk depresi pernafasan) dalam pengobatan kejang tonik klonik
akut.1

2.7.5. Tatalaksana Intractable Seizures


Pada penanganan intractable seizure, terdapat beberapa obat yang masih
digunakan. Penggunaan obat obatan tersebut hanya dipakai pada beberapa kasus
penyakit dengan kondisi intactable seizure, obat obatan tersebut adalah :
1. Valproate (Depacote)
Asam valproat dapat digunakan pada penanganan kasus kejang
partially,tonic-clonic,mioclonus,dan absence (petit mal). Dosis maintenance yang
dipakai sekitar 10-60 mg/kg/hari, diberikan sebanyak 2 hingga 4 kali sehari. Dosis
harian harus dimulai pada dosis 10 mg/kg/hari dan ditingkatkan sebanyak 10
mg/kg/hari setiap minggunya sampai level serum terapeutik tercapai yaitu 50-100
g/ml. Efek samping yang sering terjadi adalah gangguan traktus gastrointestinal,
kenaikan berat badan, mengantuk, dan alopesia. Tremor dan trombositopenia
merupakan dose related effect. Asam valproat juga mengganggu metabolisme dari

obat antikonvulsan lain yaitu meningkatkan jumlah obat fenobarbital, fenitoin,


karbamazepin, diazepam, clonazepam, dan ethosuksamid di dalam darah.7
2. Lamotrigine (Lamictal)
Obat ini juga dapat digunakan untuk pengobatan kejang pada Lennox
Gustaut syndrome. Dosis maintenance yang digunakan sekitar 5-15 mg/kg/hari,
tetapi dikarenakan obat ini mengganggu kerja antikonvulsan lainnya, penetapan
dosis harus dilakukan ketika diberikan bersamaan dengan antikonvulsan lainnya.
Lamictal harus diberikan dosis rendah pada awal pemberian jika diberikan pada
pasien yang mengkonsumsi asam valproat dan pada dosis tinggi diberikan jika
pasien yang juga meminum fenitoin, karbamezepin, fenobarbital, atau pirimidon.
Efek samping dari obat ini adalah gangguan traktus gastrointestinal, somnolen,
pusing, sakit kepala, dan diplopia. Efek yang paling mengkhawatirkan adalah
munculnya ruam kemerahan di kulit yang dapat merupakan tanda tanda dari
Stevens Johnson syndrome7.
3. Felbamate (Felbatole)
Obat ini dipakai untuk refractory seizure yang tidak dapat ditangani
dengan pengobatan lain. Penggunaan obat ini sebagian besar dipakai untuk
Lennox Gustaut syndrome. Dosis yang diberikan sekitar 15-45 mg/kg,
diberikan 3 sampai 4 kali sehari. Pemberian harus dimulai dengan dosis yang
paling rendah berdasarkan kisaran dosis terapeutik dan harus digunakan sebagai
terapi tunggal dikarenakan resiko terjadinya efek samping lebih tinggi jika
diberikan bersamaan dengan antikonvulsan lain. Pada interaksi obat, felbamat
meningkatkan kadar serum fenobarbital, fenitoin, asam valproat, dan
menurunkan kadar karbamazepin. Efek samping yang dapat disebabkan obat ini
adalah anoreksia, nausea, vomiting, insomnia, dan letargi dengan efek samping
yang dikhawatirkan yaitu anemia aplastik dan hepatotoksisitas berat. Semua
pasien yang mendapatkan obat ini disarankan untuk selalu dipantau dengan
pemeriksaan laboratorium darah rutin dan fungsi hati.7
4. Vigabatrin (Sabril)

Obat ini efektif digunakan pada kasus refractory partial seizure. Dosis
maintenance yang dipakai adalah 30-150 mg/kg/hari dan diberikan sehari atau
dua hari sekali. Jika setelah pemberian, kondisi kejang pasien tidak terdapat
kemajuan, hal tersebut berarti obat tersebut resisten.7
5. Topiramate (Topamax)
Obat ini efektif digunakan pada pengobatan Lennox Gustaut syndrome
dan complex partial seizure. Dosis yang diberikan pertama kali yaitu 1
mg/kg/hari dengan dosis target maintenance sebesar 3-9 mg/kg/hari. Interaksi
dengan obat antikonvulsan lainnya sangat sedikit. Topiramat memiliki beberapa
efek samping yang sangat mengkhawatirkan yaitu masalah kepribadian yang
paling umum. Efek samping lain yang dapat terjadi adalah anoreksia, penurunan
berat badan, masalah dalam tidur, kelelahan, sakit kepala, diplopia, gangguan
bicara. Efek samping yang serius dari topiramat adalah nefrolitiasis dan harus
hati hati pada pemberian topiramat kepada pasien yang memiliki riwayat batu
ginjal atau sedang dalam ketogenic diet.7
6. Tiagabine (Gabitril)
Obat ini dipakai untuk terapi tambahan pada kasus refractory partial
seizure. Dosis pemberian diawali dengan 0,1 mg/kg/hari dan dinaikkan hingga
mencapai dosis target yaitu 0,5-1 mg/kg/hari sampai dapat mengontrol kejang
secara adekuat. Efek samping yang disebabkan oleh obat ini adalah kelelahan,
pusing, sakit kepala, kesulitan berkonsentrasi, dan mood depresi.7

7. Levetiracetam (Keppra)
Obat ini efektif sebagai terapi tambahan pada refractory partial seizures.
Dosis maintenance sekitar 10 sampai 60 mg/kg/hari. Efek sampingnya adalah
sakit kepala, anoreksia, kelelahan, dan infeksi termasuk rinitis, otitis media,
gastroenteritis, dan faringitis. Pemakaian pada orang dewasa dilaporkan dapat
mengakibatkan leukopenia tetapi tidak pernah didapatkan pada pasien anak.7
8. Oxcarbazepine (Trileptal)

Respon yang paling baik ditunjukkan oleh pasien dengan refractory


partial epilepsy , dan mixed type seizure ( tonic-clonic). Dosis rata rata untuk
mengontrol kejang adalah 45 mg/kg/hari. Pada studi ini didapatkan efek samping
kemerahan pada kulit. Dan efek samping lain yang ditunjukkan adalah pada
pemberian dosis yang tinggi menyebabkan diplopia dan pusing kepala yang
langsung menghilang jika dosis obatnya diturunkan. Efek samping lain yang
terlihat yaitu asimptomatik transient hyponatremia, mengantuk, sakit kepala,
nausea dan muntah, ataksia dan agitasi. Semua efek samping tersebut terlihat
pada pemberian awal dan menghilang setelah beberapa hari. 12
2.7.6.

Operasi biasanya menjadi pilihan terakhir dalam penanganan kejang. Rasio


kesuksesan unruk menghentikan kejang sekitar 50 90% tergantung penyebab
dari kejang tersebut dan lokasi dari kelainan yang terdapat di otak (lobektomi
dan lesionektomi).13

2.8.Edukasi keluarga perjalanan penyakit


Edukasi pasien dan pendidikan keluarga merupakan bagian integral dari pengelolaan
kejang. Langkah langkah yang perlu dilakukan antara lain:
1. Membantu keluarga untuk mengatasi pengalaman yang menakutkan dan
menyingkirkan asumsi bahwa akan meninggal saat kejang pertama.
2. Memastikan keluarga mengerti bahwa tidak ada peningkatan risiko gangguan
intelektual jika kejang kurang dari 30 menit.
3. Memberikan keluarga informasi tentang risiko kekambuhan kejang berikutnya.1
2.9.Penanganan pertama saat di rumah
Hal yang harus dilakukan pertama saat seseorang dirumah sedang terjadi kejang
adalah tetap tenang dan jangan panik, jangan memaksa atau memasukkan sesuatu ke
dalam mulut.
Pastikan pasien aman dengan menempatkan mereka pada lantai dan
menyingkirkan benda-benda yang bisa melukai mereka.
Perhatikan waktu saat mulai dan berhentinya kejang, karena hal ini penting untuk
diketahui dokter.
Jangan mengguncang pasien untuk membangunkan mereka atau menahan pasien
saat pasien mengalami kejang aktif.
Bawalah pasien ke dokter atau instansi kesehatan setempat sesegera mungkin.14

2.10.Prognosis
Kejang dapat dirawat dengan obat-obatan. Sehingga dapat mencegah kerusakan
neurologis lebih lanjut. Maka akan semakin baik bila terdapat riwayat kejang kontrol
kepoli saraf untuk mendapat perawatan agar menurunkan kejadian kerjang tersebut.

2.11.Komplikasi
Pada kejang yang berkepanjangan dapat menyebabkan asidosis metabolik,
hiperkalemia, hipertermia, hipoglikemia, dan kondisi ini dapat menyebabkan kerusakan
neurologis permanen.

BAB III
KESIMPULAN

3.0.Kesimpulan
Kejang di sebabkan berbagai faktor resiko oleh sebab itu sebaiknya bila ada keluhan
kejang sebaiknya segera di pemeriksakan ke dokter spesialis saraf agar segera
mengetahui penyakit yang menyebabkan kejang agar segera mendapatkan penanganan
yang terbaik dan mencegah terjadi komplikasi lebih lanjut.

DAFTAR PUSTAKA
1. Guidelines and Protocols Advisory Committe. Febrile Seizure. British Columbia Medical
Association. 2010.
2. Children and Infants with Seizures-Acute Management Clinical Guidelines. NSW
Department of Health. 2009.
3. Febrile Seizures: Guideline for the Neurodiagnostic Evaluation of the Child With a
Simple Febrile Seizure. Pediatrics. 2011 Feb:2(127);390-394
4. Convulsions in Children. Pediatric Guidelines. 2006. October;1-3
5. Sampson HA dan Leung D. Seizures in Childhood. Di dalam: Kliegman et al.
Nelson Textbook of Pediatrics, 18th edition. Philadelphia: Elsevier Inc; 2007.

6. Fauci A, Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, et al. Epilepsy. Di


Dalam: Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Edition: McGraw Hill. 2008.

7. Friedman M.J, Sharrieff G. Q. Seizures in Children. Pediatric Clin N Am. 2006;53:257277


8. Major P, Thiele E.A. Seizures in Children: Determining the Variation. Pediatrics in
Review. 2007;28:363-371.
9. Breton A. N. Seizures: Stages, Types, and Care. 10th Emergency & Critical Care UK
Annual Congress. 2013
10. Deliana M. Tatalaksana Kejang Demam pada Anak. Sari Pediatri. 2002:2(4);59-62.
11.Fallah R, Karbasi A.S, Golestan M. Efficacy and Safety of Lamotrigene in
Lennox Gastaut Syndrome. Iran Journal Child Neurology. 2009 December;3338.
12.Tavazolli A,Ghofrani M,Rouzrokh M,Eznollah A.Efficacy of Oxarbazepine Add
On Therapy on Intractable Seizures in Children. Journal of Neuroscience and
Behavioural Health, 2010 September;3:30-34.
13.Rudolph C, Rudolph A, Lister G, First L, Gershon A. Rudolphs Pediatrics 22nd
Edition. San Fransisco:McGraw-Hill. 2012.

14. Febrile Convulsions in Children. Victoria Departement of Health. December 2010.