Tidak mempunyai sifat yang dimiliki oleh sel hidup

Diluar sel(infeksius) bersifat inert(tidak aktif)

Bila masuk kedalam sel mulai mengadakan replikasi
Hanya bisa membelah diri bila ada didalam sel hidup
Kegiatan sintesa protein oleh sel di eksploitasi oleh vi
rus untk kepentingan pertumbuhannya
Sintese protein sel diatur oleh virus sesuai gen yang
dimiliki oleh virus

Morfologi virus
Virus merupakan suatu organisme yang terdiri
dari suatu inti asam nukleat yang dikelilingi lapisan
protein.

Contoh stuktur virus influenza dari lapisan

luar terus kedalam sebagai berikut :
- Hemaglutinin
- Neuroamidase
- Lapisan ganda lemah
- Protein membran
- Nukleoprotein

Virus

Virus
DNA

Virus besar

Virus
RNA

Virus kecil

Makin besar dan komplek suatu virus makin mudah

mengganggu replikasinya misal virus Variola
Makin kecil dan sederhana relatif lebih sulit
menggangu replikasinya

Siklus Multiplikasi
Virus ada 10 fase :
1. Penyerapan pada permukaan sel (adsorption)
2. Penetrasi kedalam sel ( Penetration )
3. Pengepasan molekul asam nucleat (Uncoating)
4. Transkripsi mRNA virus(Early translation)
5. Sintesis protein yang menekan sintesis molekul sel hospes
6. Sintesis enzim yang dibutuhkan untuk replikasi virus
7. Replikasi asam nucleat virus
8. Sintesis protein virus (Late translation )
9. Perakitan virion baru ( Maturation )
10. Pelepasan virion keluar hospes untuk menyerang sel
hospes yang baru (Release )

Tahap I

Proses
infeksi
virus

Tahap II

Tahap III

Masuknya sel virus kedalam sel host dan

pelepasan asam nucleat, tahap ini
dibedakan menjadi :
- Adsorpsi
- Penetrasi
- Pelepasan kulit
Replikasi genoma dan sintesa
Protein Virus
Pembentukan virion baru dan lepasnya
dari sel

Tahap I

Tahap II

Pelekatan virus pada sel mamalia dimungkinkan oleh adanya

kerja elektro statis antara kapsid virus(bungkus) yang terdiri
dari protein

Genoma virus melakukan duplikasi dan viral protein

dibentuk melibatkan beberapa mekanisme yang
menyebabkan sel host memproduksi viral protein dan
asam nukleat virus. Walaupun virus mengguna kan
enzim yang dihasilkan oleh sel host dalam mem
pengaruhi pembentukan komponen virus. Virus juga
menghasilkan enzim untuk proses tertentu misal
virus polio menghasilkan enzim RNA sintetase.
Produk RNA sintetase ini merupakan kelemahan un
tuk menyerang virus dengan obat obat kemoterapeu
tik. Apabila virus komponen telah komplit maka di
mulailah Tahap III.

Tahap III

Pada tahap ini komponen disusun menjadi suatu virion

yang matang. Didalam sel terjadi akumulasi kapsul
protein. Kapsul protein ini akan mem bungkus genoma
virus sebelum siap untuk dile paskan.Tetapi pada virus
yang tidak terbungkus misal virus polio dan adenovirus,
virus ini dile pas tanpa dibungkus oleh kapsul protein.
Pada beberapa virus, setelah dibungkus kapsul protein
masih dibungkus lagi oleh membran lipid. Pelepasan
virion yang telah matang dari sel , bisa dalam waktu yang
cepat serta diikuti oleh lisis dan kematian sel host, hal ini
terjadi pada virus yang tidak terbungkus misal virus polio.
Pada virus yang terbungkus , pelepasan dari sel sering
melalui waktu yang lebih lama, sedangkan membran sel
tetap intak dan sel tetap hidup.

INTERFERON
(IFN)

I
N
T
E
R
F
E
R
O
N

Adalah Cytokine kelompok glikoprotein yang

dihasilkan oleh sel mamalia bila sel tersebut terpapar
oleh virus, double stranded RNAs, eksotoksin bakteri
dan polianion.

Alfa-Interferon( - IFN) dihasilkan oleh sel lekosit

Beta - Interferon ( - IFN) dihasilkan oleh :
- Fibroblast
- Sel epitel
Gama-Interferon ( - IFN) dihasilkan oleh limfosit- T
Interferon Alamiah, baru ada dilokasi infeksi pada saat
titer virus dapat dideteksi
Interferon, bersifat sebagai mekanisme pertahanan hospes
terhadap masuknya virus

Mekanisme
kerja IFN

Efek anti virus kemungkinan sekali akibat in

terferon mengikat pada reseptor khusus diper
mukaan sel yang kemudian reaksinya meng
hambat atau mengganggu proses uncoating,
RNA transcription, protein synthetis dan
asembly virus.

Dasar pengobatan penyakit Infeksi o.k. Virus adalah mengham

bat proses replikasi virus, sesuai dengan proses replikasi virus,
maka obat-obat yang menghambatnya dapat dibagi dalam :
1.Obat yang menghambat penyerapan pada permukaan sel ( fase 1 )
2.Obat yang menghambat penetrasi dan penglepasan molekul asam nukleat
Virus (fase 2 - 3 )
*3. Obat yang menghambat sintesis virus ( fase 2- 3 )
*4. Obat yang menghambat perakitan virion baru ( fase 9 )
*5. Obat yang menghambat penglepasanvirion keluar sel hospes ( fase 10 )

Dihambat oleh globulin (non

spesifik)
Dihambat oleh amantadin (
Influenza A )

Uncoating

Penetrasi

Sintesis protein
tahap awal

Dihambat oleh fomofirsen

( CMV )

Analog purin/pirimidin;
Reverse transcriptase
inhibitor

Sintesis asam
nukleat

Adsorpsi virus
Sel mamalia

Sintesis protein tahap

akhir

Dihambat oleh
neuroamidase
(influenza )
Perakitan

Dihambat oleh
metimazol ( variola );
protease ihibitor

Penglepasan virus

Dihambat oleh
rifampin ( Vaccinia )

OBAT ANTIVIRUS

Antivirus untuk herpes

Antinonretrovirus

Antivirus untuk influenza

Antivirus untuk HBV dan HCV

Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor (NRTI )

Nucleotide Reverse Transcriptase Inhibitor (NtRTI )

Antiretrovirus

Non-Nucleoside Reverse Transcriptase

Inhibitor(NNRTI)

Protease Inhibitor ( PI )

Viral entry inhibitor

Penggolongan obat antivirus

Antivirus

Anti-nonretrovirus

Antivirus
untuk
herpes

Antivirus
untuk
influenza

Anti - retrovirus

Antivirus
untuk
HBV&HCV

NRTI

NtRTI

Zidovudin
Didanosin
Asiklovir
Gansiklovir
Foskamet

Amantadin
Oseltamivir

PI

Nevirapin
Efavirenz

Lamivudin
Interferon

NRTI : Nucleoside reverse transcriptase inhibitor

NtRTI : Nucleotide reverse tyranscriptase inhibitor
NNRTI : Non - nucleoside reverse transcriptase inhibitor
PI : Protease inhibitor

NNRTI

Tenofovir

Sakuinavir
Ritonavir

Viral entry
inhibitor

Enfuvirtid
Bisiklam

OBAT ANTI
NONRETROVIRUS
ANTIVIRUS UNTUK HERPES

Mekanisme kerja analog purin dan pirimidin

Asiklovir

Enzim kinase virus

Idoksuridin
Sitarabin
Vidarabin
Zidovudin

Enzim kinase sel hospes

Analog nucleotida

Hambatan terhadap
DNA polimerase virus

Asiklovir dimetabolisme oleh enzim kinase virus menjadi intermediat. Senyawa intermediat asiklovir
( dan obat-obat seperti idoksuridin, sitarabin, vidarabin, dan zidovudin )dimetabolisme lebih lanjut oleh
enzim kinase sel hospes menjadi analog nucleotida, yang bekerja menghambat replikasi virus.

Asiklovir
Mekanisme kerja :
Asiklovir adalah suatu prodrug yang baru memiliki efek antivirus setelah dimetabolisme
menjadi asiklovir trifosfat. Asiklovir bekerja pada DNA polimerase virus, seperti DNA
polimerase virus herpes. Sebelum dapat menghambat sintesis DNA virus, asiklovir harus
mengalamai fosforilasi, dalam tiga tahap untuk menjadi bentuk trifosfat. Fosforilasi pertama
dikatalisis oleh timidin kinase virus, proses selanjutnya berlangsung dalam sel yang terinfeksi
virus
Indikasi :
Infeksi HSV-1 ( Herpes Simplexs Virus - 1 ) dan HSV-2 baik lokal maupun sistemik ( termasuk keratitis
herpetik, herpetik ensefalitis, herpes genitalia, herpes neonatal dan herpes labialis dan infeksi VZV
( Varicella dan herpes Zoster Virus ). Karena kepekaan asiklovir terhadap VZV kurang dibandingkan
dengan HSV, dosis yang diperlukan untuk terapi kasus varicella dan zoster jauh lebih tinggi daripada
terapi infeksi HSV.
Dosis :
Untuk herpes genital 5 kali sehari 200 mg bentuk tablet, sedangkan untuk herpes zoster 4 kali sehari 400
mg dalam bentuk tablet. Pengobatan topikal untuk keratitis herpetik dalam bentuk krim ophthalmic 3%
dan krim 5% untuk herpes labialis, untuk herpes ensefalitis , HSV berat lainnya dan infeksi VZV
digunakan asiklovir intravena 30 mg/kg BB per hari
Efek samping :
Asiklovir pada umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Asiklovir topikal dalam pembawa polietilen
glikol dapat menyebabkan iritasi mukosa dan rasa terbakar yang sifatnya sementara jika dipakai pada
luka genitalia. Asiklovir oral, walaupun jarang, dapat menyebabkan mual, diare, ruam atau sakit kepala ,
dan sangat jarang dapat menyebabkan insufisiensi renal dan neurotoksisitas.

Antivirus untuk Herpes

* Asiklovir
* Valasiklovir
* Gansiklovir
* Valgansiklovir
* Pensiklovir
* Famsiklovir
* Foskarnet
* Idoksuridin
* Trifluridin
* Brivudin
* Sidofovir
* Fomivirsen
Antiretrovirus
Nucleoside Reverse Transcriptase
Inhibitor(NRTI)
* Zidovudin
* Didanosin
* Zalsitabin
* Stavudin
* Lamivudin
* Emtrisitabin
* Abakavir

Antivirus untuk Influenza

* Amantadin
* Rimantadin
* Oseltamivir
* Zanamivir
* Ribavirin

Antivirus untuk HBV dan HCV

* Adefovir
* Entekavir
* Interferon
*

Antiretrovirus
Nucleotide Reverse Transcriptase
Inhibitor (NtRTI )
* Tenofovir Disoproksil

Antiretrovirus
Non-Nucleoside Reverse
Transcriptase Inhibitor (NNRTI)
* Nevirapin
* Delavirdin
*Efavirenz

Antiretrovirus
Protease Inhibitor ( P I )
* Sakuinavir
* Ritonavir
* Indinavir
* Nelfinavir
* Amprenavir
* Lopinavir
* Atazanavir
Antiretrovirus
Viral Entry Inhibitor
* Enfuvirtid

ANTIRETROVIRUS :
* Nucleoside Reverse Transcriptase inhibitor ( NRTI )
Reverse Transcriptase ( RT ) mengubah RNA virus menjadi DNA proviral sebelum bergabung
dengan kromosom hospes. Karena antivirus golongan ini bekerja pada tahap awal replikasi HIV,
obat-obat ini menghambat terjadinya infeksi akut sel yang rentan, tapi hanya sedikit berefek pada
sel yang telah terinfeksi HIV. Untuk dapat bekerja , semua obat golongan NRTI harus mengalami
fosforilasi oleh enzim sel hospes di sitoplasma. Karena NRTI tidak memiliki gugus 3-hidroksil,
inkorporasi NRTI ke DNA akan menghentikan perpanjangan rantai. Walaupun golongan obat ini
dapat digunakan sebagai monoterapi atau kombinasi 2 macam obat, namun lebih berguna jika
NRTI merupakan komponen dari regimen 3 atau 4 macam obat. Yang termasuk komplikasi yang
disebabkan oleh obat-obat dari golongan ini adalah asidosis laktat dan hepatomegali berat steatosis
* Zidovudin
Mekanisme kerja :Target zidovudin adalah enzim reverse transcriptyase ( RT)HIV , zidovudin
bekerja dengan menghambat enzim reverse transcriptase virus, setelah gugus azidotimidin ( AZT )
pada zidovudin
Indikasi : Infeksi HIV, dalam kombinasi dengan anti-HIV lainnya
Dosis : Zidovudin tersedia dalam bentuk kapsul 100 mg, tablet 300 mg dansirup 5mg/5ml, dosis per
oral 600 mg per hari.
Efek samping : anemia, neutropenia, sakit kepala dan mual.
* Didanosin
* Zalsitabin
* Stavudin
* Lamivudin
* Emtrisitabin
* Abakavir

ANTIRETROVIRUS
* NUCLEOTIDE REVERSE TRANSCRIPTASE INHIBITOR ( NtRTI ) : Tenofovir disoproksil fumarat
merupakan nucleotide reverse transcriptase inhibitor ( NtRTI ) pertama yang ada untuk
terapi infeksi HIV-1. Obat ini digunakan dalam kombinasi dengan obat anti-retrovirus
lainnya. Tidak seperti NRTI yang harus melalui 3 tahap fosforilase intraselular untuk menjadi
bentuk aktif, NtRTI hanya membutuhkan 2 tahap fosforilasi. Diharapkan dengan
berkurangnya 1 tahap fosforilasi, obat dapat bekerja lebih cepat dan konversinya menjadi
bentuk aktif lebih sempurna.
* Tenofovir Disoproksil
Mekanisme kerja : Bekerja pada HIV RT dan HBV RT dengan cara menghentikan
pembentukan rantai DNA virus.
Resistensi. Resistensi terhadap tenofovir disebabkan oleh mutasi pada RT kodon 65
Spektrum aktivitas : HIV tipe 1 dan 2 serta berbagai retrovirus lainnya dan HVB
* Indikasi : Infeksi HIV dalam kombinasi dengan efavirenz, tidak boleh dikombinasi dengan Lamivudin
dan Abakavir
*

Obat-obat Anti Influenza

* Amantadin dan Rimantadin
Mekanisme kerja:
- Merupakan turunan metil-alfanya Rimantadin adalah suatu asam amino siklis
yang menghambat pembukaan selubung RNA virus influenza A dalam sel inang
yang terinfeksi , ini berarti mencegah replikasi

* Zanamivir dan Oseltamivir

Mekanisme kerja :
- Neuroamidase merupakan glikoprotein virus yang penting untuk repli
kasi dan rilis virus
- Zanamivir dan Oseltamivir menghambat neuroamidase sehingga pros
ses replikasi terganggu
Interferon - sudah dibicarakan

*
* Ribavirin

Mekanisme kerja :
- Analog guanosine yang difosforilasi secara intrasel oleh enzim sel inang
- Ribavirin mengganggu sintesis dari guanosine triphosphate untuk me
nghambat penutupan(capping)messenger RNA virus, dan untuk meng
hambat polimerasi RNA yang bergantung pada RNA virus.

Virus Herpes Simplek

Virus Lekemia

Virus HIV Matur

PENGGUNAAN KLINIS OBAT ANTIVIRUS :

* Tujuan utama terapi antivirus pada pasien imunokompeten adalah menurunkan tingkat
keparahan penyakit dan komplikasinya.
* Menurunkan kecepatan transmisi virus.
* Pada pasien dengan infeksi virus kronik, tujuan terapi antivirus adalah mencegah kerusakan
oleh virus ke organ viseral, terutama hati, paru, saluran cerna dan sistem saraf pusat.
* Dapat digunakan untuk propilaksis supresi ( untuk menjaga agar replikasi virus berada
dibawah kecepatan yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan pada pasien terinfeksi yang
asimptomatik ).
* Terapi preemptive ( didahului oleh bukti adanya infeksi baik kualitatif maupun kuantitatif
sebelum terlihat gejala.
* Terapi penyakit yang sudah jelas.
Beberapa hal yang perlu dipertimbangkan dalam penggunaan obat antivirus :
1. Lamanya terapi
2. Pemberian terapi tunggal atau kombinasi
3. Interaksi obat
4. Kemungkinan terjadinya resistensi

Definisi menurut WHO :

A I (Avian Influenza) : adalah penyakit ayam yang disebabkan oleh virus Influenza tipe A yang
memiliki angka indeks IVPI ( Intravenus Pathogenecity Index ) > 1,3
A I (Avian Influenza ) : penyakit yang disebabkan oleh virus tipe A dari subtipe H 5 dan H 7.

*.Pertengahan tahun 2005 ada berita heboh di koran tentang Flu Burung(Avian Influenza )yang dapat menye
rang manusia dan dapat menyebabkan kematian.
*.Sumber penyakit berasal dari burung unggas yang terserang AI(Avian Influenza) dan ternyata mampu juga
menyerang manusia.
*. Penyakit ini sudah dikenal semenjak 100 tahun yang lalu
*.mulai mewabah pada awal th 2003, kehebohan pada masyarakat tentang flu burung ini oleh karena
orang takut tertular dan dapat menyebabkan kematian.
*. Dampak lain terhadap masyarakat bagi pedagang pasar hewan oleh karena masyarakat takut makan da
ging golongan unggas baik daging maupun telurnya seperti daging burung dara, daging ayam, daging bebk
dan daging babi.
*. Dan sekarang tidak hanya menyerang unggas tapi dapat menyerang hewan ternak lainnya seperti babi dan
manusia.
*. Tetapi belum diketahui dengan jelas tentang penularan flu burung dari manusia ke manusia.
*. Flu burung sebenarnya telah diketahui sebagai penyakit menular sejak 7 tahun yang lalu.

SEJARAH FLU BURUNG PADA MANUSIA.

Tahun
Meninggal
Tempat
1997
6
Hongkong
1999
0
Hongkong
2003
1
Hongkong
2003
0
Hongkong
2003
1
Nederland
5 Agustus 2005
,,
,,
,,

1
12
40
4

Indonesia
Thailand
Vietnam
Cambodia

Subtipe
H5NI
H9N2
H5NI
H9N2
H7N7

Kasus
18
2
2
1
83

H5NI
H5NI
H5NI
H5NI

1
17
90
4

DIAGNOSIS FLU BURUNG PADA UNGGAS/AYAM

*. Masa inkubasi 3 - 5 hari
*. Diagnosa klinis
- depresi tak mau makan dan mengantuk
- Produksi telur menurun
- Oedema pada daerah muka disertai pembengkakan pada pial dan jengger, keluar liur
- Petechial hemorhagis pada permukaan membrana internal
- Hemorhagis pada organ organ dalam
- Kematian yang tiba tiba(angka kematian dapat 100% )
- Isolasi virus sangat diperlukan untuk menentukan diagnosis

EPIDEMIOLOGI ( khusus pada unggas) :

INDUK SEMANG/HOSPES
*. Secara umum hospes AI di isolasi dari ayam dan kalkun diasumsikan bahwa seluruh spesies unggas peka
terhadap infeksi hospes AI.
PENULARAN
*. Kontak langsung dengan sekresi pernapasan dan tinja ayam yang terinfeksi
*. Makanan dan air minum yang terkontaminasi peralatan dan pakaian
*. Burung air dan burung pantai yang tidak menunjukkan gejala klinis dapat menularkan penyakit ke
daerah peternakan unggas
*. Telur pecah yang terinfeksi akan merupakan sumber penularan dalam ruang penetasan

ETIOLOGI
*. Virus avian tipe A subtipe H5 dan H7 keluarga Orthomyxovidae
*. Berdasarkan virus ini mempunyai 2 jenis virus avian :
1. HPAI (Hight Pathogenic Avian Influenza)
- Sangat ganas
- Sangat kontagius
- Angka kematian tinggi
2. LPAI ) Low Pathogenic Avian Influenza)
- Kurang ganas
- Angka kematian rendah
- Penurunan produksi telur

STRAIN VIRUS INFLUENZA

*. Macam macam strain yang pernah diteliti antara lain :
- Kuda ( H7N7 ) , ( H4N8 )
- Musang ( H10N14 )
- Paus ( H3N2, H13N9 )
- Puyuh ( H9N2 )
- Kucing ( H5N1 )
- Bebek ( H1-15N1-9 )
- Ayam ( H5.5.6.7.9.10N1.2.4.7.H7N7.H5N1 )
- Babi (H1N1, H1N2, H3N2, H4N6, H5N1 )
- Manusia ( H1N1, H2N2, H3N2, H9N2, H7N7, H5N1
- Sedangkan sapi belum diteliti
SIFAT FLU BURUNG ( Avian Influenza = AI )
- Mampu menularkan pada manusia
- Terhadap temperatur :
- Mati diluar tubuh manusia atau pada suhu tropis
- Inaktif pada pemanasan 560 C/ 3jam dan 600 C/ 30 menit
- pH, inaktif dengan asam
KETAHANAN VIRUS AVIAN
*. Virus akan mati dengan detergent dan bahan desinfektans misal formalin dan cairan yang meng
ngandung iodin
*. Atau pada bahan organik akan tahan hidup lama misal dalam tinja
*. Virus dapat hidup dalam air pada suhu 22 0 C dalam 4 hari, suhu 00 C sampai > 30 hari virus akan
mati
*. Dalam suhu 700 C atau 800C selama 1 menit virus akan mati
*. Jadi kalau dimasak aman dikonsumsi

CARA PENULARAN KE MANUSIA

*. Penularan dari ayam ke manusia dapat terjadi di kandang melalui pernapasan
*. Manusia dapat tertular apabila kondisi tubuhnya tidak sehat/tidak sedang menderita sakit
*. Dari unggas juga dapat menular ke binatang lain seperti babi
*. Kemungkinan mekanisme penularan dari unggas ke manusia
*. Unggas liar ke unggas domestik kemudian ke babi terinfeksi virus flu burung selanjutnya ke ma
manusia dan menular ke manusia lainnya
TRANSMISI VIRUS FLU BURUNG
*. Penularan pada dasarnya dari unggas ke manusia
*. Menurut center of desease control (CDC) As, penularan dari orang ke orang di duga ada wabah
tahun 1997 di Hongkong oleh virus H5NI
*. Pada tahun 2003 di Belanda ditemukan virus jenis H7N7
*. Wabah pada awal tahun 2004 ditimbulkan oleh virus Influenza tipe A H5NI
*. Sampai saat ini masih diselidiki penularan antar manusia
MANIFESTASI KLINIS
*. Gejala pada manusia seperti Influenza lainnya tetapi cenderung cepat menjadi berat dan parah
bahkan dapat terjadi kegagalan pernapasan
*. Pneumonia merupakan perjalanan lanjut akibat virus Influenza itu sendiri maupun infeksi tum
pangan /sekunder infeksi oleh bakteri
*. Tingkat kewaspadaan tidak berarti melakukan tindakan prevensi yang berlebihan
GEJALA
- Gejala pertama muncul, demam suhu tubuh > 38 0C
- Diikuti keluarnya eksudat hidung yaitu lendir yang bening, batuk, sakit tenggorok, sakit kepala
nyeri sendi, dan dapat juga timbul infeksi selaput mata
- Gejala bervariasi tergantung imunitas, tiba-tiba secara mendadak timbul
- Gejala saluran napas (atas dan bawah) batuk kering atau produktif, sakit tenggorok, sekresi hi
dung, suara serak, sesak napas
- Pada Avian Influenza (AI) ada kontak dengan sumber infeksi pada 7 hari terakhir

DIAGNOSIS LABORATORIUM
Identifikasi agen penyebab
- Inokulasi embryo ayam umur 9-11 hari yang diikuti dengan uji :
. Haemaglutinasi
. Immunodiffusion test sebagai konfirmasi adanya virus influenza A
. Subtipe ditentukan dengan monospesific antisera
. Evaluasi virulensi dengan cara mengevaluasi intravenous pathogenicity index(IVPI)
. Uji serologi
- Haemaglutinasi (HA) dan haemagglutantion inhibition ( HI )
- Agar gel immunodiffusion (AGID )
VIRUS INFLUENZA TIPE A, B, C

Genome
Subtipe
Hospes
Frekwensi
Morbiditas

VIRUS INFLUENZA
A
B
5 gen
8 gen
10 pr0tein
10 protein
15 HA
1 HA
9 NA
1 NA
banyak/beragam
manusia
epidemik
epidemik
berat
sedang

C
7 gen
9 protein
1 HEF
manusia(?)
endemik
ringan

PENANGANAN PENDERITA FLU BURUNG

*. Penderita dirawat inap selama 7 hari (dikhawatirkan ada transmisi melalui udara ) dan diisolasi
*. Oksigenisasi bila ada sesak napas
*. Rehidrasi ( minum banyak, pemberian cairan parenteral
*. Terapi simptomatis
*. Berikan Amantadine/Rimantadine (obat penghambat haemaglutinin ) diberikan seawal mungkin
*. Hati-hati pada usia lanjut gangguan hati dan ginjal
*. Berika Oseltamivir (obat penghambat neuroamidase )
PEMERIKSAAN PENUNJANG
*. Kultur jaringan dari isolasi : usapan tenggorok, cairan nasofaringeal, sputum, Cairan bronkoal
veolar
*. Reverse-transkriptase PCR
*. Haemaglutinin Inhibition atau immunofluorescence-subtipe H
*. Pemeriksaan serologi HI, CF, Elisa

PENCEGAHAN
*. Orang yang terpajanH5N1/resiko tinggi diberi Oseltamivir 75 mg dosis tunggal selama 1 minggu
*. Vaksinasi bila telah tersedia yitu untuk orang orang berisiko tinggi mudah terkena H5N1
*. Orang yang terduga terkena infeksi dengan H5N1 (orang bertugas memisahkan unggas yang sa
kit/memusnahkan unggas yang sakit )
*. Orang yang hidup dan bekerja dipeternakan unggas yang dilaporkan diduga terdapat virus
H5N1
*. Tenaga kesehatan yang menangani kasus H5N1 pada manusia baik di rumah sakit maupun di da
erah yang terkena wabah flu burung

DEKONTAMINASI/DESINFEKSI : adalah mensucihamakan secara tepat dan cermat terhadap :

*. Pakan, tempat pakan/minum, peralatan
*. Pakaian petugas kandang, alas kaki, kendaraan, dan bahan lain yang tercemar
*. Kandang dan tempat penampungan unggas yang telah kontak dengan unggas sakit
*. Permukaan jalan yang menuju kandang tempat penampungan unggas
*. Jenis desinfektan yang dapat digunakan antara lain :
- Asam paraestat
- Hidroksi peroksida
- Ammonium kuartener
- Formaldehid/formalin 2 - 5 %
- Iodoform komplek ( Iodine )
- Senyawa fenol
- Natrium/kalium hipoklorit/pemutih
KESIMPULAN
*. Akibat virus avian dapat mengalami mutasi menjadi sangat patogen pada manusia
*. Oleh karena itu perlu kewaspadaan universal untuk menghindari infeksi flu burung
kepada manusia
*. Virus flu burung yang patogen pada manusia yang beredar di Indonesia dan Asia umum
nya HIGHLY PATHOGENIC yaitu virus tipe A famili Orthomyxoviridae H5N1

Perlu dipelajari : Farmakodinamik masing-masing obat

Indikasi kontra indikasi
Dosis dan cara pemberian
Efek samping obat
Buku acuan :

- FARMAKOLOGI DAN TERAPI

Bagian Farmakologi F.K. UI Edisi 5 Th 2007
- FARMAKOLOGI DASAR DAN KLINIK
Bertram G.Katzung, Bagian Farmakologi
Fakultas Kedokteran Airlangga Edisi 8 Th 2002