BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Mata

Mata adalah indera penglihatan. Mata dibentuk untuk menerima rangsangan
berkas-berkas cahaya pada retina, lalu dengan perantaraan serabut-serabut nervus
optikus, mengalihkan rangsangan ini ke pusat penglihatan pada otak, untuk
ditafsirkan. Adapun anatomi organ penglihatan dapat dikelompokkan menjadi dua
bagian, yaitu:1
a. Adneksa Mata
Merupakan jaringan pendukung mata yang terdiri dari: Kelopak mata
berfungsi melindungi mata dan berkedip serta untuk melicinkan dan membasahi
mata. Konjungtiva adalah membran tipis yang melapisi dan melindungi bola mata
bagian luar. Sistem saluran air mata (Lakrimal) yang menghasilkan cairan air
mata, dimana terletak pada pinggir luar dari alis mata. Rongga orbita merupakan
rongga tempat bola mata yang dilindungi oleh tulang-tulang yang kokoh. Otototot bola mata masing-masing bola mata mempunyai 6 (enam) buah otot yang
berfungsi menggerakkan kedua bola mata secara terkoordinasi pada saat melirik.1
b. Bola Mata
Jika diurut mulai dari yang paling depan sampai bagian belakang, bola mata
terdiri dari: Kornea disebut juga selaput bening mata, jika mengalami kekeruhan
akan sangat mengganggu penglihatan. Kornea bekerja sebagai jendela bening

yang melindungi struktur halus yang berada dibelakangnya, serta membantu

memfokuskan bayangan pada retina. Kornea tidak mengandung pembuluh darah.1
Sklera yaitu lapisan berwarna putih di bawah konjungtiva serta merupakan
bagian dengan konsistensi yang relatif lebih keras untuk membentuk bola mata.
Bilik mata depan merupakan suatu rongga yang berisi cairan yang memudahkan
iris untuk bergerak. Uvea terdiri dari 3 bagian yaitu iris, badan siliar dan koroid.
Iris adalah lapisan yang dapat bergerak untuk mengatur banyaknya cahaya yang
masuk ke dalam mata. Badan siliar berfungsi menghasilkan cairan yang mengisi
bilik mata, sedangkan koroid merupakan lapisan yang banyak mengandung
pembuluh darah untuk memberi nutrisi pada bagian mata.1
Pupil merupakan suatu lubang tempat cahaya masuk ke dalam mata, dimana
lebarnya diatur oleh gerakan iris. Bila cahaya lemah iris akan berkontraksi dan
pupil membesar sehingga cahaya yang masuk lebih banyak. Sedangkan bila
cahaya kuat iris akan berelaksasi dan pupil mengecil sehingga cahaya yang masuk
tidak berlebihan.1
Lensa mata adalah suatu struktur biologis yang tidak umum. Transparan dan
cekung, dengan kecekungan terbesar berada pada sisi depan. Lensa adalah organ
fokus utama, yang membiaskan berkas-berkas cahaya yang terpantul dari bendabenda yang dilihat, menjadi bayangan yang jelas pada retina. Lensa berada dalam
sebuah kapsul elastik yang dikaitkan pada korpus siliare khoroid oleh ligamentum
suspensorium. Dengan mempergunakan otot siliare, permukaan anterior lensa
dapat lebih atau agak kurang dicembungkan, guna memfokuskan benda-benda
dekat atau jauh. Hal ini disebut akomodasi visual.1

Badan Kaca (Vitreus) bagian terbesar yang mengisi bola mata, disebut juga
sebagai badan kaca karena konsistensinya yang berupa gel dan bening dapat
meneruskan cahaya yang masuk sampai ke retina. Retina merupakan reseptor
yang peka terhadap cahaya. Retina adalah mekanisme persyarafan untuk
penglihatan. Retina memuat ujung-ujung nervus optikus. Bila sebuah bayangan
tertangkap (tertangkap oleh mata) maka berkasberkas cahaya benda yang dilihat,
menembus kornea, aqueus humor, lensa dan badan vitreus guna merangsang
ujung-ujung saraf dalam retina.1

Gambar 1. Anatomi Bola Mata

Rangsangan yang diterima retina bergerak melalui traktus optikus menuju

daerah visuil dalam otak, untuk ditafsirkan. Kedua daerah visuil menerima berita

dari kedua mata, sehingga menimbulkan lukisan dan bentuk. Papil saraf optik
berfungsi meneruskan rangsangan cahaya yang diterima dari retina menuju bagian
otak yang terletak pada bagian belakang kepala (korteks oksipital).1
Bagian mata yang sangat penting dalam memfokuskan bayangan pada retina
adalah kornea, aqueus humor, lensa dan badan vitreus. Sebelah dalam tepi retina,
terdapat lapisan-lapisan batang dan kerucut yang merupakan sel-sel penglihat
khusus yang peka terhadap cahaya. Sela-sela berupa lingkaran yang terdapat di
antaranya, disebut granula. Ujung proximal batang-batang dan kerucut-kerucut itu
membentuk sinapsis (penghubung) pertama dengan lapisan bipoler dalam retina.
Proses kedua yang dilakukan sel-sel itu adalah membentuk sinapsis kedua dengan
sel-sel ganglion besar, juga dalam retina. Axon-axon sel-sel ini merupakan
serabut-serabut dalam nervus optikus. Serabut-serabut saraf ini bergerak ke
belakang, mula-mula mencapai pusat yang lebih rendah dalam badan-badan
khusus talamus, lantas akhirnya mencapai pusat visuil khusus dalam lobus
oksipitalis otak, di mana penglihatan ditafsirkan.1
B. .Definisi
Katarak berasal dari bahasa Yunani Katarrhakies, Inggris Cataract dan
Latin Cataracta yang berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut bular
dimana penglihatan seperti tertutup air terjun akibat lensa yang keruh.2 Katarak
adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi
(penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa ataupun akibat keduanya.3
Katarak memiliki derajat kepadatan yang sangat bervariasi dan dapat disebabkan
oleh berbagai hal, tetapi biasanya berkaitan dengan proses degenatif. Kekeruhan

lensa pada katarak dapat mengenai kedua mata dan berjalan progresif ataupun
dapat tidak mengalami perubahan dalam waktu yang lama.2,3
Glaukoma fakomorfik adalah glaukoma sudut tertutup sekunder yang
disebabkan oleh lensa intumesens. Glaukoma fakomorfik disebabkan oleh 2 hal,
yaitu penutupan sudut oleh gaya mekanik lensa terhadap diafragma iris lensa ke
anterior dan oleh blokade pupil pada lensa.4
C. Epidemiologi
Berdasarkan data dari World Health Organization (WHO), katarak
merupakan kelainan mata yang menyebabkan kebutaan dan gangguan penglihatan
yang paling sering ditemukan. Secara keseluruhan 20 juta orang mengalami
kebutaan akibat katarak. Katarak senilis sampai saat ini merupakan jenis
terbanyak dari katarak., terhitung 90% dari seluruh katarak. Gambaran insiden
katarak sangat bervariasi. Terdapat sekitar 20-40% pasien usia 60 tahun dan 6080% pasien dengan usia 80 tahun memiliki penglihatan yang berkurang akibat
keruhnya lensa pada katarak. Sedangkan glaukoma di Indonesia, merupakan
penyakit ketiga yang menyebabkan kebutaan di Indonesia dan mengenai sekitar
0,40% dari kasus penyakit mata. Penyakit ini biasanya mengenai orang dewasa di
atas usia 40 tahun terutama pada usia lanjut, biasanya dalam keluarga sedarah.
D. Etiologi
Penyebab katarak belum diketahui secara pasti, namun penyebab terjadinya
opasitas lensa antara lain :5
1. Usia (Perubahan foto-oksidatis/Katarak senilis)
2. Trauma okuli (mekanik)

3. Operasi Okular
Vitrektomi pars plana
Operasi fistulasi
Iridektomi periferal
4. Penyakit intraokular
Inflamasi : uveitis kronik, endophthalmitis, rubella embriopati (Gregg
Syndrome), sifilis, toksoplasma
Tumor : (anterior) melanoma koroidal
Kondisi degeneratif/distrofi : retinitis pigmentosa
Iskemia intraokuler primer
Glaukoma sudut tertutup akut
Malformasi : mikroptalmos, PHPV, Peters anomaly, aniridia
5. Sindrom
Trisomy 13
Trisomy 18
Trisomy 21
Turner syndrome
Lowe syndrome
Alport syndrome
6. Penyakit lainnya
Gangguan metabolik : Diabetes melitus, galaktosemia dan defisiensi
galaktokinase, defisiensi -galactosidase (Fabry disease), tetany,
myotonic dystrophy (Curschmann-Steinert disease), Refsum syndrome,
hepatolenticular degeneration (Wilson disease), masalah nutrition,

dialisis, dan lainnya.

Gangguan sirkulasi : stenosis karotis ( iskemik optalmopati) pulseless

disease (Takayasu disease)

Penyakit kulit (syndermatotic cataract): dermatitis atopi, Werner

syndrome (progeria dewasa)

Lain- lain: neurofibromatosis (NF) tipeII, lahir prematur, dll
7. Medikasi
Kortikosteroid
Sitostatik
Klorpromasin
Parasimpatometik lokal
8. Radiasi

Ionisasi : X-ray, -ray, -ray

Nonionisasi : Sinar UV, Sinar infrared (Katarak grassblowers),
gelombang mikro, arus voltasi tinggi (katarak elektrik)

Sedangkan glaukoma fakomorfik terjadi akibat peningkatan kurfatura anterior dan

posterior lensa akibat katarak. 6

E. Patofisiologi Katarak
Kekeruhan lensa dapat terjadi akibat hidrasi dan denaturasi protein lensa.
Dengan bertambahnya usia, ketebalan dan berat lensa akan meningkat sementara
daya akomodasinya akan menurun. Dengan terbentuknya lapisan konsentris baru
dari korteks, nukleus akan mengalami penekanan dan pengerasan. Proses ini
dikenal sebagai sklerosis nuklear. Selain itu terjadi pula proses kristalisasi pada
lensa yang terjadi akibat modifikasi kimia dan agregasi protein menjadi
highmolecular- weight-protein. Hasil dari agregasi protein secara tiba-tiba ini
lensa mengalami fluktuasi refraktif index pada sehingga menyebabkan cahaya
menyebar dan penurunan pandangan. Modifiaksi kimia dari protein nukleus lensa
juga menghasilkan pigmentasi progresif yang akan menyebabkan warna lensa
menjadi keruh. Perubahan lain pada katarak terkait usia juga menggambarkan
penurunan konsentrasi glutatin dan potasium serta meningkatnya konsentrasi
sodium dan kalsium.4
Terdapat berbagai faktor yang ikut berperan dalam hilangnya transparasi
lensa. Sel epithelium lensa akan mengalami proses degeneratif sehingga
densitasnya akan berkurang dan terjadi penyimpangan diferensiasi dari sel-sel
fiber. Akumulasi dari sel-sel epitel yang hilang akan meningkatkan pembentukan

serat-serat lensa yang akan menyebabkan penurunan transparasi lensa. Selain itu,
proses degeneratif pada epithelium lensa akan menurunkan permeabilitas lensa
terhadap air dan molekul-molekul larut air sehingga transportasi air, nutrisi dan
antioksidan kedalam lensa menjadi berkurang. Peningkatan produk oksidasi dan
penurunan antioksidan seperti vitamin dan enzim-enzim superoxide memiliki
peran penting pada proses pembentukan katarak.6

Perubahan lensa pada usia lanjut :7

1. Kapsul
Menebal dan kurang elastic (1/4 dibanding anak), mulai presbiopia, bentuk lamel
kapsul berkurang atau kabur, dan terlihat bahan granular.
2. Epitel makin tipis
Sel epitel (germinatif) pada equator bertambah besar dan berat, bengkak dan
vakuolisasi mitokondaria yang nyata.
3. Serat lensa
Lebih ireguler, pada korteks lensa jelas kerusakan serat sel, brown sclerotic
nucleus, sinar ultraviolet lama kelamaan merubah protein nucleus (histidin,
triptofan, metionin,sistein, tirosin) lensa, sedang warna coklat protein lensa
nucleus mengandung histidin dan dibanding normal. Korteks tidak berwarna
karena; 1) kadar askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi, 2) Sinar tidak
banyak mengubah protein serat muda.

Pada pasien dengan katarak intumenses tersebut terjadi penyerapan cairan

ke dalam lensa sehingga ukuran lensa bertambah sehingga dapat terjadi 2 hal,
yaitu penutupan sudut oleh gaya mekanik lensa terhadap diafragma iris lensa ke
anterior dan oleh blokade pupil pada lensa 6
F. Klasifikasi Katarak
Banyak klasifikasi katarak yang dibuat diantaranya :

1. Menurut morfologi: 4,7,8

a. Katarak inti atau nuklear
Katarak inti atau nuklear merupakan yang paling banyak terjadi.
Lokasinya terletak pada nukleus atau bagian tengah dari lensa. Biasanya
karena proses penuaan. Keluhan yang biasa terjadi menjadi lebih rabun
jauh sehingga mudah melihat dekat dan untuk melihat dekat melepas
kaca matanya. Setelah mengalami penglihatan kedua ini (melihat dekat
tidak perlu kaca mata) penglihatan mulai bertambah kabur atau lebih
menguning.

b. Katarak kortikal
Terjadi
dimana

Gambar 2. Katarak nuklear5

proses
jumlah

protein total

berkurang, diikuti dengan penurunan asam amino dan kalium, yang

mengakibatkan kadar natrium meningkat. Hal ini menyebabkan lensa
memasuki keadaan hidrasi yang diikuti oleh koagulasi protein. Tanda
pertama pembentukan katarak kortikal terlihat dengan slitlamp sebagai
vakuola dan celah air (Water clefts) di korteks anterior atau posterior.
Katarak kortikal ini biasanya terjadi pada korteks. Mulai dengan
kekeruhan putih mulai dari tepi lensa dan berjalan ketengah sehingga
mengganggu penglihatan. Banyak pada penderita diabetes mellitus.
Keluhan yang biasa terjadi penglihatan jauh dan dekat terganggu.

Gambar 3. Katarak kortikal5

c. Katarak
Subkapsular

subkapsular
Katarak
dimulai dengan kekeruhan kecil dibawah kapsul

lensa, tepat pada lajur jalan sinar masuk. Katarak ini menyebabkan silau,
pandangan kabur pada kondisi cahaya terang, serta pandangan baca
menurun Adanya riwayat diabetes mellitus, renitis pigmentosa dan
pemakaian kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama dapat
mencetuskan kelainan ini. Biasanya dapat terlihat pada kedua mata.
Indikasi pertama pembentukan katarak subkapsular posterior adalah

10

kilauan warna yang samar (subtle iridescent sheen) pada lapisan kortikal
posterior yang terlihat dengan slit lamp.

Gambar 4. Katarak PSC

Tabel 1. Gambaran

bentuk dari

katarak senilis
Bentuk Katarak

Morfologi

Insiden

Katarak Nuclear

Sekitar
30%,
kebanyaka
n dengan
miopia
berat

Katarak
subkapsular
a. Anterior

Sekitar
50%

b. Posterior

Katarak
Subkapsular
Posterior

Sekitar
20%

Gejala

Bayangan abuabu (seperti

melihat melalui
kaca beku).

Penglihatan
berkabut.

Distorsi
Penglihatan.

Silau hebat pada

cahaya yang
terang.

Berkurangnya
kontras.

Perubahan
persepsi warna
(jarang)

2. Menurut usia
a. Katarak kongenital
Katarak kongenital adalah katarak yang mulai terjadi sebelum
atau segera setelah lahir dan bayi berusia kurang dari satu tahun.

11

Katarak kongenital sering ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh

ibu-ibu

yang

menderita

penyakit

rubella,

galaktosemia,

homosisteinuri, diabetes mellitus, hipoparatirodism, homosisteinuri,

toksoplasmosis, inklusi sitomegalik, dan histopalsmosis. Penyakit lain
yang menyertai katarak kongenital biasanya merupakan penyakitpenyakit herediter seperti mikroftalmus, aniridia, koloboma iris,
keratokonus, iris heterokrimia, lensa ektopik, displasia retina, dan
megalo kornea.
b. Katarak juvenil
Katarak yang mulai terbentuk pada usia kurang dari 9 tahun dan
lebih dari 3 bulan. Katarak juvenil biasanya merupakan kelanjutan
katarak kongenital dan merupakan penyulit penyakit sistemik ataupun
metabolik dan penyakit lainnya.
c. Katarak senilis
Katarak senilis semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia
lanjut, yaitu diatas usia 50 tahun keatas. Katarak senilis merupakan
katarak yang sering dijumapai. Satu-satunya gejala adalah distorsi
penglihatan dan pengihatan yang semakin kabur. Katarak ini biasanya
berkembang lambat selama beberapa tahun, dan pasien mungkin
meninggal

sebelum

timbul

indikasi

pembedahan.

Apabila

diindikasikan pembedahan, maka eksraksi lensa secara definitif akan

memperbaiki ketajaman penglihatan pada lebih dari 90% kasus.
Sisanya (10%) mungkin telah mengalami kerusakan retina atau
mengalami penyulit pasca bedah serius misalnya glaukoma, ablasi

12

retina, perdarahan korpus vitreus, infeksi atau pertumbuhan epitel ke

bawah kamera okuli anterior yang menghambat pemulihan visual.
Secara klinis katarak senilis dapat dibagi dalam 4 stadium, yaitu :4,6,7,8,9
a. Stadium Insipien
Pada stadium ini belum menimbulkan gangguan visus. Visus pada
stadium ini bisa normal atau 6/6 6/20. Dengan koreksi, visus
masih dapat 5/5 5/6. Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berupa
bercak-bercak seperti baji (jari-jari roda) atau jeriji menuju
korteks anterior dan posterior (katarak kortikal), terutama
mengenai korteks anterior, sedangkan aksis masih terlihat jernih.
Gambaran ini disebut Spokes of wheel, yang nyata bila pupil
dilebarkan.
Pada katarak subkapsular poterior, kekeruhan mulai terlihat
anterior subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensa
dan korteks berisi jaringan degeneratif (benda Morgagni) pada
katarak insipien.
Kekeruhan ini dapat menyebabkan poliopia oleh karena indeks
refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini
kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama.

b. Stadium Imatur
Sebagian lensa keruh tetapi belum mengenai seluruh lapis lensa.
Visus pada stadium ini 6/60 1/60. Kekeruhan ini terutama

13

terdapat dibagian posterior dan bagian belakang nukleus lensa.

Kalau tidak ada kekeruhan di lensa, maka sinar dapat masuk ke
dalam mata tanpa ada yang dipantulkan. Oleh karena kekeruhan
berada di posterior lensa, maka sinar oblik yang mengenai bagian
yang keruh ini, akan dipantulkan lagi, sehingga pada pemeriksaan
terlihat di pupil, ada daerah yang terang sebagai reflek
pemantulan cahaya pada daerah lensa yang keruh dan daerah yang
gelap, akibat bayangan iris pada bagian lensa yang keruh.
Keadaan ini disebut shadow test (+).
Pada stadium ini mungkin terjadi hidrasi korteks (masuknya air
dalam cela lensa) yang mengakibatkan lensa menjadi cembung,
sehingga indeks refraksi berubah karena daya biasnya bertambah
dan mata menjadi miopia. Keadaan ini dinamakan intumesensi.
Dengan

mencembungnya

lensa

iris

terdorong

kedepan,

menyebabkan sudut bilik mata depan menjadi lebih sempit,

sehingga dapat menimbulkan glaukoma sebagai penyulitnya.
Pada pemeriksaan slit lamp, terlihat vakuol pada lensa disertai
peregangan jarak lamel pada lensa.
c. Stadium Matur
Kekeruhan telah mengenai seluruh massa lensa, sehingga semua
sinar yang melalui pupil dipantulkan kembali ke permukaan
anterior lensa. Kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan
mengakibatkan klasifikasi lensa akibat kalsifikasi ion Ca. Visus
pada stadium ini 1/300. Bilik mata depan akan berukuran

14

kedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada

lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris negatif (shadow test
(-) ). Di pupil tampak lensa seperti mutiara.

Gambar 5. Katarak matur10

d. Stadium Hipermatur
Pada stadium hipermatur terjadi proses degenerasi lanjut yang
dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Massa lensa yang
berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi
mengecil, bewarna kuning dan kering. Visus pada stadium ini
1/300 1/~. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan
lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus
sehingga berhubungan dengan zonula zinii menjadi kendur. Bila
proses kekeruhan berjalan lanjut disertai kapsul yang tebal maka
korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka
korteks akan memperlihtkan bentuk sebagai sekantung susu
disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa
karena lebih berat. Keadaan ini disebut katarak morgagni.

15

Gambar 7 : Katarak Hipermature 10

Tabel 2 . Pebedaan Stadium

Kaatarak Senilis

Kekeruhan Lensa
Cairan Lensa

Insipien
Ringan
Normal

Imatur
Sebagian
Bertambah
(air masuk)

Matur
Komplit
Normal

Hipermatur
Masif
Berkurang
(air+masa
lensa
berkurang)

Iris
Bilik mata depan
Sudut bilik mata
Shadow Test
Visus
Penyulit

Normal
Normal
Normal
Negatif
+
-

Terdorong
Dangkal
Sempit
Positif
<
Glaukoma

Normal
Normal
Normal
Negatif
<<
-

Tremulans
Dalam
Terbuka
Pseudopos
<<<
Uveitis
+
Glaukoma

Tabel 3. Derajat kekeruhan lensa berdasarkan klasifikasi buratto11

Gradasi
I

Visus
6/12

II

6/12 - 6/30

III

6/30 - 3/60

IV

3/60 - 1/60

1/60

Kekeruhan Lensa
Lensa tampak sedikit keruh dengan warna agak
keputihan, dan refleks fundus masih dengan mudah
dapat dilihat (+).
Nukleus yang mulai sedikit berwarna kekuningan,
refleks fundus (+)
Nukleus berwarna kuning dan korteks yang
berwarna keabu-abuan
Nukleus yang sudah berwarna kuning kecoklatan
Nukleus berwarna coklat hingga kehitaman

16

G. Diagnosis
1. Anamnesis
Seorang pasien dengan katarak senilis biasanya datang dengan riwayat
kemunduran secara progesif dan gangguan penglihatan. Penyimpangan
penglihatan bervariasi, tergantung pada jenis dari katarak ketika pasien
datang.5

Penurunan visus, merupakan keluhan yang paling sering dikeluhkan

pasien dengan katarak senilis.

Silau, keluhan ini termasuk seluruh spektrum dari penurunan

sensitivitas kontras terhadap cahaya terang lingkungan atau silau pada
siang hari hingga silau ketika mendekat ke lampu pada malam hari.

17

Gambar 8. Gambaran penglihatan tanpa katarak (atas), Gambaran

penglihatan dengan katarak (Bawah)10

Perubahan miopik, progesifitas katarak sering meningkatkan kekuatan

dioptrik lensa yang menimbulkan myopia derajat sedang hingga berat.
Sebagai

akibatnya,

pasien

presbiopi

melaporkan

peningkatan

penglihatan dekat mereka dan kurang membutuhkan kaca mata baca,

keadaan ini disebut dengan second sight. Secara khas, perubahan
miopik dan second sight tidak terlihat pada katarak subkortikal
posterior atau anterior.

Diplopia

monocular.

Kadang-kadang,

perubahan

nuklear

yang

terkonsentrasi pada bagian dalam lapisan lensa, menghasilkan area

refraktil pada bagian tengah dari lensa, yang sering memberikan
gambaran terbaik pada reflek merah dengan retinoskopi atau
ophtalmoskopi langsung. Fenomena seperti ini menimbulkan diplopia
monocular yang tidak dapat dikoreksi dengan kacamata, prisma, atau
lensa kontak.

Noda, berkabut pada lapangan pandang.

Ukuran kaca mata sering berubah

Sedangkan pasien dengan glaukoma fakomorfik Pasien akan datang

dengan keluhan penurunan penglihatan tiba-tiba, nyeri pada mata dan

kepala yang disertai mual. 3
2. Pemeriksaan Fisik

18

Katarak biasanya didiagnosis melalui pemeriksaan rutin mata. Sebagian

besar katarak tidak dapat dilihat oleh pengamat awam sampai menjadi cukup
padat (matur atau hipermatur) dan menimbulkan kebutaan. Namun, katarak,
pada stadium perkembangannya yang paling dini, dapat diketahui melalui
pupil yang didilatasi maksimum dengan ophtalmoskop, kaca pembesar, atau
slitlamp.8
Fundus okuli menjadi semakin sulit dilihat seiring dengan semakin
padatnya kekeruhan lensa, sampai reaksi fundus sama sekali hilang. Pada
stadium ini katarak biasanya telah matang dan pupil mungkin tampak putih.2
Pemeriksaan yang dilakukan pada pasien katarak adalah pemeriksaan
sinar celah (slit-lamp), funduskopi pada kedua mata bila mungkin, tonometer
selain daripada pemeriksaan prabedah yang diperlukan lainnya seperti adanya
infeksi pada kelopak mata, konjungtiva, karena dapat penyulit yang berat
berupa panoftalmitis pasca bedah dan fisik umum.

Gambar 8. Katarak
nukleus tampak
menggunakan
slitlamp5
Pasien dengan glaukoma fakomorfik memiliki gejala nyeri akut, mata
hiperemis, pandangan kabur, sensasi halo, mual, muntah, pasien umumnya
memiliki penurunan penglihatan sebelum episode akut karena riwayat
katarak, TIO tinggi (> 35 mmHg), pupil dilatasi sedang, iregular, edema

19

kornea, injeksi konjungtiva dan vena episklera, sudut kamera anterior

dangkal, pembesaran lensa dan displasi ke depan dan embentukan katarak
tidak sama antara kedua mata.6

H. Penatalaksanaan
Katarak hanya dapat diatasi melalui prosedur operasi. Akan tetapi jika gejala
katarak tidak mengganggu, tindakan operasi tidak diperlukan. Kadang kala cukup
dengan mengganti kacamata. Sejauh ini tidak ada obat-obatan yang dapat
menjernihkan lensa yang keruh. Namun, aldose reductase inhibitor, diketahui
dapat menghambat konversi glukosa menjadi sorbitol, sudah memperlihatkan
hasil yang menjanjikan dalam pencegahan katarak diabetik pada hewan. Obat anti
katarak lainnya sedang diteliti termasuk diantaranya agen yang menurunkan kadar
sorbitol, aspirin, agen glutathione-raising, dan antioksidan vitamin C dan E. 2,5,8,10
Penatalaksanaan definitif untuk katarak senilis adalah ekstraksi lensa. Lebih
dari bertahun-tahun, tehnik bedah yang bervariasi sudah berkembang dari metode
yang kuno hingga tehnik saat ini phacoemulsifikasi. Hampir bersamaan dengan
evolusi IOL yang digunakan, yang bervariasi dengan lokasi, material, dan bahan
implantasi. Bergantung pada integritas kapsul lensa posterior, ada 2 tipe bedah
lensa yaitu intra capsuler cataract ekstraksi (ICCE) dan ekstra capsuler cataract
ekstraksi (ECCE). Berikut ini akan dideskripsikan secara umum tentang tiga
prosedur operasi pada ekstraksi katarak yang sering digunakan yaitu ICCE,
ECCE, SICS dan phacoemulsifikasi. 4,7,12,13
1. Intra Capsuler Cataract Ekstraksi (ICCE)

20

Tindakan pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama

kapsul. Seluruh lensa dibekukan di dalam kapsulnya dengan cryophake dan
dipindahkan dari mata melalui insisi korneal superior yang lebar. Sekarang
metode ini hanya dilakukan hanya pada keadaan lensa subluksatio dan
dislokasi. Pada ICCE tidak akan terjadi katarak sekunder dan merupakan
tindakan pembedahan yang sangat lama populer.
ICCE tidak boleh dilakukan atau kontraindikasi pada pasien berusia
kurang dari 40 tahun yang masih mempunyai ligamen hialoidea kapsular.
Penyulit yang dapat terjadi pada pembedahan ini astigmatisme, glukoma,
uveitis, endoftalmitis, dan perdarahan3,4,14.
2. Extra Capsular Cataract Extraction (ECCE).
Tindakan

pembedahan

pada

lensa

katarak

dimana

dilakukan

pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior
sehingga massa lensa dan kortek lensa dapat keluar melalui robekan.
Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda, pasien dengan
kelainan endotel, bersama-sama keratoplasti, implantasi lensa intra ocular
posterior, perencanaan implantasi sekunder lensa intra ocular, kemungkinan
akan dilakukan bedah glukoma, mata dengan prediposisi untuk terjadinya
prolaps vitreus. Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan ini yaitu dapat
terjadinya katarak sekunder.3,4,14
3. SICS
Teknik operasi Small Incision Cataract Surgery (SICS) yang merupakan
teknik pembedahan kecil. Teknik ini dipandang lebih menguntungkan karena

21

lebih cepat sembuh dan murah . Apabila lensa mata penderita katarak telah
diangkat maka penderita memerlukan lensa pengganti untuk memfokuskan
penglihatannya dengan cara sebagai berikut:
a. Kacamata afakia yang tebal lensanya
b. Lensa kontak
c. Lensa intra okular, yaitu lensa permanen yang ditanamkan di dalam mata
pada saat pembedahan untuk mengganti lensa mata asli yang telah
diangkat.
4. Phakoemulsifikasi
Phakoemulsifikasi (phaco) maksudnya membongkar dan memindahkan
kristal lensa. Pada tehnik ini diperlukan irisan yang sangat kecil (sekitar 23mm) di kornea. Getaran ultrasonic akan digunakan untuk menghancurkan
katarak, selanjutnya mesin PHACO akan menyedot massa katarak yang telah
hancur sampai bersih. Sebuah lensa Intra Okular yang dapat dilipat
dimasukkan melalui irisan tersebut. Karena incisi yang kecil maka tidak
diperlukan jahitan, akan pulih dengan sendirinya, yang memungkinkan pasien
dapat dengan cepat kembali melakukan aktivitas sehari-hari.

Tehnik ini

bermanfaat pada katarak kongenital, traumatik, dan kebanyakan katarak

senilis. Tehnik ini kurang efektif pada katarak senilis padat, dan keuntungan
insisi limbus yang kecil agak kurang kalau akan dimasukkan lensa
intraokuler, meskipun sekarang lebih sering digunakan lensa intra okular
fleksibel yang dapat dimasukkan melalui incisi kecil seperti itu. 5,7,12,13

22

Tatalaksana untuk kasus glaukoma fakomorfik dibagi dalam 2 tahap,

yaitu untuk menurunkan TIO dan operasi. Obat-obatan yang digunakan untuk
menurunkan TIO antara lain beta bloker topikal (timolol 0,5% 2x1 tetes),
inhibitor karbonik anhidrase (asetazolamid 3x250 mg), kalium (KSR 1x600
mg), dan sikloplegik (atropin sulfat 1% 2x1 tetes).4,6
I. Komplikasi
1. Komplikasi preoperative
a. Konjungtivitis iritatif atau alergi
b. Abrasi kornea
2. Komplikasi Intra Operatif. Edema kornea, ruptur kapsul posterior,
pendarahan atau efusi suprakoroid, pendarahan suprakoroid ekspulsif,
disrupsi vitreus, incacerata kedalam luka serta retinal light toxicity.
3. Komplikasi dini pasca operatif
a. Ruptur kapsul posterior, yang mengakibatkan prolaps vitreus
b. Prolaps iris, umumnya disebabkan karena penjahitan luka insisi yang tidak
adekuat yang dapat menimbulkan komplikasi seperti penyembuhan luka
yang tidak sempurna, astigmatismus, uveitis anterior kronik dan
endoftalmitis.
c. Pendarahan, yang biasa terjadi bila iris robek saat melakukan insisi
4. Komplikasi lambat pasca operatif
a. Ablasio retina
b. Endoftalmitis kronik yang timbul karena organisme dengan virulensi
rendah yang terperangkap dalam kantong kapsuler. Post kapsul kapasiti,

23

yang terjadi karena kapsul posterior lemah Malformasi lensa intraokuler,

jarang terjadi5,11,12

J. Prognosis
Pada 68% pasien dengan glaukoma fakomorfik mengalami kemajuan
visus post operasi katarak dalam 10 sampai 20 hari, dengan tekanan intra
okular rata-rata 12,7 mmHg tanpa penggunaan anti glaukoma.

24

BAB II
LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Alamat
Agama
Pekerjaan
Nomor Register
Waktu Pemeriksaan
Ruang Pemeriksaan
B. Autoanamnesis
1.
2.

: Ny. BM
: 77 tahun
: Perempuan
: Belakang Soya
: Kristen Protestan
: Pensiunan
: 06 55 11
: 11 Desember 2015
: Poliklinik Mata RSUD dr. M. Haullusy

Keluhan Utama : Mata kanan tidak dapat melihat, mata kiri mulai kabur
Anamnesis Terpimpin :
Pasien datang dengan keluhan mata kanan tidak dapat melihat sejak 1
tahun sebelum datang ke rumah sakit. Keluhan muncul secara perlahan,
awalnya penglihatan pasien kabur seperti tertutup awan. Mata kiri mulai
kabur sejak 5 bulan sebelum datang ke rumah sakit, hingga membuat
pasien tidak dapat melihat dan mengganggu aktivitas sehari-hari pasien.
Pasien juga mengeluh silau dan pusing jika cahaya terlalu terang atau jika

3.

terpapar cahaya matahari.

Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien pernah di rawat dengan keluhan nyeri hebat pada mata kanan disertai
mual muntah 3 minggu yang lalu. Pasien memiliki riwayat hipertensi.

4.

5.

Riwayat penyakit sistemik lainnya disangkal. Riwayat trauma (-)

Riwayat Keluarga :
Anak laki-laki pasien juga mengalami keluhan yang sama dan sudah tidak
dapat melihat.
Riwayat Pemakaian Kacamata :

25

6.
7.

(-)
Riwayat Pengobatan :
(-)
Riwayat Sosial : Pasien adalah seorang pensiunan guru

C. Pemeriksaan Fisik
1. Status Generalis
Kesadaran
: Compos Mentis (GCS : E4V5M6)
Tekanan Darah
: 130/80 mmHg
Nadi
: 82 x/menit
Respirasi
: 20 x/menit
Suhu
: Afebris
2. Status Oftalmologi :
Visus OD : LP (+)
Visus OS : 6/20, Ph tetap
Segmen Anterior ODS :

Segmen Anterior
OD

OS
Bola Mata

Edema (-), blefarospasme (-), eritema(-),

ektropion (-), entropion (-), sekret (-),

Palpebra

Kemosis (-), subconjunctival bleeding

(-), hiperemis(-), anemis(-), pterigium
(-), injeksi konjungtiva (-)

Konjungtiva

Jernih, Infiltrat (-), arcus sinilis(-),edema

(-), ulkus (-)

Kornea

Normal, hipopion (-), hifema(-)

Bilik Mata
Depan

Warna Coklat tua, Radier, Sinekia(+)

Iris

Ireguler, 4 mm
Keruh (Katarak matur) , Iris shadow (-),
IOL (-)

Pupil
Lensa

Edema (-), blefarospasme (-),

eritema (-), ektropion (-),
entropion (-), sekret (-),
Kemosis (-), subconjunctival
bleeding (-), hiperemis(-),
anemis(-), pterigium (-), injeksi
konjungtiva (-)
Jernih, Infiltrat (-), arcus sinilis
(-),edema (-), ulkus (-)

Normal, hipopion (-), hifema(-)

Warna Coklat tua, Radier,

Sinekia(-)
Bulat, 3 mm
Keruh (Katarak matur) , Iris
shadow (-), IOL (-)

26

Gambaran Skematik

Katarak matur

Katarak Matur

OS
: OD : 8/5,5 = 10,2 mmHg
OS : 5/5,5 = 17,3 mmHg
Palpasi
: Teraba normal
Pergerakan bola mata : Normal (Bisa ke segala arah)
OD
Tekanan intra okuli

Funduskopi

OD
: ODS : Tidak dilakukan

OS

D. Pemeriksaan Penunjang
(-)
E. Foto Pasien
OD

OS

F. Diagnosis

27

OD Katarak senilis matur + Glaukoma fakomorfik, OS Katarak senilis

matur
G. Diagnosis Banding
Glaukoma Kronik, Glaukoma fakolitik, Retinopati
H. Perencanaan
1. Diagnosis
:
Tidak diperlukan pemeriksaan lain untuk menentukan diagnosis
2. Terapi
:
a. Timolol 0,5% tetes mata 2 kali sehari pada mata kanan
b. Catalent tetes mata 3 kali sehari pada mata kiri dan kanan
c. Cendo lyters tetes mata 4 kali sehari pada mata kiri dan kanan
d. Neurodeks 1x1
e. Keluarga pertimbangkan untuk operasi
3. Monitoring
:
a. Keluhan Utama
b. Visus
c. Segmen Anterior Mata
4. Edukasi
:
a. Penjelasan mengenai kondisi mata saat ini
b. Penjelasan mengenai tatalaksana (tidakan medis) yang akan
dilakukan
c. Komplikasi yang mungkin terjadi
d. Prognosis
e. Aturan penggunaan obat dan jadwal pemakaian obat
I. Prognosis
Quo ad Vitam
: OD Dubia, OS Bonam
Quo ad Visam
: OD Dubia, OS Bonam
Quo ad Sanasionam : OD Dubia, OS Bonam

28

BAB III
PEMBAHASAN
Pasien perempuan, usia 77 tahun datang ke poliklinik mata RSUD dr.M
Haulussy Ambon dengan keluhan mata kanan tidak dapat melihat sejak 1 tahun
sebelum datang ke rumah sakit. Keluhan terjadi secara perlahan, awalnya
penglihatan pasien kabur seperti berawan atau berkabut, namun semakin lama
makin memberat , mata kiri pasien juga mulai kabur sejak 5 bulan sebelum
datang ke rumah sakit, hingga menyebabkan pasien tidak dapat melihat dan
mengganggu aktivitas sehari-hari pasien. Pasien juga mengeluh silau dan pusing
jika cahaya terlalu terang atau jika terpapar cahaya matahari. Pasien juga
mengeluhkan mata kanan nyeri hebat 3 minggu lalu disertai mual muntah
sehingga pasien dirawat di rumah sakit selama 1 hari.
Sesuai kepustakaan, gejala-gejala yang dialami pasien ini mengarah pada
diagnosis katarak pada mata kanan dan kiri. Katarak merupakan kekeruhan pada
lensa sehingga mengakibatkan penurunan tajam penglihatan. Tingkat kekaburan
yang dialami pasien bervariasi tergantung dari tingkat kekeruhan lensa. Usia
pasien yang lebih dari 50 tahun merupakan salah satu penentu jenis katarak. Jenis
katarak yang sesuai adalah katarak senilis. Keluhan nyeri hebat pada mata kanan
yang dialami pasien juga mengarahkan pada diagnosis glaukoma pada mata
kanan.
Pada pemeriksaan fisik mata didapatkan visus OD: LP (+), VOS: 6/20 lp
tetap. Dengan menggunakan pen light dan slit lamp didapatkan ODS lensa yang
seluruhnya keruh berwarna kuning kecoklatan yang mengindikasi suatu katarak

29

matur. Kemudian ODS jika disinari dengan menggunakan senter pada kemiringan
45o tidak menimbulkan bayangan iris. Hal ini sesuai dengan kepustakaan yang
menyatakan bahwa pada lensa normal yang tidak terdapat kekeruhan, sinar dapat
masuk kedalam mata tanpa ada yang dipantulkan. Kekeruhan telah mengenai
seluruh massa lensa, sehingga semua sinar yang melalui pupil dipantulkan
kembali ke permukaan anterior lensa. Kekeruhan seluruh lensa yang bila lama
akan mengakibatkan klasifikasi lensa. Bilik mata depan akan berukuran
kedalaman normal, tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga
uji bayangan iris negatif (shadow test (-).
Katarak juga dapat menimbulkan komplikasi berupa glaukoma. Pada
katarak yang imatur dan matur komplikasi yang ditimbulkan berupa glaukoma
fakomorfik, dan pada katarak hipermatur glaukoma fakolitik. Jadi, berdasarkan
anamnesis dan pemeriksaan fisik, didapatkan diagnosis yang sesuai adalah OD
katarak senilis matur + glaukoma fakomorfik dan OS katarak senilis matur.
Penatalaksanaan pada pasien ini adalah pembedahan katarak, hal ini
mengingat kataraknya suda matur dan pasien mengalami penurunan visus
sehingga perlu dilakukan ekstraksi lensa. Ekstraksi lensa pada pasien ini adalah
dengan menggunakan teknik ECCE. Hal ini dimaksudkan lebih efisien dari segi
ekonomi dan mengingat usia pasien yang lebih dari 50 tahun. Selain itu perlu
ditambahkan pemasangan IOL sebagai pengganti lensa yang telah diambil agar
dapat meningkatkan fungsi penglihatan pada pasien.
Perlu dilakukan persiapan preoperasi seperti konsul ke dokter spesialis
lain, pemeriksaan darah rutin dan kimia lengkap serta memberikan edukasi kepada

30

pasien dan keluarganya tentang operasi yang akan dilakukan, kelebihan ataupun
kekurangan dari teknik operasi serta komplikasi yang mungkin bisa ditimbulkan.
Prognosis pasien mata kanan pasien ini ragu-ragu karena katarak telah
disertai dengan komplikasi glaukoma fakomorfik. Sedangkan pada mata kiri
umumnya baik. Tajam penglihatan pada pasien dapat saja lebih baik jika pada
waktu mendatang dilakukan tindakan pembedahan terutama bila saraf mata masih
dapat berfungsi dengan baik dan terhindar dari komplikasi saat pembedahan
hingga pasca pembedahan.

31

DAFTAR PUSTAKA
1. American Academy of Ophthalmology Staff. Fundamental and Principles of
Ophthalmology. United

State

of America: American Academy

of

Ophthalmology. 2011-2012. p. 273-318

2. Andley U.P., Liang J.J.N., dan Lou M.F. Biochemical Mechanism of AgeRelated Cataract. In: Albert D.M., Jakobiec F.A., editors. Principles and
Practice of Ophthalmology. 3th ed. Philadelphia: Saunder. 2003. p. 1428-49
3. Khalilullah, Said Alvin. Patologi dan Penatalaksanaan pada Katarak Senilis.
2010
4. Morrison JC, Pollack IP. Glaucoma: science and practice. New York: Thieme;
2011.
5. Scholote T, Rohtbach J, Grueb M, Mielke J. Pocket Atlas of Ophthalmology.
Thieme. New York. 2006.
6. Bhartiya S, Kumar HM, Jain M. Phacomorphic glaucoma evolving
management strategies. J Curr Glaucom Pract. 2009.
7. Zorab, A. R, Straus H, Dondrea L. C, Arturo C, Mordic R, Tanaka S, et all.
Lens and Cataract. Chapter 5 Pathology. Section 11. American Academy of
Oftalmology : San Francisco. 2005-2006. page 45-69
8. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. 3rd ed. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 2009
9. Riordan-Eva, P, Whitcher, J P : Vaughan & Asburys General Ophthalmology.
Sixteenth edition. Boston : Mc Graw Hill Companies, Inc. 2004.
10. Victor, Vicente. Senile Cataract. [Online]. 2012 [cited 2015 Sept 3 ];
[ 2 screens]. Available from: www.medscape.com.
11. Lang, Gerhard K. Opthalmology, A short Textbook. New York : Penerbit
Thieme Stuttgart. 2000. page 173-185.
12. Sihota R. dan Tandan R. 2007. Parsons Diseases of The Eye. Indian: Elsevier.
p. 247-69

32

13. Murril A.C, Stanfield L.D, Vanbrocklin D.M, Bailey L.I, Denbeste P.B, Dilomo
C.R, et all. Optometric clinical practice guideline. U.S.A : American
optometric association: 2004.
14. Ocampo, Vicente Victor D. Senile Cataract. [Online]. 2010 Nov 22. [cited
2015 Sept 3]; [ 5 screens]. Available from: www.emedicine.com
15. Wijana, Nana S.D. Ilmu Penyakit Mata. 6ed. Jakarta : Penerbit Abadi Tegal.
1993. Hal 190-196

33