Anda di halaman 1dari 12

ETIOLOGI PENYAKIT PERIODONTAL

( Venda Novi Rianta 020/G/13 )


A. Faktor-faktor primer
Penyebab primer dari penyakit periodontal adalah iritasi bakteri.
Meskipun demikian, sejumlah kecil plak biasanya tidak menganggu kesehatan
gingiva dan periodontal (Lang dkk., 1973) dan beberapa pasien bahkan
mempunyai jumlah plak yang cukup besar yang sudah berlangsung lama tanpa
mengalami periodontitis yang merusak walaupun mereka mengalami
gingivitis.
Ada beberapa faktor lain baik lokal maupun sistemis yang merupakan
predisposisi dari akumulasi plak atau perubahan respons gingiva terhadap
plak. Faktor-faktor ini dapat dianggap sebagai faktor etiologi sekunder.
1. Teori plak
Hubungan antara kebersihan mulut dan penyakit gingiva sudah
ditemukan sejak zaman purba. Dewasa ini sudah cukup bahyak bukti yang
mendukung hubungan tersebut.
Bukti-bukti berasal dari penelitian klinis, penelitian epidemiologis,
percobaan klinis dan mikrobiologi, dan akhit-akhir ini, dari penelitian
imunologi. Bukti-bukti tersebut dapat di ringkas sebagai berikut:
1. Jumlah bakteri yang ada pada leher gingiva yang inflamasi atau poket
periodontal lebih besar daripada pada leher gingiva yang sehat.
2. Bila ada inflamasi gingiva atau poket periodontal jumlah orgarusme di dalam
mulut akan meningkat.
3. Injeksi bakteri mulut manusia pada babi dapat menimbulkan pembentukan
abses, kalau bakteri ini bersifat patogen.
4. Penelitian epidemiologis terhadap berbagai kelompok populasi di berbagai
belahan dunia menunjukkan hubungan langsung antara jumlah deposit bakteri
yang diukur melalui indeks kebersiban mulut (lihat Bab 8) dan keparahan
inflamasi gingiva.

5. Data epidemiologi menunjukkan hubungan langsung antara status kebersihan


mulut dan derajat kerusakan periodontal seperti terlihat dari gambaran
radiografi tentang kerusakan tulang alveolar.
6. Pioduksi inflamasi gingiva dalam percobaan, dengan cara penarikan semua
bentuk pembetsih mulut. Loe dkk. (1965) menunjukkan bahwa bila 12 pelajar
berhenti membersihkan gigi-geliginya, sehingga plak leluasa berkumpul
disekitar tepi gingiva, inflamasi gingiva selalu timbul. Bila pembetsihan gigi
dilakukan kembali, dan plak dihilangkan, inflamasi akan reda (gambar 4.1).
7. Percobaan di atas bila diulangi pada anjing Beagle juga memberikan hasil
serupa. Selain itu, pemberian diet yaiig lunak dan lengket pada hewan juga
dapat menimbulkan penyakit periodontal.
8. Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa kontrol kebersihan mulut dapat
mengurangi terjadinya gingivitis.
9. Inflamasi gingiva karena dihentikannya pembetsihan mulut dapat dicegah
dengan menggunakan larutan kumur antiseptik tertentu misalnya klorheksidin
glukonat, baik pada manusia maupun hewan percobaan.
10. Antibiotik sistemik ataupun topikal juga dapat mengurangi inflamasi gingiva.
11. Iritasi mekanis seperti tepi tumpatan yang berlebihan atau tumpatan yang
kasar, tidak menimbulkan inflamasi gingiva kecuali bila tumpatan tertutup
plak bakteri.
12. Pada hewan bebas organisme, kerusakan mekanis dari gingiva akibat
pemakaian benang sutera antara gigi-geligi kelihatannya tidak menimbulkan
inflamasi gingiva atau kerusakan tulang alveolar. Bila bakteri ditambahkan
maka akan terjadi inflamasi gingiva dan kerusakan tulang.
13. Kultur bakteri dati poket periodontal manusia dapat menghasilkan enzim yang
dapat mendegradasi jaringati ikat gingiva.
14. Pada penyakit periodontal terlihat kenaikkan titer antibodi terhadap plak
bakteri. Antibodi ini dapat dideteksi pada darah dan cairan krevikular.
15. Limfosit dan sel plasma pembentuk imunoglobulin yang terdapat pada
jaringan ikat gingiva dan cairan gingiva akan bertambah jumlahnya bila ada
inflamasi gingiva.

16. Pada penelitianfn vitro, limsofit diaktifkan oleh deposit plak dan terlihat
hubungan

langsung

antara

keparahan

penyakit

periodontal

dengan

transformasi limfosit.
17. Bila individu dewasa muda yang sehat tidak membersihkan mulutnya selama
28 hari, akumulasi plak bakteri dan inflamasi ;ingiva yang terbentuk akan
berhubungan dengan bertambahnya transformasi limfosit dan pengeluaran
faktor penghambat migrasi. Respom selular ini akan kembali normal 28 hari
setelah plak dibersihkan (Lehner dkk., 1974).
Walaupun setiap bukti yang ada dapat dipertanyakan, agregat merupakan
bukti. yang kuat yang menyokong teori plak. Kesimpulan lain yang dapat ditarik
dari bukti-bukti yans ada adalah bahwa diperlukan waktu yang singkat bagi
produk bakteri untuk membentuk inflamasi. Lang dkk. (1973) menunjukkan
bahwa bila gigi-geligi dibersihkan dengan interval 48 jam, tidak akan terjadi
gingivitis tetapi bila pembersihan ditunda sampai 72 jam, akan terbentuk
inflamasi gingiva.
2. Teori bakteri spesifik dan non-spesifik dari etiologi penyakit periodontal
Akhir-akhir

ini

pembicaraan

tentang

penyakit

periodontal

dan

penyebabnya menjadi makin populer. Meskipun demikian, hanya tiga penyakit


inflamasi periodontal-periodontitis kronis, juvenile periodontitis dan gingivitis
ulseratif akut yang dapat dikenali dengan jelas. Penyakit periodontal kronis
mencakup kondisi dari gingivitis sampai periodon titis tahap lanjut dengan
berbagai tingkatan perkembangan dan berbagai gambaran klinis. Kondisi ini dapat
berkembang atau tidak berkembang, dan bila berkembang akan mengalami
periode perkembangan, ketidakaktifan dan regresi (Goodson dkk, 1982).
Kontroversi tentang teori mikrobial spesifik dan non-spesifik sebagai etiologi
penyakit inflamasi periodontal terus berlanjut sejak hampir 100 tahun yang lalu
dan akan diterangkan di bawah ini.

Teori spesifik
Menurut teori.,spesifik murni, bakteri patogen spesifik tunggal merupakan
periyebab penyakit inflamasi periodontal, seperti pada kasus infeksi baktcri
eksogen pada manusia yang sangat terkenal, yaitu pneumonia pneumokokal,
tifoid, tuberkulosis dan sifilis. Pada keadaan ini perawatan harus diarahkan untuk
menghilangkan bakteri patogen spesifik dari dalam mulut dengan pemberian
antibiotik spektrum sempit yang tepat. Selanjutnya, kontrol plak tidak perlu lagi
dilakukan karena plak tanpa bakteri patogen spesifik akan menjadi non-patogenik
(Theilade, 1986). Meskipun demikian, tidak pernah hanya disebabkan oleh bakteri
patogen,tunggal, sebagian besar disebabkan beberapa bakteri patogen periodontal
termasuk aktinomises, spirochaeta, dan berbagai batang anaerob gram negatif
umumnya ditemukan (Socrinsky dkk., 1982). Cukup banyak penelitian yang
diarahkan pada tiga bakteri-Bacteroides gingivalis, B. intermedius, dan
Actinobacillus actinomycetemcornitans (Slots, 1986). Meskipun demikian, tidak
satupun bakteri tersebut yang merupakan bakteri asing karena semuanya
merupakan anggota dari flora normal rongga mulut. Walaupun bakteri seringkali
terdapal dalam proporsi yang besar dari flora subgingiva di daerah berpenyakit
yang menunjukkan tanda progresi, bakteri ini juga dapat ditemukan dalam jumlah
yang lebih kecil pada poket yang non-progresif dan pada keadaan tidak ada
penyakit. Beberapa organisme ini memenuhi kriteria yang ditetapkan oleh
Socransky (1979) untuk menunjukkan patogenesis, termasuk hubungan kuantitatif
dengan penyakit, perubahan respons imun, patogenitas hewan dan faktor
virulensi. Meskipun demikian, tidak ada satupun yang dapat memenuhi kriteria
Socransky bahwa penyakit dapat disembuhkan dengan menghilangkan spesies
yang diduga tanpa merubah kondisi plak. Perawatan spesitik ini tidak efektif dan
bahkan pendukung terkuat dari teori spesifik juga memperkeualkan (Goodson
dkk., 1979) kontrol plak non-spesifik dengan disertai skaliag subgingiva dan
antibiotik spektrum luas, misalnya tetrasiklin.
Penelitian tentang bakteri yang berhubungan dengan tahap aktif
periodontitis

kronis umumnya terhambat oleh kendala bahwa penyakit

merupakan kondisi dinamik dan mentpunyai periode perkembangan aktif yang

berlangsung, singkat dan periode ketidakaktifan yang lama (Goodson dkk., 1982).
Kemungkinan untuk mengambil contoh bakteri dari daerah yang tepat pada waktu
yang tepat, betsamaan dengan tahap aktif penyakit, adalah kecil dan bahkan
hampir tidak perttah diperoleh.
Teori non-spesifik
Menurut teori non-spesifik murni bakteri mulut terkolonisasi pada leher gingiva untuk membentuk plak pada keadaan tidak ada kebersihan mulut yang efektif
(Theilade, 1986). Penyakit inflamasi periodontal terbentuk bila proliferasi bakteri
melebihi antbang batas resistensi hospes dan disebabkan karena efek flora plak
total. Semua bakteri plak dianggap tnempunyai beberapa faktor virulensi yang
menyebabkan inflamasi gingiva dan kerusakan periodontal. Keadaan ini
menunjukkati bahwa plak akan menimbulkan penyakit tanpa tergantung pada
komposisinya. Oleh karena itu kontrol plak yang ntenyeluruh dianggap perlu
untuk mencegah dan merawat penyakit inflamasi periodontal. Upaya tradisional
ini, bila perlu dapat dikombinasikan dengan skaling subgingiva dan root planing
dait terbukti efektif. Meskipun demikian, teori nonspesifik murni tidak
mempertimbangkan mengapa berbagai variasi komposisi flora subgingiva yang
mungkin berdampak pada potensi patogenitasnya: Selain itu, juga tidak
menjelaskan mengapa beberapa pasien atau daerah gigi tertentu terserang
gingivitis jangka panjang, sedangkan lainnya terserang periodontitis progresif
secara cepat atau lambat. Meskipun demikian, hal ini lebih banyak disebabkan
oleh perbedaan resistensi hospes lokal atau sistemis bukan karena petvbahan flora
bakteri.
Oleh karena itu, kelihatannya teori modern dari etiologi mikrobial dari
penyakit periodontal merupakan kontpromi antara versi ekstrem dari teori spesifik
dan non-spesifik.
Teori bakteri sebagai etiologi periodontitis kronis
Versi modern dari teori spesifik (Socransky, 1979) tidak lagi mengikuti ide
bakteri patogen periodontal tunggal dan utenyatakan bahwa penyakit periodontal

dapat disebabkan oleh beberapa patogen yang berbeda. Di situ dinyatakan bahwa
6-12 spesies bakteri dapat ikut tnenyebabkan terjadinya sebagian besar kasus
periodontitis yang tnerusak dati ada spesies tambahan lainnya yang menyebabkan
sejumlah kecil kasus yang berheda. Sebaliknya, penganut teori non-spesifik
menyetujui bahwa beberapa flora bakteri lebih sering menyebabkan, penyakit
daripada bakteri lain dan mempunyai faktor virulensi yang penting. Oleh karena
itu, versi modern dari kedua teori ini kelihatannya lebih rasional dan lebih
memungkinkan (Theilade, 1986).
Semua plak bakteri ikut berperan membentuk potensi patogenitas dari
flora

Subgingiva

baik

tnentperbesar

ntaupun

memperkecil

melalui

kemampuannya untuk berkolonisasi dan menyerang pertahanan hospes dan


merangsang inflamasi serta kerusakan jaringan. Setiap komposisi plak dalam
jumlah cukup besar di dalam leher gingiva dapat menimbulkan gingivitis tetapi
hanya pada beberapa kasus keadaan ini dapat menimbulkan periodontitis
desktruktif.
Berbagai kombinasi bakteri dapat ditemukan pada lesi individual dan yang
secara bersama-sama akan membentuk faktor virulensi yang diperlukan. Karena
lebih dari 200 spesies bakteri membentuk flora mulut, tidak mengherankan bahwa
berbagai bakteri indigenus yang berbeda mendominasi berbagai tahapan penyakit
pada berbagai individu dan pada berbagai daerah rongga mulut. Kenaikan
virulensi flora subgingiva kelihatannya disebabkan karena terbentuknya ekologi
plak yang tidak menguntungkan bagi hospes tetapi menguntungkan untuk
pertumbuhan bakteri yang tnempunyai potensi patogenik (Theilade, 1986).
Setelah membicarakan berbagai teori peran serta bakteri, sekarang akan
kami tegaskan kembali bahwa. penyakit terbentuk melalui interaksi flora bakteri
dengan pertahanan jaringan misalnya faktor-faktor hospes.
B. Faktor sekunder
Faktor-faktor sekunder dapat lokal atau sistemik. Beberapa faktor lokal
pada lingkungan gingiva merupakan predisposisi dari akumulasi deposit plak dan
menghalangi pembersihan plak. Faktor-faktoi ini disebut sebagai faktor retensi

plak. Faktor sistemik dan hospes dapat memodifikasi respons gingiva terhadap
iritasi lokal.
Faktor lokal
1. Restorasi yang keliru
Restorasi yang keliru mnungkin merupakan faktor yang paling
menguntungkan bagi retensi plak. Tepi tumpatan yang berlebihan sangat
sering ditemukan dan berasal dari penggunaan matriks yang ceroboh dan
kegagalan untuk memoles bagian tepi. Dahulu pernah ada anggapan bahwa
tepi tumpatan yang kasar di dekat daerah tepi gingiva akan mengiritasi
jaringan, namun anggapan ini masih belum terbukti sampai sekarang.
Walaupun tidak ada akumulasi plak pada tepi restorasi, inflamasi tetap saja
bisa terjadi. Restorasi dengan kontur yang buruk, terutama yang konturnya
terlalu besar dan mahkoia atau tumpatan yang terlalu cembung, dapat
menghalangi aksi penyikatan gigi yang efektif.
2. Kavitas karies
Kavitas karies terutama di dekat tepi gingiva, dapat merangsang
terbentuknya daerah timbunan plak.
3. Sisa makanan
Sisa makanan adalah baji yang kuat dari makanan terhadap gingiva di
antara gigi-geligi. Bila gigi-geligi bergerak saling menjauhi dapat
terbentuk baji makanan, khususnya bila ada plunger cusp. Di sini
dipertanyakan apakah memang terjadi trauma fisik, karena daerah
timbunan makanan biasanya merupakan daerah stagnasi plak.
4. Geligi tiruan sebagian lepasan dengan desain yang buruk
Geligi tiruan adalah benda asing yang dapat menimbulkan iritasi jaringan
melalui berbagai cara. Geligi tiruan yang longgar atau geligi tiruan yang
tidak terpoles dengan baik cenderung berfungsi sebagai fokus timbunan
plak. Geligi tiruan tisue borne seringkali terbenam ke dalam mukosa dan
menekan tepi gingiva, menyebabkan inflamasi dan kerusakan jaringan.
Efek ini makin bertatnbah buruk bila geligi tiruan tidak dibersihkan

dengan baik dan tetap dipakai selama pasien tidur. Akibat lanjut dari
geligi tiruan sebagian dengan desain yang buruk adalah stres oklusal yang
berlebihan pada gigi-gigi penyangga, dan faktor ini bersama dengan
inflamasi gingiva karena plak adalah penyebab paling umum dari
tanggalnya suatu gigi.
5. Pesawat ortodonti
Pesawat ortodonti yang dipakai siang dan malam, kecuali bila pasien
sudah diajarkan cara membersihkan plak yang bertumpuk pada pesawat.
Karena sebagian besar pasien ortodonti masih muda, inflamasi yang parah
disertai dengan pembengkakan gingiva dapat terjadi di sini.
6. Susunan gigi yang tidak beraturan
Susunan gigi yang tidak beraturan yang merupakan predisposisi dari
retensi plak dan metnpersulit upaya menghilangkan plak. Susunan gigi
yang tidak teratur seringkali disertai dengan inflamasi gingiva dan
merupakan kasus untuk perawatan ortodonti, kecuali bila teknik
pembersihan mulut pasien sangat. baik. Meskipun demikian, perlu
dipastikan dilakukan gerak ortodonti yang benar. Bila kebersihan mulut
pasien buruk, kebersihan diperkirakan akan sama buruknya walaupun
gigi-gigi sudah diperbaiki posisinya. Sebaliknya, bila kebersihan mulut
pasien dapat menghilangkan masalah yang disebabkan karena susunan
gigi yang tidak teratur, maka tidak harus dilakukan perawatan ortodonti,
kalau dilihat dari aspek periodontal. Perawatan ortodonti merupakan
indikasi bila kebersihan mulut pasien cukup baik pada semua daerah
kecuali pada daerah ketidakteraturan. Jadi di sini membuat susunan gigi
yang baik juga akan diikufi dengan perbaikan kesehatan gingiva.
Penyimpangan lain pada hubungan gigi dan rahang juga dapat menimbulkan inflamasi gingiva. Pada overbite yang sangat dalam insisivus atas
dapat berkontak dengan gingiva labial bawah atau insisivus bawah
berkontak dengan gingiva palatal atas, menyebabkan inflamasi dan
kerusakan jaringan bila ada plak.

Kegagalan mengganti gigi yang tanggal akan menyebabkan terjadinya


titn bunan plak dan kalkulus pada gigi-gigi non-fungsional antagonisnya.
7. Kurangnya seal bibir
Pengaruh postur bibir terhadap kesehatan gingiva masih dipertanyakan
namun suatu fenomena klirus yang sering ditemukan adalah gingivitis
hiperplasia pada segmen anterior, biasanya pada regio insisivus atas, di
mana seal bibir kurang sempurna. Selain itu, pada sebagian besar kasus
daerah hiperplasia jelas dibatasi oleh garis bibir.
Walaupun kurangnya seal bibir sering berhubungan dengan kebiasaan
bernapas melalui mulut, seal bibir yang kurang memadai juga dapat terjadi
walaupun pasien bernapas melalui hidung. Bila bibir terbuka gingiva di
bagian depan mulut tentunya tidak terlumasi saliva. Keadaan ini
kelihatannya mempunyai dua efek : (i) aksi pembersihari normal dari
saliva berkurang sehingga timbunan plak bertambah: (ii) dehidrasi dari
jaringan yang akan mengganggu resistensinya.
8. Merokok tembakau
Walaupun stain tembakau dapat memperkasar permukaan gigi, stain
bukanlah faktor retensi plak satu-satunya. Fakta yang sebenarnya terjadi
adalah bahwa perokok sering tidak membersihkan gigigeliginya sebaik
mereka yang tidak merokok. Efek yang paling jelas dari kebiasaan
merokok adalah perubahan warna gigi-geligi dan bertambahnya
keratinisasi epitelium mulut disertai dengan produksi bereak putih pada
perokok berat di daerah pipi dan palatum, yang kadang-kadang dapat
juga' ditetnukan pada jaringan periodontal. Insidens gingivitis kronis dan
gingivitis ulse,ratif akut kelihatannya lebih besar pada perokok yang juga
menunjukkan adanya kerusakan periodontal yang lebih parah. Penelitian
terhadap pcnyakit periodontal pada wanita perokok berusia 20-39 tahun
dan pria pcrokok berusia 3059 tahun menunjukkan tingkatan penyakit
yang dua kali lebih besar daripada pada mereka yang tidak merokok.
Keratinisasi

gingiva

akibat

merokok

kelihatannya

menyamarkan

inflamasi gingiva dan mengurangi insidens perdarahan gingiva. Oleh

karena itu, kenaikan prevalensi peayakit periodontal pada perokok


tentunya disebabkan karena kdbersihan mulut yang buruk dan diagnosis
yang terlambat.
9. Groove perkembangan pada enamel servikal atau permukaan akar
Groove pada permukaan akar atau daerah setvikal mahkota dapat
merangsang akumulasi bakteri dan tidak mungkin dibersihkan. Keadaan
ini dapat meombulkan daerah-daerah gingivitis lokal dan pentbentukan
poket, yang paling sering terlihat di sebelah palatal insisivus atas. Fosa
kaninus pada permukaan mesial gigi premolar pertama atas juga dapat
berfungsi sebagai groove perkembangan.
Faktor Sistemik
Respon jaringan terhadap bakteri, rangsangan kimia serta fisik dapat
diperberat oleh

keadaan

sistemik.

Untuk

metabolisme

jaringan

dibutuhkan material-material seperti hormon, vitamin, nutrisi dan oksigen.


Bila keseimbangan material ini terganggu dapat mengakibatkan gangguan
lokal yang berat. Gangguan keseimbangan

tersebut

dapat

berupa

kurangnya materi yang dibutuhkan oleh sel-sel untuk penyembuhan,


sehingga iritasi lokal yang seharusnya dapat ditahan atau hanya
menyebabkan

inflamasi

ringan

saja, dengan

adanya gangguan

keseimbangan tersebut maka dapat memperberat atau menyebabkan


kerusakan jaringan periodontal.
Faktor-faktor sistemik ini meliputi :
1.Demam yang tinggi
2.Defisiensi vitamin
3.Drugs atau pemakaian obat-obatan
4.Hormonal
1. Demam yang tinggi
Pada anak- anak sering terjadi penyakit periodontal selama menderita
demam yang tinggi, (misal disebabkan pilek, batuk yang parah). Hal ini

disebabkan anak yang sakit tidak dapat melakukan pembersihan mulutnya


secara optimal dan makanan yang diberikan biasanya berbentuk cair.
Pada keadaan ini saliva dan debris berkumpul pada mulut menyebabkan
mudahnya terbentuk plak dan terjadi penyakit periodontal.
2. Defisiensi vitamin
Di antara

banyak

vitamin, vitamin

sangat

berpengaruh

pada

jaringan periodontal, karena fungsinya dalam pembentukan serat jaringan


ikat. Defisiensi vitamin C sendiri

sebenarnya

tidak

menyebabkan

penyakit periodontal, tetapi adanya iritasi lokal menyebabkan jaringan


kurang dapat mempertahankan kesehatan

jaringan

tersebut sehingga

terjadi reaksi inflamasi (defisiensi memperlemah jaringan).


3. Drugs atau obat-obatan
Obat-obatan dapat menyebabkan hiperplasia, hal ini sering terjadi pada
anak-anak penderita epilepsi yang mengkomsumsi obat anti kejang,
yaitu phenytoin (dilantin). Dilantin bukan penyebab langsung penyakit
jaringan periodontal, tetapi hiperplasiagingiva memudahkan terjadinya
penyakit. Penyebab utama adalah plak bakteri.
4. Hormonal
Penyakit

periodontal

hormonestrogen

dan

dipengaruhi oleh hormon steroid. Peningkatan


progesteron

selama

masa remaja dapat

memperhebat inflamasi margingingiva bila ada faktor lokal penyebab


penyakit periodontal

Daftar pustaka
Goodson, J. M., Haffajee, A. D. and Socransky,S. S. (1979) Periodontal therapy
by local delivery of tetracycline. Journal of Clinical Periodontology 6, 83.
J.D.Manson., B.M.Eley 2002. Buku Ajar Periodonti Edisi 2. Jakarta : EGC
Pratiwi Sara Redho. Penyakit Periodontal. Diunduh dari: http://ml.scribd.com