LAPKAS PANJANG

DIARE AKUT DENGAN DEHIDRASI RINGAN-SEDANG

Oleh :
Nama : Moh Rizki R Sarson
NRI

: 14014101067

Masa KKM : 18 Januari 27 Maret 2016

Supervisior Pembimbing
Prof. Dr. dr. Sarah M. Warouw, Sp.A (K)

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SAM RATULANGI
MANADO
2016

BAB I
Laporan Kasus
I.1 IDENTITAS
Pasien
Nama

: By. LR

Usia

: 4 bulan

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama

: Islam

Alamat

: Malendeng Lingk II

Masuk RS

: 6 September 2015

Orang Tua/Wali
Ayah
Nama

: Tn. RL

Usia

: 38 tahun

Alamat

: Malendeng Lingk II

Pekerjaan

: Tukang

Agama

: Islam

Ibu
Nama

: Ny.TZ

Alamat

: Malendeng Lingk II

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Agama

: Islam

I.2 ANAMNESIS
(Anamnesis dilakukan secara allo-anamnesis dengan ibu pasien)
Family Tree

Keluhan Utama
Diare sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS).
Riwayat Perjalanan Penyakit
Pada 5 hari SMRS pasien mengalami BAB cair berwarna kuning, tanpa
darah, tanpa lendir, tanpa warna kehitaman, dan tidak berbau asam atau busuk
sebanyak 4-5 kali per hari dengan jumlah gelas tiap BAB. Pasien tidak
mengalai muntah. Setelah itu, muncul demam pada pasien yang mendadak tetapi
suhu tidak pernah diukur. Sejak mengalami BAB cair, pasien terlihat lemas serta
lebih rewel, minum lebih banyak dari biasanya (biasanya minum ASI lebih dari 10
kali/hari), minum ASI dan air putih. pasien terlihat sangat haus, dan BAK seperti
biasa dengan popok yang masih sering penuh yang diganti 3 kali sehari. Keluhan
BAB cair dan demam berlangsung terus sampai sebelum masuk rumah sakit. Pada
1 hari SMRS, pasien terlihat semakin lemas dan menjadi lebih diam dari biasanya.
Namun, pasien masih minum dengan lahap dan ibu pasien mengganti popok berisi
air seni pasien terakhir sekitar 3 jam sebelum masuk rumah sakit. Tidak ada
keluhan perut kembung.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah dirawat di rumah sakit sebelumnya.

Anamnesis antenatal
Antenatal care secara teratur, sebanyak 8 kali di puskesmas. Suntikan
Tetanus toksoid dilakukan sebanyak 2 kali. Saat hamil, ibu kandung
penderita dalam keadaan sehat.
Penyakit yang pernah dialami
Morbili

:-

Varisela

:-

Pertusis

:-

Diare

:+

Cacing

:-

Batuk Pilek

:-

Lain-lain

:-

Kepandaian/Kemajuan Bayi
Pertama kali membalik usia 4 bulan
Tengkurap usia 4 bulan
Tertawa usia 3 bulan
Berceloteh 4 bulan

Anamnesis makanan terperinci sejak bayi sampai sekarang

ASI

: 0 bulan 1 Bulan

PASI

: 0 bulan 4 Bulan

Imunisasi Dasar
I

II

BCG

Polio

DPT

Campak

Hepatitis

III

Riwayat Keluarga
Hanya penderita yang mengalami penyakit ini didalam keluarga.
Keadaan sosial, ekonomi, kebiasaan dan lingkungan.
Penderita tinggal bersama keluarga di rumah semi permanen dengan atap
seng dinding beton, lantai tehel, jumlah kamar 3 buah dan di huni oleh 3
orang
Kamar mandi di dalam.
Sumber penerangan listrik PLN
Sumber air minum air sumur
Penanganan sampah dibakar

I.3 PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: compos mentis

Tekanan darah

: tidak diukur

Frekuensi nadi

: 112x/menit, reguler, isi cukup, ekual di keempat ekstremitas

Frekuensi nafas

: 25x/menit, ireguler, kedalaman cukup, tipe abdominal,

cuping hidung (-), penggunaan otot bantu napas (-)

Suhu

: 36,9 C aksila

Status gizi

: Berat badan

: 5,5 kg Panjang badan : 62 cm

Status gizi BB/BB P50 X 100 % = 5,5/7 X 100 % =75,3 %

PB/PB P50 X 100 % = 62/66 X 100 % = 93,9%
BB/BBPB P50 X 100 % = 5,5/6X 100 % = 91,6 %
Kesan : Gizi baik

Kepala

: normosefal, deformitas (-), fotanel terbuka

Rambut

: hitam, penyebaran merata, tidak mudah dicabut

Mata

: pupil bulat, isokor, refleks cahaya langsung

(+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+), konjungtiva
pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), cekung (-/-), Air mata kering.

THT

: Tonsil T1-T1, faring hiperemis (-), sekret dari telinga (-),

nyeri tekan sinus (-), septum deviasi (-), terpasang NGT

Mulut

: oral hygiene baik, mukosa bibir agak kering

Leher

: kuduk kaku (-), kaku kuduk (-), KGB tidak teraba

membesar

Thorax

Paru

: I : ekspansi dada simetris statis-dinamis, retraksi dinding

dada (-), retraksi epigastrium (-), retraksi suprasternal (-),

penggunaan otot bantu napas (-), venektasi (-)
P: ekspansi dada simetris, fremitus kanan-kiri sama
P: A: Sp bronkovesikular, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Jantung

: I : iktus kordis tidak terlihat

P: iktus kordis teraba di sela iga 5 linea midklavikula kiri
P: A: bunyi jantung I-II normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

: I : pot belly, lemas, distensi (-), venektasi (-), dam contour

(-), jaringan parut
P: supel, hati dan limpa tidak teraba, nyeri tekan (-), turgor
baik, massa (-)
P: A: bising usus (+) normal

Genitalia

: tidak diperiksa

Anus

: eritema natum (-)

Ekstremitas

: akral hangat, CRT <2 detik, parut BCG (+), edema (-),
pitting edema (-), wasting (-), baggy pants (-)

A. RESUME
Penderita Laki-laki 4 bulan, BB = 5,5 kg, PB = 62 cm, MRS 03/02/2016,
jam 18:00 WITA dengan keluhan utama diare Sejak 5 hari SMRS, pasien
diare lebih dari 5-6 kali per hari. BAB encer, disertai sedikit ampas,
volume sekitar gelas aqua
KU
: Tampak sakit sedang
Kes : Compos mentis
TD
:90/60 mmHg N : 138x/menit RR: 60x/menit S:36,9C
Kepala
: UUB Datar, mata cowong +, conjungtiva anemis -/-,
Thorax
Abdomen
Ekstremitas

sclera ikterik-/-, PCH (-),

: simetris, C/P DBN
: Datar, lemas, BU (+) N, H/L : tidak teraba
: Akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-), refleks fisiologi
+/+. Refleks patologi -/-

Tanda Tanda Dehidrasi yang ditemukan

1. UUB Datar
2. Mata cowong +
3. Air Mata
4. Mukosa mulut agak kering
5. Turgor kulit kembali cepat
6.

BAK +
Diagnosis
Terapi Awal

Anjuran

: Diare akut dehidrasi ringan sedang

: IVFD RL 125 ml/jam
Oralit 50-100 cc/ BAB Cair/ Muntah
Zinc 1 x 10 mg
Nutrisi Lanjut
: Fl,Ul DL, Na, K, Cl Ca

B. Follow up pasien Tanggal 1/2/2016

S : BAB Cair -, Muntah -, BAK +, Demam
O : KU : Tampak Sakit, Kesan : CM
N:132x/m RR: 40/m S : 36,6
Kepala
Thorax
Abdomen
Ekstremitas

: UUB Datar, mata cowong +, conjungtiva anemis -/-,

sclera ikterik-/-, PCH (-),
: simetris, C/P DBN
: Datar, lemas, BU (+) N, H/L : tidak teraba
: Akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-), refleks fisiologi
+/+. Refleks patologi -/-

Hasil Lab 1/2/2016

Leu : 23.820
Eri : 5,61
Hb : 14,2
Ht : 43,2
Tromb : 773.000
Na : 125
K:
2,7
Cl :
105

Hasil UL
warna : Kuning
Leukosit : +
Protein : Negatif
Eritrosit : Negatif
Glukosa : Negatif
Keton : Negatif

Hasil FL
warna : Kuning
Konsistensi : Lembek
Larva : Negatif
Eritrosit : Negatif

A : Diare Akut dengan dehidrasi ringan sedang

P : IVFD RL 75 cc/kgbb/3 jam:375 ml/ 3 jam : 125 ml/jam
Oralit 50-100 cc/ BAB Cair/ Muntah
Zinc 1 x 10 mg
Nutrisi Lanjut
Edukasi Hygine dan sanitas

Follow up pasien Tanggal 2/2/2016

S : BAB Cair -, Muntah -, BAK +, Demam
O : KU : Tampak Sakit, Kesan : CM
N:122x/m RR: 42/m S : 36,3
Kep : Mata cowong -, Conj An -, Scl Ict
Tho : Simetris, C/P Dbn
Abd : Datar, Lemas BU + n
Ext : Hangat, CRT < 2
A : Diare Akut tanpa dehidrasi
P : Oralit 50-100 cc/ BAB Cair/ Muntah
Zinc 1 x 10 mg
Nutrisi Lanjut
Edukasi Hygine dan sanitas
Pasien Pulang Atas Permintaan Sendiri

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A.

Definisi.
Diare adalah penyakit yang ditandai dengan betambahnya frekuensi

defekasi lebih dari biasnya (>3x perhari) disertai perubahan konsistensi

tinja(menjadi cair), dengan atau tanpa darah dan atau lendir.3
Diare akut adalah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali
perhari, disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir
dan darah yang berlangsung kurang dari satu minggu. Pada bayi yang minum ASI
sering frekuensi buang air besar lebih dari 3-4 kali perhari, keadaan ini tidak dapat
disebut diare, tetapi masih bersifat fisiologis atau normal. Selama berat badan bayi
meningkat normal, hal tersebut tidak tergolong diare , tetapi merupakan
intoleransi laktosa sementara akibat belum sempurnanya perkembangan saluran
cerna. Untuk bayi yang minum ASI secara eksklusif definisi diare yang praktis
adalah meningkatnya frekuensi buang air besar atau konsistesinya menjadi cair
yang menurut ibunya abnormal atau tidak seperti biasanya. Kadang-kadang pada
seorang anak buang air besar kurang dari 3 kali perhari, tetapi konsistesinya cair,
keadaaan ini sudah dapat disebut diare.1
B.

Cara penularan dan faktor resiko.

Cara penularan diare pada umumnya melalui fekal oral yaitu melalui

makanan atau minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau kontak langsung
tangan dengan penderita atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita
atau tidak langsung melalui lalat. (4F= field, flies, fingers, fluid).1
Faktor resiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antara
lain:tidak memberikan ASI secara penuh selama 4-6 bulan pertama kehidupan
bayi, tidak memadainya penyediaan air bersih, pencemaran air oleh tinja,
kurangnya sarana kebersihan atau MCK, kebersihan lingkungan dan pribadi yang
buruk, penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak higienis dan cara
penyapihan yang tidak baik. Selain hal-hal tersebut, beberapa faktor pada
penderita dapat meningkatkan kecenderungan untuk dijangkiti diare antara lain:

gizi buruk, imunodefisiensi, berkurangnya keasaman lambung, menurunya

motilitas usus, menderita campak dalam 4 minggu terakhir dan faktor genetik. 1
1. Faktor umur
Sebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan.
Insidensi tertinggi terjadi pada kelompok umur 6-11 bulan pada saat
diberikan makanan pendamping ASI. Pola ini menggambarkan kombinasi
efek penurunan kadar antibody ibu, berkurangnya kekebalan aktif bayi,
pengenalan makanan yang mungkin terkontaminasi bakteri tinja dan
kontak langsung dengan tinja manusia atau binatang pada saat bayi mulai
merangkak. Kebanyakan enteropatogen merangsang paling tidak sebagian
kekebalan melawan infeksi atau penyakit yang berulang yang membantu
menjelaskan menurunnya insiden penyakit pada anak yang lebih besar dan
pada orang dewasa.1
2. Infeksi asimtomatik
Sebagian besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan proporsi asimtomatik
ini meningkat setelah umur 2 tahun dikarenakan pembentukan imunitas
aktif. pada infeksi asimtomatik yang mungkin berlangsung beberapa hari
atau minggu, tinja penderita mengandung virus, bakteri, atau kista
protozoa yang infeksius. Orang dengan infeksi yang asimtomatik berperan
penting dalam penyebaran banyak eneteropatogen terutama bila mereka
tidak menyadari adanya infeksi, tidak menjaga kebersihan dan berpindahpindah dari satu tempat ke tempat yang lain.1
3. Faktor musim
Variasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak geografis. di
daerah tropis, diare karena bakteri lebih sering terjadi pada musim panas,
sedangkan diare karena virus terutama rotavirus puncaknya terjadi pada
musim dingin. didaerah tropic (termasuk Indonesia) diare yang disebabkan
rotavirus dapat terjadi sepanjang tahun dengan peningkatan sepanjang
musim kemarau, sedangkan diare karena bakteri terus meningkat pada
musim hujan.1
4. Epidemi dan pendemi
Vibrio cholera 0.1 dan Shigella dysentriae 1 dapat menyebabkan epidemic
dan pandemic dan mengakibatkan tingginya angka kesakitan dan kematian
pada semua golongan usia. sejak tahun 1961, cholera yang disebabkan

oleh v. cholera 0.1 biotipe eltor telah menyebar ke negara-negara di afrika,

amerika latin, asia, timur tengah, dan beberapa daerah di amerika utara dan
eropa. dalam kurun waktu yang sama Shigella dysentriae 1 menjadi
penyebab wabah yang besar di amerika tengah dan terakhir di afrika
tengah dan asia selatan. Pada tahun 1992 dikenal strain baru Vibrio
cholera 0139 yang menyebabkan epidemic di Asia dan lebih dari 11
negara mengalami wabah.1
C.

Mekanisme daya tahan tubuh

Infeksi virus atau bakteri tidak selamanya akan menyebabkan terjadinya

diare karena tubuh mempunyai mekanisme daya tahan tubuh. Usus adalah organ
utama yang berfungsi sebagai front terdepan terhadap invasi dari berbagai bahan
yang berbahaya yang masuk ke dalam lumen usus. Bahan-bahan ini antara lain
mikroorganisme, antigen toksin, dll. Jika bahan-bahan ini dapat menembus barieir
mekanisme daya tahan tubuh dan masuk kedalam sirkulasi sistemis, terjadilah
bermacam-macam reaksi seperti infeksi, alergi atau keadaan autoimunitas.3
1.
Daya pertahanan tubuh nonimunologi3
a. Flora usus
Bakteri yang terdapat dalam usus normal (flora usus normal), dapat
mencegah pertumbuhan yang berlebihan dari kuman pathogen yang secara
potensial dapat menyebabkan penyakit. Setelah lahir usus sudah dihuni
oleh bermacam-macam mikroorganisme yang merupakan flora usus
normal. Penggunaan antibiotika dalam jangka panjang dapat mengganggu
keseimbangan flora usus, menyebabkan pertumbuhan yang berlebihan dari
kuman-kuman non pathogen yang mungkin juga telah resisten terhadap
antibiotika.
Pertumbuhan kuman pathogen dalam usus akan dihambat karena
adanya persaingan dengan flora usus normal. Hal ini terjadi karena adanya
kompetisi terhadap substrat yang mempengaruhi pertumbuhan kuman
yang optimal (pH menurun, daya oksidasi reduksi menurun,dsb) atau
karena terbentuknya zat anti bakteri terhadap kuman pathogen yang
disebut colicines.
b. Sekresi usus
Mucin (Glikoprotein dalam usus) dan kelenjar ludah penting untuk
mencegah perlekatan kuman-kuman Streptococcus, Staphylococcus,

Lactobacilus pada mukosa mulut sehingga pertumbuhan kuman tersebut

dapat

diahambat

dan

dengan

sendirinya

mengurangi

jumlah

mikrooganisme yang masuk ke dalam lambung. Mucin serupa terdapat

pula dalam mucus yang dikeluarkan oleh sel epitel usus atau disekresi oleh
usus secara kompetitif mencegah melekatnya dan berkembangbiaknya
mikroorganisme di epitel usus. Selain itu muci juga dapat mencegah
penetrasi zat-zat toksik seperti allergen, enterotoksin,dll.
c. pertahanan lambung
Asam lambung dan pepsin mempunyai peranan penting sebagai penahan
masuknya mikroorganisme, toksin dan antigen kedalam usus.
d. gerak peristaltik
Gerak peristaltic merupakan suatu hal yang sangat penting dalam
usaha mencegah perkembangbiakan bakteri dalam usus, dan juga ikut
mempercepat pengeluaran bakteri bersama tinja. Hal ini terlihat bila karna
sesuatu sebab gerak peristaltis terganggu (operasi, penyakit, kelainan
bawaan dsb), sehingga menimbulkan stagnasi isi usus.
e. filtrasi hepar
Hepar, terutama sel kupfer dapat bertindak sebgaai filtrasi terhadap
bahan-bahan yang berbahaya yang diabsorbsi oleh usus dan mencegah
bahan-bahan yang berbahaya tadi masuk kedalam sirkulasi sistemik.
f. Lain-lain
- lisosim (mempunyai daya bakteriostatik)
- garam-garam empedu membantu mencegah perkembangbiakan kuman
- Natural antibody : menghambat perkembangan beberapa bakteri
pathogen, tetapi tidak mengganggu pertumbuhan flora usus normal.
Natural antibody ini mungkin merupakan hasil dari reaksi cross
imunity terhadap antigen yang sama yang terdapat pula pada beberapa
2.

mikroorganisme.
Pertahanan imunologik lokal3
Saluran pencernaan dilengkapi dengan system imunologik terdapat
penetrasi antigen ke dalam epitel usus. Limfosit dan sel plasama terdapat
dalam jumlah yang berlebihan dalam usus, baik sebagai bagian dari plaque
peyeri di ileum dan apendiks maupun tersebar secara difus di dalam lamina
propria usus kecil dan usus besar. Reaksi imunologik local ini tidak tergantung
dari system imunologik sistemik.Reaksi ini terjadi karena rangsangan antigen

dari permukaan epitel usus. Yang termasuk dalam pertahanan imunologik

lokal adalah:
a. Secretory Immunoglobulin A (SIgA)
IgA diketahu terbanyak terdapat pada sekresi eksternal sedangkan IgG
dalam cairan tubuh internal. Strukur SIgA berlainan dengan antibody yang
terdapat dalam serum, berbentuk dimer dari IgA yang diikat oleh rantai
polipeptida. Dimer IgA ini dibuat dalam sel plasma yang terdapat dibawah
permukaan epitel usus yang kemudian akan diikat lagi oleh suatu
glikoprotein yang dinamakan sekretori komponen (SC). Dengan ikatan
yang terakhir SIgA akan lebih tahan terhadap pengrusakan oleh enzim
proteolitik (tripsin dan kemotripsin) yang terdapat dalam usus. Bagaiman
proses proteksi dari SIgA ini yang sesungguhnya belum jelas, walaupun
ada yang menyatakan bahwa SIgA yang terdapat dalam lapisan mukosa
usus halus dapat mencegah melekatnya mikroorganisme dan antigen pada
epitel usus sehingga bakteri tidak dapat berkembangbiak. Sejumlah SIgA
terdapat pula pad kolostrum.Hal ini sangat penting sebagai proteksi
terhadap usus bayi yang baru lahir.
b. Cell Mediated Immunity (CMI)
Dikemukakan bahwa peranan limfosit dalam CMI terletak pada plaque
peyeri di ileum. walaupun demikian peranan CMI dalam proteksi usus
masih dalam taraf penelitian.
c. Imunoglobulin lain
IgG terdapat dalam jumlah kecil dalam usus dan mudah rusak dalam
lumen usus. Hanya bila mukosa usus mengalami peradangan IgG bersamasama dengan sel plasma terdapat dalam jumlah cukup banyak di usus dan
merupakan proteksi temporer terhadap kerusakan usus lebih lanjut. IgM
dapat menggantikan fungsi IgA bila karena suatu sebab terjadi defisiensi
IgA. IgE tidak jelas peranannya dalam protersi usus.
Anatomi dan fisiologi
1) Usus halus
D.

Memanjang dari pylorus hingga cecum. pada neonates memeiliki panjang

275 cm dan tumbuh mencapai 5 sampai 6 meter pada dewasa. Epitel usus halus
tersusun atas lapisan tunggal sel kolumnar disebut juga enterosit. permukaan
epitel ini menjadi 300 kali lebih luas dengan adanya villus dan kripta. Villus
berbeda dalam bentuk dan densitas pada masing-masing regio usus halus. Di

duodenum villus tersebut lebih pendek, lebih lebar, dan lebih sedikit, meyerupai
bentuk jari dan lebih tinggi pada jejunum, serta menjadi lebih kecil dan lebih
meruncing di ileum. Densitas terbesar didapatkan di jejunum. Diantara villus
tersebut terdapat kripta (Lieberkuhn) yang merupakan tempat proliferasi enterosit
dan pembaharuan epitel. terdapat perbedaan tight junction antara jejunum dan
ileum, tight junction ini berperan penting dalam regulasi permeabilitas epitel
dengan melakukan control terhadap aliran air dan solute paraseluler. Terdapat
berbagai macam jenis sel dengan fungsinya masing-masing yaitu: 1

Sel Goblet
Merupakan sel penghasil mucus yag terpolarisasi. Mukus yang disekresi
sel goblet menghampar diatas glikokaliks berupa lapisan yang kontinyu,
membentuk barier fisikokimia, member perlindungan pada epitel
permukaan. mucus ini paling banyak didapatkan pada gaster dan
duodenum

Sel Kripta
Sel kripta yang tidak berduferensiiasi merupakan tipe sel yang paling
banyak terdapat di sel kripta Lieberkuhn. Merupakan precursor sel
penyerap villus, sel paneth, sel enteroendokrine, sel goblet dan mungkin
juga sel M. Sel kripta yang tidak berdiferensiasi ini mensistesis dan
mengekspresikan komponen sekretori pada membrane basolateral, dimana
molekul ini bertindak sebagai reseptor untuk sintesis IgA oleh lamina
propria sel plasma.

Sel Paneth
Terdapat di basis kripta. memiliki granula eosinophilic sitoplasma dan
basofil. Granula lisosom dan zymogen didapatkan juga pada sitoplasma,
meskipun fungsi sekretori sel panet velumk diketahui, diduga membunuh
bakteri

dengan

lisosom

dan

immunoglobulin

intrasel,

menjaga

keseimbangan flora normal usus.

Sel Enteroendokrin
Merupakan sekumpulan sel khusus meuroskretori, sel enteroendokrin
terdapat di mukosa saluran cerna, melapisi kelenjar gaster, villus, dan
kripta usus. Sel enteroendokrine mensekresi neuropeptide seperti gastrin,

sekretin, motilin, neurotensin, glucagon, enteroglukagon, VIP, GIP,

neurotensin, cholesistokinin dan somatostatin.

Sel M merupakan sel epitel khusus yang melapisi folikel limfoid.

Penyerapan air dan elektrolit pada usus halus terjadi melalui 2 cara : 5

a. Transport aktif : penyerapan Na+ dan glukosa secara aktif dilaksanakan oleh
enterosit yang terdapat pada mukosa usus halus. Enterosit menyerap 1
molekul glukosa dan Na+, dan bersama-sama dengan absorbsi glukosa dan
Na+ ini secara aktif juga terabsorbsi air. Glukosa masuk ke dalam ruang
interseluler atau subseluler, kemudian masuk peredaran darah. Na+ masuk ke
dalam sirkulasi berdasarkan proses enzimatik Na-K-ATPase yang terdapat
pada basal dan lateral enterosit. Proses ini dikenal dengan istilah pompa Na
( sodium pump ). Dengan masuknya Na+ secara aktif ke dalam peredaran
darah, tekanan osmotic meningkat dan memperbanyak terjadinya penyerapan
air.
b. Transport Pasif : terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotic. Setelah
Na+ masuk ke dalam sirkulasi melalui mekanisme pompa Na, tekanan
osmotic plasma meningkat dan akan menarik air, glukosa dan elektrolit secara
pasif.
E.

Etiologi
Pada saat ini, dengan kemajuan dibidang teknik laboratorium telah dapat

diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan

diare pada anak dan bayi. Penyebab infeksi utama timbulnya diare umumnya
adalah golongan virus, bakteri dan parasit. dua tipe dasar dari diare akut oleh
karena infeksi adalah non-inflamatory dan inflammatory.1
Enteropatogen menimbulkan non-inflamatory diare melalui produksi
enterotoksin oleh bakteri, destruksi sel permukaan villi oleh virus, perlekatan oleh
parasit, perlekatan dan/ atau translokasi dari bakteri. Sebaliknya inflammatoyi
diare biasanya disebabkan oleh bakteri yang menginvasi usus secara langsung
atau memproduksi sitotoksin.1,6

GOLONGAN BAKTERI
GOLONGAN VIRUS
GOLONGAN PARASIT
Aeromonas
Astrovirus
Balantidiom coli
Bacillus cereus
Calcivirus (Norovirus, Sapovirus) Blastocystis homonis
Canpilobacter jejuni
Enteric adenovirus
Crytosporidium parvum
Clostridium perfringens
Corona virus
Entamoeba histolytica
Clostridium defficile
Rotavirus
Giardia lamblia
Eschercia coli
Norwalk virus
Isospora belli
Plesiomonas shigeloides
Herpes simplek virus
Strongyloides stercoralis
Salmonella
Cytomegalovirus
Trichuris trichiura
Shigella
Staphylococcus aureus
Vibrio cholera
Vibrio parahaemolyticus
Yersinia enterocolitica
Tabel 1. Penyebab diare akut yang dapat menyebabkan diare pada manusia

Tabel 2. Frekuensi Enteropatogen penyebab diare pada anka usia <5 tahun

Tabel 3. Tabel Enteropatogen pathogen penyebab diare yang tersering berdasarkan

umur 7

Diasamping itu penyebab diare nonifeksi yang dapat menimbulkan daire pada
anak antara lain:
Kesulitan makanan

Neoplasma

Neuroblastoma

Phaeochromocytoma

Sindroma Zollinger Ellison

Lain-lain:

Defek anatomis

Malrotasi

Infeksi non gastrointestinal

Penyakit Hirchsprung

Alergi susu sapi

Short Bowel Syndrome

Penyakit Crohn

Atrofi mikrovilli

Defisiensi imun

Stricture

Colitis ulserosa

Ganguan motilitas usus

Pellagra
Keracunan makanan

Malabsorbsi

Defesiensi disakaridase

Malabsorbsi

glukosa

dan

logam berat

Mushrooms

galaktosa

Cystic fibrosis

Cholestosis

Penyakit celiac
Endokrinopati

F.

Thyrotoksikosis

Penyakit Addison

Sindroma Androgenital
Tabel 4. Penyebab diare nonifeksi pada anak

Patofisiologi
Ada 2 prinsip meaknisme terjadinya diare cair, yaitu sekeretorik dan

osmotik. Meskipun dapat melalui kedua mekanisme tersebut, diare sekretorik

lebih sering ditemukan pada infeksi saluran cerna. begitu pula kedua mekanisme
tersebut dapat terjadi bersamaan pada satu anak.1,8
1. Diare osmotik
Mukosa usus halus adalah epitel berpori, yang dapat dilalui oleh air dan
elektrolit dengan cepat untuk mempertahankan tekanan osmotik antara lumen usus
dengan cairan ekstrasel. Adanya bahan yang tidak diserap, menyebabkan bahan
intraluminal pada usus halus bagian proksimal tersebut bersifat hipertoni dan
menyebabkan hiperosmolaritas. Akibat perbedaan tekanan osmose antara lumen
usus dan darah maka pada segmen usus jejunum yang bersifat permeable, air akan
mengalir kea rah jejunum, sehingga akan banyak terkumpul air dalam lumen usus.
Na akan mengikuti masuk ke dalam lumen, dengan demikian akan terkumpul
cairan intraluminal yang besar dengan kadar Na normal. Sebagian kecil cairan ini
akan dibawa kembali, akan tetapi lainya akan tetap tinggal di lumen oleh karena
ada bahan yang tidak dapat diserap seperti Mg, glukosa, sucrose, lactose, maltose
di segmen ileum dan melebihi kemampuan absorbs kolon, sehinga terjadi diare.
Bahan-bahan seperti karbohidrat dan jus buah, atau bahan yang mengandung
sorbitol dalam jumlah berlabihan akan memberikan dampak yang sama.1
2. Diare Sekretorik
Diare sekterik disebabkan oleh sekresi air dan elektrolit ke dalam usus
halus yang terjadi akibat gangguan absorbs natrium oleh vilus saluran cerna,
sedangkan sekresi klorida tetap berlangsung atau meningkat. Keadaan ini
menyebabkan air dan elektrolit keluar dari tubuh sebagai tinja cair. Diare
sekretorik ditemukan diare yang disebabkan oleh infeksi bakteri akbat rangsangan
pada mukosa usus halus oleh toksin E.coli atau V. cholera.01.7
Osmolaritas tinja diare sekretorik isoosmolar terhadap plasma. beda
osmotik dapat dihitung dengan mengukur kadar elektrolit tinja. Karena Natrium
( Na+) dan kalium (K+) merupakan kation utama dalam tinja, osmolalitas
diperkirakan dengan mengalikan jumlah kadar Na + dan K+ dalam tinja dengan
angka 2. Jika diasumsikan osmolalitas tinja konstan 290 mOsm/L pada tinja diare,
maka perbedaan osmotic 290-2 (Na++K+). Pada diare osmotik, tinja mempunyai

kadar Na+ rendah (<50 mEq/L)dan beda osmotiknya bertambah besar (>160
mOsm/L). Pada diare sekretorik tinja diare mempunyai kadar Na tinggi (>90
mEq/L), dan perbedaan osmotiknua kuran dari 20 mOsm/L.6
Osmotik

Sekretorik

Volume tinja

<200 ml/hari

>200 ml/hari

Puasa

Diare berhenti

Diare berlanjut

Na+ tinja

<70 mEq/L

>70 mEq/L

Reduksi

(+)

(-)

pH tinja

<5

>6

Dikenal bahan-bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu enterotoksin

bakteri dan bahan kimia yang dapat menstimulasi seperti laksansia, garam empedu
bentuk dihidroxy, serta asam lemak rantai panjang. Toksin penyebab diare ini
terutama bekerja dengan cara meningkatkan konsentrasi intrasel cAMP, cGMP,
atau Ca++ yang selanjutnya akan mengaktifasi protein kinasi. Pengaktifan protein
kinase akan menyebabkan fosforilase membrane protein sehingga megakibatkan
perubahan saluran ion, akan menyebabkan Cl- di kripta keluar. Disisi lain terjadi
peningkatan pompa natrium , dan natrium masuk ke dalam lumen usus bersama
Cl-.1
Diare dapat juga dikaitkan dengan gangguan motilitas. Meskipun motilitas
jarang menjadi penyebab utama malabsorbsi, teatpi perubahan motilitas
mempunyai pengaruh terhadap absorbs. Baik peningkatan ataupun penurunan
motilitas keduanya dapat menyebabkan diare. Penurunan motilitas

dapat

mengakibatkan bakteri tumbuh lampau yang menyebabkan diare. Perlambatan

transit obat-obatan atau nutrisi akan meningkatkan absorbsi, Kegagalan motilitas
usus yang berat menyebabkan statis intestinal bearkibat inflamasi, dekonjugasi
garam empedu dan malabsorbsi. Diare akibat hiperperistaltik pada anak jarang
terjadi. Watery diare dapat disebabkan karena hipermotilitas pada kasus kolon
irritable pada bayi. Gangguan motilitas mungkin merupakan penyebab diare pada
Thyrotoksikosis, malabsorbsi asam empedu, dan berbagai peyakit lain.1

Proses inflamasi di usus halus dan kolon menyebakan diare pada beberapa
keadaan. Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction, tekanan
hidrostatik dalam pembuluh darah dan limfatik menyebabkan air, elektrolit,
mucus, protein dan seringkali sel darah merah dan sel darah putih menumpuk
dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi ini berhubungan dengan tipe diare
laina seprti diare osmotik dan sekretorik.1
Bakteri enteral pathogen akan mempenagaruhi struktur dan fungsi tight
junction, menginduksi cairan dan elektrolit, dan akan mengaktifkan kaskade
inflamasi. Efek infeksi bacterial pada tight junction akan memepengaruhi susunan
anatomis dan funsi absorbs yaitu cytoskeleton dan perubahan susunan protein.
penelitian oleh Bakes J dkk 2003 menunjukan bahwa peranan bakteri enteral
pathogen pada diare terletak perubahan barier tight junction oleh toksin atau
produk kuman yaitu perubahan pada cellualar cytoskeleton dan spesifik tight
junction. Pengaruh ini bias pada kedua komponen tersebut atau salah satu
komponen saja sehingga akan menyebabkan hipersekresi clorida yang akan diikuti
natrium dan air. Sebagai contoh Clostridium difficile akan menginduksi kerusakan
cytoskeleton maupun protein, Bacteroides frigilis menyebabkan degradasi
proteolitik protein tight junction, V. cholera mempengaruhi distribusi protein tight
junction, sedangkan EPEC menyebabkan akumulasi protein cytoskeleton.1,9
G.

Manifestasi klinis
Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala

lainya bila terjadi komplikasi ekstraintestinal termasuk manifestasi neurologic.

Gejala gastrointestinal bias berupa diare, kram perut, dan munth. Sedangkan
manifestasi sistemik bervariasi tergantung pada penyebabnya.1
Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung
sejumlah ion natrium, klorida dan bikarbonat. Kehilangan air dan elektrolit ini
bertambah bila ada muntah dan kehilangan air juga akan meningkat bila ada
panas. Hal ini dapat menyebabkan dehidrasi, asidosis metabolic, dan hipokalemia.
Dehidrasi merupakan keadaan yang paling berbahaya karena dapat menyebabkan
hipovolemia, kolaps kardiovaskular dan kematian bila tidak diobati dengan tepat.

Dehidrasi yang terjadi menurut tonisistas plasma dapat berupa dehidrasi isotonic,
dehidrasi hipertonik ( hipernatremik) atau dehidrasi hipotonik. Menurut derajat
dehidrasinya bias tanpa dehidrasi, dehidrasi ringan, dehidrasi sedang, dehidrasi
berat.1
Infeksi ekstraintestinal yang berkaitan dengan bakteri enteric pathogen
antara lain : vulvovaginitis, infeksi saluran kemih, endokarditis, osteomyelitis,
meningitis, pneumonia, hepatitis, peritonitis dan septic tromboplebitis. Gejala
neurolgik dari infeksi usus bias berupa parestesia ( akibat makan ikan, kerang,
monosodium glutamate), hipotoni dan kelemahan otot.
Bila terdapat panas dimungkinkan karena proses peradangan atau akibat
dehidrasi. Panas badan umum terjadi pada penderita dengan inflammatory diare.
Nyeri perut yang lebih hebat dan tenesmus terjadi pada perut bagian bawah serta
rectum menunjukan terkenanya usus besar. Mual dan muntah adalah symptom
yang nonspesifik akan tetapi muntah mungkin disebabkan oleh karena
mikroorganisme yang menginfeksi saluran cerna bagian atas seprti:enteric virus,
bakteri yang memproduksi enteroroksin, giardia, dan cryptosporidium.
Muntah juga sering terjadi pada non inflammatory diare. Biasanya
penderita tidak panas atu hanya subfebris, nyeri perutperiumbilikal tidak berat,
watery diare, menunjukan bahwa saluran makan bagian atas yang terkena. Oleh
karena pasien immunocompromise memerlukan perhatian khusus, informasi
tentang adanya imunodefisiensi atau penyakit.
Rotavirus

Shigella

Salmonella

ETEC

EIEC

Kolera

17-72 jam

24-48 jam

6-72 jam

6-72 jam

6-72 jam

48-72 jam

++

++

++

Sering

Jarang

Sering

Sering

Tenesmus

Tenesmus,

Tenesmus,kolik -

Tenesmus,

Kramp

Gejala klinis
:
Masa
Tunas
Panas
Mual,
muntah

kramp

kramp

Nyeri

5-7 hari

>7hari

3-7 hari

2-3 hari

variasi

3 hari

Volume

Sedang

Sedikit

Sedikit

Banyak

Sedikit

Banyak

Frekuensi

5-10x/hari

>10x/hari

Sering

Sering

Sering

Terus

Konsistensi Cair

Lembek

Lembek

Cair

Lembek

Darah

Kadang

Bau

Langu

Busuk

Warna

Kuning

Merah-

Kehijauan

Tak

Merah-

hijau

hijau

berwarna

hijau

anorexia

Kejang+

perut
Nyeri
kepala
lamanya
sakit
Sifat tinja:

Leukosit
Lain-lain

+
Sepsis +

Meteorismus Infeksi
sistemik+

menerus
Cair
-

Amis khas
Seperti
cucuian
beras
-

Tabel 5. Gejala klinis diare akut oleh berbagai penyebab

H.

Diagnosis

1. Anamnesis
Pada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut : lama diare,
frekuensi, volume, konsistensi tinja, warna, bau, ada/tidak lendir dan darah. Bila
disertai muntah volume dan frekuensinya. Kencing: biasa, berkurang, jarang atau
tidak kencing dalam 6-8jam terakhir. Makanan dan minuman yang diberikan

selama diare. Adakahh panas atau penyakit lain yang menyertai seperti: batuk,
pilek, otitis media, campak. Tindakan yang telah dilakukan ibu selama anak diare:
member oralit, memabwa berobat ke puskesmas atau ke rumah sakit dan obatobatan yang diberikan serta riwayat imunisasinya.1
2. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa : berat badan, suhu tubuh, frekuensi
denyut jantung dan pernapasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari
tanda-tanda tambahan lainya:ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata: cowong
atau tidak, ada atau tidak adanya air mata, bibir, mukosa mulut dan lidah kering
atau basah.1
Pernpasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asiodosis metabolic.
Bising usus yang lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemia. Pemeriksaan
ekstremitas perlu karena perfusi dan capillary refill dapat menentukan derjat
dehidrasi yang terjadi. Penilaian beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan
dengan cara: objektif yaitu dengan membandingkan berat badan sebelum dan
sesudah diare. Subjektif dengan menggunakan criteria WHO dan MMWR.1
Symptom

Minimal

atau Dehidrasi

tanpa dehidrasi, ringan

Kesadaran

Denyut

Dehidrasi

sedang, kehilangan

kehilangan

kehilangan BB BB>9%

BB<3%

3%-9%

Baik

Normal,

Normal

jantung

berat,

lelah, Apatis, letargi, idak

gelisah, irritable

sadar

Normal

Takikardi,

meningkat

bradikardi,

(kasus

berat)
Kualitas nadi Normal

Normal melemah Lemah, kecil tidak

teraba

Pernapasan

Normal

Normal-cepat

Dalam

Mata

Normal

Sedikit cowong

Sangat cowong

Air mata

Berkurang

Tidak ada

Kering

Sangat kering

Cubitan kulit Segera kembali

Kembali<2 detik

Kembali>2detik

Cappilary

Memanjang

Memanjang,

Mulut

Ada
dan Basah

lidah

Normal

refill

minimal

Ekstremitas

Hangat

Dingin

Dingin,mottled,
sianotik

Kencing

Normal

Berkurang

Minimal

Tabel.6 Penentuan derajat dehidrasi menurut MMWR 2003

Penilaian

Keadaan umum

Baik,sadar

*Gelisah,rewel

*lesu,lunglai/tidak

Mata

Normal

Cekung

Air mata

Ada

Tidak ada

Mulut dan lidah

Basah

Kering

Rasa haus

Minum

*haus

biasa,tidak haus

minum banyak

Lihat:

sadar
Sangat cekung
Kering
ingin

Sangat kering
*malas minum atau
tidak bias minum

Periksa:

turgor Kembali cepat

*kembali lambat

kulit
Hasil
pemeriksaan

*kembali

sangat

lambat
Tanpa dehidrasi

Dehidrasi
ringan/sedang

Dehidrasi berat
Bila ada 1 tanda*

Bila ada 1 tanda* ditambah

atau

ditambah 1 atau lebih tanda lain

lebih tanda lain
Terapi

Rencana terapi A Rencana terapi B

Rencana terapi C

Tabel 7. Penetuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995

Menurut tonisistas darah, dehidrasi dapat dibagi menjadi:3

dehidrasu isotonic, bila kadar Na+ dalam plasma antara 131-150 mEq/L

dehidrasi hipotonik, bila kadar Na+<131 mEq/L

dehidrasi hipertonik, bila kadar Na+>150 mEq/L

Gejala

Hipotonik

Isotonik

Hipertonik

Rasa haus

Berat badan

Menurun sekali

Menurun

Menurun

Turgor kulit

Menurun sekali

Menurun

Tidak jelas

Kering

Kering sekali

Koma

Irritable,

Kulit/

selaput Basah

lendir
Gejala SSP

Apatis

apatis,

hiperfleksi
Sirkulasi

Jelek sekali

Jelek

Relatif masih baik

Nadi

Sangat lemah

Cepat dan lemah

Cepat, dan keras

Tekanan darah

Sangat rendah

Rendah

Rendah

Banyaknya kasus

20-30%

70%

10-20%

Tabel 8. Gejala dehidrasi menurut tonisitas

3. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya
tidak diperkukan, hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya
penyebab dasarnya tidak diketahui atau ada sebab-sebab lain selain diare akut
atau pada penderita dengan dehidrasi berat. Contoh: pemeriksaan darah
lengkap, kultur urine dan tinja pada sepsis atau infeksi saluran kemih.
Pemeriksaan laboratorium yang kadang-kadang diperlukan pada diare akut:1

darah : darah lengkap, serum elketrolit, analisa gas darah, glukosa darah,
kultur dan tes kepekaan terhadap antibiotika

urine: urine lengkap, kultur dan test kepekaan terhadap antibiotika

tinja:
a. Pemeriksaan makroskopik
Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua
penderita dengan diare meskipun pemeriksaan labotarium tidak dilakukan.
Tinja yang watery dan tanpa mucus atau darah biasanya disebabkan oleh
enteroksin virus, prontozoa, atau disebabkan oleh infeksi diluar saluran
gastrointestinal. Tinja yanga mengandung darah atau mucus bias
disebabkan infeksi bakteri yang menghasilkan sitotoksin bakteri
enteronvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau parasit usus
seperti : E. hystolitica, B.coli , T.trichiura. Apabila terdapat darah biasanya
bercampur dalam tinja kecuali pada infeksi dengan E.hystolitica darah
sering terdapat pada permukaan tinja dan pada infeksi dengan Salmonella,
Giardia, Cryptosporidium dan Strongyloides.
Pemeriksaan makroskopik mencakup warna tinja, konsistesi tinja,
bau tinja, adanya lendir, adanya darah, adanya busa. Warna tinja tidak
terlalu banyak berkolerasi dengan penyebab diare. Warna hijau tua
berhubungan dengan adnya warna empedu akibat garam empedu yang
dikonjugasi oleh bakteri anaerob pada keadaan bacterial overgrowth.
Warna merah akibat adanya darah dalam tinja atau obat yang dapat
menyebabkan warna merah dalam tinja seperti rifampisin. Konsistensi
tinja dapat cair, lembek, padat. Tinja yag berbusa menunjukan adanya gas
dalam tinja kaibat fermentasi bakteri. Tinja yang berminyak, lengket, dan
berkilat menunjukan adanya lemak dalam tinja. Lendir dalam tinja
menggambarkan kelainan di kolon , khususnya akibat infeksi bakteri.
Tinja yang sangatberbau menggambarkan adanya fermentasi oleh bakteri
anaerob dikolon. Pemeriksaan pH tinja menggunakan kertas lakmus dapat
dilakukan untuk menentukan adanya asam dalam tinja. Asam dalam tinja

tersebut adalah asam lemak rantai pendek yang dihasilkan karena

fermentasi laktosa yang tidak diserap di usus halus sehingga masuk ke
usus besar yang banyak mengandung bakteri komensial. Bila pH tinja<6
dapat dainggap sebagai malabsorbsi laktosa.8
Pada diare akut sering terjadi defisiensi enzim lactose sekunder
akibat rusaknya mikrofili mukosa usus halus yang banyak mengandung
enzim lactase. Enzim laktsae merupakan enzim yang bekerja memecahkan
laktosa menjadi glukosa dan galaktosa, yangs elanjutnya diserap di
mukosa usus halus, Salah satu cara menentukan malabsorbsi laktosa
adalah pemeriksaan clinitest dikombinasi dengan pemeriksaan pH tinja.
Pemeriksaan clinitest dilakukan dengan prinsip melihat perubahan reaksi
warna yang terjadi antara tinja yang diperiksa dengan tablet clinitest.
Prinsipnya adalah terdapatnya reduktor dalam tinja yang mengubah cupri
sulfat menjadi cupri oksida. Pemeriksaan dilakukan dengan cara
mengambil bagian cair dari tinja segar (sebaiknya tidak lebih dari 1 jam).
Sepuluh tetes air dan 5 tetes bagian cair dari tinja diteteskan kedalam gelas
tabung, kemudian ditambah 1 tablet clinitest. Setelah 60 detik maka
perubahan warna yang terjadi dicocokan dengan warna standart. Biru
berarti negative, kuning tua berarti positif kuat (++++=2%), antara kuning
dan biru terdapat variasi warna hijau kekuningan (+=1/2%), (++=3/4%), (+
++=1%). Sedangkan terdapatnya lemak dalam tinja lebih dari 5 gram
sehari disebut sebagai steatore.8
b. Pemeriksaan mikroskopik
Infeksi bakteri invasive ditandai dengan ditemukannya sejumlah
besar leukosit dalam tinja yang menunjukan adanya proses inflamasi.
Pemeriksaan leukosit tinja dengan cara mengambil bagian tinja yang
berlendir seujung lidi dan diberi tetes eosin atau Nacl lalu dilihat dengan
mikroskop cahaya:5

bila terdapat 1-5 leukosit perlapang pandang besar disebut negative

bila terdapat 5-10 leukosit per lapang pandang besar disebut (+)

bila terdapat 10-20 leukosit per lapang pandang besar disebut (++)

bila terdapat leukosit lebih dari lapang pandang besar disebut (+

++)

bila leukosit memenuhi seluruh lapang pandang besar disebut (+++

+)
Adanya lemak dapat diperiksa dengan cara perwanaan tinja dengan

sudan III yang mengandung alcohol untuk mengeluarkan lemak agar dapat
diwarnai secara mikroskopis dengan pembesarn 40 kali dicari butiran
lemak dengan warna kuning atau jingga. Penilaian berdasarkan 3 kriteria:8
(+) bila tampak sel lemak kecil dengan jumlah kurang dari 100
buah per lapang pandang atau sel lemak memenuhi 1/3 sampai
lapang pandang
(++) bila tampak sel lemak dnegan jumlah lebih 100 per lapang
pandang atau sel memenuhi lebih dari lapang pandang
(+++) bila didapatkan sel lemak memenuhi seluruh lapang
pandang.
Pemeriksaan parasit paling baik dilakukan pada tinja segar. Dengan
memakai batang lidi atau tusuk gigi, ambilah sedikit tinja dan emulsikan
delam tetesan NaCl fisiologis, demikian juga dilakukan dengan larutan
Yodium. Pengambilan tinja cukup sedikit saja agar kaca penutup tidak
mengapung tetapi menutupi sediaan sehingga tidak terdapat gelembung
udara. Periksalah dahulu sediaan tak berwarna (NaCL fisiologis), karena
telur cacing dan bentuk trofozoid dan protozoa akan lebih mudah dilihat.
Bentuk kista lebih mudah dilihat dengan perwanaan yodium. Pemeriksaan
dimulai dengan pembesaran objekstif 10x, lalu 40x untuk menentukan
spesiesnya.
Uji hydrogen napas

adalah pemeriksaan yang didasarkan atas adanya peningkatan kadar

hydrogen dalam udara ekspirasi. Gas hydrogen dalam udara ekspirasi
berasal dari fermentasi bakteri terhadap substrat baik di kolon maupun di
usus halus. Fermentasi bakteri di usus besar terjadi karena adanya substrat
yang tidak diabsorbsi tersebut sepertilaktosa atau fruktosa akan
difermentasi oleh bakteri komensal menghasilkan asam lemak rantai
pendek (short chain fatty acid), beberapa molekul alcohol dan gas
hydrogen. Gas hydrogen tersebut dengan cepat akan diserap masuk ke
sirkulasi darah lalu masuk ke paru dan dikeluarkan lewat udara napas.8
Fermentasi bakteri di usus halus terjadi karena adanya bacterial
overgrowth , yang didefinisikan sebagai terdapatnya kolom atau spesies
koloni lebih dari 106 unit per milliliter cairan usus halus yang seharusnya
relative steril. Sebelum pemeriksaan uji hydrogen napas penderita
dipuasakan selama 4-6 jam, lalu diambil sampel udara napas dengan cara
meniup ( pada bayi dengan menggunakan sungkup) pada alat yang dapat
menghitung kadar hydrogen napas sebagai kadar awal hydrogen napas.
Lalu diberikan larutan 2gr/kgBB dengan konsentrasi 20% setelah itu
diambil sampel udara napas seperti sebelumnya setiap 30 menit selam 2-3
jam. Peningkatan kadar hydrogen napas >20ppm, atau 10-20 ppm disertai
gejala klinis (kembung, diare, muntah, sakit perut) disebut positif. Apabila
peningkatan

tersebut diperoleh pada 30 menit pertama yang berarti

fermentasi laktosa oleh bakteri sudah terjadi, di usus halus dan

disimpulkan sebagai bacterial overgrowth. Peningkatan yang terjadi
setelah 2 jam menandakan adanya laktosa yang tidak diabsorbsi di usus
halus, sehingga masuk ke kolon dan difermentasi oleh bakteri di kolon
menghasilkan

I.

hydrogen

yang

ditangkap

oleh

alat.8

Tata laksana
Terdapat empat pilar penting dalam tatalaksana diare yaitu rehidrasi,

dukungan nutrisi, pemberian obat sesuaiindikasi dan edukasi pada orang tua.
Tujuan pengobatan:8

1. Mencegah dehidrasi
2. Mengatasi dehidrasi yang telah ada
3. Mencegah kekurangan nutrisi dengan memberikan makanan selama dan
setelah diare
4. Mengurangi lama dan beratnya diare, serta berulangnya episode diare,
dengan memberikan suplemen zinc
Tujuan pengobatan diatas dapat dicapai dengan cara mengikuti rencana
terapi yang sesuai, seperti yang tertera dibawah ini:10
1. Rencana terapi A : penanganan diare di rumah
Jelaskan kepada ibu tentang 4 aturan perawatan di rumah:

Beri cairan tambahan (sebanyak anak mau)

Jelaskan pada ibu:
-

pada bayi muda, pemberian ASI merupakan pemberian cairan

tambahan yang utama. Beri ASI lebih sering dan lebih lama pada
setiap kali pemberian.

jika anak memeperoleh ASI eksklusif, beri oralit, atau air matang
sebagai tambahan

jika anak tidak memperoleh ASI eksklusif, beri 1 atau lebih cairan
berikut ini: oralit, cairan makanan(kuah sayur, air tajin) atau air
matang

Anak harus diberi larutan oralit dirumah jika:

-

anak telah diobati dengan rencana terapi B atau dalam kunjungan

anak tidak dapat kembali ke klinik jika diarenya bertambah berat

Ajari pada ibu cara mencampur dan memberikan oralit. Beri ibu 6
bungkus oralit (200ml) untuk digunakan dirumah. Tunjukan pada ibu

berapa banyak cairan termasuk oralit yang harus diberikan sebagai

tambahan bagi kebutuhan cairanya sehari-hari:
-

<2 tahun: 50 sampai 100 ml setiap kali BAB

>2 tahun : 100 samapai 200 ml setiap kali BAB

Katakan pada ibu

-

agar meminumkan sedikit-sedikit tetapi sering dari mangkuk/

cangkir/gelas

jika anak muntah, tunggu 10 menit. kemudia lanjutkan lagi dengan

lebih lambat.

lanjutkan pemberian cairan tambahan sampai diare berhenti.

Beri tablet Zinc

Pada anak berumur 2 bulan keatas, beri tablet zinc selama 10 hari

dengan dosis :
-

umur <6 bulan : tablet (10 mg) perhari

umur >6 bulan : 1 tablet (20 mg) perhari

Lanjutkan pemeberian makanan

Kapan harus kembali

2. Rencana terapi B
Penanganan dehidrasi sedang/ ringan dengan oralit. Beri oralit di klinik
sesuai yang dianjurkan selama periode 3 jam.
Usia

<4 bulan

4-11 bulan

12-23

5.4 tahun

5-14tahun

>15 tahun

11-15,9 kg

16-29,9 kg

>30 kg

bulan
Berat
badan

<5 kg

5-7,9 kg

8-10,9 kg

Jumlah

200-400

400-600

600-800

800-1200

1200-2200

(ml)
Jumlah oralit yang diperlukan 75 ml/kgBB. Kemudian setelah 3 jam
ulangi penilaian dan klasifikasikan kemabali derajat dehidrasinya, dan pilih
rencana terapi yang sesuai untuk melanjutkan pengobatan. Jika ibu memaksa
pulang sebelum pengobatan selesai tunjukan cara menyiapkan oralit di rumah,
tunjukan berapa banyak larutan oralit yang harus diberikan dirumah untuk
menyelesaikan 3 jam pertama. Beri bungkus oralit yang cukup untuk rehidrasi
dengan menambah 6 bungkus lagi sesuai yang dainjurkan dalam rencana terapi
A. Jika anak menginginkan oralit lebih banyak dari pedoman diatas, berikan
sesuai kehilangan cairan yang sedang berlangsung. Untuk anak berumur kurang
dari 6 bulan yang tidak menyusu, beri juga 100-200 ml air matang selama
periode ini. Mulailah member makan segera setelah anak ingin amkan.
Lanjutkan pemberian ASI. Tunjukan pada ibu cara memberikan larutan oralit.
berikan tablet zinc selama 10 hari.
3. Rencana terapi C (penanganan dehidrasi berat dengan cepat)
Beri cairan intravena secepatnya. Jika anak bisa minum, beri oralit melalui
mulut, sementara infuse disiapkan. Beri 100 ml/kgBB cairan ringer laktat atau
ringer asetat (atau jika tak tersedia, gunakan larutan NaCl)yang dibagi sebagai
berikut.
Umur

Pemberian

pertama Pemebrian

30ml/kgBB selama
Bayi (bibawah umur12 1 jam*

berikut

70ml/kgBB selama
5 jam

bulan)
Anak (12 bulan sampai 30 menit*

2 jam

5 tahun)
*ulangi sekali lagi jika denyut nadi sangat lemah atau tidak teraba
Periksa kembali anak setiap 15-30 menit. Jika status hidrasi belum membaik, beri
tetesan intravena lebih cepat. Juga beri oralit (kira-kira 5ml/kgBB/jam) segera

2200-4000

setelah anak mau minum, biasanya sesudah 3-4 jam (bayi) atau 1-2 jam (anak)
dan beri anak tablet zinc sesuai dosis dan jadwal yang dianjurkan. Periksa kembali
bayi sesudah 6 jam atau anak sesudah 3 jam (klasifikasikan dehidrasi), kemudian
pilih rencana terapi) untuk melanjutkan penggunaan.
Prinsip pemberian terapi cairan pada gangguan cairan dan elektrolit ditujukan
untuk memberikan pada penderita:
1. Kebutuhan akan rumatan (maintenance) dari cairan dan elektrolit
2. Mengganti cairan kehilangan yang terjadi
3. Mencukupi kehilangan abnormal dari cairan yang sedang berlangsung.
Pada diare CRO merupakan terapi cairan utama. CRO telah 25 tahun
berperan dalam menurunkan angka kematian bayi dan anak dibawah 5 tahun
karena diare. WHO dan UNICEF berusaha mengembangkan oralit yang sesuai
dan lebih bermanfaat. Telah dikembangkan oralt baru dengan osmolalitas lebih
rendah. Keamanan oralit ini sama dengan oralit yang lama, namun efektifitasnya
lebih baik daripada oralit formula lama. Oralit baru dengan low osmolalitas ini
juga menurunkan kebutuhan suplementasi intravena dan mampu mengurangi
pengeluaran tinja hingga 20% serta mengurangi kejadian muntah hingga 30%.
Selain itu, oralit baru ini juga telah direkomendasikan WHO dan UNICEF untuk
diare akut non kolera pada anak.1,11
PENGOBATAN DIETETIK
Memuasakan penderita diare (hanya member air teh) sudah tidak
dilakukanik lagi karena akan memperbesar kemungkinan terjadinya hipoglikemia
dan atau KKP. Sebagai pegangan dalam melaksanakan pengobatan dietetic
diapakai singkatan O-B-E-S-E, sebagai singkatan Oralit, Breast feeding, Early
Feeding, Simultaneously with Education.3
Pemberian makanan harus diteruskan selama diare dan ditingkatkan
setelah sembuh. Tujuanya adalah memberikan makanan kaya nutrient sebanyak
anak mampu menerima. Sebagian besar anak dengan diare cair, nafsu makanya

timbul kembali setelah dehidrasi teratasi. Meneruskan pemberian makanan akan

mempercepat kembalinya fungsi usus yang normal termasuk kemampuan
menerima dan mengabsorbsi berbagai nutrient, sehingga memburuknya status gizi
dapat dicegah atau paling tidak dikurangi. Sebaliknya, pembatasan makanan akan
menyebabkan penurunan berat badan sehingga diare menjadi lebih lama dan
kembalinya fungsi usus akan lebih lama. Makanan yang diberikan pada anak diare
tergantung kepada umur, makanan yang disukai dan pola makan sebelum sakit
serta budaya setempat. Pada umumnya makanan yang tepat untuk anak diare sama
dengan yang dibutuhkan dengan anak sehat.1 Bayi yang minum ASI harus
diteruskan sesering mungkin dan selama anak mau. Peranan ASI selain
memberikan nutrisi yang terbaik, juga terdapat 0,05 SIgA/hari yang berperan
memberikan perlindungan terhadap kuman pathogen.

12

Bayi yang tidak minum

ASI harus diberi susu yang biasa diminum paling tidak setiap 3 jam. Pengenceran
susu atau penggunaan susu rendah atau bebas laktosa mungkin diperlukan untuk
sementara bila pemberian susu menyebabkan diare timbul kembali atau bertambah
hebat sehingga terjadi dehidrasi lagi, atau dibuktikan dengan pemeriksaan terdapat
tinja yang asam (pH<6) dan terdapat bahan yang mereduksi dalam tinja>0,5%.
Setelah diare berhenti, pemberian tetap dilanjutkan selama 2 hari kemudian coba
kembali dengan susu atau formula biasanya diminum secara bertahap selama 2-3
hari.12
Gejala klinis menghilang

Susu rendah laktosa

(hari)

(ml)

Susu normal (ml)

Ke 1

150

50

Ke 2

100

100

Ke 3

50

150

Ke 4

200

Tabel 9. Tabel panduan kembali ke susu normal ( untuk setiap 200 ml)
Bila anak berumur 4 bulan atau lebih dan sudah mendapatkan makanan
lunak atau padat, makanan ini harus diteruskan. Paling tidak 50% dari energy diit
harus berasal dari makanan dan diberikan dalam porsi kecil atau sering (6kali atau

lebih) dan anak dibujuk untuk makan. Kombinasi susu formula dengan makanan
tambahan seperti serealia pada umunya dapat ditoleransi dengan baik pada anak
yang telah disapih. Makanan padat memiliki keuntungan, yakni memperlambat
pengosongan lambung pada bayi yang minum ASI atau susu formula, jadi
memperkecil jumlah laktosa pada usus halus pr satuan waktu. Pemberian
makanan lebih sering dalam jumlah kecil juga memberikan keuntungan yang
sama dalam mencernakan laktosa dan penyerapanya. Pada anak yang lebih besar,
dapat diberikan makanan yang terdiri dari:makanan pokok setempat misalnya
nasi, kentang, gandum, roti, atau bakmi. Untuk meningkatkan kandungan
energinya dapat ditambahkan 5-10 ml minyak nabati untuk setiap 100ml
makanan. Minyak kelapa sawit sangat bagus dikarenakan kaya akan karoten.
Campur makanan pokok tersebut dengan kacang-kacangan dan sayur-sayuran,
serta ditambahkan tahu,tempe, daing atau ikan. Sari buah segar atau pisang baik
untui menambah kalium. Makanan yang berlemak atau makanan yang
mengandung banyak gula seperti sari buah manis yang diperdagangkan, minuman
ringan, sebaiknya dihindari.
Pemberian makanan setelah diare
Meskipun anak diberi makanan sebanyak dia mau selama diare, beberapa
kegagalan pertumbuhan mungkin dapat terjadi teruatama bila terjadai anorexia
hebat. Oleh karena itu perlu pemberian ekstra makanan yang akan zat gizi
beberapa minggu setelah sembuh untuk memperbaiki kurang gizi dan untuk
mencapai serta mempertahankan pertumbuhan yang normal. Berikan ekstra
makanan pada saat anak merasa lapar, pada keadaan semacam ini biasanya anak
dapat menghabiskan tambahan 50% atau lebih kalori dari biasanya. 1,8,12
ZINC
Zinc mengurangi lama dan beratnya diare. Zinc juga dapat mengembalikan nafsu
makan anak. Zinc termasuk mikronutrien yang mutlak dibutuhkan untuk
memelihara kehidupan yang optimal. Dasar pemikiran penggunaan zinc dalam
pengobatan diare akut didasarkan pada efeknya terhadap imun atau terhadap
struktur dan fungsi saluran cerna dan terhadap proses perbaikan epitel saluran

cerna selama diare. Pemberian zinc pada diare dapat meningkatkan absorbs air
dan elektrolit oleh usus halus meningkatkan kecepatan regenerasi epitel usus,
meningkatkan jumlah brush border apical, dan meningkatkan respon imun yang
mempercepat pembersihan patogen di usus. Pengobatan dengan zinc cocok
ditetapkan di negara-negara berkembang seprti Indonesia yang memiliki banyak
masalah terjadinya kekurangan zinc di dalam tubuh karena tingkat kesejahteraan
yang rendah dan daya imunitasnya yang kurang memadai. Pemberian zinc dapat
menurunkan risiko terjadinya dehidrasi pada anak. Dosis zinc untuk anak-anak:
-

anak dibawah umur 6 bulan : 10 mg (1/2 tablet) per hari

anak diatas umur 6 bulan : 20 mg (1 tablet) per hari

Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut, meskipun anka telah sembuh dari
diare. Untuk bayi tablet zinc diberikan dalam air matang, ASI atau oralit. Untuk
anak lebih besar, zinx dapat dikunyah atau dilarutkan dalam air matang atau
oralit.1,13
Terapi medikamentosa
Berbagai macam obat telah digunakan untuk pengobatan diare seperti
antibiotika:antibiotika,

antidiare,

adsorben,

antiemetic,

dan

obat

yang

mempengaruhi mikroflora usus. Beberapa obat mempunyai lebih dari satu

mekanisme kerja, banyak diantaranya mempunyai efek toksik sistemik dan
sebagian besar tidak direkomendasikan untuk anak umur kurang dari 2-3 tahun.
Secara umum dikatakan bahwa obat-obat tersebut tidak diperlukan untuk
pengobatan diare akut.
Antibiotik
Antbiotik apda umunya tidak diperlukan pad semua daire akut oleh karena
sebagian besar diare infeksi adalah rotavirus yang sifatnya self limited dan tidak
dapat dibunuh dengan antibiotic. Hanya sebagian kecil (10-20%) yang disebabkan
oleh bakteri pathogen seperti V,cholera, Shigella, Enterotoksigenik E.coli,
Salmonella, Campilobacter, dan sebagainya,1

Penyebab

Antibiotik pilihan

Kolera

Tetracycline

Shigella Disentri

Alternatif
12,5 Erythromycin

12,5

mg/kgBB

mg/kgBB

4x sehari selama 3 hari

4x sehari selama 3 hari

Ciprofloxacin

15 Pivmecillinam 20 mg/kg

mg/kgBB

BB

2x sehari selama 3 hari

4x sehari selama 3 hari

Ceftriaxone

50-100

mg/kgBB
1x sehari IM selama 2-5
hari
Amoebiasis

Metronidazole

10

mg/kgBB
3xs ehari selama 5 hari
(10 hari pada kasus berat)
Giadiasis

Metronidazole 5mg/kgBB
3x sehari selama 5 hari

Obat antidiare
Obat-obat ini meskipun sering digunakan tidak mempunyai keuntungan praktis
dan tidak diindikasikan untuk pengobatan diare akut pada anak. Beberapa dari
obat-obat ini berbahaya. Produk yang termasuk dalam kategori ini adalah:1,3
Adsorben
Contoh: kaolin, attapulgite, smectite, activated charcoal, cholesteramine).
Obat-obat ini dipromosikan

untuk pengobatan

diare atas

dasar

kemampuanya untuk mengikat dan menginaktifasi toksin abkteri atau

bahan lain yang menyebabkan diare serta dikatakan mempunyai

kemampuan melindungi mukosa usus. Walaupun demikian, tidak ada bukti

keuntungan praktis dari penggunaan obat ini untuk pengobatan rutin diare
akut pada anak.
Antimotilitas
Contoh loperamidhydrocloride, diphenoxylate dengan atropine, tincture
opiii, paregoric, codein). Obat-obatan ini dapat mengurangi frekuensi diare
pada orang dewasa akan tetapi tidak mengurangi volume tinja pada anak.
Lebih dari itu dapat menyebabkan ileus paralitik yang berat yang dapat
fatal atau dapat memperpanjang infeksi dengan memperlambat eliminasi
dari organisme penyebab. Dapat terjadi efek sedative pada dosis normal.
Tidak satupun dari obat-obatan ini boleh diberikan pada bayi dan anak
dengan diare.
Bismuth subsalicylate
Bila diberikan setiap 4 jam dilaporkan dapat mengurangi keluaran tinja
pada anak dngan diare akut sebanya 30% akan tetapi, cara ini jarang
digunakan.
obat-obat lain:
Anti muntah
Termasuk obat ini seperti prochlorperazine dan chlorpromazine yang dapat
menyebabkan mengantuk sehingga mengganggu pemberian terapi
rehidrasi oral. Oleh karena itu obat anti muntah tidak digunakan pada anak
dengan diare, muntah biasanya berhenti bila penderita telah terehidrasi
PROBIOTIK
Probiotik diberi batas sebagai mikroorganisme hidup dalam makanan yang
difermentasi yang menunjang kesehatan melalui terciptanya keseimbangan
mikroflora intestinal yang lebih baik. Pencegahan diare dapat dilakukan dengan
pemberian probiotik dalam waktu yang panjang terutama untuk bayi yang tidak
minum ASI. Kemungkinan efek probiotik dalam pencegahan diare melalui
perubahan lingkungan mikrolumen usus , kompetisi nutrient, mencegah adhesi
kuman pathogen pada enterosit, modifikasi toksin atau reseptor toksin efek trofik
terhadap mukosa usus melalui penyediaan nutrient dan imunomodulasi.

Pemberian makanan selama

daire harus diteruskan dan ditingkatkan setelah

sembuh, tujuanya adalah memberikan makanan yang kaya nutrient sebanyak anka
mampu menerima. Sebagian besar anak dengan diare cair, nafsu makannya timbul
kembali setelah dehidrasi teratasi. Meneruskan pemberian makanan akan
mempercepat kembalinya fungsi usus yang normal termasuk kemampuan
menerima dan mengabsorbsi berbagai nutrient, sehingga memburuknya status gizi
dapat dicegah atau paling tidak dapat dikurangi.
Mekanisme kerja probiotik untuk menghambat pertumbuhan bakteri patogen
dalam mukosa usus belum sepenuhnya jelas tetapi beberapa laporan mneunjukan
adanya kompetisi untuk mengadakan perlekatan dengan enterosit (sel epitel
mukosa). Enterosit yang telah jenuh dengan bakteri probiotik tidak dapat lagi
dilekati bakteri yang lain. Jadi dengan adanya bakteri probiotik di dalam mukosa
usus dapat mencegah kolonisasi oleh bakteri patogen. Lactobacillus strain pada
manusia mempunyai kemampuan melekat pada Caco-2 cells dan sel goblet HT
29-MTX pada sel epitel mukosa usus. Lactobacillus acidophilus LA1 dan LA3
mempunyai kemampuan melekat yang kuat, tidak tergantung pada calcium,
sedangkan Lactobacillus strain LA10 dan LA18 kemampuan melekatnya rendah.
Kemampuan perlekatan tersebut dapat dihilangkan dengan adanya tripsin. Strain
LA1 mempunyai kemampuan untuk mencegah perlekatan diarrheagenic
Eschercia coli (EPEC) dan bakteri enteroinvasif seperti Salmonella typhymurium,
Yersinia tuberculosis. Kemampuan mencegah perlekatan strain LA1 lebih efektif
bila diberikan sebelum atau bersamaan dengan infeksi E coli daripada setelah
infeksi E coli. Disamping mekanisme perlekatan dengna reseptor pada epitel usus
untuk mencegah pertumbuhan bakteri patogen melalui kompetisi, bakteri
probiotik memberi manfaat pada pejamu oleh karena produksi substansi
antibakteri misalnya, asam organik, bacteriocin, microcin, reuterin, volatile fatty
acid, hidrogen peroksida dan ion hidrogen.1,8,14,15
J.

Komplikasi1,3
1.

Gangguan elektrolit

Hipernatremia

Penderita diare dengan natrium plasma>150 mmol/L memerlukan

pemantauan berkala yang ketat. Tujuanya adalah menurunkan kadar
natrium secara perlahan-lahan. Penurunan kadar natrium plasma yang
cepat sangat berbahaya oleh karena dapat menimbulkan edema otak.
Rehidrasi oral atau nasogastrik menggunakan oralit adalah cara terbaik dan
paling aman. Koreksi dengan rehidrasi intravena dapat dilakukan
menggunakan cairan 0,45% saline-5% dextrose selama 8 jam. Hitung
kebutuhan cairan menggunakan berat badan tanpa koreksi. Periksa kadar
natrium plasma setelah 8jam. Bila normal lanjutkan dengan rumatan, bila
sebaliknya lanjutkan 8 jam lagi dan periksa kembali natrium plasma
setelah 8 jam. Untuk rumatan gunakan 0,18% saline-5% dekstrose,
perhitungkan untuk 24 jam. Tambahkan 10 mmol KCl pada setiap 500 ml
cairan infuse setelah pasien dapat kencing. Selanjutnya pemberian diet
normal

dapat

mulai

diberikan.

lanjutkan

pemberian

oralit

10ml/kgBB/setiap BAB, sampai diare berhenti.1

-

Hiponatremia
Anak dengan diare yang hanya minum air putih atau cairan yang hanya
mengandung sedikit garam, dapat terjadai hiponatremia ( Na<130
mmol/L). Hiponatremia sering terjadi pada anak dengan Shigellosis dan
pada anak malnutrisi berat dengan odema. Oralit aman dan efekstif untuk
terapi dari hamper semua anak dengan hiponatremi. Bila tidak berhasil,
koreksi Na dilakukan bersamaan dengan koreksi cairan rehidrasi yaitu :
memakai ringer laktat atau normal saline. Kadar Na koreksi (mEq/L)=125kadar Na serum yang diperiksa dikalikan 0,6 dan dikalikan berat badan.
Separuh diberikan dalam 8 jam, sisanya diberikan dalam 16 jam.
Peningkatan serum Na tidak boleh melebihi 2 mEq/L/jam.1

Hiperkalemia
Disebut hiperkalemia jika K>5 mEq/L, koreksi dilakukan dengan
pemberian kalsium glukonas 10% 0,5-1 ml/kgBB i.v pelan-pelan dalam 510 menit dengan monitor detak jantung.1

Hipokalemia
Diakatakan hipokalemia bila K<3,5 mEq/L, koreksi dilakukan menuurut
kadar K: jika kalium 2,5-3,5 mEq/L diberikan peroral 75 mcg/kgBB/hr
dibagi 3 dosis. Bila <2,5 mEq/L maka diberikan secara intravena drip
(tidak boleh bolus) diberikan dalam 4 jam. Dosisnya: (3,5-kadar K
terukurx BBx0,4 +2 mEq/kgBB/24 jam) diberikan dalam 4 jam lemudian
20 jam berikutnya adalah (3,5-kadar K terukurx BBx 0,4+1/6x2
mEqxBB). Hipokalemia dapat menyebakan kelemahan otot, paralitik usus,
gangguan fungsi ginjal dan aritmia jantung. Hipokalemia dapat dicegah
dan kekurangan kalium dapat dikoreksi dengan menggunakan makanan
yang kaya kalium selama diare dan sesudah diare berhenti1

2.

Demam
Demam sering terjadi pada infeksi shigella disentriae dan rotavirus. Pada
umunya demam akan timbul jika penyebab diare mengadakan invasi ke
dalam sel epitel usus. Demam juga dapat terjadi karena dehidrasi. Demam
yang timbul akibat dehidrasi pada umunya tidak tinggi dan akan menurun
setelah mendapat hidrasi yang cukup. Demam yang tinggi mungkin diikuti
kejang demam. Pengobatan: kompres dan/ antipiretika. Antibiotika jika
ada infeksi.3

3.

Edema/overhidrasi
Terjadi bila penderita mendapat cairan terlalu banyak. Tanda dan gejala
yang tampak biasnya edema kelopak mata, kejang-kejang dapat terjadi bila
ada edema otak. Edema paru-paru dapat terjadi pada penderita dehidrasi
berat yang diberi larutan garan faali. Pengobatan dengan pemberian cairan
intravena dan atau oral dihentikan, kortikosteroid jika kejang.3

4.

Asidosis metabolik
Asidosis metabolik ditandai dengan bertambahnya asam atau hilangnay
basa cairan ekstraseluler. Sebagai kompensasi terjadi alkalosis respiratorik,
yang ditandai dengan pernafasan yang dalam dan cepat (kuszmaull).

pemberian oralit yang cukup mengadung bikarbonas atau sitras dapat

memperbaiki asidosis.
5.

Ileus paralitik
Komplikasi yang penting dan sering fatal, terutama terjadi pada anak kecil
sebagai akibat penggunaan obat antimotilitas. Tanda dan gejala berupa
perut kembung, muntah, peristaltic usu berkurang atau tidak ada.
Pengobatan dengan cairan per oral dihentikan, beri cairan parenteral yang
mengandung banyak K.3

6.

Kejang3
o Hipoglikemia: terjadi kalau anak dipuasakan terlalu lama. Bila
penderita dalam keadaan koma, glukosa 20% harus diberika iv,
dengan dosis 2,5 mg/kgBB, diberikan dalam waktu 5 menit. Jika
koma tersebut disebabkan oleh hipoglikemia dengan pemberian
glukosa intravena, kesadaran akan cepat pulih kembali.
o kejang demam
o Hipernatremia dan hiponatremia
o penyakit pada susunan saraf pusat, yang tidak ada hubungannya
dengan diare, seperti meningitis, ensefalitis atau epilepsy.

7.

Malbasorbsi dan intoleransi laktosa

Pada penderita malabsorbsi atau intoleransi laktosa, pemberian susu
formula selama diare dapat menyebabkan:3
-

Volume tinja bertambah

berat badan tidak bertambah atau gejala/tanda dehidrasi memburuk
dalam tinja terdapat reduksi dalam jumlah cukup banyak.

Tindakan:
a. Mencampur susu dengan makanan lain untuk menurunkan kadar
laktosa dan menghidari efek bolus
b. Mengencerkan susu jadi -1/3 selama 24 -48 jan. Untuk mangatasi
kekeurangan gizi akibat pengenceran ini, sumber nutrient lain
seperti makanan padat, perlu diberikan.

c. Pemberian yogurt atau susu ynag telah mengalami fermentasi

untuk mengurangi laktosa dan membantu pencernaan oleh bakteri
usus.
d. Berikan susu formula yang tidak mengandung/rendah laktosa, atau
ganti dengan susu kedelai.
8.

Malabsorbsi glukosa
Jarang terjadi. Dapat terjadi penderita diare yang disebabkan oleh infeksi,
atau penderita dengan gizi buruk. Tindakan: pemberian oralit dihentikan,
berikan cairan intravena3

9.

Muntah
Muntah dapat disebabkan oleh dehidrasi, iritasi usus atau gastritis yang
menyebabkan gangguan fungsi usus atau mual yang berhubungan dengan
infeksi sistemik. Muntah dapat juga disebabkan karena pemberian cairan
oral terlalu cepat. Tindakan: berikan oralit sedikit-sedikit tetapi sering (1
sendok makan tiap 2-3 menit), antiemetic sebaiknya tidak diberikan karena
sering menyebabkan penurunan kesadaran.3

10.

Akut kidney injury

Mungkin terjadi pada penderita diare dengan dehidrasi berat dan syok.
Didiagnosis sebagai AKI bila pengeluaran urin belum terjadi dalam waktu
12 jam setelah hidrasi cukup.3

K.

Pencegahan
1. Mencegah penyebaran kuman pathogen penyebab diare
Kuman-kuman patoggen penyebab diare umumnya disebarkan secara fekal
oral. Pemutusan penyebaran kuman penyebab diare perlu difokuskan pada
cara penyebaran ini. Upaya pencegahan diare yang terbukti efektif
meliputi:
a. Pemberian ASI yang benar
b. Memperbaiki penyiapan dan penyimpanan makanan pendamping ASI

c. Menggunakan air bersih yang cukup

d. Membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sehabis
buang air besar dan sebelum makan
e. Penggunaan jamban yang bersih dan higienis oleh seluruh anggota
keluarga
f. Membuang tinja bayi yang benar
2. Memperbaiki daya tahan tubuh pejamu
Cara-cara yang dapat dilakukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh
anak dan dapat juga mengurangi resiko diare antara lain:
a.

Memberi ASI paling tidak sampai usia 2 tahun

b.

Meningkatkan nilai gizi makanan pendamping ASI dan member makan

dalam jumlah yang cukup untuk memperbaiki status , gizi anak.

c.

Imunisasi campak. Pada balita 1-7% kejadian diare behrunbungan

dengan campak, dan diare yang etrjadi umunya lebih berat dan lebih
lama (susah diobati, cenderung menjadi kronis) karena adanya
kelainan pada epitel usus. Diperkirakan imunisasi campak yang
mencakup 45-90% bayi berumur 9-11 bulan dapat mencegah 40-60%
kasus campak, 0,6-3,8% kejadian diare dan 6-25% kematian karena
diare pada balita.1,3

d.

Vaksin rotavirus, diberikan untuk meniru respon tubuh seperti infeksi

alamiah, tetapi infeksi pertama oleh vaksin tidak menimbulkan,
manifestasi diare. Di dunialah beredar 2 vaksin rotavirus oral yang
diberikan sebelum usia 6 bulan dalam 2-3 kali pemberiian dengan
interval 4-6 minggu. 1,8,16,17,18

L.

Prognosis
Bila kita menatalaksanakan diare sesuai dengan 4 pilar diare, sebagian besar
(90%) kasus diare pada anak akan sembuh dalam waktu kurang dari 7 hari,
sebagian kecil (5%) akan melanjut dan sembuh dalam kurang dari 7 hari,
sebagian kecil (5%( akan menjadi diare persisten.8

II.2 DEHIDRASI
Diare berat dan asupan oral terbatas dapat menyebabkan dehidrasi.
Manifestasi dari dehidrasi antara lain rasa haus meningkat, berkurangnya jumlah
buang air kecil, urin berwarna gelap, tidak mampu berkeringat dan perubahan
ortostatik. Pada keadaan diare berat dapat terjadi gagal ginjal akut dan perubahan
status mental (bingung dan pusing). Pada semua anak dengan diare, status hidrasi
diklasifikasikan sebagai dehidrasi berat, sedang, atau tanpa dehidrasi.7
Tabel 2. Klasifikasi keparahan dehidrasi pada anak dengan diare menurut
WHO7
Klasifikasi
Dehidrasi berat

Dehidrasi ringan
sedang

Tanpa dehidrasi

Gejala atau tanda

Dua atau lebih dari:

Lethargi/tidak sadar

Mata cekung

Tidak dapat minum atau minum sedikit

Cubitan pada kulit kembali sangat lambat (2 detik)

Dua atau lebih dari:

Gelisah, iritabilitas

Mata cekung

Minum seperti kehausan

Cubitan kulit kembali dengan lambat

Tidak cukup tanda untuk memenuhi klasifikasi dehidrasi
berat dan sedang

Dehidrasi menurut klinisnya dibagi menjadi 3 tingkatan:1

1.

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5% BB): turgor berkurang, suara serak (vox
cholerica), pasien belum jatuh dalam presyok

2.

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8% BB): turgor buruk, suara serak, pasien
presyok atau syok, nadi cepat, napas cepat dan dalam

3.

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10% BB): tanda dehidrasi sedang ditambah
kesadaran menurun (apatis sampai koma), otot-otot kaku, sianosis.

Penatalaksanaan diare menurut WHO7

Plan A
Diare tanpa dehidrasi

Lebih banyak cairan diberikan pada anak untuk mencegah dehidrasi. Cairan
rumah seperti air tajin, air kelapa, sup sayur atau yoghurt dapat diberikan.
Cairan bersoda, cairan buah dengan pemanis buatan, dan glukosa tinggi
dihindari karena dapat menyebabkan diare osmotik. Selama tidak ada tanda
dan gejala malabsorpsi selama penanganan, penghentian susu dan dairy
product tidak direkomendasikan. Pemakaian rutin formula bebas laktosa tidak
mengurangi masa penyembuhan.

Cairan rehidrasi oral WHO (Oral Rehydration Solution / ORS) mengandung

NaCl 3,5 g, NaCO3 2,5 g, KCl 1,5 g, glukosa 20 g dalam 1 liter air (Oralyte,
Ottolite). Ibu dapat diajarkan cara menyiapkan cairan garam-gula, 3 jumput
garam ditambahkan dengan sekitar segenggam gula, dicampur dengan liter
air. Pada diare yang memanjang atau berat, ORS yang mengandung beras
dapat dicoba. Cairan ini dapat diterima dan meningkatkan nutrisi anak.

Restriksi atau penghentian makanan tidak dianjurkan. Anak tetap harus diberi
makan dengan nutrien dan kalori tinggi untuk mencegah malnutrisi. ASI tetap
dilanjutkan. Campuran sereal dan kacang, jus buah segar dan pisang dapat
diberikan. Saat diare berhenti, anak diberikan makanan ekstra setiap hari
selama satu minggu untuk mencapai berat badan sebelum sakit.

Tanda bahaya harus dijelaskan kepada ibu dan harus segera dilaporkan, rasa
haus berlebihan, mata cekung, demam, menolak makan atau minum, disentri,
pengurangan buang air kecil, kejang.

Plan B
Diare dengan dehidrasi ringan-sedang
Tentukan jumlah oralit untuk 3 jam pertama

Jumlah oralit yang diperlukan= 75ml/kg BB

Jika anak menginginkan oralit lebih banyak dari pedoman di atas, berikan
sesuai kehilangan cairan yang sedang berlangsung
Untuk anak berumur kurang dari 6 bulan yang tidak menyusui, beri juga 100200 ml air matang selama periode ini
Mulai memberi makan segera setelah anak ingin makan
Lanjutkan pemberian ASI
Berikan tablet zink selama 10 hari
Tunjukkan kepada ibu cara memberikan larutan oralit:
-

Minumkan sedikit-sedikit tetapi sering dari cangkir/ mangkok/ gelas

Jika anak muntah, tunggu 10 menit, kemudian lanjutkan lagi dengan lebih
lambat

Lanjutkan ASI selama anak mau

Setelah 3 jam:
-

Ulangi penilaian dan klasifikasi kembali derajat dehidrasinya

Pilih rencana terapi yang sesuai untuk melanjutkan pengobatan

Jika ibu memaksa pulang sebelum pengobatan selesai:

-

Tunjukkan cara menyiapkan larutan oralit di rumah

Tunjukkan beberapa banyak larutan oralit yang harus diberikan dirumah untuk
menyelesaikan 3 jam pengobatan

Jelaskan 4 aturan perawatan:

1.
2.
3.
4.

Plan C

Beri cairan tambahan

Lanjutkan pemberian makan
Beri tablet zink selama 10 hari
Kapan harus kembali

Diare dengan dehidrasi berat

Harus ditangani cepat dengan cairan intravena karena keadaan emergensi,

Ringer Laktat atau Normal Saline 0,9% diberikan 100 ml/kg yang dibagi
sebagai berikut:

- <12 bulan pemberian pertama 30 ml/kg selama 1 jam, dilanjutkan

pemberian 70mg/kg selama 5 jam
- 12 bulan 5 tahun pemberian pertama 30 ml/kg selama 30 menit,
dilanjutkan pemberian 70 mg/kg selama 2 setengah jam.

Antibiotik tidak rutin diberikan. Antiemetik, antidiare dan antimotilitas

tidak digunakan. Tinjau ulang setiap 1 jam, jika tidak membaik,
dipercepat. Cairan dengan dextrose jangan digunakan untuk rehidrasi
inisial karena dapat memperparah. Jika anak dapat minum ORS secara oral
saat cairan infus disiapkan, berikan 5ml/kg secepatnya.

Tinjau ulang setelah 6 jam (bayi) atau 3 jam (anak) untuk status hidrasi
dan pilih plan A, B, C untuk selanjutnya. Jika akses intravena tidak bisa
secara cepat, pikirkan pemberian ORS dengan NGT. Anak sadar dan tidak
terdapat ileus, 20 ml/kg/jam. Jika diharuskan, akses intraosseus dapat
dikerjakan pada anak di bawah 6 tahun.

Penatalaksanaan Lain4

Antibiotik
o Digunakan atas indikasi tertentu yaitu infeksi bakteri spesifik atau
protozoa, kolera, Shigella, Giardia. Pada pasien dengan diare berat
dan persisten, dengan penyakit lain seperti gagal jantung, penyakit
paru, dan AIDS.

Kolera tetrasiklin 12,5 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3

dosis.

Shigella disentri cefixime 8 mg/kgBB/hari dibagi dalam 5

dosis.

Amoebiasis Metronidazole 30-40 mg/kgBB/hari dibagi

dalam 7-10 dosis.

Giardiasis Metronidazole 30-40mg/kgBB/hari dibagi

dalam 10 dosis

Adsorbents (kaolin, pektin, arang aktif)

o Hanya

sedikit

mengubah

konsistensi

tinja,

namun

tidak

mengurangi kehilangan cairan dan garam.

Antimotilitas (difenoksilat, tingtura opium atau loperamide)

o Memperlambat eliminasi organisme penyebab diare dan dapat
memperpanjang penyakit.

Probiotik
o Beberapa strain probiotik (bakteri asam laktat atau mycetes)
ditemukan efektif sebagai adjuvan dalam menangani anak dengan
diare akut. Data dari randomized controlled trial yang didesain
dengan baik menunjukkan keuntungan yang secara statistik
signifikan dalam hal memperpendek masa sakit. Saat ini strain
probiotik

(terbanyak

Lactobacillus

GG dan Saccharomyces

boulardii) banyak digunakan pada tatalaksana diare cair akut pada

bayi dan anak di negara berkembang.

Zinc
o Pada anak umur 2 bulan ke atas, tablet zinc diberikan selama 10
hari dengan dosis tablet (10)/hari untuk yang berusia <6 bulan,
dan 1 tablet (20 mg)/ hari untuk yang berusia > 6 bulan.

BAB III
PEMBAHASAN

Pasien adalah anak laki-laki berusia 4 bulan, datang dibawa oleh orang
tuanya dengan keluhan diare sejak 5 hari SMRS. Berdasarkan allo-anamnesis
yang dilakukan dengan orang tua pasien, pasien diare lebih dari 5-6 kali per hari.
BAB encer, sedikit ampas, berwarna kekuningan, lendir (+), darah (-), tidak
berbau busuk dan tidak keruh seperti air cucian beras. Mata nampak cekung (+),
lebih haus dari biasanya (+), dan rewel (+). Perut kembung (-), demam (-), muntah
(-), dan pucat (-). BAK dapat keluar, Pasien juga sulit untuk diberi makan.
Pada pemeriksaan fisik, pasien tampak sakit sedang dan letargi dengan
kesadaran compos mentis. Pemeriksaan tanda vital dalam batas normal. Kesan
status gizi cukup. Status generalis dan neurologis tidak ditemukan adanya
abnormalitas. diagnosis diare akut dehidrasi ringan-sedang ditegakkan atas dasar;
definisi dari diare itu sendiri yaitu keadaan berubahnya konsistensi tinja menjadi
lebih lembek/cair dan disertai frekuensi defekasi yang meningkat yang
dapat/tanpa disertai lendir dan darah. Menurut WHO, keluarnya tinja encer (yang
mengikuti bentuk bejana) dengan frekuensi 3 atau lebih dalam periode 24 jam.
Sedangkan periode akut berdasarkan lama waktu terjadinya diare. Dikatakan akut
dikarenakan diare terjadi kurang dari 14 hari. Keadaan dehidrasi ringan-sedang
diklasifikasikan menurut WHO atas dasar gejala dan tanda yang terlihat, yaitu
ditemukan adanya 2 atau lebih tanda dan gejala berikut, antara lain gelisah,
iritabilitas, mata cekung, minum seperti kehausan, dan cubitan kulit kembali
lambat. Dikarenakan pada pasien memenuhi 3 kriteria tersebut maka pasien dapat
diklasifikasikan sebagai dehidrasi ringan-sedang.
Pada pasien tatalaksana yang diberikan sesuai rencana terapi B menurut
WHO, yaitu memberikan oralit untuk 3 jam pertama dengan perhitungan 75
ml/kgBB, yaitu 375 ml selama 3 jam. Diberikan pula zinc 1x10 mg. Selanjutnya 3
jam lakukan penilaian dan klasifikasi kembali derajat dari dehidrasi. Disamping
itu pemberian makan dapat segera diberikan dan pemberian ASI dilanjutkan.
DAFTAR PUSTAKA

1.

World Health Organization. Diarrhoea Disease Fact Sheet.

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs330/en/index.html#.

Available at
Geneva,

2009.
2.

Kliegman RM, Behrman RE, Stanton BMD, Geme JS, Schor N. Nelson

textbook of pediatrics. Edisi 19. Saunders. 2011.

3. Guandilini S, Frye RE, Tamer MA. Diarrhea. Available at URL
http://emedicine.medscape.com/article/928598-overview.

Accessed

29

February 2016
4. Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSCM. Panduan Pelayanan Medis RSCM.
2008.
5.

Abba K, Sinfield R, Hart CA, Garner P. Pathogens associated with persistent

diarrhoea in children in low and middle income countries: systematic review.
BMC Infectious Disease. 2009.

6.

Walker WA, Kleinman RE, Sanderson IR, Sherman PM, Shneider BL.

7.

Pediatric gastrointestinal disease. Edisi 4. 2004.

WHO. Pocket book of hospital care for children. Guidelines for the

management of common illnesses with limited resources. 2005.

8. Kirsch, Erica A.Pediatric Emergency Manual. Texas: Department of Pediatrics
San Antonio Uniformed Services HEC Pediatric Residency. 2000.