Anda di halaman 1dari 51

Laporan Kasus

Tatalaksana Pasien Krisis Miatenia Gravis dengan Syok Septik ec


Hospital-Acquired Pneumonia Late Onset

dr. Rozi Abdullah


Pembimbing : Prof. Dr. dr. Armen Muchtar, Sp. Fk

PPDS FARMAKOLOGI KLINIK


STASE DEPARTEMEN ANESTESIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA
2016
0

BAB I
ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama
Usia
Jenis kelamin
No. Rekam Medis
Tanggal masuk RS
Tanggal masuk ICU

: Tn. RNS
: 23 tahun
: Laki-laki
: 409-41-31
: 15 Januari 2016
: 16 Januari 2016

ANAMNESIS
Keluhan utama
Penurunan kesadaran pasca sesak nafas memberat sejak 5 hari sebelum masuk RSCM
Riwayat penyakit sekarang
4 bulan sebelum masuk rumah sakit : Pasien mengeluhkan kedua kelopak mata turun
disertai dengan pandangan ganda, pandangan ganda hilang jika menutup salah satu
mata, mata kanan tampak tertarik ke sisi luar mata. Keluhan dirasakan terus menerus

tidak dipengaruhi oleh aktivitas/ istirahat


3 bulan sebelum masuk rumah sakit : Sesak nafas hilang timbul, lalu pasien berobat
ke RS Mediros diberikan terapi piridostigmin 4 x 60 mg , sesak nafas dan kelopak

mata turun mengalami perbaikan


2 bulan sebelum masuk rumah sakit

: Pasien mengalami lemah seluruh tubuh,

aktivitas lebih banyak ditempat tidur, sesak nafas memberat lalu pasien berobat ke
RS Cibarosa, lalu dirujuk ke RS Hasan Sadikin, pasien di diagnosis Miastenia Gravis,
pasien mendapat terapi piridostigmin 4 x 60 mg , keluhan sesak nafas pasien hilang
timbul, membaik dengan piridostigmin tapi sesak lagi, lalu dokter menaikan dosis

piridostigmin menjadi 5x60 mg lalu 6 x 60 mg


Sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit : Pasien mengalami sesak, kesulitan
menelan terutama ketika makan makanan padat, mulut kaku, sulit menelan air liur dan
sulit bicara, sesak nafas memberat lalu pasien dirawat inap di RS Cibarosa, sesak
mengalami perbaikan, lalu pasien rawat jalan, sesak muncul jika pasien banyak
beraktifitas seperti berjalan jauh, dalam 1 bulan terakhir kelopak mata tetap turun

meskipun telah minum mestinon


5 hari sebelum masuk rumah sakit sesak pasien memberat, dirawat di RS Annisa
Bekasi diberikan terapi Cefriaxon 2x 1 gr, Ketorolac 3 x 1 gr, Methilprednisolon 4 x
1

125mg, Piridostigmin , Asam Tranexamat, pasien tidak ada perbaikan , lalu pasien
dirujuk ke RSCM karena kasus sulit.
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat Diabetes mellitus, hipertensi, TB Paru sebelumnya disangkal
Riwayat trauma sebelumnya tidak ada
Riwayat penyakit keluarga
Keluhan serupa, Riwayat Diabetes mellitus, hipertensi, stroke, jantung pada keluarga
disangkal
Riwayat sosial ekonomi
Pasien sudah menikah
Pembayaran biaya perawatan dengan BPJS

PEMERIKSAAN FISIK (15 Januari 2016)


Keadaan umum : tampak sakit berat
Kesadaran : Somnolen, GCS E2M4Vett
Tanda vital
Tekanan darah
: 140/100 mmHg
Nadi
: 132x/menit, reguler
Frekuensi nafas
: 32x/menit
Suhu
: 38,7 C
SpO2
: 96% 99% 49% intubasi 99%
Kepala : normocepal
Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik,
THT : Perdarahan tidak ada, secret negatif
Thorak : tampak simetris, jejas tidak ada
Jantung : BJ I-II normal, bising tidak ada, murmur tidak ada
Paru : bunyi nafas vesikuler, ronki ada, wheezing tidak ada
Abdomen : Perabaan supel, bising usus (+), Nyeri tekan epigastrium (-)
Ekstremitas : akral hangat

STATUS NEUROLOGIS
GCS E4M5V2 Sp02 44% E2M4V1
2

Mata :
Pupil bulat Isokor diameter 3mm/3mm, Reflek Cahaya Langsung (+), Reflek Cahaya
Tidak Langsung (+) , Ptosis ODS (+), Funduskopi : ODS : Pupil bulat, batas tegas,
jingga. A/V = 2 : 3, Perdarahan (-) , Eksudat (-)
Kaku Kuduk (-), Lasque Test : >70 / >70, Kernig Test : >135 / >135, Kesan Paresis
(-)
Motorik
Kesan Hemiparesis (-)
Refleks Fisiologis :
+2

+2

+2

+2

Babinsky Negatif Bilateral


Sensori / Otonom : Belum dapat dinilai

PEMERIKSAAN PENUNJANG
MRI Kepala dengan Kontras ( RS Hasan Sadikin, 23 November 2015
Hasil : Tidak tampak SOL, perdarahan, infark intracranial
Hasil RNS/ Repetitive nerve stimulation (RS Hasan Sadikin, 3 Desember

2015)
Hasil : Saat ini RNS dalam batas normal
Lab (RS Annisa, 10 Januari 2016)
Hasil
:
Hb
: 15,9
Leukosit
: 21.160
SGOT/SGPT
: 15/10
GDS
: 164
NA / K/ Cl / Ca
: 145 / 3,7 / 104 / 9,9
Ro thorak AP (RS Annisa 10 Januari 2016)
Hasil : Jantung dan Paru dalam batas normal
Lab (RS Annisa, 14 Januari 2016)
Hasil
:
Hb
: 15,3
Leukosit
: 17.520
Ht
: 49%
3

Trombosit

: 231.000

DIAGNOSIS
Krisis Miastenia Gravis dengan gagal Nafas Tipe II
Sepsis ec Susp. HAP
Penurunan Kesadaran ec CO2 narkose

Rencana :

O2 4 liter/menit Intubasi
Pasang NGT : keluar residu berwarna hitam
Konsul Penyakit Dalam
Konsul ICU
IVFD NaCl 0,9% 500 ml/8 jam
Laboratorium Lengkap

15 Januari 2016 Jam 21.00

Hasil Pemeriksaan Laboratorium (15 Januari 2015)


Hb
: 16,6
Leukosit
: 33.000
Ht
: 52,7%
Trombosit : 223.000
Pt/aptt
: 9,8 (10,3) / 29,3 (37,5)
Fibrinogen : 300
AGD
: 7,3/78,2/75,5/95,1/94,4
Ureun/kr
: 87/0,92
SGOT/SGPT : 21/16
GDS
: 251
Diff. count : 0/0/0/95/5/0
Elektrolit : NA 137 / K 5,2 / Cl 99

Konsultasi dengan Dr. Manfaluthy Hakim, Sp.S (K)

Acc Plasmapheresis 5x
Stop Mestinon
Cek Prokalsitonin
Antibiotik IV
Konsul IPD

Konsultasi dengan Ilmu Penyakit Dalam (16 Januari 2016 Jam 06.00)

Hasil Pemeriksaan Laboratorium (16 Januari 2015)


Hb
: 16
Leukosit
: 14.900
4

Ht
: 48,7%
Trombosit : 152.000
Pt/aptt
: 10,1 (10,3) / 36,2 (37,5)
AGD
: 7,47/44,8/49,4/35,5/88
Ureun/kr
: 93/0,9
SGOT/SGPT : 17/13
GDS
: 115
PCT (Prokalistonin > 0,5)
: 3,99
Elektrolit : NA 137 / K 5,2 / Cl 99
Rontgen Thorax (16 Januari 2016)
o Infiltrat ++ / +
o Efusi Pleura Kanan minimal

DIAGNOSIS

Penurunan Kesadaran ec CO2 narkose


Krisis Miastenia Gravis dengan gagal Nafas Tipe II
Sepsis ec HAP late onset
Hematemesis ec Stress Ulcer
Azotemia Pre renal

TATALAKSANA

Tgl
S

Fluimicil 3 x200 mg
Paracetamol 3 x 1gr
As Tranexamat 3 x 500 mg
Vit K 3 x 10 mg
Omeprazol 8 mg / jam
Drip Vascon (Norepinephhrine bitartrate) 0,1 mcg/kg/menit
Bolus Piridostigmin 1 Ampul pelan, lanjut 5 Ampul drip dalam 24 jam
Meropenen 3 x 1 gr IV
Levofloxacin 1x 750mg IV
Albumin 9 vial
Plasmapheresis bila Hemodinamik stabil

16/01/2016 (hari pertama)


Kontak inadekuat, sedang
dipasang CVVH

17/01/2016 (hari ke-2)


Kontak inadekuat

18/01/2016 (hari ke-3)


Kontak perbaikan, buka
mata spontan, menuruti
perintah
5

Lab.

Ro
Thora
x

Kes: som E1M1Vett,


TD: 80/45,
HR : 110x/, RR: 26x/,
T:38,7oC
Sat : 98%
Mata:
pupil
isokor
3mm/3mm,
RCL
+/+,
RCTL +/+
Nervus Cranial : Ptosis OS,
Paresis Nervus III parsial,
IV, VI Bilateral
Motorik : General weakness
Sensorik & Otonom : belum
dapat dinilai
Kesan Hemiparese (-)
Refleks patologis (-)

Kes: som E1M1Vett,


TD:100/60, HR:85-100x/,
RR:18-26x/, T:38,2oC

Kes: E4M6Vett,
TD:140/80, HR:90/, RR:
20 x/, T:37,5oC

Mata:
pupil
isokor
3mm/3mm,
RCL
+/+,
RCTL +/+

Mata:
pupil
isokor
3mm/3mm,
RCL
+/+,
RCTL +/+

Nervus Cranial : Ptosis OS,


Paresis Nervus III parsial,
IV, VI Bilateral
Motorik : General weakness
Sensorik & Otonom : belum
dapat dinilai
Kesan Hemiparese (-)
Refleks patologis (-)

Nervus Cranial : Ptosis OS,


Paresis Nervus III parsial,
IV, VI Bilateral
Motorik : General weakness
Sensorik & Otonom : belum
dapat dinilai
Kesan Hemiparese (-)
Refleks patologis (-)

Hb : 16
Leukosit : 14.900
Ht : 48,7%
Trombosit : 152.000
Pt/apt : 10,1(10,3)/36,2
(37,5)
AGD
:
7,47/44,8/49,4/35,5/88
Ur/kr : 93/0,9
PT 10,1 k = 10,3
APTT = 36,2 k= 37,5
SGOT/SGPT : 17/13
GDS : 115
PCT : 3,99
Laktat : 2,8
Elektrolit : Na:137/ K:5,2/
Cl:99

Lab
AGD : 7,4/37,4/139,2 /
28,8/99,9
Na 137 / K 3,9 / Cl 102 / Ca
7,9 mg/dL / Ca++ (Ion) 1,22
mmol/L / Mg (darah) 2,12
mg/dL

Infiltrat ++ / +
Efusi Pleura Kanan
minimal

Krisis Miastenia
Gravis dengan
gagal Nafas Tipe II
Syok Sepsis ec
HAP late onset
Hematemesis ec
Stress Ulcer
Azotemia Pre renal
Penurunan
Kesadaran ec CO2
narkose

Krisis Miastenia
Gravis dengan
gagal Nafas Tipe II
Syok Sepsis ec
HAP late onset
Hematemesis ec
Stress Ulcer
Azotemia Pre renal
Penurunan
Kesadaran ec CO2
narkose

Krisis Miastenia
Gravis dengan
gagal Nafas Tipe II
Sepsis ec HAP late
onset (riwayat
syok)
Hematemesis ec
Stress Ulcer
Azotemia Pre renal
Riwayat Penurunan
Kesadaran
perbaiakan ec CO2
6

narkose
P

1. Meropenem 3x1g
IV (E1)
2. Levofloxacin 1x

750mg IV
3. Drip Piridostigmin
5 amp/24jam
4. Fluimucil3x200m
g
5. Asam Tranexamat
3x500mg IV
6. Vit K 3x10 mg IV
7. Paracetamol 3x 1gr
IV
8. Omeprazole
8mg/jam
9. Norepineprin
0,05mg/kgbb/menit
10. Miloz 2mg/jam
11. Albumin 9 Vial

Tgl
S

1. Meropenem 3x1g
IV (E2)
2. Fluimucil3x200m
g
3. Asam Tranexamat
3x500mg IV
4. Vit K 3x10 mg IV
5. Inhalasi Ventolin +
NS / 6jam
6. Omeprazole
8mg/jam/kgBB
7. Miloz 2mg/jam
8. Morphin 10 mg
9. Norepineprin
0,05mg/kgbb/menit
10. Paracetamol 3x1 gr
IV

1. Meropenem 3x1 g
(E3)
2. Fluimucil3x200m
g
3. Asam Tranexamat
3x500mg IV
4. Vit K 3x10 mg
5. Inhalasi Ventolin +
NS / 6jam
6. Omeprazole
8mg/jam/kgBB
7. Miloz 2mg/jam
8. Morphin 10 mg
9. Norepineprin
0,05mg/kgbb/menit
10. Paracetamol 3x1 gr
11. Rencana
Plasmapheresis I

Konsultasi dokter IPD :


Konsultasi SpS
Drip Vascon
Stop piridostigmin
(Norepinephhrine
(Pyridostigmine Br)
bitartrate) 0,1
Jangan berikan
mcg/kg/menit
Levofloxacin
Meropenem 3 x 1
karena
gr IV
memperburuk MG
Levofloxacin 1x
cukup Meropenem
750mg IV
saja
Inhalasi
Plasmapheresis 5
Combivent / 8 jam
kali
Paracetamol 3 x 1gr
Drip Omeprazol 8
mg / jam/kgBB
Plasmapheresis bila
Hemodinamik stabil
19/01/2016 (hari ke-4)
20/01/2016 (hari ke-5)
21/01/2016 (hari ke-6)
Kontak mata adekuat
Kontak mata adekuat,
Kontak mata adekuat, pasien
tampak
gelisah,
mulut
mengeluarkan banyak air
ludah
Kes: som E4M6Vett, (DPO Kes: som E4M6Vett, (DPO Kes: E4M6Vett,
TD:150/100, HR:116/, RR:
Midazolam)
Midazolam)
TD: 130/85, HR : 98x/, TD:140/97,
HR:110x/, 28 x/, T:36,5oC
RR:18x/, T:38,3oC
RR:16x/, T:38,2oC
Sat : 99%
Mata:
pupil
isokor
3mm/3mm, RCL +/+, RCTL

Mata:
pupil
isokor
3mm/3mm, RCL +/+, RCTL

Mata:
pupil
isokor
4mm/4mm, RCL +/+, RCTL
7

Lab
.

+/+

+/+

+/+

Nervus Cranial : Ptosis OS,


Paresis Nervus III parsial,
IV, VI Bilateral
Motorik : General weakness
Sensorik & Otonom : belum
dapat dinilai
Kesan Hemiparese (-)
Refleks patologis (-)

Nervus Cranial : Ptosis OS,


Paresis Nervus III parsial,
IV, VI Bilateral
Motorik : General weakness
Sensorik & Otonom : belum
dapat dinilai
Kesan Hemiparese (-)
Refleks patologis (-)

Nervus Cranial : Ptosis OS,


Paresis Nervus III parsial,
IV, VI Bilateral
Motorik : General weakness
Sensorik & Otonom : belum
dapat dinilai
Kesan Hemiparese (-)
Refleks patologis (-)

DPL
Hb : 14,6
Ht : 43,1%
Trombosit : 143.000
Leukosit : 17.600
Pt/apt : 9,5(10,4)/44,0 (34,9)
Elektrolit : Na 131/ K 3,9 /
Cl 101
Ureum/Kreatinin darah :
29,3 / 1,00
SGOT/SGPT : 36/18
GDS : 146 mg/dL
Lactate : 0,9 mmol/L

Elektrolit : Na 133/ K 3,9/ Cl


106
AGD :
PH : 7,5
P CO2 : 29,9
P O2 : 114,9
Sat O2 : 99,8
Lactate : 1 mmol/L
GDS : 175 mg/dL
Albumin : 4,19

AGD
PH : 7,404
pCo2 : 36,2
pO2 : 128,2
Sat O2 : 99,8%
GDS : 120 mg/dL
DPL
Hb : 13,9
Ht : 40,8%
Trombosit : 217.000
Leukosit : 20.700
Hasil Kultur :
Isolat 1 : Pseudomonas
Aeruginosa
Sensitif : Gentamisin,
Amikasin, Ceftazidim,
Ciprofloksasin,
Piperasilin/Tazobaktam,
Diripenem, Cefepim,
Meropenem, Imipenem
Resisten : Kloramfenikol,
Kotrimoksazol, Ampisilin,
Tetrasiklin, Sefalotin, Amok
+ Asam Klavulanat,
Tigesiklin

Krisis Miastenia
Gravis dengan gagal
Nafas Tipe II on
Ventilator Post
Plasmaferesis I

Krisis Miastenia
Gravis dengan gagal
Nafas Tipe II on
Ventilator Post

Intermediate : Kanamisin,
Aztreonam, Ceftriason,
Cefoperazon,
Krisis Miastenia
Gravis dengan gagal
Nafas Tipe II on
Ventilator Post

Tgl
S
O

Sepsis ec HAP late


onset
Riwayat Azotemia
Pre renal
Riwayat Penurunan
Kesadaran perbaikan
ec CO2 narkose
Riwayat
Hematemesis ec
Stress Ulcer

Plasmaferesis I
Sepsis ec HAP late
onset
Riwayat Azotemia
Pre renal
Riwayat Penurunan
Kesadaran ec CO2
narkose
Riwayat
Hematemesis ec
Stress Ulcer

Plasmaferesis I
Sepsis ec HAP late
onset
Riwayat Azotemia
Pre renal
Riwayat Penurunan
Kesadaran
perbaiakan ec CO2
narkose
Riwayat
Hematemesis ec
Stress Ulcer

1. Meropenem 3x1g IV
1. Meropenem 3x1g IV
1. Meropenem 3x1 g
(E4)
(E5)
(E6)
2. Fluimucil3x200m
2. Fluimucil3x200mg
2. Bisoprolol 1x5mg
g
3. Asam Tranexamat
3. Fluimucil3x200mg
3. Asam Tranexamat
3x500mg IV
4. Paracetamol 3x1 gr
3x500mg IV
4. Vit C 2x400 mg IV
5. Asam Tranexamat
4. Vit K 3x10 mg IV
5. Paracetamol 3x 1gr
3x500mg IV
5. Paracetamol 3x 1gr
IV
6. Vit C 2x400 mg
IV
6. Omeprazole
2x40
7. Omeprazole 2x40mg
6. Omeprazole 2x40mg
mg Iv
IV
Iv
7. Miloz 2mg/jam
8. Miloz 2mg/jam
7. Miloz 2mg/jam
8. Morphin 10 mg
9. Morphin 10 mg
8. Morphin 10 mg
10. Ct Scan Thorax
9. Plasmaferesis
I
dengan kontras
dengan
8
vial
11. Rencana
Albumin 5%
Plasmapheresis II
22/01/2016 (hari ke-7)
23/01/2016 (hari ke-8)
24/01/2016 (hari ke-9)
Kontak mata adekuat
Kontak adekuat,
Kontak adekuat,
Kes: som E4M6Vett, (DPO
Midazolam)
TD: 160/95, HR : 90x/,
RR:22x/, T:36,5oC
Sat : 99%

Kes: som E4M6Vett, (DPO


Midazolam)
TD:170/97,
HR:110x/,
RR:16x/, T:37,2oC

Kes: E4M6Vett,
TD:180/100, HR:116/, RR:
18 x/, T:36,8oC

Mata:
pupil
isokor
3mm/3mm, RCL +/+, RCTL
+/+

Mata:
pupil
isokor
3mm/3mm, RCL +/+, RCTL
+/+

Mata:
pupil
isokor
4mm/4mm, RCL +/+, RCTL
+/+

Nervus Cranial : Ptosis OS,


Paresis Nervus III parsial,
IV, VI Bilateral
Motorik : General weakness
Sensorik & Otonom : belum
dapat dinilai
Kesan Hemiparese (-)
Refleks patologis (-)

Nervus Cranial : Ptosis OS,


Paresis Nervus III parsial, IV,
VI Bilateral
Motorik : General weakness
Sensorik & Otonom : belum
dapat dinilai
Kesan Hemiparese (-)
Refleks patologis (-)

Nervus Cranial : Ptosis OS,


Paresis Nervus III parsial, IV,
VI Bilateral
Motorik : General weakness
Sensorik & Otonom : belum
dapat dinilai
Kesan Hemiparese (-)
Refleks patologis (-)
9

Lab
.

Na 136/ K 3,8 / Cl 107


Ca 8,71 /

Ca

+2

1,23 /

Mg 2,33
GDS : 75 mg/dL

Na 137/ K 3,9/ Cl 110

Na 137/ K 3,9/ Cl 110


GDS : 62 mg/dL

Hb : 14,3
Ht : 45,4%
Trombosit : 204.000
Leukosit : 25.200
Ca 8,7 /

Ca+2

1,2 / Mg

2,2
Lactate : 2 mmol/L

Krisis Miastenia
Gravis dengan gagal
Nafas Tipe II on
Ventilator Post
Plasmaferesis II
Sepsis ec HAP late
onset
Riwayat Azotemia
Pre renal
Riwayat Penurunan
Kesadaran
perbaiakan ec CO2
narkose
Riwayat
Hematemesis ec
Stress Ulcer

1. Meropenem 3x1g
IV (E7)
2. Bisoprolol 1 x 5mg
3. Fluimucil
3x200mg
4. Asam Tranexamat
3x500mg IV
5. Vit C 2x 400 mg IV
6. Paracetamol 3x 1gr
IV
7. Omeprazole
8mg/jam
8. Miloz 2mg/jam
9. Morphin 10 mg
10. Plasmaferesis
II
dengan
6
Vial
Albumin 5%

Krisis Miastenia
Gravis dengan gagal
Nafas Tipe II on
Ventilator Post
Plasmaferesis II
Sepsis ec HAP late
onset
Riwayat Azotemia
Pre renal
Riwayat Penurunan
Kesadaran ec CO2
narkose
Riwayat
Hematemesis ec
Stress Ulcer
Post Plasmaferesis II
dengan 6 Vial
Albumin 5%

1. Meropenem 3x1g IV
(E8)
2. Bisoprolol 1 x 5mg
3. Fluimucil
3x200mg
4. Asam Tranexamat
3x500mg IV
5. Vit C 2x400 mg IV
6. Paracetamol 3x 1gr
IV
7. Omeprazole
2x40
mg
8. Miloz 2mg/jam
9. Morphin 10 mg

Krisis Miastenia
Gravis dengan gagal
Nafas Tipe II on
Ventilator Post
Plasmaferesis II
Sepsis ec HAP late
onset
Riwayat Azotemia
Pre renal
Riwayat Penurunan
Kesadaran
perbaiakan ec CO2
narkose
Riwayat
Hematemesis ec
Stress Ulcer

1. Meropenem 3x1 g
(E9)
2. Fluimucil
3x200mg
3. Bisoprolol 1x5mg
4. Paracetamol 3x1 gr
5. Asam Tranexamat
3x500mg IV
6. Vit C 2x400 mg
7. Omeprazole 2x40mg
IV
8. Miloz 2mg/jam
9. Morphin 10 mg
10. Rencana
Plasmapheresis III

10

Tgl
S

25/01/2016 (hari ke-10)


Kontak adekuat

26/01/2016 (hari ke-11)


Kontak adekuat,

27/01/2016 (hari ke-12)


Kontak adekuat,

Kes: som E4M6Vett, (DPO


Midazolam)
TD: 150/80, HR : 83x/,
RR:23x/, T:36,4oC
Sat : 99%

Kes: som E4M6V4, (DPO


Midazolam)
TD:140/80,
HR:89x/,
o
RR:19x/, T:37,1 C

Kes: E4M6V4,
TD:150/80, HR:97/, RR: 18
x/, T:36,6oC

Mata:
pupil
isokor
3mm/3mm, RCL +/+, RCTL
+/+

Mata:
pupil
isokor
3mm/3mm, RCL +/+, RCTL
+/+

Mata:
pupil
isokor
4mm/4mm, RCL +/+, RCTL
+/+

Nervus Cranial : Ptosis OS,


Paresis Nervus III parsial,
IV, VI Bilateral
Motorik : General weakness
Sensorik & Otonom : belum
dapat dinilai
Kesan Hemiparese (-)
Refleks patologis (-)

Nervus Cranial : Ptosis OS,


Paresis Nervus III parsial,
IV, VI Bilateral
Motorik : General weakness
Sensorik & Otonom : belum
dapat dinilai
Kesan Hemiparese (-)
Refleks patologis (-)

Nervus Cranial : Ptosis OS,


Paresis Nervus III parsial,
IV, VI Bilateral
Motorik : General weakness
Sensorik & Otonom : belum
dapat dinilai
Kesan Hemiparese (-)
Refleks patologis (-)

DPL

Elektrolit : Na 140/ K 3,6/ Cl


107

Hb : 13,4
Ht : 40,4%

Lab
.

11

Elektrolit : Na 141/ K 3,6 /


Cl 106
Ca 8,71 /
2,33
GDS

Ca

+2

1,23 / Mg

: 206 mg/dL

Krisis Miastenia
Gravis Perbaikan
dengan gagal Nafas
Tipe II on Ventilator
Post Plasmaferesis
III
Sepsis ec HAP late
onset
Riwayat Azotemia
Pre renal
Riwayat Penurunan
Kesadaran
perbaiakan ec CO2
narkose
Riwayat
Hematemesis ec
Stress Ulcer

1. Meropenem 3x1g IV
(E10)
2. Bisoprolol 1 x 5mg
3. Fluimucil3x200m
g
4. Asam Tranexamat
3x500mg IV
5. Vit C 2x 400 mg IV
6. Paracetamol 3x 1gr
IV
7. Omeprazole
8mg/jam
8. Miloz 2mg/jam
9. Morphin 10 mg
10. Plasmaferesis
III
dengan
7
Vial
Albumin 5%

AGD :
PH : 7,5
P CO2 : 29,9
P O2 : 114,9
Sat O2 : 99,8
Lactate : 1 mmol/L
GDS : 136 mg/dL
Albumin : 4,19

Krisis Miastenia
Gravis Perbaikan
dengan gagal Nafas
Tipe II Post
Plasmaferesis III
Sepsis ec HAP late
onset
Riwayat Azotemia
Pre renal
Riwayat Penurunan
Kesadaran ec CO2
narkose
Riwayat
Hematemesis ec
Stress Ulcer

1. Meropenem Stop
2. Bisoprolol
1
x
2,5mg
3. Fluimucil3x200mg
4. Asam Tranexamat
3x500mg IV
5. Vit C 2x400 mg IV
6. Paracetamol 3x 1gr
IV
7. Omeprazole
2x40
mg
8. Miloz
2mg/jam
Stop
9. Morphin 10 mg Stop
10. Off Ventilator

Trombosit : 320.000
Leukosit : 24.400

Krisis Miastenia
Gravis Perbaikan
dengan gagal Nafas
Tipe II Post
Plasmaferesis IV
Sepsis ec HAP late
onset
Riwayat Azotemia
Pre renal
Riwayat Penurunan
Kesadaran
perbaiakan ec CO2
narkose
Riwayat
Hematemesis ec
Stress Ulcer

1. Bisoprolol
1
x
2,5mg
2. Fluimucil3x200mg
3. Paracetamol 3x1 gr
4. Asam Tranexamat
3x500mg IV
5. Vit C 2x400 mg
6. Omeprazole 2x40mg
IV
7. Plasmapheresis IV
dengan Albumin 5%
6 vial
8. Pindah rawat ke
bangsal Neurologi
jika kondisi stabil

12

RESUME PASIEN
Pasien laki-laki usia 23 tahun masuk IGD RSCM tanggal 15 Januari 2016 rujukan
dari RS Annisa Bekasi dengan Penurunan kesadaran pasca sesak nafas memberat sejak 5 hari
sebelum masuk RSCM dan sudah dirawat selama 5 hari di RS Annisa Bekasi. Pasien sudah di
diagnosis Miastenia Gravis sejak 3 bulan yang lalu dan mendapatkan terapi Piridostigmin 4 x
60 mg, 1 bulan kemudian pasien mengeluhkan lemah seluruh tubuh, lalu dosis piridostigmin
dinaikan menjadi 4x60 mg lalu 6 x 60 mg. Sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit pasien
mengalami sesak yang memberat, kesulitan menelan dan bicara, mendapatkan terapi
piridostigmin setelah dirawat di RS Cibarosa dan mengalami perbaikan, namun sesak hilang
timbul dan memberat sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit
Pasien telah dilakukan pemeriksaan MRI , RNS, dan Rontgen thorax Ap, dan
pemeriksaan laboratorium (semua pemeriksaan dilampirkan bersama rujukan pasien). Di IGD
RSCM pasien dilakukan intubasi, kemudian diberikan terapi oksigen dan dilakukan
pemeriksaan laboratorium tambahan. Setelah dilakukan konsul bagian penyakit dalam dan
bagian neurologi, pasien di acc dirawat di ICU-IGD dengan diagnosa Penurunan Kesadaran

13

ec CO2 narkose, Krisis Miastenia Gravis dengan gagal Nafas Tipe II, Syok Sepsis ec HAP
late onset, Hematemesis ec Stress Ulcer, dan Azotemia Pre renal
Pasien kemudian masuk ICU-IGD dan dirawat oleh bagian anesthesia, neurologi, dan
penyakit dalam. Pasien mendapatkan terapi Antibiotik empirik Meropenen 3 x 1 gr IV,
Fluimicil 3 x200 mg, Paracetamol 3 x 1gr , As Tranexamat 3 x 500 mg, Vit K 3 x 10 mg,
Omeprazol 8 mg / jam, Drip Vascon (Norepinephhrine bitartrate)

0,1 mcg/kg/menit,

Albumin 9 vial, midazolam, morphin, dan direncanakn Plasmapheresis sebanyak 5x. Terapi
piridostigmin di stop setelah dikonsultasikan dengan dokter spesialis syaraf.
Rawatan hari ketiga kesadaran pasien membaik, kontak perbaikan, bisa membuka
mata spontan dan menuruti perintah. Keadaan syok septik, hematemesis sudah teratasi pada
rawatan hari ke-4, Pada rawatan hari ke-4 juga telah dilakukan Plasmaferesis I, dan pada
rawatan hari ke-7 dilaksanakan Plasmaferesis II, Plasmaferesis III pada hari rawatan ke-10,
dan Plasmaferesis IV pada hari rawatan ke-12. Selanjutnya pasien dipindahkan ke bangsal
Neurologi dan direncanakan plasmaferesis V dilaksanakan di bangsal.

TINJAUAN FARMAKOTERAPI
1. Neostigmin
Merupakan obat golongan antikolinesterase yang meningkatkan trasmisi neuromuskular
pada voluntary dan involuntary muscle pada miastenia gravis. Obat golongan ini
memperpanjang aktivitas asetilkolin dengan menghambat kerja enzim asetikolinesterase.
Kelebihan dosis obat dapat menganggu trasnmisi neuromuskular dan memperburuk
cholinergic crisis dengan menyebabkan blokade depolarisasi. Hal ini mungkin sulit untuk
dibedakan dari status perburukan miastenia gravis.
Neostigmin memberikan efek terapi selama 4 jam. Efek muskariniknya bukan tidak
memberikan manfaat, maka pemberian bersama dengan obat antimuskarinik seperti
atropin dapat mencegah kolik, salivasi yang berlebihan, dan diare. Pada kasus yang berat,
neostigmin dapat diberikan tiap 2 jam. Dosis maksimum yang dapat diterima oleh

14

kebanyakan pasien adalah 180 mg per hari. Pada bayi, injeksi intramuskular atau
subkutan neostigmin digunakan untuk penanganan jangka pendek miastenia.
2. Piridostigmin
Piridostigmin kekuatannya lebih lemah dan aktivitasnya lebih lambat daripada neostigmin
namun mempunyai durasi kerja yang lebih lama. Piridostigmin lebih dipilih daripada
neostigmin karena aktivitas piridostigmin lebih halus dan frekuensi dosisnya lebih sedikit.
Piridostigmin lebih dipilih untuk pasien yang mengalami kelemahan otot saat sadar.
Piridostigmin mempunyai efek yang ringan terhadap saluran cerna namun obat golongan
antimuskarinik mungkin masih diperlukan. Tidak disarankan melebihkan total dosis
sehari di atas 450 mg untuk menghindari down-regulation dari reseptor asetilkolin.
Pengobatan imunosupresan biasanya dipertimbangkan untuk diberikan jika dosis
piridostigmin melebihi 360 mg per hari.
3. Meropenem
Meropenem termasuk dalam kelompok karbapenem, antibiotik golongan beta laktam
yang struktur kimianya berbeda dengan antibiotik beta laktam lain seperti penisilin dan
sefalosporin.2 Kelompok antibiotik ini memiliki spektrum aktivitas yang lebih luas
daripada sebagian besar antibiotic beta laktam lainnya. 3 Aktif terhadap bakteri Grampositif dan Gram negative seperti Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa dan
Staphylococcus aureus tapi sebaiknya tidak digunakan untuk methicillin-resistant
staphylococci (MRSA). Aktivitas antibakterinya akibat penghambatan terhadap sintesis
dinding bakteri.4 Waktu paruh eliminasi pada pasien dengan fungsi ginjal normal kira-kira
1 jam. Meropenem terikat protein plasma sebanyak 2 %, dan dapat masuk ke dalam
jaringan dan cairan tubuh dengan baik termasuk cairan otak. Ditemukan satu metabolit
dari meropenem yang tidak memiliki aktivitas mikrobiologi. Lebih kurang 70% dari dosis
pemberian secara IV ditemukan dalam bentuk aktif di dalam urin lebih dari 12 jam.4
4. Omeprazole
Omeprazole merupakan obat penghambat sekresi asam lambung golongan penghambat
pompa proton (PPI). Penghambat pompa proton merupakan penghambat sekresi asam
lambung yang lebih kuat dari AH 2. Obat ini bekerja di proses terakhir produksi asam
lambung. PPI sebaiknya diberikan dalam bentuk sediaan salut enterik untuk mencagah
degradasi zat aktif dalam suasana asam. Bioavailibilitasnya akan berkurang 50% karena
pengaruh makanan. Sehingga sebaiknya diberikan 30 menit sebelum makan. Obat ini
dimetabolisme di hati oleh sitokrom P450.
5. Asam Traneksamat

15

Obat ini merupakan analog asam amino-kaproat, mempunyai indikasi dan mekanisme
kerja yang sama dengan asam aminokaproat tetapi 10 kali lebih potent dengan efek
samping yang lebih ringan. Asam traneksamat cepat diabsorpsi dari saluran cerna. Sampai
40% dari satu dosis oral dan 90% dari satu dosis IV diekskresi melalui urin dalam 24 jam.
Obat ini dapat melalui sawar uri.
6. Asam askorbat (vitamin C)
Asam askorbat bekerja sebagai suatu koenzim dan pada keadaan tertentu merupakan
reduktor dan oksidasi dan dalam kondisi tertentu bersifat sebagai antioksidan. Vitamin C
mudah diabsorbsi melalui saluran cerna. Distribusinya luas ke seluruh jaringan tubuh
dengan kadar tertinggi dalam kelenjer dan terendah dalam otot dan jaringan lemak.
Ekskresi dalam bentuk utuh melalui urin dan bentuk garam sulfatnya terjadi jika kadar
dalam darah melewati ambang rangsang ginjal 1,4 mg%. vitamin C dosis tinggi tidak
terbukti efektif untuk penyembuhan luka
7. Vitamin K
Vitamin K berguna untuk mencegah atau mengatasi perdarahan akibat defisiensi vitamin
K. Defisiensi vitamin K dapat terjadi akibat gangguan absorpsi vitamin K, berkurangnya
bakteri yang mensintesis vitamin K pada usus dan pemakaian antikoagulan tertentu yang
dapat mempengaruhi aktivitas vitamin K. Gangguan absorpsi vitamin K dapat terjadi
pada penyakit obstruksi biliaris dan gangguan usus seperti sariawan, enteritis,
enterokolitis dan reseksi usus. Pemakaian obat seperti antibiotik dan sulfonamid untuk
waktu lama dapat mengurangi bakteri yang men-sintesis vitamin K di usus.
Pada penyakit hepatoselular, misalnya hepatitis dan sirosis hati, dapat terjadi
hipoprotrombinemia karena sel hati tidak dapat membentuk faktor-faktor pembekuan
darah. Pada keadaan ini pemberian vitamin K biasanya tidak akan memberikan hasil yang
baik, bahkan dosis yang besar pada hepatitis dan sirosis yang berat dapat memperberat
hipoprotombinemia. Dengan memanfaatkan respons hipoprotombinemia, pemberian
vitamin K parenteral dapat digunakan untuk mem-bedakan ikterus akibat obstruksi
biliaris atau akibat penyakit hepatoselular.15
8. Paracetamol
Paracetamol merupakan metabolit fenasetin dengan efek antipiretik yang sama dan telah
digunakan sejak tahun 1893. Efek antipiretiknya ditimbulkan oleh gugus aminobenzen,
dengan efek analgesik yang dapat menghilangkan atau mengurangi nyeri ringan sampai
sedang sedangkan efek antiinflamasinya hampir tidak ada. Paracetamol diserap secara
cepat dan sempurna melalui saluran cerna. Kadar tertinggi dalam plasma dicapai dalam
setengah jam, dan masa paruh plasma antara 1-3 jam. Obat ini tersebar dalam cairan
tubuh. Obat ini dimetabolisme oleh enzim mikrosom hati, sebagian besar dikonjugasi
16

dengan asam glukoronat, sebagian kecil lainnya dengan asam sulfat. Obat ini juga dapat
mengalami

hidroksilasi

yang

hasil

metabolismenya

dapat

menyebabkan

methemoglobinemia dan hemolysis eritrosit. Dieksresi melalui ginjal, sebagian kecil


sebagai paracetamol dan sebagian besar dalam bentuk terkonjugasi.
9. Midazolam
Midazolam merupakan benzodiazepin kerja singkat yang banyak digunakan untuk
induksi sedasi pada anestesi.Midazolam memiliki onset kerja cepat, efektivitas tinggi dan
toksisitas rendah.Bioavailabilitas sekitar 90% (IM) dengan ikatan protein plasma sekitar
97%.Waktu paruh sekitar

2-6 jam dan diekskresi terutama melalui ginjal. Efek samping

antara lain hipersensitivitas, glaukoma sudut tertutup. Amnesia merupakan efek samping
yang paling sering terjadi. Residual 'hangover' effects juga kadang dijumpai pada
pemberian midazolam. Hipotensi juga dapat timbul bila midazolam IV diberikan secara
cepat.Midazolam infusion syndrome dapat terjadi bila obat ini diberikan loading dose
atau dosis maintenance tinggi.Dosis sedasi untuk pasien dengan ventilator adalah 10-50
ug/kg dengan infus lambat dan dosis maintenance sekitar 20 ug/kg/jam.18
10. Morphin
Efek morfin pada susunan saraf pusat dan usus terutama ditimbulkan karena morfin bekerja
sebagai agonis pada reseptor . Selain itu morfin juga mempunyai afinitas yang lebih lemah
terhadap reseptor dan .
Efek analgetik yang ditimbulkan oleh opioid terutama terjadi sebagai akibat kerja opioid pada
reseptor . Reseptor dan dapat juga ikut berperan dalam menimbulkan analgesia terutama
pada tingkat spinal. Morfin tidak dapat menembus kulit utuh, tetapi dapat diabsorpsi melalui
kulit luka. Morfin juga dapat menembus mukosa. Dengan kedua cara pemberian ini absorpsi
morfin kecil sekali. Morfin dapat diabsorpsi usus, tetapi efek anelgetik setelah pemberian oral
jauh lebih rendah daripada efek analgetik yang timbul setelah pemberian parenteral dengan
dosis yang sama. Mula kerja semua alkaloid opioid setelah suntikan IV sama cepat, sedangkan setelah suntikan subkutan, absorpsi berbagai alkaloid opioid berbeda-beda. Setelah
pemberian dosis tunggal, sebagian morfin mengalami konyugasi dengan asam glukoronat di
hepar, sebagian dikeluarkan dalam bentuk bebas dan 10% tidak diketahui nasibnya. Morfin
dapat melintasi sawar uri dan mempengaruhi janin. Ekskresi morfin terutama melalui ginjal.
Sebagian kecil morfin bebas ditemukan dalam tinja dan keringat. Morfin yang terkonyugasi
ditemukan dalam empedu. Sebagian yang sangat kecil dikeluarkan bersama cairan lambung.
Morfin adalah analgesik narkotik pertama yang digunakan untuk mengurangi cemas dan
ketegangan pasien menghadapi pembedahan, mengurangi nyeri, menghindari takipnea pada
anestesia dengan trikloretilen, dan membantu agar anestesia berlangsung baik. Morfin 8-10
mg yang diberikan IM biasanya cukup untuk tujuan di atas, sedangkan dosis 0,01-0,2 mg/kg
17

IV cukup untuk menimbulkan analgesia. Dalam anestesia berimbang dengan N2O diperlukan
morfin sampai 3 mg/kg, sedangkan bila digunakan anestetik inhalasi lainnya dianjurkan dosis
tidak lebih dari 1-2 mg/kgBB.
11. N-asetil sistein
N-asetil sistein sudah digunakan sejak tahun 1960-an, merupakan suatu antioksidan yang
digunakan sebagai antidotum keracunan asetaminofen dan bermanfaat juga sebagai
mukolitik. Pada kasus ini, N-asetil sistein digunakan sebagai mukolitik. Obat ini memiliki
komponen thiol (sulfhydryl) yang dapat memutuskan rantai disulfhidril pada mucoprotein
yang merupakan dasar aktivitas mukolitiknya.diabsorpsi dengan cepat dari saluran cerna.
Mengalami metabolism yang besar dan cepat di saluran cerna dan hati. Waktu paruhnya 2,5
jam, dan tidak terdeteksi seletah 10-12 jam sejak diberikan. Pemberian per oral dalam bentuk
sachet yang mengandung 200 mg N-asetil sistein tiap 6 jam. Efek samping yang sering
terjadi adalah stomatitis, mual, muntah, rinore, demam. 20
Permasalahan utama yang akan dibahas pada presentasi kasus ini adalah :
1. Ketepatan diagnosis dan terapi miastenia gravis
2. Ketepatan diagnosis dan terapi syok septik ec HAP late onset
3. Ketepatan diagnosis dan terapi hematemesis ec stress ulcer

18

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA DAN PEMBAHASAN

1. KETEPATAN DIAGNOSIS DAN TERAPI MIASTENIA GRAVIS

TINJAUAN PUSTAKA
Krisis miastenia didefinisikan sebagai setiap miastenia gravis yang diidentifikasi mengalami
eksaserbasi. Diagnosis krisis miastenia harus dicurigai pada semua pasien dengan gagal
pernafasan, terutama mereka dengan etiologi tidak jelas. Miastenia gravis merupakan
penyakit autoimun kronik yang ditandai oleh bermacam-macam tingkat kelemahan dari otot
skelet (volunter) tubuh. Nama miastenia gravis berasal dari bahasa Latin dan Yunani yang
secara harafiah berarti kelemahan otot yang berat atau gawat (grave muscle weakness). Pada
masa lampau kematian akibat dari penyakit ini bisa mencapai 90%, tetapi setelah
ditemukannya obat-obatan dan tersedianya unit-unit perawatan pernafasan, maka sejak itulah
jumlah kematian akibat penyakit ini bisa dikurangi.1,2
Miastenia gravis adalah kelemahan otot yang cukup berat di mana terjadi kelelahan
otot-otot secara cepat dengan lambatnya pemulihan (dapat memakan waktu 10 hingga 20 kali
lebih lama dari normal). Miastenia gravis mempengaruhi sekitar 400 per 1 juta orang. Usia
awitan dari miastenia gravis adalah 20-30 tahun untuk wanita dan 40-60 tahun untuk pria.
Kelemahan otot yang parah yang disebabkan oleh penyakit tersebut membawa sejumlah
19

komplikasi lain, termasuk kesulitan bernapas, kesulitan mengunyah dan menelan, bicara
cadel, kelopak mata turun, dan penglihatan kabur atau ganda. Sekitar 15% orang mengalami
peristiwa berat yang disebut dengan krisis miastenia. Hal ini kadang kala dipicu oleh infeksi.
Lengan dan kaki menjadi sangat lemah dan pada beberapa orang, otot yang diperlukan untuk
pernafasan melemah. Keadaan ini dapat mengancam nyawa1,2,3,4
Kematian dari penyakit miastenia gravis biasanya disebabkan oleh insufisiensi
pernafasan, tetapi dapat dilakukannya perbaikan dalam perawatan intensif sehingga
komplikasi yang timbul dapat ditangani dengan lebih baik. Pengelolaan akut krisis miastenia
memerlukan terapi suportif umum dan ventilasi serta langkah-langkah untuk meningkatkan
blokade neuromuskuler yang mencakup pertukaran plasma atau immunoglobulin intravena,
serta penghapusan pemicu. Terapi ini telah meningkatkan secara signifikan harapan hidup
penderita dengan krisis miastenia dan tingkat kematian saat ini adalah sekitar 4-8%.
Penyembuhan dapat terjadi pada 10-20% pasien dengan melakukan timektomi elektif pada
pasien-pasien tertentu.1,4
Faktor Pencetus Krisis Miastenia
Krisis miastenik biasanya dicetuskan oleh kontrol yang buruk pada penyakit, pengobatan
miastenia bulbar (steroid dan antikolinesterase) yang tidak adekuat, obat-obatan, infeksi
sistemik yang melibatkan saluran pernafasan, aspirasi, dan pembedahan. Pencetus lain yang
diketahui pada krisis miastenia refraktori adalah stres emosional, lingkungan yang panas,
peningkatan yang mendadak dari suhu tubuh, dan hipertioridism, dengan penyakit tiroid
autoimun sering dikaitkan dengan miastenia gravis.5,6
Tabel 1 Faktor Pencetus Krisis Miastenik5,6
Stresor
Medikasi
Stres fisik
-Interferon
Pneumonia aspirasi
Antibiotik
Infeksi
Aminoglikosid
Perimenstrual state
Gentamicin
Kehamilan
Streptomisin
Deprivasi tidur
Ampisilin
Pembedahan
Makrolida
Faktor lingkungan
Eritromisin
Stres emosional
Quinolon
Nyeri
Siprofloksasin
Temperatur yang ekstrim
Polimiksin
Medikasi modulasi-imun secara tapering
Antiepileptik
Gabapentin
Antagonis -adrenergik
20

Calcium channel antagonis


Media kontras
Magnesium
Prednison
Procainamide
Quinidine

Pencetus tersering adalah infeksi. Infeksi dilaporkan merupakan pencetus

krisis

miastenik pada 38% pasien, di mana penyebab tersering adalah pneumonia bakterial diikuti
oleh infeksi saluran nafas atas oleh bakteri atau virus. Pencetus lain adalah pneumonitis
aspirasi, pembedahan, kehamilan, perimenstrual state, beberapa obat-obatan, dan pengobatan
secara tapering dari pengobatan modulasi imun. Sekitar sepertiga sampai setengah pasien
dengan krisis miastenik masih belum diketahui penyebabnya.5,6
Berbagai macam obat-obatan dapat memperburuk keadaan miastenia gravis, seperti
kuinidin, prokainamide, antagonis -adrenergic, antagonis calcium channel (verapamil,
nifedipine, felodipine), magnesium, antibiotik (ampisilin, gentamicin, streptomicin,
polimiksin, ciprofloxacin), phenytoin, gabapentin, methamizole, -interferon, dan media
kontras. Obat-obatan ini harus digunakan secara hati-hati pada pasien miastenik, terutama
setelah tindakan pembedahan. Obat-obatan yang dicurigai dapat mencetuskan krisis
miastenik harus dihentikan penggunaannya pada penderita.5
Walaupun kortikosteroid dapat digunakan pada pengobatan miastenia gravis,
pengobatan awal dengan prednisone dapat memperburuk keadaan miastenia gravis pada
hampir setengah pasien. Prediktor dari perburukan adalah umur tua, skor rendah pada
Myasthenia Severity Scale, dan gejala bulbar.5
Patofisiologi
Mekanisme imunogenik memegang peranan yang sangat penting pada patofisiologi miastenia
gravis. Obsevasi klinik yang mendukung hal ini mencakup timbulnya kelainan autoimun
yang terkait dengan pasien yang menderita miastenia gravis, misalnya autoimun tiroiditis,
sistemik lupus eritematosus, arthritis rheumatoid, dan lain-lain. Antibodi pada reseptor
nikotinik aseltikolin merupakan penyebab utama kelemahan otot pasien dengan miastenia
gravis. Autoantobodi terhadap aseltikolin reseptor (anti-AChRs), telah dideteksi pada serum
90% pasien yang menderita miastenia gravis generalisata.4,7
Mekanisme pasti tentang hilangnya toleransi imunologik terhadap reseptor asetilkolin
pada penderita miastenia gravis belum sepenuhnya dapat dimengerti. Miastenia gravis dapat
21

dikatakan sebagai penyakit terkait sel B, di mana antibodi yang merupakan produk dari sel
B justru melawan reseptor asetilkolin. Peranan sel T pada pathogenesis miastenia gravis
mulai semakin menonjol. Timus merupakan organ sentral terhadap imunitas yang terkait
dengan sel T. Kelainan kelenjar timus terjadi pada miastenia gravis. Pada 80% penderita
miastenia didapati kelenjar timus yang abnormal. Kira-kira 10% dari mereka memperlihatkan
struktur timoma dan pada penderita-penderita lainnya terdapat infiltrat limfositer pada pusat
germinativa kelenjar timus tanpa perubahan di jaringan limfoster lainnya.7,8

Bagan 1 Patofisiologi Miastenia Gravis9

Pada miastenia gravis, konduksi neuromuskular terganggu. Abnormalitas dalam


penyakit miastenia gravis terjadi pada end plate motorik dan bukan pada membran presinaps.
Membran postsinaptiknya rusak akibat reaksi imunologi. Karena kerusakan itu maka jarak
22

antara membran presinaps dan postsinaps menjadi besar sehingga lebih banyak asetilkolin
dalam perjalanannya ke arah motor end plate dapat dipecahkan oleh kolinesterase. Selain itu,
jumlah asetilkolin yang dapat ditampung oleh lipatan-lipatan membran postsinaps motor end
plate menjadi lebih kecil. Karena dua faktor tersebut, maka kontraksi otot tidak dapat
berlangsung lama. Pada pasien miastenia gravis, antibodi IgG dikomposisikan dalam
berbagai subklas yang berbeda, di mana satu antibodi secara langsung melawan area
imunogenik utama pada subunit alfa. Subunit alfa juga merupakan binding site dari
aseltikolin. Ikatan antibodi reseptor aseltikolin pada reseptor aseltikolin akan mengakibatkan
terhalangnya transmisi neuromuskular melalui beberapa cara, antara lain: ikatan silang
reseptor aseltikolin terhadap antibodi antireseptor aseltikolin dan mengurangi jumlah reseptor
aseltikolin pada neuromuscular junction dengan cara menghancurkan sambungan ikatan pada
membran post sinaptik, sehingga mengurangi area permukaan yang dapat digunakan untuk
insersi reseptor-reseptor aseltikolin yang baru disintesis.7,8

MANIFESTASI KLINIS
Miastenia gravis dikarakteristikkan melalui adanya kelemahan yang berfluktuasi pada otot
rangka dan kelemahan ini akan meningkat apabila sedang beraktivitas. Pada 90% penderita,
gejala awal berupa gangguan otot-otot okular yang menimbulkan ptosis dan diplopia.
Miastenia gravis juga menyerang otot-otot wajah, laring, dan faring. Pada pemeriksaan dapat
ditemukan paresis N VII bilateral atau unilateral, kelemahan otot pengunyah, paresis palatum
mol, dan lidah. Keadaan ini dapat menyebabkan regurgitasi melalui hidung jika pasien
mencoba menelan, menimbulkan suara yang abnormal, atau suara nasal, dan pasien tidak
mampu menutup mulut yang dinamakan sebagai tanda rahang yang menggantung.7,10
Krisis miastenik disebabkan oleh kelemahan yang berat dari otot-otot pernafasan,
otot-otot saluran nafas bagian atas (miastenia bulbar), atau keduanya. Baik otot-otot
pernafasan inspirasi dan ekspirasi dapat terpengaruh, yang bermanifestasi sebagai dispnea.
Inspirasi dihasilkan utamanya oleh otot-otot diafragma dan interkostal eksternal dan dibantu
oleh otot-otot sternokleidomastoid dan scalene. Walaupun ekspirasi biasanya bersifat pasif,
otot-otot abdominal dan interkostal internal juga membantu.6,8
Disfungsi pernafasan juga dapat bermanifestasi sebagai obkstruksi saluran pernafasan
atas jika terjadi kelemahan dari otot-otot saluran nafas atas atau bulbar. Kelemahan otot
saluran nafas atas dapat menyebabkan terjadinya gagal nafas karena terjadinya kolaps
orofaringeal atau obstruksi lidah dan terjadinya peningkatan usaha nafas oleh otot pernafasan
23

yang sudah lemah melawan saluran nafas yang sudah tertutup. Tanda dari kelemahan bulbar
adalah disfagia, regurgitasi nasal, suara dengan kualitas hidung, suara pelo, kelemahan rahang
(menutup rahang lebih lemah dari membuka rahang), paresis bifasial, dan kelemahan lidah.6,8
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut:
1. Pemeriksaan Laboratorium
i.

Antibodi reseptor anti-asetilkolin

Hasil dari pemeriksaan ini dapat digunakan untuk mendiagnosis suatu miastenia gravis, di
mana terdapat hasil yang postitif pada 74% pasien. Sekitar 80% penderita miastenia gravis
generalisata dan 50% penderita dengan miastenia okular murni menunjukkan hasil tes antiasetilkolin reseptor antibodi yang positif. Titer antibodi lebih tinggi pada penderita miastenia
gravis dalam kondisi yang parah, walaupun titer tersebut tidak dapat digunakan untuk
memprediksikan derajat penyakit miastenia gravis.11
ii.

Antibodi anti striated muscle (anti-SM)

Merupakan salah satu tes yang penting pada penderita miastenia gravis. Tes ini menunjukkan
hasil positif pada sekitar 84% pasien yang menderita thymoma dalam usia kurang dari 40
tahun. Pada pasien tanpa thymoma dengan usia lebih dari 40 tahun, antibodi anti-SM dapat
menunjukkan hasil positif.11
iii.

Antibodi anti-muscle-specific kinase (MuSK)

Hampir 50% penderita miastenia gravis yang menunjukkan hasil antibodi anti-AChR Ab
negatif (miastenia gravis seronegarif), menunjukkan hasil yang positif untuk antibodi antiMuSK.11
iv.

Antibodi antistriational

Dalam serum beberapa pasien dengan miastenia gravis menunjukkan adanya antibodi yang
berikatan dalam pola cross-striational pada otot rangka dan otot jantung penderita. Antibodi
ini bereaksi dengan epitop pada reseptor protein titin dan ryanodine (RyR). Antibodi ini
selalu dikaitkan pada pasien thymoma usia muda dengan miastenia gravis. Terdeteksinya
titin/RyR antibody merupakan suatu kecurigaaan yang kuat akan adanya thymoma pada
pasien muda dengan miastenia gravis.11

24

2.

Elektrodiagnostik
i.

Repetitive Nerve Stimulation (RNS)

Pada penderita miastenia gravis terdapat penurunan jumlah reseptor asetilkolin, sehingga
pada RNS tidak terdapat adanya suatu potensial aksi.12
ii.

Single-fiber Electromyography (SFEMG)

Metode ini menggunakan jarum single-fiber yang memiliki permukaan kecil untuk merekam
serat otot penderita. SFEMG dapat mendeteksi suatu jitter (variabilitas pada interval
interpotensial di antara 2 atau lebih serat otot tunggal pada motor unit yang sama) dan
densitas fiber (jumlah potensial aksi dari serat otot tunggal yang dapat direkam oleh jarum
perekam). SFEMG mendeteksi adanya defek transmisi pada fiber neuromuskular berupa
peningkatan jitter dan densitas fiber yang normal.12
DIAGNOSIS
Pemeriksaan fisik yang cermat harus dilakukan untuk menegakkan diagnosis suatu krisis
miastenia. Pada krisis miastenia akan terjadi kelemahan pada otot-otot pernapasan sehingga
dapat menyebabkan gagal napas akut, di mana hal ini merupakan suatu keadaan gawat
darurat. Kelemahan otot-otot interkostal serta diafragma dapat menyebabkan retensi
karbondioksida sehingga akan berakibat terjadinya hipoventilasi. Kelemahan otot-otot faring
dapat menyebabkan kolapsnya saluran napas atas. Biasanya kelemahan otot-otot ekstraokular
terjadi secara asimetris. Kelemahan seringkali mempengaruhi lebih dari satu otot
ekstraokular, dan tidak hanya terbatas pada otot yang diinervasi oleh satu nervus kranialis.
Hal ini merupakan tanda yang sangat penting untuk mendiagnosis suatu miastenia gravis.
Kelemahan pada muskulus rektus lateralis dan medialis akan menyebabkan terjadinya suatu
pseudointernuclear ophthalmoplegia, yang ditandai dengan terbatasnya kemampuan adduksi
salah satu mata yang disertai nistagmus pada mata yang melakukan abduksi.12,3,14
Untuk penegakan diagnosis krisis miastenia, dapat dilakukan pemeriksaan sebagai
berikut:
1. Penderita ditugaskan untuk menghitung dengan suara yang keras. Lama kelamaan akan
terdengar bahwa suaranya bertambah lemah dan menjadi kurang terang. Penderita
menjadi anartris dan afonis.15
25

2. Penderita ditugaskan untuk mengedipkan matanya secara terus-menerus. Lama kelamaan


akan timbul ptosis. Setelah suara penderita menjadi parau atau tampak ada ptosis, maka
penderita disuruh beristirahat. Kemudian tampak bahwa suaranya akan kembali baik dan
ptosis juga tidak tampak lagi.15
Untuk memastikan diagnosis miastenia gravis, dapat dilakukan beberapa tes antara
lain:
1. Uji Tensilon (edrophonium chloride)
Untuk uji tensilon, disuntikkan 2 mg tensilon secara intravena, bila tidak terdapat reaksi
maka disuntikkan lagi sebanyak 8 mg tensilon secara intravena. Segera sesudah tensilon
disuntikkan hendaknya diperhatikan otot-otot yang lemah seperti misalnya kelopak mata
yang memperlihatkan ptosis. Bila kelemahan itu benar disebabkan oleh miastenia gravis,
maka ptosis itu akan segera lenyap. Pada uji ini kelopak mata yang lemah harus
diperhatikan dengan sangat seksama, karena efektivitas tensilon sangat singkat.13
2. Uji Piridostigmin (neostigmin)
Pada tes ini, penderita disuntikkan 3 cc atau 1,5 mg piridostigmin methylsulfat secara
intramuskular (bila perlu, diberikan pula atropin atau mg). Bila kelemahan itu benar
disebabkan oleh miastenia gravis maka gejala-gejala seperti misalnya ptosis, strabismus
atau kelemahan lain tidak lama kemudian akan lenyap.13
3. Uji Kinin
Penderita diberikan 3 tablet kinin masing-masing 200 mg. Tiga jam kemudian diberikan 3
tablet lagi (masing-masing 200 mg per tablet). Bila kelemahan itu benar disebabkan oleh
miastenia gravis, maka gejala seperti ptosis, strabismus, dan lain-lain akan bertambah
berat. Untuk uji ini, sebaiknya disiapkan juga injeksi piridostigmin , agar gejala-gejala
miastenik tidak bertambah berat.13
TATALAKSANA
1. Penatalaksanaan Miastenia Gravis4,5,7
a.

Antikolinesterase
Dapat diberikan piridostigmin 30-120 mg per oral tiap 3 jam atau neostigmin
bromida 15-45 mg per oral tiap 3 jam. Piridostigmin biasanya bereaksi secara
lambat. Terapi kombinasi tidak menunjukkan hasil yang menyolok. Apabila
26

diperlukan, neostigmin metilsulfat dapat diberikan secara subkutan atau


intramuskularis (15 mg per oral setara dengan 1 mg subkutan/intramuskularis),
didahului dengan pemberian atropin 0,5-1,0 mg. Neostigmin dapat menginaktifkan
atau menghancurkan kolinesterase sehingga asetilkolin tidak segera dihancurkan.
Akibatnya aktifitas otot dapat dipulihkan mendekati normal, sedikitnya 80-90%
dari kekuatan dan daya tahan semula. Efek samping pemberian antikolinesterase
disebabkan oleh stimulasi parasimpatis,termasuk konstriksi pupil, kolik, diare,
salivasi berkebihan, berkeringat, lakrimasi, dan sekresi bronkial berlebihan. Efek
samping gastro intestinal (efek samping muskarinik) berupa kram atau diare dapat
diatasi dengan pemberian propantelin bromida atau atropin. Penting sekali bagi
pasien-pasien untuk menyadari bahwa gejala-gejala ini merupakan tanda terlalu
banyak obat yang diminum, sehingga dosis berikutnya harus dikurangi untuk
menghindari krisis kolinergik. Karena neostigmin cenderung paling mudah
menimbulkan efek muskarinik, maka obat ini dapat diberikan lebih dulu agar
pasien mengerti bagaimana sesungguhnya efek smping tersebut.

Prostigmin dan piridostigmin merupakan kolinergik yang paling sering digunakan


untuk mengobati miastenia gravis. Pengobatan dimulai dengan 7,5 mg prostigmin
atau 30 mg piridostigmin per oral biasanya 3 kali sehari. Tergantung kebutuhan,
dosis dapat ditambah bertahap. Bila diragukan apakah efek kolinergik sudah cukup
atau belum, dapat diuji dengan pemberian edrofonium; bila terjadi perbaikan
dengan uji edrofonium maka dosis perlu ditambah.
Interval pemberian dosis antikolinesterase bervariasi , pemberian obat dengan
interval 2-4 jam untuk neostigmine dan 3-6 jam untuk piridostigmin
Namun, dibutuhkan dosis mungkin berbeda bergantung fisik pasien dan kondisi
emosional, adanya infeksi, atau pada wanita menstruasi biasanya memerlukan
peningkatan interval obat atau dosis.
b.

Steroid
Di antara preparat steroid, prednisolon paling sesuai untuk miastenia gravis, dan
diberikan sekali sehari secara selang-seling (alternate days) untuk menghindari
27

efek samping. Dosis awalnya harus kecil (10 mg) dan dinaikkan secara bertahap
(5-10 mg/minggu) untuk menghindari eksaserbasi sebagaimana halnya apabila obat
dimulai dengan dosis tinggi. Peningkatan dosis sampai gejala-gejala terkontrol atau
dosis mencapai 120 mg secara selang-seling. Pada kasus yang berat, prednisolon
dapat diberikan dengan dosis awal yang tinggi, setiap hari, dengan memperhatikan
efek samping yang mungkin ada. Hal ini untuk dapat segera memperoleh perbaikan
klinis. Disarankan agar diberi tambahan preparat kalium. Apabila sudah ada
perbaikan klinis maka dosis diturunkan secara perlahan-lahan (5 mg/bulan) dengan
tujuan memperoleh dosis minimal yang efektif. Perubahan pemberian prednisolon
secara mendadak harus dihindari.
c.

Azatioprin
Azatioprin merupakan suatu obat imunosupresif, juga memberikan hasil yang baik,
efek sampingnya sedikit jika dibandingkan dengan steroid dan terutama berupa
gangguan saluran cerna,peningkatan enzim hati, dan leukopenia. Obat ini diberikan
dengan dosis 2,5 mg/kg BB selama 8 minggu pertama. Setiap minggu harus
dilakukan pemeriksaan darah lengkap dan fungsi hati. Sesudah itu pemeriksaan
laboratorium dikerjakan setiap bulan sekali. Pemberian prednisolon bersama-sama
dengan azatioprin sangat dianjurkan.

Manajemen Respirasi pada Krisis Miastenik


1.

Intubasi dan Ventilasi Mekanik


Dua per tiga sampai 90% penderita krisis miastenik memerlukan intubasi dan ventilasi
mekanik. Lebih dari 20% pasien memerlukan intubasi selama evaluasi di unit gawat
darurat, dan hampir 60% diintubasi setelah pasien dirawat di ruang perawatan intensif.
Ketika diintubasi, pernapasan pasien sebaiknya berada di bawah bantuan ventilator
dengan pengaturan volume tidal 8-10 cc/kg BB ideal dan tekanan 8-15 cmH 2O untuk
mencegah atelektasis dan meminimalisasi beban pernapasan.5,16
Penghentian penggunaan ventilator harus diinisiasi setelah pasien menunjukkan
perbaikan klinis, biasanya pada kapasitas vital yang lebih dari 15mL/kg. Perbaikan pada
kekuatan fleksor leher dan otot tambahan lain biasanya dihubungkan dengan perbaikan
kekuatan otot respirasi dan bulbar, dan berguna sebagai penilaian terhadap perbaikan
klinis. Ventilator pasien sebaiknya ditransisi ke mode pernapasan spontan (misalnya
28

ventilasi dengan bantuan tekanan), di mana pasienlah yang menginisiasi pernapasan.


Bantuan pernapasan tersebut dapat dikurangi secara bertahap hingga mencapai
pengaturan minimal.16
Masih tidak jelas kapan sebaiknya pasien diekstubasi setelah mengalami krisis
miastenik. Terdapat 3 faktor risiko independen yang memperpanjang masa intubasi (> 14
hari): umur>50 tahun, kapasitas vital puncak <25 mL/kg pada post-intubasi hari 1-6, dan
serum bikarbonat 30 mmol/L. Pasien tanpa faktor risiko diintubasi selama kurang dari 2
minggu, sedangkan pasien dengan ketiga faktor risiko tersebut memiliki masa intubasi
yang lebih lama. Untuk mencegah atelektasis dapat dilakukan intubasi dini, fisioterapi
dada yang agresif, dan suction yang sering, serta pemberian PEEP tinggi selama pasien
menggunakan ventilasi mekanik.5,16
2.

Ventilasi non-invasif
Ventilasi non-invasif digunakan untuk mencegah intubasi dan re-intubasi pada pasien
dengan krisis miastenik. Dengan menggunakan bilevel positive airway pressure (BiPAP),
tekanan positif diberikan selama kedua fase pernapasan, sehingga meningkatkan aliran
udara dan mengurangi beban pernapasan selama inspirasi dan mencegah kolaps jalan
napas dan atelektasis selama ekspirasi. Pada pasien yang awalnya mendapat ventilasi noninvasif dan mengalami perburukan gejala seperti sesak napas, takipneu, atau hiperkapni
terus menerus sebaiknya dilakukan intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik. Terdapat
prediktor independen kesuksesan ventilasi non-invasif, yaitu serum bikarbonat <
30mmol/L dan skor APACHE II <6. Prediktor independen kegagalan metode ini adalah
hiperkapnia (pCO2> 45 mmHg).5,16
Penggunaan ventilasi non-invasif dini diasosiasikan dengan durasi penggunaan
bantuan pernapasan yang lebih singkat. Pada pasien dengan kelemahan bulbar, tindakan
ini meningkatkan risiko aspirasi, namun pada pasien yang berhasil dengan tindakan
tersebut mengalami lebih sedikit komplikasi pulmoner.5,16
Pengobatan Krisis Miastenik
Terdapat 2 terapi farmakologis yang tersedia untuk krisis miastenik, yakni immunoglobulin
intravena (IVIg) dan pertukaran plasma (PE). IVIg biasanya diberikan 400mg/kg setiap hari
selama 5 hari. Pasien harus disapih terhadap adanya IgA defisiensi untuk mencegah
anafilaksis terhadap IVIg. Efek samping yang paling sering terjadi adalah sakit kepala.
Komplikasi lain termasuk demam, mual, ketidaknyamanan, kemerahan, lemah, dan nyeri.

29

Efek samping yang lebih serius adalah meningitis aseptik, hipertensi, aritmia jantung,
trombositopenia, stroke, infark jantung, dan emboli paru.5,16
Untuk PE, 5 kali penggantian (1 volume plasma atau 3-4 L setiap penggantian)
biasanya dilakukan selama 10 hari. Cairan pengganti umumnya adalah larutan normal salin
atau albumin 5%. Akses vena dilakukan dengan infus set besar, atau tunneled doublelumen central venous catheters. Komplikasi PE yang biasanya terjadi
adalah demam, gejala hipokalemia (umumnya parestesia), penurunan
sementara tekanan darah, dan takikardia. Efek samping yang lebih serius
namun lebih jarang terjadi termasuk aritmia, infark miokardial, dan
hemolisis. Respon terhadap pengobatan biasanya terjadi setelah 2 hari
dengan PE dan setelah 4-5 hari dengan IVIg. Bila respon yang terjadi tidak
adekuat atau tidak ada respon sama sekali, PE bisa diberikan setelah IVIg
dan IVIg bisa diberikan setelah PE. Beberapa studi menunjukkan bahwa
pemberian PE lebih efektif dibandingkan IVIg pada penderita krisis
miastenik, namun kemungkinan terjadinya komplikasi juga lebih tinggi
pada penggunaan PE, seperti infeksi dan instabilitas jantung.5,16
Kortikosteroid diberikan bersama dengan IVIg dan PE. Prednisone dosis tinggi (60100 mg per hari atau 1-1.5 mg/kg/hari) dapat dimulai bersamaan dengan IVIg atau PE, karena
prednisone mulai bekerja setelah 2 minggu, di mana efek PE dan IVIg mulai berkurang.
Pemberian kortikosteroid secara oral lebih dipilih, dan inisiasi pemberian prednisone dapat
ditunda sampai pasien telah diekstubasi bila pasien mununjukkan perbaikan yang cepat
setelah pengobatan dengan IVIg atau PE. Ketika pasien sudah menunjukkan perbaikan klinis,
dosis prednisone dapat dikurangi, dan secara gradual dikonversi ke alternate-day dosing.
Efek samping paling sering adalah penampakan Chusingoid., katarak, dan peningkatan berat
badan. Infeksi, diabetes yang tidak terkontrol, dan osteoporosis merupakan kontraindikasi
relatif dalam penggunaan kortikosteroid.5,16
Cyclosporine dapat dipertimbangkan setelah dimulainya terapi IVIg atau PE pada
pasien yang tidak dapat mentolerasi atau tidak bereaksi terhadap kortikosteroid. Namun,
onset kerja cyclosporine adalah 1-2 bulan. Agen immunomodulating lain, azathioprine dan
mycophenolate, tidak berguna dalam krisis miastenik karena masa laten kerjanya yang
panjang.5,16
Nilai laboratorium yang abnormal yang dapat mempengaruhi kekuatan otot harus
dikoreksi. Kekurangan ion kalium, magnesium, dan fosfat dapat memperburuk krisis
30

miastenik dan harus dikoreksi. Hematokrit yang kurang dari 30% dapat mempengaruhi
kelemahan dengan menurunkan oxygen-carrying capacity. Nutrisi yang cukup juga juga
untuk menghindari keseimbangan energi yang negatif dan memperburuk kekuatan otot.5,16
Pemberian inhibitor asetilkolinesterase biasanya dihentikan pada krisis miastenik
untuk menghindari sekresi bronkial yang berlebihan. Selain itu, bila digunakan secara
berlebihan, kelemahan otot dapat meningkat. Setelah pasien menunjukkan perbaikan
kekuatan otot yang jelas (biasanya beberapa hari setelah dimulainya IVIg atau PE), inhibitor
asetilkolinesterase, khususnya pyridostigmine oral dapat dimulai kembali setelah ekstubasi.
Pyridostigmine oral lebih dipilih, namun dapat pula diberikan secara intravena. Satu
milligram pyridostigmine intravena setara dengan 30 mg pyridostigmine oral. Pasien
sebaiknya memulai pengobatan pada dosis yang rendah terlebih dahulu yang ditingkatkan
hingga gejala berkurang. Pemberian pyridostigmine intravena secara terus menerus sebagai
pengobatan krisis miastenik dapat berefek sama dengan PE, namun hal ini dihubungkan juga
dengan meningkatnya risiko aritmia jantung yang mengancam nyawa.5,16
Thymektomi
Hiperplasia timus sering terjadi pada pasien miastenia muda, khususnya perempuan, dengan
antibodi terhadap AchR yang positif. Tumor timus, ditemukan pada 15% pasien miastenia
gravis dan pada 32% pasien krisis miastenik, sebaiknya dilakukan timektomi. Pasien dengan
miastenia gravis non-timus dapat dipertimbangkan untuk melakukan timektomi untuk
meningkatkan kemungkinan terjadinya perbaikan kondisi atau remisi. Sebuah studi
retrospektif menemukan bahwa pasien miastenia gravis yang melakukan timektomi memiliki
lebih sedikit insiden terjadinya krisis miastenia dan episode yang lebih ringan. Krisis
miastenik postoperasi sering ditemukan setelah timektomi; insiden berkisar antara 12-34%.
Krisis postoperasi dihubungkan dengan riwayat krisis miastenik, kelemahan bulbar yang
muncul pada preoperasi, antibodi AChR serum preoperasi > 100 nmol/L, kehilangan
darah>1L pada masa intraoperasi.7
PROGNOSIS
Walaupun tidak ada pengobatan yang memberikan kesembuhan total untuk kasus miastenia
gravis, obat-obatan yang telah berkembang memberikan prognosis yang lebih baik sehingga
penderita dapat mnjalani hidup yang relative mendekati normal. Tanpa pengobatan medis,
angka kematian mencapai 25-31%; dengan pengobatan medis angka kematian hanya 3-4%.
Sekitar 33% penderita mengalami remisi spontan dimana semua gejala hilang secara
31

permanen. Secara umum, hasil pengobatan tergantung pada seberapa cepatkah progresi
penyakit dan keefektifan pengobatan. Sekitar 46% penderita miastenia gravis mengalami
gagal nafas, komplikasi yang mengancam nyawa dari krisis miastenik, pneumonia dan
atelektasis. Prosedur timektomi dihubungkan dengan tercapainya remisi pada 85% kasus dan
35% pasien mengalami remisi komplit.7
PEMBAHASAN
Berdasarkan tinjauan pustaka diatas, penegakan diagnosis untuk krisis miastenia gravis dapat
ditegakkan dengan hasil pemeriksaan fisik yang cermat. Pada pasien ini diagnosis miastenia
gravis dapat ditegakan berdasarkan hal-hal berikut :
a) Adanya kelemahan pada otot-otot pernafasan yang progresif sehingga
menyebabkan gagal nafas akut.
b) Riwayat Miastenia Gravis sejak 4 bulan terakhir dan mendapatkan terapi
piridostigmin.
c) Tidak ditemukannya gejala muskarinik ( seperti : hipersekresi, fasikulasi dan
miosis), sehingga krisis kolinergik dapat disingkirkan.
d) Adanya kondisi infeksi akut saluran nafas (HAP) yang dapat menjadi pencetus
krisis miastenik

Pembahasan tentang ketepatan terapi pada pasien Miastenia Gravis ini dapat dibedakan
atas ketepatan terapi pada saat sebelum terjadinya krisis Miastenia Gravis dan terapi pada
saat terjadinya Krisis Miastenia Gavis.
A. Ketepatan Terapi sebelum terjadinya Krisis Miastenia Gravis
Keluhan pasien pertama kali dirasakan 4 bulan sebelum masuk RSCM, pada awalnya
pasien merasakan kedua kelopak mata turun disertai pandangan ganda, saat itu tidak
diketahui pengobatan yang diterima oleh pasien. 1 bulan berikutnya keluhan pasien
bertambah berat disertai dengan sesak nafas hilang timbul, pasien mendapatkan terapi
piridostigmin 4 x 60 mg. Setelah minum obat pada awalnya pasien mengalami perbaikan,
namun satu bulan kemudian kondisi pasien semakin memburuk, lemah seluruh tubuh, dan
sesak yang semakin memberat, keluhan membaik ketika minum piridostigmin, namun

32

kemudian muncul kembali, sehingga dosis piridostigmin dinaikan menjadi 5 x 60 mg,


selanjutnya naik kembali menjadi 6 x 60 mg.
Menurut penulis terapi piridostigmin yang diberikan secara prinsip sudah sesuai dengan
prinsip yang dijelaskan dalam kepustakaan, dimana pada pasien miastenia gravis
piridostigmin dimulai dari dosis rendah, dosis dan interval dapat dinaikan secara bertahap
sesuai dengan kebutuhan. Menurut kepustakaan dosis dapat dimulai dengan 30 mg
dengan interval 3 kali sehari, namun pada pasien ini dimulai dengan dosis 60 mg dengan
interval 4 kali sehari, lalu dinaikan menjadi 4 x 60 mg, 5 x 60 mg , dan 6 x60mg. Dalam
menilai kecukupan dosis dapat dilakukan uji dengan pemberian edrofonium;, bila terjadi
perbaikan dengan uji edrofonium maka dosis perlu ditambah. Namun pada pasien ini
tidak dilakukan, kemungkinan dengan alasan kepraktisan, efek dari terapi piridostigmin
hanya dinilai dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik saja.
Ketidaksesuaian pelaksanaan terapi piridostigmin ini dengan kepustakaan, menurut
penulis terjadi karena saat ini sediaan prostigmin yang beredar dipasaran hanya tersedia
dalam bentuk tablet 60 mg, sehingga dokter memilih untuk langsung menggunakan dosis
3 x 60 mg. Hingga saat ini belum ada standar baku bagaimana penggunaan prostigmin
pada pasien Miastenia Gravis, berapa dosis awal , bagaimana metode menaikan dosis dan
interval berdasarkan respon yang ditunjukan pasien, dan sejauhmana pentingnya
melakukan uji edrofonium untuk menilai kecukupan dosis pada pasien miastenia gravis.
Menurut kepustakaan Pengobatan imunosupresan pada pasien miastenia gravis biasanya
dipertimbangkan untuk diberikan jika dosis piridostigmin melebihi 360 mg per hari. Dari
hasil allo anamnesis dengan keluarga, Pasien ini tidak mendapatkan terapi lain selain
piridostigmin sebelum masuk rumah sakit. Sehingga menurut menulis, sebaiknya pada
pasien perlu diberikan terapi tambahan imunosupresan seperti

Azatioprin ataupun

korstikosteroid.
Setelah mendapatkan piridostigmin sejak 4 bulan sebelum masuk rumah sakit, pada
awalnya kondisi pasien membaik, namun kembali memburuk, dan interval penggunaan
obat dinaikkan, terjadi perbaikan, namun kembali memburuk, Hal ini terjadi
kemungkinan disebabkan oleh pasien yang tidak disiplin dalam minum obat, ketika
gejala-gejala penyakitnya hilang, pasien kemungkinan tidak meminum obat secara rutin,
sehingga gejala miastenia gravis kembali muncul bahkan dengan gejala yang lebih berat
hingga terjadinya krisis miastenia gravis. Sesuai dengan kepustaaan Krisis miastenik
33

biasanya dicetuskan oleh kontrol yang buruk pada penyakit, pengobatan miastenia yang
tidak adekuat, obat-obatan, infeksi sistemik yang melibatkan saluran pernafasan, aspirasi,
dan pembedahan. Sehingga menurut penulis ketika dokter mendiagnosis seorang pasien
Miastenia Gravis, dokter harus menjelaskan tentang penyakitnya merupakan autoimun,
dimana pengobatan bias berlangsung terus menerus seumur hidup. Jika penggunaan obat
tidak rutin, bias memicu terjadinya krisis miastenia gravis.
B. Ketepatan terapi Krisis Miastenia Gravis
Pasien masuk dengan kondisi penurunan kesadaran akibat co2 narkose yang dipicu oleh
kegagalan otot pernafasan, sehingga melakukan intubasi dan ventilasi mekanik adalah
pilihan yang tepat untuk pasien ini dimana memerlukan perawatan di ruang ICU.
Selanjutnya dokter memberikan bolus Piridostigmin 1 Ampul pelan, lanjut 5 Ampul
drip dalam 24 jam. Menurut penulis terapi ini tidak tepat, karena pemberian inhibitor
asetilkolinesterase (Piridostigmin) sebaiknya dihentikan pada krisis miastenia gravis
untuk menghindari sekresi bronkial yang berlebihan, disamping itu penggunaan
piridostigmin yang berlebihan dapat memperberat kelemahan otot. Pilihan terapi utama
pada pasien Miastenia Gravis adalah Plasmaferesis dan dapat dikombinasikan dengan
immunoglobulin intavena.
2. KETEPATAN DIAGNOSIS DAN TERAPI SYOK SEPTIK EC HAP LATE ONSET
TINJAUAN PUSTAKA
Penggunaan Antibiotik Untuk Sepsis Menurut IDSA 2013
Sepsis adalah respon imun sistemik terhadap infeksi yang berdampak buruk dan dapat
berujung pada sepsis berat atau syok sepsis. Sepsis berat adalah adanya gangguan fungsi
organ akut sekunder akibat adanya infeksi. Sedangkan syok sepsis adalah sepsis berat disertai
hipotensi yang tidak membaik dengan resusitasi cairan. Sepsis dan sepsis berat adalah
masalah kesehatan yang besar di dunia, membunuh jutaan orang, dan menyebabkan satu dari
setiap empat kematian. Seperti penyakit berat lainnya, kecepatan diagnosis dan ketepatan
pengobatan sangat berperan dalam harapan hidup pasien.
IDSA (Infectious Diseases Society of America) adalah salah satu badan dunia yang
memberikan rekomendasi dalam pengobatan berbagai penyakit infeksi, termasuk sepsis.

34

Terakhir, rekomendasi sepsis yang diberikan adalah tahun 2008. Baru-baru ini, pada awal
tahun 2013, IDSA menerbitkan rekomendasi pengobatan sepsis yang baru, memperbaharui
rekomendasi sebelumnya. Rekomendasi pengobatan sepsis ini mencakup berbagai hal, seperti
screening, resusitasi, pemberian cairan, steroid dan vasopressor. Tetapi dalam memo saya kali
ini saya bahas hanya tentang prinsip tatalaksana antimikroba.

Diagnosis:
1. Sebaiknya dilakukan kultur mikroba sebelum dosis pertama pemberian antibiotik jika
tidak memperlambat pemberian antibiotik lebih dari 45 menit.
2. Jika dicurigai disebabkan oleh infeksi jamur, maka dapat digunakan pemeriksaan
beta-D-glucan dan anti-mannan antibody.
3. Pemeriksaan pencitraan sebaiknya dilakukan untuk mencari sumber infeksi.
Terapi Antimikroba:
1. Antimikroba sebaiknya diberikan dalam waktu tidak lebih dari satu jam setelah
diagnosis sepsis dibuat.
2.
a. Pemilihan antimikroba empirik didasarkan pada antimikroba yang aktif
terhadap mikroba penyebab dan yang dapat mencapai sumber infeksi.
b. Antimikroba harus dievaluasi setiap hari untuk kemungkinan deeskalasi.
3. Pemeriksaan kadar procalcitonin dapat digunakan untuk membantu diagnosis.
4.
a. Untuk infeksi akibat mikroba yang Multi Drug Resistant seperti Acinetobacter
dan Pseudomonas, sebaiknya gunakan antibiotik kombinasi. Untuk pasien
sepsis dengan gagal napas dan syok sepsis, sebaiknya gunakan kombinasi
antara Extended Spectrum Beta Lactam dengan Aminoglycoside atau
Fluoroquinolone. Untuk pasien syok sepsis akibat infeksi Streptococcus
pneumoniae, sebaiknya kombinasi beta-lactam dengan macrolide.
b. Kombinasi antibiotik empirik sebaiknya tidak dipakai lebih dari 35 hari.
Sebaiknya segera lakukan de-eskalasi bila profil sensitivitas telah diketahui.
5. Durasi pemberian antimikroba biasanya 7 10 hari, tetapi dapat lebih panjang bila
terjadi pada pasien dengan defisiensi imun.
6. Bila disebabkan oleh infeksi virus, maka segera berikan antivirus.
35

7. Antimikroba sebaiknya tidak diberikan pada sepsis yang penyebabnya bukan infeksi.
Pada poin 4a direkomendasikan penggunaan kombinasi untuk pasien sepsis dengan infeksi
bakteri Multi Drug Resistant. Salah satu rekomendasinya adalah kombinasi antara Extended
Spectrum Beta Lactam (contoh: Meropenem) dengan Aminoglycoside (contoh: Amikacin)
atau Fluoroquinolone (contoh: Levofloxacin). Hal ini sesuai juga dengan rekomendasi IDSA
lainnya, yaitu untuk Hospital Acquired Pneumonia tahun 2005 yang juga menyatakan bahwa
untuk infeksi akibat bakteri Multi Drug Resistant, direkomendasikan untuk menggunakan
kombinasi

antara

Antipseudomonal

Beta-Lactam

(contoh:

Meropenem)

dengan

Antipseudomonal Fluoroquinolone (contoh: Levofloxacin) atau Aminoglycoside (contoh:


Amikacin).
Pneumonia nosocomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam dirawat
di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi sebelum masuk
rumah sakit.14
Diagnosis HAP menurut kriteria The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) adalah : 14
1. Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan
menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah
sakit
2. Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar :
a. Foto toraks, terdapat infiltrate baru atau progresif,
b. ditambah 2 diantara kriteria berikut : suhu tubuh > 38 C, sekret purulen,
leukositosis.
Diagnosis Sepsis dan Syok Sepsis29
Guideline penegakan diagnosis sepsis terbaru berdasarkan The Third International
Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) yang diterbitkan oleh the
Journal of the American Medical Association (JAMA) pada tanggal 23 February 2016, Vol
315, No. 8, memiliki sedikit perbedaan dengan guideline yang telah dipakai sejak tahun 2001
(SEPSIS-2).
Berdasarkan konsensus terbaru ini, Sepsis didefenisikan sebagai disfungsi organ yang
mengancam jiwa karena respon pasien yang tidak terkontrol terhadap infeksi. Sedangkan
syok sepsis didefenisikan sebagai suatu perkembangan sepsis dimana terjadi gangguan
metabolisme sirkulasi dan selular yang berat dimana meningkatkan secara signifikan resiko
kematian

36

Secara teknis dalam menegakan diagnosis sepsis dan syok sepsis dapat menggunakan bagan
berikut :

Untuk kriteria QSOFA (Quick he Sequential Organ Failure Assessment adalah sebagai
berikut :

Frekuensi Nafas 22/menit

Penurunan Kesadaran

Tekanan Sistol 100 mm Hg

Dan untuk kriteria SOFA menggunakan kriteria sebagai berikut :

37

PEMBAHASAN
Pada pasien ini diagnosis HAP dapat ditegakan karena telah memenuhi kriteria sebagai
berikut:
1. Onset terjadi setelah 48 Jam dirawat di RS, dihitung sejak dirawat di RS
Annisa Bekasi
2. Memenuhi kriteria pneumonia nosokomial :
a. Pada foto thoraks terdapat infiltrate
b. Leukosit 14.9000
c. Suhu tubuh > 38,7
Diagnosis Sepsis pada pasien dapat ditegakan karena telah memenuhi kriteria sebagai
berikut:
Memenuhi 2 dari 3 kriteria QSOFA 3 ( kondisi pasien rawatan hari pertama 16 Januari 2016)

Frekuensi Nafas 32/menit

Penurunan Kesadaran GCS 3

Tekanan Darah Sistol 85 mmHg

Untuk skor SOFA pada perhitungan penulis telah memenuhi kriteria sepsis (skor 2), skor
minimal pasien dengan rincian sebagai berikut (data lab tidak lengkap)

GCS 6-9 = Skor 3


38

Kardiovaskular = Skor 3 (pemberian norepinefrin 0,05 mg/kgBB/menit)

Untuk menilai ketepatan diagnosis syok septik pada pasien ini,

Pasien membutuhkan vasopressor untuk mencapai MAP 65 mmHg


Laktal 2, 8 mmol/L (>2 mmol/L)

Sehingga penulis menyimpulkan bahwa diagnosis Syok Septik ec HAP pada pasien ini telah
memenuhi dan sesuai dengan The Third International Consensus Definitions for Sepsis and
Septic Shock (Sepsis-3).

KETEPATAN TERAPI ANTIBIOTIK EMPIRIK


Ringkasan strategi penanganan pasien yang dicurigai HAP, VAP atau HCAP dapat dilihat pada
gambar dibawah ini :

Gambar 8. Strategi penanganan pasien HAP, VAP atau HCAP30

Pemilihan antibiotik pada pasien HAP sebagai terapi empirik didasarkan kepada onset
penyakit dan ada tidaknya faktor resiko bakteri MDR. Onset dini apabila awitan penyakit <5

39

hari, dan onset lanjut apabila awitan penyakit 5 hari. Faktor resiko kuman MDR penyebab
HAP :
1.
2.
3.
4.
5.

Pemakaian antibiotik pada 90 hari terakhir


Dirawat di rumah sakit 5 hari
Tingginya frekuensi resisten antibiotik di masyarakat atau di rumah sakit tersebut
Penyakit imunosupresan dan atau pemberian imunoterapi
Ada faktor resiko pneumonia nosokomial

Pada pasien ini menurut penulis seharusnya menggunakan rekomendasi terapi empirik pada
pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor resiko patogen MDR karena onset pada pasien
5 hari dan terdapat faktor resiko dirawat di rumah sakit 5 hari. Pilihan antibiotik yang
bisa diberikan adalah seperti pada tabel berikut :

Tabel 1. Potensial patogen dan pilihan antibiotik empirik untuk pengobatan HAP berdasarkan
ATS/IDSA (American Thoracic Society/Infectious Disease Society of America)

40

Sehingga penggunaan meropenem pada pasien ini menurut penulis adalah langkah yang
tepat, namun berdasarkan ATS/IDSA (American Thoracic Society/Infectious Disease Society
of America) penggunaan meropenem seharusnya dikombinasikan dengan golongan antibiotik
aminoglikosida atau fluoroquinolon, namun karena pasien ini mengalami juga di diagnosis
dengan Miastenia Gravis sehingga penggunaan antibiotik aminoglikosida dan fluoroquinolon
harus dihindari karena dapat menyebabkan eksaserbasi dan perburukan miastenia gravis. Hal
ini dapat kita lihat pada table dibawah ini.
Tabel 3. Obat-obatan yang dapat menyebabkan ekasaserbasi dan perburukan MG31,32
41

Nama obat
D-penisilamin
Toksin botulinum
Magnesium
Aminoglikosida
(gentamisin, kanamisin, neomisin, streptomisin, tobramisin)
Makrolid
Fluorokuinolon
Kuinin, kuinidin, prokainamid
Litium
Amitriptilin, haloperidol, imipramin, amfetamin

Keterangan
Induksi miastenia gravis
Hambatan penglepasan asetilkolin
Hambatan penglepasan asetilkolin
Mengganggu transmisi neuromuskular
Mempengaruhi neuron pre sinaps
Mengganggu transmisi neuromuskular
Hambatan pembentukan dan penglepasan asetilkolin
Terakumulasi pada nervus terminal pre sinaps dan
berkompetisi dengan kation (kalsium).
Mengganggu transmisi neuromuskular

Penggunaan meropenem sebagai terapi antibiotik empirik pada pasien sepsis ini juga sudah
mengikuti pola kuman dan sensitivitas antibiotik yang ditemukan di RSCM , hal dapat kita
lihat pada tabel berikut :
Tabel 10. Pola kuman dan sensitivitas (%) di RSCM selama 3 periode 33

Imipenem

Pada pasien ini dosis meropenem yang digunakan adalah 3 x 1 gram intravena selama 10
hari, penggunaan antibiotic empirihal ini sesuai dengan dengan dosis yang dianjurkan pada
pasien HAP late onset dengan factor resiko bakteri pathogen MDR, sebagaimana kita lihat
pada tabel di bawah ini :
Tabel 9. Dosis antimikroba intra vena awal pasien HAP, VAP dan HCAP dewasa,
awitan lambat atau dengan faktor resiko bakteri patogen MDR32

42

Dari tinjauan pustaka dan pembahasan diatas , penulis menyimpulkan bahwa


pemberian terapi empirik meropenem tunggal 3 x 1 gram per hari sudah tepat
3. KETEPATAN DIAGNOSIS DAN TERAPI HEMATEMESIS ec STRESS ULCER
TINJAUAN PUSTAKA
Stress related mucosal injury adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan erosi dari
mukosa lambung yang terjadi pada hampir seluruh pasien dengan penyakit akut yang
mengancam nyawa.
Erosi ini dapat hanya superficial mengenai mukosa, atau lebih dalam mengenai submukosa.
Lesi yang lebih dalam ini disebut dengan stress ulcer.
Stress ulcer ini terutama berhubungan dengan keadaan iskemik dan merupakan komplikasi
dari acute illness. pH lambung yang rendah pada pasien dengan sakit yang berat,
dihubungkan dengan tingginya kejadian perdarahan lambung. Oleh karena itu telah lama
dilakukan upaya pencegahan stress ulcer di ICU. 34

43

Upaya pencegahan adalah dengan enteral nutrisi dan adekuat nya perfusi splanchnic,
pemberian profilaksis lain dianggap tidak perlu. Pemberian profilaksis stress ulcer mungkin
hanya diberikan pada pasien sakit kritis yang high risk, seperti pada pasien dengan riwayat
perdarahan saluran cerna bagian atas, pasien dengan coagulopathy, atau pasien dengan
ventilator lebih dari 48 jam.
Perdarahan akut saluran cerna bagian atas yang tercatat di rumah sakit di Amerika Serikat
tercatat sebanyak 300.000 pasien setiap tahunnya. Sebanyak 5% pasien yang dirawat di ICU
akan mengalami perdarahan saluran cerna bagian atas, sebagai komplikasi dari penyakit
utama mereka, dan angka kematiannya sebanyak 50% walaupun dengan advance care dan
profilaksis.
Stress ulcer sering dikaitkan dengan keadaan syok, sepsis, luka bakar, trauma multiple,
cedera kepala, cedera saraf tulang belakang, dan kegagalan organ respirasi, hati, dan ginjal.
Lesi sering didapatkan pada bagian Fundus lambung, dapat berupa lesi ringan sampai pada
ulserasi akut. Mekanisme terjadi stress ulcer pada pasien sakit kritis masih belum jelas, tetapi
hipoksia dan hipoperfusi dari mukosa gastroduodenal merupakan faktor utama, disamping
ketidak-stabilan hemodinamik, kegagalan nafas dan koagulopati. Insiden terjadinya Stress
related mucosal injury pasien di ICU berkisar 8-45%.
Pengenalan dan diagnosis dini, resusitasi adekuat, dan penanganan yang tepat adalah hal yang
sangat penting dalam manajemen perdarahan saluran cerna.
Berdasarkan International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock:
2012 pemberian profilkasis untuk pasien sepsis dengan stress ulcer denagn ketentuan sebagai
berikut :
1.

Pemberian profilkasis H2 blocker atau proton pump inhibitor untuk


pencegahan stress ulcer hanya untuk pasien dengan sepsis berat atau syok

2.

septik yang memiliki resiko perdarahan


Selama penggunaan profilaksis stress ulcer, lebih disarankan menggunakan

3.

ppi dibandingkan dengan H2 receptor antagonist


Tidak disarankan memberikan profilaksis pada pasien yang tidak memiliki
resiko stress ulcer

Diagnosis

44

Dalam prosedur diagnosis ini penting melihat aspirat dari Naso Gastric Tube (NGT). Aspirat
berwarna putih keruh menandakan perdarahan tidak aktif, aspirat berwarna merah marun
menandakan perdarahan masif sangat mungkin perdarahan arteri. Seperti halnya warna feses
maka warna aspirat pun dapat memprediksi mortalitas pasien. Walaupun demikian pada
sekitar 30% pasien dengan perdarahan tukak duodeni ditemukan adanya aspirat yang jernih
pada NGT.7
Terapi
a. Bilas lambung Nasogasric tube
Salah satu usaha menghentikan perdarahan yang sudah lama dilakukan adalah bilas
lambung lewat pipa nasogastrik dengan air suhu kamar. Prosedur ini diharapkan
mengurangi distensi lambung dan memperbaiki proses hemostatik, namun demikian
manfaatnya dalam menghentikan perdarahan tidak terbukti. Bilas lambung ini sangat
diperlukan untuk persiapan pemeriksaan endoskopi dan dapat dipakai untuk membuat
perkiraan kasar jumlah perdarahan.
b. Pemberian vitamin K
Pemberian vitamin K pada pasien dengan penyakit hati kronis yang mengalami
perdarahan saluran cerna bagian atas diperbolehkan, dengan pertimbangan pemberian
tersebut tidak merugikan dan relatif murah.
c. Obat-obatan golongan antisekresi asam
Obat-obatan golongan antisekresi asam yang dilaporkan bermanfaat untuk mencegah
perdarahan stress ulcer ialah proton pump inhibitor dosis tinggi. Diawali oleh bolus
omeprazole 80 mg/iv kemudian dilanjutkan per infus 8 mg/KGBB/jam selama 72 jam,
perdarahan ulang pada kelompok plasebo 20% sedangkan yang diberi omeprazole
hanya 4,2%.

45

PEMBAHASAN
Diagnosis pasien dengan Hematemesis ec Stress Ulcer dapat diterima dengan alasan sebagai
berikut :
1.

Ditemukannya residu berwarna kehitaman pada saat pemasangan NGT pada

2.
3.

pasien
Tidak adanya riwayat tukak lambung sebelumnya pada pasien
Adanya factor resiko penyakit akut yang mengancam nyawa pada pasien yakni

4.

Krisis Miastenia Gravis


Pasien telah dirawat sebelumnya di RS Annisa Bekasi selama 5 hari dengan
critical illness

Untuk Pengobatan yang diberikan pada pasien adalah sebagai berikut :


Pada hari pertama di diagnosis Hematemesis ec Stress Ulcer pasien mendapatkan omeprazole
8 mg/KgBB/jam, pemberiannya belum sesuai dengan guideline pemberian profilaksis stress
ulcer pada pasien dengan dengan syok septic untuk pertama kali diberikan secara bolus 80
46

mg Iv lalu diberikan secara drip 8mg/kgBB/jam diberikan selama 48 jam, namun pada pasien
ini kami tidak melihat tercatat dalam status pasien apakah mendapatkan omeprazole bolus
selama di IGD, sedangkan pemberian omeprazole secara drip di ICU telah sesuai dengan
guideline.
KESIMPULAN :
1. Tatalaksana utama pasien krisis miastenia gravis adalah terapi supportif ventilasi
mekanik dengan intubasi dan ventilasi non invasif, plasmaforesis, dan Intravena
Imunnoglobulin
2. Penggunaan piridostigmin harus dihentikan sementara pada pasien dengan krisis
miastenia gravis karena untuk menghindari sekresi bronkial yang berlebihan dan
dapat memperberat kelemahan otot.
3. Penggunaan dosis dan interval piridostigmin pada pasien miatenia gravis dimulai dari
dosis dan interval yang rendah lalu dinaikan secara bertahap sesuai dengan respon
pasien
4. Penggunaan obat-obatan imunosupresan pada pasien miastenia gravis bisa
dipertimbangkan untuk diberikan jika dosis piridostigmin melebihi 360 mg per hari
namun hasil yang diinginkan belum optimal
5. Edukasi terhadap pasien dan keluarga penting dilakukan ketika diagnosis miastenia
gravis ditegakkan. Sehingga dengan edukasi yang baik, pasien diharapkan disiplin
menggunakan obat seumur hidup, karena penggunaan obat-obatan antikolinesterase
yang tidak adekuat dapat memicu terjadinya krisis miastenia gravis
6. Pemberian terapi antibiotik empirik pada pasien sepsis late onset dengan resiko Multi
Drug

Resistant

sebaiknya

menggunakan

antibiotik

kombinasi.

Dengan

mempertimbangkan pola dan sensitifitas kuman di tempat pasien dirawat, serta


penggunaan antibiotik golongan aminoglikosida dan Fluiroquinolon harus dihindari
pada pasien miastenia gravis karena dapat menyebabkan eksaserbasi dan perburukan
miastenia gravis
7. Penggunaan obat-obatan profilkasis H2 blocker atau proton pump inhibitor untuk
pencegahan stress ulcer perlu diberikan pada pasien dengan sepsis berat atau syok
septik yang memiliki resiko perdarahan

DAFTAR PUSTAKA
47

1. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSI). Konsensus Nasional


Penanganan Trauma Kapitis dan Trauma Spinal. Jakarta : CV. Prikarsa Utama. 2006.
Hal : 1-18
2. Istiantoro, YH, Gan VHS. Penisilin, Sefalosporin, dan Antibiotik Betalaktam Lainnya.
Farmakologi Dan Terapi. Dalam: Gunawan S, Setiabudi R, editor. Farmakologi dan
Terapi. Edisi ke-5. Jakarta: Badan Penerbit FKUI. 2012. Ed 5. Hal: 687-688
3. Petri, WA. Penicillins, Cephalosporins, And Other B-Lactam Antibiotics. In: Hardman
JG, Limbird LE, eds. Goodman & Gilmans the Pharmacological Basis of
Therapeutics. 12th ed. New York: McGraw-Hill; 2011. P:748-749
4. National Drug Assessment. MERREM (meropenem for injection). 50-706/S-022
5. Setiabudy, R. golongan kuinolon dan fluorokuinolon. Dalam: Gunawan S, Setiabudi
R, editor. Farmakologi dan Terapi. Edisi ke-5. Jakarta: Badan Penerbit FKUI. 2012.
Ed 5. Hal : 718-719
6. Petri, WA. Sulfonamides, TrimethoprimSulfamethoxazole, Quinolones, And Agents
For Urinary Tract Infections. In: Hardman JG, Limbird LE, eds. Goodman &
Gilmans the Pharmacological Basis of Therapeutics. 12th ed. New York: McGrawHill; 201. P. 722-727
7. Levofloxacin Draft Proposal For The International Pharmacopoeia. September 2010
8. Setiabudy, R. Antimikroba lain. Dalam: Gunawan S, Setiabudi R, editor. Farmakologi
dan Terapi. Edisi ke-5. Jakarta: Badan Penerbit FKUI. 2012. Ed 5. Hal : 728
9. Chamber, HF. Beta-Lactam & Other Cell Wall- & Membrane-Active Antibiotics. In:
Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ, eds. Basic & Clinical Pharmacology. 12th ed.
Singapore: McGraw-Hill; 2012. P. 786-787
10. Bennett, Jhon E. Antifungal Agents. In: Hardman JG, Limbird LE, eds. Goodman &
Gilmans the Pharmacological Basis of Therapeutics. 12th ed. New York: McGrawHill; 2011. P. 804-805
11. Furst, DE dan RW Ulrich. Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs, Disease-Modifying
Antirheumatic Drugs, Nonopioid Analgesics, & Drugs Used in Gout. . In: Katzung
BG, Masters SB, Trevor AJ, eds. Basic & Clinical Pharmacology. 12th ed. Singapore:
McGraw-Hill; 2012. P.628
12. Wilmana,PF, Gan S. analgesic-antipiretik, analgesic anti-inflamasi nonsteroid, dan
obat gangguan sendi lainnya. Dalam: Gunawan S, Setiabudi R, editor. Farmakologi
dan Terapi. Edisi ke-5. Jakarta: Badan Penerbit FKUI. 2012. Ed 5. Hal : 244
13. Estuningtyas A. dan Azalia Arif. Obat Lokal. Dalam: Gunawan S, Setiabudi R, editor.
Farmakologi dan Terapi. Edisi ke-5. Jakarta: Badan Penerbit FKUI. 2012. Ed 5. Hal :
522
48

14. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pneumonia Nosokomial, Pedoman Diagnosis


dan Tatalaksana di Indonesia. Jakarta : Indah Offset Citra Grafika. 2005
15. Antifungal Prophylaxis: An Ounce of Prevention Is Worth Three Grams of
Amphotericin B. http;//reference.medscape.com
16. Morris Lisa M., Robert M. Kellman. Are Prophylactic Antibiotics Useful in the
Management of Facial Fractures?. Laryngoscope 124: June 2014.
17. Pappas Peter G. et al. Infectious Diseases Society of America. Clinical Practice
Guidelines for the Management of Candidiasis: 2009 Update by the Infectious
Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases 2009; 48:50335
18. Bassetti Matteo, Magorzata Mikulska and Claudio Viscoli. Bench-to-bedside review:
Therapeutic management of invasive candidiasis in the intensive care unit. Critical
Care 2010, 14:244
19. Brain Trauma Foundation. Guideline for the management of severe traumatic Brain
Injury. Journal of neutrotrauma vol.24, supplement 1, 2007
20. Role of N-Acetylcysteine in the treatment of Acute Respiratory Disorders
21. Cleveland clinic. Guidelines for Antimicrobial Usage 2009-2010. Professional
Communications, Inc
22. Drug interaction report. Drug.com
23. Prevention of severe Candida infections innonneutropenic, high-risk, critically ill
patients: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial in patients treated by
selective digestive decontamination
24. Intensive Care Unit Empirical Antimicrobial Treatment Guidelines, November 2010
25. Johns Hopkins Medicine. Head Injury. www.hopkinsmedicine.org/healthlibrary/
26. Shawkat Hany et al. Mannitol: a review of its clinical uses. Continuing Education in
Anaesthesia, Critical Care & Pain . 2012
27. Gandhi PJ, Menezes PA, Vu HT, Rivera AL, Ramaswamy K "Fluconazole- and
levofloxacin-induced torsades de pointes in an intensive care unit patient." Am J
Health Syst Pharm 60 (2003): 2479-83
28. Perhimpunan Dokter Intensive Care Indonesia. Panduan Tata Kelola : HospitalAcquired Pneumonia, Ventilator-Associated Pneumonia, Healthcare-Associated
Pneumonia Pasien Dewasa. Jakarta : centra communications. 2009
29. Singer Mervyn, Deutschman Clifford S. et all; The Third International Consensus
Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). Journal of the American Medical
Association (JAMA) Vol 315, No. 8. 2016
30. Niederman MS, et al. Guidelines for the management of adults with hospital-acquired,
ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care
Med 2005; 171: 388-416.
31. Meriggioli MN, Sanders DB. Autoimmune myasthenia gravis: emerging clinical and
biological heterogeneity. Lancet Neurol. 2009 May;8(5):475-90.
49

32. Pascuzzi RM. Medications and Myasthenia Gravis. (A Reference for Health Care
Professionals). Myasthenia Gravis Foundation of America; 2000. p.10-12.
33. Tambunan T. Materi workshop PPRA (Program pengendalian resistensi antimikroba)/
ARCP (Antimicrobial resistance control program) RSCM. Jakarta : 2011.
34. Hillman, Bisho. Clinical Intensive Care and Acute Medicine. University of New
South Wales. Sydney.2004

50