Anda di halaman 1dari 31

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Hipertensi mengenai lebih dari 20% populasi dan merupakan faktor risiko
utama banyak penyakit kardiovaskular. Hipertensi didefinisikan sebagai keadaan
tekanan sistolik yang terus-menerus >140 mmHg dan/atau tekanan diastolik yang
>90 mmHg. Faktor risikonya meliputi ras (keturunan Afrika > Kaukasia > Asian),
obesitas, diabetes, usia lanjut, penggunaan pil KB, riwayat keluarga, konsumsi
alkohol yang berlebihan dan merokok. Hipertensi memiliki beberapa stadium
berdasarkan JNC VII. 1
Sampai saat ini hipertensi masih tetap menjadi masalh karena beberapa hal,
antara lain meningkatnya prevalensi hipertensi, masih banyaknya pasien
hipertensi yang belum mendapat pengobatan maupun yang sudah diobati tetapi
tekanan darahnya belum mencapai target, serta adanya penyakit penyerta dan
komplikasi yang dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Penyakit
penyerta sistemik dapat berupa aterosklerosis, diabetes melitus, dan gangguan
fungsi ginjal. 2
Krisis hipertensi merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai oleh
tekanan darah yang sangat tinggi dengan kemungkinan akan timbulnya atau telah
terjadi kelainan organ target. Pada umumnya krisis hipertensi terjadi pada pasien
hipertensi yang tidak atau lalai memakan obat antihipertensi. 2
1.2 Tujuan Penulisan
1.2.1

1.2.2

Tujuan Umum
Mengetahui dan memahami tentang krisis hipertensi dan diabetes
melitus tipe 2.
Tujuan Khusus
1. Mengetahui dan memahami tentang definisi, etiologi, klasifikasi,
patogenesa, diagnosa, dan penatalaksanaan hipertensi.
2. Mengetahui dan memahami tentang definisi, etiologi, diagnosa,
dan penatalaksanaan krisis hipertensi.
3. Mengetahui dan memahami tentang definisi, etiologi, klasifikasi,
diagnosa, dan penatalaksanaan diabetes melitus tipe 2.

1.3 Manfaat Penulisan


1. Sebagai sumber media informasi mengenai hipertensi, krisis hipertensi,
dan diabetes melitus tipe 2.
2. Sebagai laporan kasus yang menyajikan analisis kasus tentang krisis
hipertensi dengan diabetes melitus tipe 2.
3. Untuk memenuhi tugas case report session kepaniteraan klinik senior di
Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Solok 2016.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Hipertensi
2.1.1 Definisi

Hipertensi didefinisikan sebagai keadaan tekanan sistolik yang terusmenerus >140 mmHg dan/atau tekanan diastolik yang >90 mmHg. Hipertensi
yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi esensial.
Beberapa penulis lebih memilih istilah hipertensi primer, untuk membedakannya
dengan hipertensi lain yang sekunder karena sebab-sebab yang diketahui. 1,2
2.1.2 Epidemiologi
Hipertensi mengenai lebih dari 20% populasi dan merupakan faktor risiko
utama banyak penyakit kardiovaskular. Data epidemiologis menunjukkan bahwa
dengan makin meningkatnya populasi usia lanjut, maka jumlah pasien dengan
hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah, dimana baik hipertensi
sistolik maupun kombinasi hipertensi sistolik dan diastolik sering timbul pada
lebih dari separuh orang yang berusia >65 tahun. Data dari The National Health
and Nutrition Examination Srvey (NHNES) menunjukkan bahwa dari tahun 19992000, insiden hipertensi pada orang dewasa adalah sekitar 29-31%, yang berarti
terdapat 58-65 juta orang hipertensi di Amerika. Hipertensi esensial sendiri
merupakan 95% dari seluruh kasus hipertensi.1,2
2.1.3 Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua golongan, yaitu:1
1. Hipertensi esensial/primer
Hipertensi primer merupakan tipe hipertensi yang paling sering
itemukan dan 95% kasus hipertensi adalah penderita hipertensi primer.
Meskipun tidak terdapat penyebab tunggal yang dapat diidentifikasi,
namun faktor genetik, asupan garam yang berlebihan dan peningkatan
tonus adrenergik semuanya terlibat dalam hipertensi primer.
2. Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder merupakan keadaan meningkatnya tekanan arterial
sistemik sebagai akibat dari keadaan lain yang dapat diidentifikasi.
Gambaran hipertensi sekunder dapat meliputi mulai timbul hipertensi
pada usia <20 tahun atau >50 tahun, TD >180/110 mmHg, bunyi bruit
abdomen, dan/atau riwayat keluarga penyakit renal atau hipertensi yang

tidak terkonrol kendati sudah diberikan tiga obat antihipertensi dengan


dosis maksimal.
Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC
VII), klasifikasi hipertensi pada orang dewasa dapat dibagi menjadi kelompok
normal, prehipertensi, hipertensi derajat I dan derajat II. (Tabel 2.1) 2
Tabel 2.1 Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII
Klasifikasi
Normal

Systolik
(mmHg)
<120

Diastolik
(mmHg)
Dan <80

Pre hipertensi
Hipertensi stage 1

120-139
140-159

atau 80-89
atau 90-99

Hipertensi stage 2

160

Atau 100

Sumber : Sudoyo, W.Aru dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edsi V, hal.1079 tahun 2010

2.1.4 Patogenesis
Hipertensi esensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama
karena interaksi antara faktor-faktor risiko tertentu. Faktor-faktor risiko yang
mendorong timbulnya kenaikan tekanan darah tersebut adalah : 2
1. Faktor risiko, seperti : diet dan asupan garam, stres, ras, obesitas,
merokok, genetis.
2. Sistem saraf simpatis
- Tonus simpatis
- Variasi diurnal
3. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi; endotel
pembuluh darah berpran utama, tetapi remodeling dari endotel, otot
polos dan interstitium juga memberikan kontribusi akhir.
4. Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin,
angiotensis dan aldosteron.
Kaplan menggambarkan beberapa faktor yang berperan dalam pengendalian
tekanan darah yang mempengaruhi rumus dasar Tekanan Darah = Curah Jantung x
Tahanan Perife (Gambar 2.1). 2

Gambar 2.1 : Faktor-faktor yang berpengaruh pada pengendalian tekanan darah


Sumber : Sudoyo, W.Aru dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edsi V, hal.1080 tahun 2010

Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara langsung


mapun tidak langsung. Kerusakan organ-organ target yang umum ditemui pada
pasien hipertensi adalah : 2
1. Jantung
- Hipertrofi ventrikel kiri
- Angina atau infark miokardium
- Gagal jantung
2. Otak
- Strok atau transient ischemic attack
3. Penyakit ginjal kronis
4. Penyakit arteri perifer
5. Retinopati
Faktor risiko kardiovaskular pada pasien hipertensi antara lain : 2
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Merokok
Obesitas
Kurangnya aktivitas fisik
Dislipidemia
Diabetes melitus
Mikroalbuminuria atau perhitungan LFG <60 ml/menit
Umur (laki-laki >55 tahun, perempuan 65 tahun)

8. Riwayat keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskular prematur


(laki-laki <55 tahun, perempuan <65 tahun)
2.1.5 Diagnosis
Evaluasi pada pasien hipertensi bertujuan untuk : 1) Menilai pola hidup dan
identifikasi faktor-faktor risiko kardiovaskular lainnya atau menilai adanya
penyakit penyerta yang mempengaruhi prognosis dan menentukan pengobatan. 2)
Mencari penyebab kenaikan tekanan darah. 3) Menentukan ada tidaknya
kerusakan target organ dan penyakit kardiovaskular. 2
Anamnesis meliputi : 2
1. Lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah.
2. Indikasi adanya hipertensi sekunder.
a. Keluarga dengan riwayat penyakit ginjal.
b. Adanya penyakit ginjal, infeksi saluran kemih, hematuri,
pemakaian obat-obat analgetik dan obat/bahan lain.
c. Episoda berkeringat, sakit kepala, kecemasan,

palpitasi

(feokromasitoma)
3. Faktor-faktor risiko.
a. Riwayat hipertensi atau kardiovaskular pada pasien atau keluarga
pasien.
b. Riwayat hiperlipidemia pada pasien atau keluarganya.
c. Riwayat diabetes melitus pada pasien atau keluarganya.
d. Kebiasaan merokok.
e. Pola makan.
f. Kegemukan, intensitas olahraga.
g. Kepribadian.
4. Gejala kerusakan organ.
a. Otak dan mata : sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan,
TIA, defisit sensoris dan motoris.
b. Jantung : palpitasi, nyeri dada, sesak, bengkak kaki.
c. Ginjal : haus, poliuria, nokturia, hematuri.
d. Arteri perifer : ekstremitas dingin, kaludikasio intermitten.
5. Pengobatan antihipertensi sebelumnya.
6. Faktor-faktor pribadi, keluarga dan lingkungan.
Pemeriksaan fisis selain pemeriksaan tekanan darah, juga untuk evaluasi
adanya penyakit penyerta, kerusakan organ target serta kemungkinan adanya
hipertensi sekunder. Pengukuran tekanan darah : 2
1. Pengukuran rutin dikamar periksa

2. Pengukuran 24 jam (Ambulatory Blood Pressure Monitoring-APBM)


3. Pengukuran tekanan darah sendiri.
Pemeriksaan penunjang pasien hipertensi terdiri dari : 2
1. Tes darah rutin
2. Glukosa darah (sebaiknya puasa)
3. Kolesterol total serum
4. Kolesterol LDL dan HDL serum
5. Trigliserida serum (puasa)
6. Asam urat serum
7. Kreatinin serum
8. Kalium serum
9. Urinalisis
10. Elektrokadiogram
Beberapa penanganan hipertensi menganjurkan tes lain seperti : 2
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Ekokardiogram
USG karotis (dan femoral)
C-reactive protein
Mikroalbuminuria dan perbandingan albumin/kreatinin
Proteinuria kuantitatif (jika uji carik positif)
Funduskopi (pada hipertensi berat)

Evaluasi pasien hipertensi juga diperlukan untuk menentukan adanya penyakit


penyerta sistemik, yaitu : 2
1. Aterosklerosis (melalui pemeriksaan profil lemak)
2. Diabetes (terutama pemeriksaan gula darah)
3. Fungsi ginjal (dengan pemeriksaan proteinuria, kreatinin serum, serta
memperkirakan laju filtrasi glomerulus)
Pemeriksaan untuk mengevaluasi adanya kerusakan organ target meliputi : 2
1. Jantung
a. Pemeriksaan fisis
b. Foto polos dada (untuk melihat pembesaran jantung, kondisi arteri
intratoraks dan sirkulasi pulmoner)
c. Elektrokardigrafi (untuk deteksi iskemi, gangguan konduksi,
aritmia, serta hipertrofi ventrikel kiri)
d. Ekokardigrafi
2. Pembuluh darah
a. Pemeriksaan fisis termasuk perhitungan pulse pressure
b. Ultrasonografi karotis
c. Fungsi endotel (masih dalam penelitian)
3. Otak
a. Pemeriksaan neurologis

b. Diagnosis strok ditegakkan dengan menggunakan cranial CT scan


atau MRI (untuk pasien dengan keluhan gangguan neural,
kehilangan memori atau gangguan kognitif)
4. Mata
Funduskopi
5. Fungsi ginjal
a. Pemeriksaan

fungsi

ginjal

dan

penentuan

adanya

proteinuria/mikro-makroalbuinuria serta ratio kreatinin urin.


b. Perkiraan laju filtrasi glomerulus.
2.1.6 Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah : 2
1. Target tekanan darah <140/90 mmHg, untuk individu berisiko tinggi
(diabetes, gagal ginjal proteinuria) <130/80 mmHg.
2. Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular.
3. Menghambat laju penyakit ginjal proteinuria.
Pengobatan hipertensi terdiri dari terapi nonfarmakologis dan farmakologis.
Terapi nonfarmakologis terdiri dari : 2
1. Menghentikan merokok
2. Menurunkan berat badan berlebih
3. Menurunkan konsumsi alkohol berlebih
4. Latihan fisik
5. Menurunkan asupan garam
6. Meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak
Jenis-jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis hipertensi yang
dianjurkan oleh JNC VII : 2
1. Diuretika, terutama jenis thiazide (thiaz) atau aldosteron atagonist (Aldo
Ant)
Beta bloker (BB)
Calcium channel blocker atau calcium antagonist (CCB)
Angiotensin converting enzym inhibitor (ACEI)
Angiotensin II receptor blocker atau AT1 receptor antagonist/blocker

2.
3.
4.
5.

(ARB)
Masing-masing obat antihipertensi memiliki efektivita dan keamanan dalam
pengobatan hipertensi, tetapi pemilihan obat antihipertensi juga dipengaruhi
beberapa faktor, yaitu :
1. Faktor sosioekonomi
2. Profil faktor risiko kardiovaskular
3. Ada tidaknya kerusakan organ target

4. Ada tidaknya penyakit penyerta


5. Variasi individu dari respon pasien terhadap obat antihipertensi
6. Kemungkinan adanya interaksi dengan obat yang digunakan pasien
untuk penyakit lain
7. Bukti ilmiah kemampuan obat antihipertensi yang akan digunakan dalam
menurunkan risiko kardiovaskular
Untuk keperluan pengobatan, ada pengelompokan pasien berdasar yang
memerlukan pertimbangan khusus (Special Considerations), yaitu kelompok
indikasi memaksa (Compelling Indications) dan keadaan khusus lainnya (Special
Situations). Indikasi yang memaksa meliputi :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Gagal jantung
Pasca infark miokardium
Risiko penyakit pembuluh darah koroner tinggi
Diabetes
Penyakit ginjal kronis
Pencegahan strok berulang

Tabel 2.2 Indikasi dan Kontraindikasi Kelas-kelas Utama Obat Antihipertensi


Menurut ESH

Sumber : Sudoyo, W.Aru dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edsi V, hal.1084 tahun 2010

Gambar 2.2 Kombinasi obat antihipertensi yang telah terbukti efektif dan dapat
ditoleransi pasien
Sumber : Sudoyo, W.Aru dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edsi V, hal.1083 tahun 2010

Tabel 2.3 Tatalaksana Hipertensi Menurut JNC VII

Sumber : Sudoyo, W.Aru dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edsi V, hal.1084 tahun 2010

2.2 Krisis Hipertensi


2.2.1 Definisi

10

Krisis hipertensi merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan
darah yang sangat tinggi dengan kemungkinan akan timbulnya atau telah terjadi
kelainan organ target. 2
Krisis hipertensi meliputi dua kelompok, yaitu : 2
1.

Hipertensi darurat (emergency hypertension) : dimana selain tekanan


darah yang sangat tinggi terdapat kelainan kerusakan target organ yang
bersifat progresif, sehingga tekanan darah harus diturunkan dengan
segera (dalam menit sampai jam) agar dapat mencegah/membatasi

2.

kerusakan target organ yang terjadi.


Hipertensi mendesak (urgency hypertension) : dimana terdapat tekanan
darah yang sangat tinggi tetapi tidak disertai kelainan/kerusakan organ
target yang progresif, sehingga penurunan tekanan darah dapat
dilaksanakan lebih lambat (dalam hitungan jam sampai hari).

Prevalensi rata-rata 1-5% penduduk dewasa tergantung dari kesadaran


pasien akan adanya hipertensi dan derajat kepatuhan makan obat. Sering pasien
tak menyadari dirinya adalah pasien hipertensi atau tak teratur/berhenti makan
obat. 2
2.2.2 Gejala
Hipertensi krisis umumnya adalah gejala organ target yang terganggu,
diantaranya nyeri dada dan sesak napas pada gangguan jantung dan diseksi aorta;
mata kabur pada edema papila mata; sakit kepala hebat, gangguan kesadaran dan
lateralisasi pada gangguan otak; gagal ginjal akut pada gangguan ginjal;
disamping sakit kepala dan nyeri tengkuk pada kenaikan tekanan darah pada
umumnya. Diagnosis ditegakkan berdasarkan tingginya tekanan darah, gejala dan
tanda-tanda keterlibatan organ target. 2
Selain pemeriksaan fisik, data laboratorium ikut membantu diagnosis dan
perencanaan. Urin dapat menunjukkan proteinuria, hematuri dan silinder. Hal ini
terjadi karena tingginya tekanan darah juga menandakan keterlibatan ginjal
apalagi bila ureum dan kreatinin meningkat. Gangguan elektrolit bisa terjadi pada
hipertensi sekunder dan berpotensi menimbulkan aritmia. 2

11

Pemeriksaan penunjang seperti elektrokardiografi (EKG) untuk melihat


adanya hipertrofi ventrikel kiri taupun gangguan koroner serta USG untuk melihat
struktur ginjal dilaksanakan sesuai kondisi klinis pasien. 2
Tabel 2.4 Gambaran Klinis Hipertensi Darurat
Tekanan

Funduskopi

Darah

Status

Jantung

Ginjal

Gastrointestinal

Neurologi

> 220/140

Perdarahan, Sakit

Denyut jelas,

Uremia,

mmHg

eksudat,

kepala,

membesar,

proteinuria,

edema

gangguan

dekompensasi

oligouria

papila

kesadaran,

Mual, muntah

kejang,
lateralisasi
Sumber : Sudoyo, W.Aru dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edsi V, hal.1103 tahun 2010

Tabel 2.5 Penilaian dan Tindakan pada Krisis Hipertensi


Kelompok
Tekanan Darah
Gejala

Biasa
Mendesak
> 180/110 mmHg
> 180/110 mmHg
Tidak ada, kadang- Sakit kepala

Darurat
> 220/140 mmHg
Sesak napas, nyeri

kadang sakit

dada, kacau,

hebat, sesak napas

kepala gelisah
Pem.Fisik

gangguan
Gangguan organ

kesadaran
Ensefalopati,

target

edema paru,
gangguan fungsi
ginjal, CVA,

Pengobatan

Rencana

Awasi 1-3 jam,

Awasi 3-6 jam,

iskemi jantung
Pasang jalur

mulai/teruskan

obat oral

intravena, periksa

obat oral, naikkan

berjangka kerja

labboratorium

dosis

pendek

standar, terapi obat

Periksa ulang

Periksa ulang

intravena
Rawat

dalam 3 hari

dalam 24 jam

ruangan/ICU

Sumber : Sudoyo, W.Aru dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edsi V, hal.1104 tahun 2010

12

2.2.3 Pengobatan
Pengobatan hipertensi mendesak cukup dengan obat oral yang bekerja cepat
sehingga menurunkan tekanan darah dalam beberapa jam. Pengobatan hipertensi
darurat memerlukan obat yang segera menurunkan tekanan darah dalam menitjam sehingga umumnya bersifat parenteral.
2.3 Diabetes Melitus
2.3.1 Definisi
Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan
dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ
tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah. 3
2.3.2 Epidemiologi
Secara epidemieologik diabetes seringkali tidak terdeteksi dan dikatakan
onset atau mulai terjadinya diabetes adalah 7 tahun sebelum diagnosis ditegakkan,
sehingga morbiditas dan mortalitas dini terjadi pada kasus yang tidak terdeteksi
ini. Penelitian lain menyetakan bahwa dengan adanya urbanisasi, populasi
diabetes tipe 2 akan meningkat 5-10 kali lipat karena terjadi perubahan perilaku
rural-tradisional menjadi urban. Faktor risiko yang berubah secara epidemiologi
diperkirakan adalah : bertambahnya usia, lebih banyak dan lebih lamanya
obesitas,

distribusi

lemak

tubuh,

kurangnya

aktivitas

jasmani

dan

hiperinsulinemia. 3
Prevalensi DM tipe 2 pada bangsa kulit putih berkisar antara 3%-6% dari
jumlah penduduk dewasanya. Di Singapura, frekuensi diabetes meningkat cepat
dalam 10 tahun terakhir. Di Amerika Serikat, penderita diabetes meningkat dari
6.536.163 jiwa di tahun 1990 menjadi 20.676.427 jiwa di tahun 2010. Di
Indonesia, kekerapan diabetes berkisar antara 1,4%-1,6%, kecuali di beberapa
tempat yaitu di Pekajangan 2,3% dan di Manado 6%. 4
2.3.3 Etiologi dan Klasifikasi

13

Klasifikasi etiologis diabetes melitus menurut American Diabetes


Association 2010 (ADA 2010), dibagi dalam 4 jenis yaitu: 4
1. Diabetes Melitus Tipe 1 atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus/IDDM
DM tipe 1 terjadi karena adanya destruksi sel beta pankreas karena sebab
autoimun. Pada DM tipe ini terdapat sedikit atau tidak sama sekali sekresi
insulin dapat ditentukan dengan level protein c-peptida yang jumlahnya
sedikit atau tidak terdeteksi sama sekali. Manifestasi klinik pertama dari
penyakit ini adalah ketoasidosis.
2. Diabetes Melitus Tipe 2 atau

Insulin

Non-dependent

Diabetes

Mellitus/NIDDM
Pada penderita DM tipe ini terjadi hiperinsulinemia tetapi insulin tidak bisa
membawa glukosa masuk ke dalam jaringan karena terjadi resistensi insulin
yang

merupakan

turunnya

kemampuan

insulin

untuk

merangsang

pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi


glukosa oleh hati. Oleh karena terjadinya resistensi insulin (reseptor insulin
sudah tidak aktif karena dianggap kadarnya masih tinggi dalam darah) akan
mengakibatkan defisiensi relatif insulin. Hal tersebut dapat mengakibatkan
berkurangnya sekresi insulin pada adanya glukosa bersama bahan sekresi
insulin lain sehingga sel beta pankreas akan mengalami desensitisasi
terhadap adanya glukosa.
Onset DM tipe ini terjadi perlahan-lahan karena itu gejalanya asimtomatik.
Adanya resistensi yang terjadi perlahan-lahan akan mengakibatkan
sensitivitas reseptor akan glukosa berkurang. DM tipe ini sering terdiagnosis
setelah terjadi komplikasi.
3. Diabetes Melitus Tipe Lain DM tipe ini terjadi karena etiologi lain, misalnya
pada defek genetik fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit
eksokrin pankreas, penyakit metabolik endokrin lain, iatrogenik, infeksi
virus, penyakit autoimun dan kelainan genetik lain. Penyebab terjadinya DM
tipe lain dapat dilihat pada tabel 2.6
4. Diabetes Melitus Gestasional
DM tipe ini terjadi selama masa kehamilan, dimana intoleransi glukosa
didapati pertama kali pada masa kehamilan, biasanya pada trimester kedua
dan ketiga. DM gestasional berhubungan dengan meningkatnya komplikasi
perinatal. Penderita DM gestasional memiliki risiko lebih besar untuk

14

menderita DM yang menetap dalam jangka waktu 5-10 tahun setelah


melahirkan.
Tabel 2.6 Klasifikasi Etiologi Diabetes Melitus

Sumber : Ndraha Suzanna, Leading Article Diabetes Melitus Tipe 2 dan Tatalaksana Terkini,
Departemen Penyakit Dalam FK Univ.Krida Wacana Jakarta, Medicinus 2014

2.3.4 Diagnosis
PERKENI

(Perkumpulan

Endokrinologi

Indonesia)

membagi

alur

diagnosis DM menjadi dua bagian besar berdasarkan ada tidaknya gejala khas
DM. Gejala khas DM terdiri dari poliuria, polidipsia, polifagia dan berat badan
menurun tanpa sebab yang jelas, sedangkan gejala tidak khas DM diantaranya
lemas, kesemutan, luka yang sulit sembuh, gatal, dan mata kabur, disfungsi ereksi
(pria) dan pruritus vulva (wanita). Apabila ditemukan gejala khas DM,
pemeriksaan glukosa darah abnormal satu kali saja sudah cukup untuk
menegakkan diagnosis, namun apabila tidak ditemukan gejala khas DM, maka
diperlukan dua kali pemeriksaan glukosa darah abnormal. Diagnosis DM juga
dapat ditegakkan melalui cara pada Tabel 2.5
Tabel 2.7 Kriteria Diagnosis DM
No.

Kriteria Diagnosis DM

Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 200 mg/dL (11,1


mmol/L)

15

Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada


2

suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir.


Atau
Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa 126 mg/dL (7,0 mmol/L)
Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8

jam
Glukosa plasma 2 jam pada TTGO sewaktu 200 mg/dL (11,1
mmol/L)
TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa
yang setara dengan 75 gr glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam
air.

Sumber : Sudoyo, W.Aru dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edsi V, hal.1881 tahun 2010

Cara pelaksanaan tes toleransi glukosa oral (TTGO) (WHO 1994) :


1. 3 (tiga) hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan seharihari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan
jasmani seperti biasa.
2. Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan,
minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan.
3. Diperiksa konsetrasi glukosa darah puasa.
4. Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1,75 gram/kgBB (anakanak), dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5 menit.
5. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan
2 jam setelah minum larutan glukosa selesai.
6. Diperiksa glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa.
7. Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan
tidak merokok.
Hasil pemeriksaan glukosa darah 2 jam pasca pembebanan dibagi menjadi
3, yaitu :
a. < 140 mg/dL
normal
b. 140 - < 200 mg/dL toleransi glukosa terganggu
c. 200 mg/dL
diabetes

16

Gambar 2.3 Langkah-langkah Diagnostik Diabetes Melitus dan Toleransi Glukosa


Terganggu
Sumber : PERKENI, Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe2 di
Indonesia 2011

2.3.5 Penatalaksanaan
Pilar penatalaksanaan DM dimulai dengan pendekatan non farmakologi,
yaitu berupa pemberian edukasi, perencanaan makan/terapi nutrisi medik,
kegiatan jasmani dan penurunan berat badan bila didapat berat badan lebih atau
obesitas. Bila dengan langkah-langkah pendekatan non farmakologi tersebut
belum mampu mencapai sasaran pengendalian DM, maka dilanjutkan dengan
penggunaan perlu panambahan terapi medikamentosa atau intervensi farmakologi
disamping tetap melakukan pengaturan makan dan aktivitas fisik yang sesuai.
Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan atihan
jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan
suntikan. 2,5
1. Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

17

1) Pemicu Sekresi Insulin


a. Sulfonilurea
Obat golongan ini memounyai efek utama meningkatkan sekresi
insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama
untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang. Namun
masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih.
Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai
keadaan seperti orang tua, gangguan faal ginjal dan hati, kurang
nutrisi

serta

penyakit

kardiovaskular,

tidak

dianjurkan

penggunaan sulfonilurea kerja panjang.


b.
Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan
sulfonilurea, dengan penekanan pada peningkatan sekresi
insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat
yaitu Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat
fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian
secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati. Obat ini
dapat mengatasi hiperglikemia post prandial.
2) Peningkat sensitivitas terhadap insulin
- Tiazolidindion
Tiazolidindion (pioglitazon) beriatan

pada

Peroxisome

Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-g), suatu


reseptor inti di sel otot dan sel lemak.
Golongan ini memiliki efek menurunkan resistensi insulin
dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa,
sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer.
Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal
jantung kelas I-IV karena dapat memperberat edema/retensi
cairan dan juga gangguan faal hati. Pada pasien yang
menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal
hati secara berkala.
3) Penghambat glukoneogenesis
- Metformin
Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi
glukosa hati (glukoneogenesis), disamping juga memperbaiki

18

ambilan glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang


diabetes

gemuk.

Metformin

dikontraiindikasikan

pada

penyandang dengan gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin


>1,5

mg/dL)

dan

hati,

serta

pasien-pasien

dengan

kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit serebrovaskular, sepsis, renjatan, gagal jantung). Metformin dapat
memberikan efek samping mual.
4) Penghambat Glukosidase Alfa (Aarbose)
Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus
halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah
sesudah makan. Acarbose tidak meimbulkan efek samping
hipoglikemia. Efek samping yang paling sering ditemukan ialah
kembung dan flatulens.
5) DPP-IV inhibitor
Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) merupakan suatu hormon
peptida yang dihasilkan oleh sel L di mukosa usus. Peptida ini
disekresi oleh sel mukosa usus bila ada makanan yang masuk ke
dalam saluran pencernaan. GLP-1 merupakan perangsang kuat
pelepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat sekresi
glukagon. Namun demikian, secara cepat GLP-1 diubah oleh
enzim dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4), menjadi metabolit GLP-1(9,36)-amide yang tidak aktif.
Sekresi GLP-1 menurun pada DM tipe 2, sehingga upaya yang
ditujukan untuk meningkatkan GLP-1 bentuk aktif merupakan hal
rasiona dalam pengobatan DM tip 2. Peningkatan konsentrasi
GLP-1 dapat dicapai dengan pemberian obat yang menghambat
kinerja enzim DPP-4 (penghambat DPP-4), atau memberian
hormon asli atau analognya (analog incretin= GLP-1 agonis).
Cara pemberian OHO, terdiri dari :
- OHO dimuli dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai
-

respons kadar glukosa darah, dapat diberikan sampapi dosis optimal.


Sulfonilurea : 15-30 menit sebelum makan.
Repaglinid, Nateglinid : sesaat sebelum makan.
Metformin : sebelum/pada saat/sesudah makan.

19

Penghambat glukosidase (acarbose) : bersama makan suapan pertama.


Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal makan.
DPP-IV inhibitor dapat diberikan bersama makan dan atau sebelum
makan.

Tabel 2.8 Perbandingan Golongan OHO

20

21

Sumber : PERKENI, Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe2 di


Tabel 2.9 Obat Hipoglikemik Oral
Indonesia 2011

Sumber : PERKENI, Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe2 di


Indonesia 2011

22

2. Obat Suntikan
a. Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan :
- Penurunan berat badan yang cepat
- Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
- Ketoasidosis diabetik
- Hiperglikemia hiperosmolar nonketotik
- Hiperglikemia dengan asidosis laktat
- Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
- Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
- Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang
-

tidak terkendali dengan perencanaan makan


Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Jenis dan lama kerja insulin berdasar lama kerja, insulin terbagi
menjadi empat jenis, yakni:
-

Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)


Insulin kerja pendek (short acting insulin)
Insulin kerja menengah (intermediate actinginsulin)
Insulin kerja panjang (long acting insulin)
Insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah
(premixed insulin).

Tabel 2.10 Farmakokinetik Insulin

23

Sumber : PERKENI, Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe2 di


Indonesia 2011

b. Agonis GLP-1/incretin mimetic


Pengobatan dengan dasar peningkatan

GLP-1

merupakan

pendekatan baru untuk pengobatan DM. Agonis GLP-1 dapat


bekerja sebagai perangsang penglepasan insulin yang tidak

24

menimbulkan hipoglikemia ataupun peningkatan berat badan yang


biasanya terjadi pada pengobatan dengan insulin ataupun
sulfonilurea. Agonis GLP-1 bahkan mungkin menurunkan berat
badan. Efek agonis GLP-1 yang lain adalah menghambat
penglepasan glukagon yang diketahui berperan pada proses
glukoneogenesis. Pada percobaan binatang, obat ini terbukti
memperbaiki cadangan sel beta pankreas. Efek samping yang
timbul pada pemberian obat ini antara lain rasa sebah dan muntah.

25

Gambar 2.4 : Algoritma Pengelolaan Diabetes Melitus Tanpa Dekompensasi


Sumber : PERKENI, Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe2 di
Indonesia 2011

Tabel 2.11 Target Pengendalian Penderita Diabetes Melitus

26

Sumber : PERKENI, Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe2 di


Indonesia 2011

2.3.6 Komplikasi
2.3.6.1 Komplikasi Akut
Komplikasi akut mencakup : 5
1. Ketoasidosis diabetik (KAD)
Merupakan komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan peningkatan
kadar glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dL), disertai dengan adanya
tanda dan gejala asidosis dan plasma keton(+) kuat. Osmolaritas plasma
meningkat (300-320 mOs/ mL) dan terjadi peningkatan anion gap.
2. Status Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH)
Pada keadaan ini terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi (6001200 mg/dL), tanpa tanda dan gejala asidosis, osmolaritas plasma sangat
meningkat (330-380 mOs/mL), plasma keton (+/-), anion gap normal atau
sedikit meningkat.
3. Hipoglikemia
Hipoglikemia dan cara mengatasinya
- Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah <
60 mg/dL

27

Bila terdapat penurunan kesadaran pada penyandang diabetes harus


selalu

dipikirkan

Hipoglikemia

kemungkinan

paling

sering

terjadinya

disebabkan

oleh

hipoglikemia.
penggunaan

sulfonilurea dan insulin. Hipoglikemia akibat sulfonilurea dapat


berlangsung lama, sehingga harus diawasi sampai seluruh obat
diekskresi dan waktu kerja obat telah habis. Terkadang diperlukan
waktu yang cukup lama untuk pengawasannya (24-72 jam atau
lebih, terutama pada pasien dengan gagal ginjal kronik atau yang
mendapatkanterapi dengan OHO kerja panjang). Hipoglikemia
pada usia lanjut merupakan suatu hal yang harus dihindari,
mengingat dampaknya yang fatal atau terjadinya kemunduran
mental bermakna pada pasien. Perbaikan kesadaran pada DM usia
lanjut sering lebih lambat dan memerlukan pengawasan yang lebih
-

lama.
Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebar-debar,
banyak keringat, gemetar, dan rasa lapar) dan gejala neuro-

glikopenik (pusing, gelisah, kesadaran menurun sampai koma).


Hipoglikemia harus segera mendapatkan pengelolaan yang
memadai. Bagi pasien dengan kesadaran yang masih baik,
diberikan makanan yang mengandung karbohidrat atau minuman
yang mengandung gula berkalori atau glukosa 15-20 gram melalui
intra vena. Perlu dilakukan pemeriksaan ulang glukosa darah 15
menit setelah pemberian glukosa. Glukagon diberikan pada pasien

dengan hipoglikemia berat.


Untuk penyandang diabetes yang tidak sadar, sementara dapat
diberikan glukosa 40% intravena terlebih dahulu sebagai tindakan
darurat,

sebelum

dapat

dipastikan

penyebab

menurunnya

kesadaran.
2.3.6.2 Komplikasi Menahun
Komplikasi menahun mencakup : 5
1. Makroangiopati
- Pembuluh darah jantung

28

Pembuluh darah tepi: penyakit arteri perifer sering terjadi pada


penyandang diabetes. Biasanya terjadi dengan gejala tipikal
claudicatio intermittent, meskipun sering tanpa gejala. Terkadang

ulkus iskemik kaki merupakan kelainan yang pertama muncul.


- Pembuluh darah otak
2. Mikroangiopati
- Retinopati diabetik
- Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi
risiko dan memberatnya retinopati. Terapi aspirin tidak mencegah
-

timbulnya retinopati
Nefropati diabetik
Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi

risiko nefropati
Pembatasan asupan protein dalam diet (0,8 g/kgBB) juga akan

mengurangi risiko terjadinya nefropati


3. Neuropati
Komplikasi yang tersering dan paling penting adalah neuropati
perifer, berupa hilangnya sensasi distal. Berisiko tinggi untuk
-

terjadinya ulkus kaki dan amputasi.


Gejala yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetar

sendiri, dan lebih terasa sakit di malam hari.


Setelah diagnosis DM ditegakkan, pada setiap pasien perlu
dilakukan skrining untuk mendeteksi adanya polineuropati distal
dengan pemeriksaan neurologi sederhana, dengan monofilamen 10

gram sedikitnya setiap tahun.


Apabila ditemukan adanya polineuropati distal, perawatan kaki

yang memadai akan menurunkan risiko amputasi.


Untuk mengurangi rasa sakit dapat diberikan duloxetine,

antidepresan trisiklik, atau gabapentin.


Semua penyandang diabetes yang disertai neuropati perifer harus
diberikan edukasi perawatan kaki untuk mengurangi risiko ulkus
kaki. Untuk penatalaksanaan penyulit ini seringkali diperlukan
kerja sama dengan bidang/disiplin ilmu lain.

29

30