BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG

1. Letak jantung
Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada
(thorax), diantara kedua paru.
a) Bagian depan dilindungi oleh sternum dan tulang-tulang iga setinggi
kosta ke-3 sampai ke-4
b) Dinding samping berhubungan dengan paru-paru dan faises
mediastinalis
c) Dinding atas setinggi thorakal ke-6 dan srvikal ke-2 berhubungan
dengan aorta, pulmonalis, dan bronkus dekstra dan sinistra
d) Dinding belakang, mediastinum posterior esofagus, aorta desenden,
vena azigos, dan kolumna vertebra torokalis
e) Bagian bawah berhubungan dengan diafragma
Dua pertiga jantug berada di sebelah kiri sternum. Apeks jantung berada
di sela iga ke-4 atau ke-5 pada garis tengah clavicula. Pada dewasa ratarata panjangnya kira-kira 12 cm dan lebar 9 cm dengan berat 300-400
gram.

2. Struktur jantung

Pada bagian permukaan inferior sebagian besar adalh ventrikel kiri dan
sebagian besar ventrikel kanan. Batas kanan jantung di bentuk oleh vena
kava superior dan antrium kanan, sedangkan batas kiri jantung dibatasi
oleh dinding lateral ventrikel kiri. Basis jantung dibentuk oleh atrium kiri
dan sebagian atrium kanan yang berada di iga kedua. Selaput yang
membungkus jantung disebut perikardium, yang terdiri dari 2 lapisan:
a) Perikardium fibrosa, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada,
diafragma, dan pleura.
b) Perikardium serosa, yaitu lapisan dalam dari perikardium terdiri dari
lapisan parietalis; melekat pada perikardium fibrosa dan lapisan
viseralis yang melekat pada jantung yang juga disebut pikardium.
Diantara kedua lapisan tersebut terdapat rongga yang disebut rongga
prikardium yang berisi sedikit cairan pelumas atau yang disebut cairan
perikardium kurang lebih 10-30 ml yang berguna untuk mengurangi
gesgkan yang timbul akibat gerak jantung. Perikardium juga berfungsi
sebagai barier terhadap infeksi dari paru dan mediastinum.
3. Ruang jantung

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 ruang yang berdinding tipis

disebut atrium ( serambi) dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut
ventrikel (bilik).
1. Atrium
Atirum hanya berfungsi sebagai pompa primer yang meningkatkan
efektifitas ventrikel sebagai pompa kira-kira 30%. Dalam keadaan
normal jantung mempunyai kemampuan memompa lebih dari 300%500% darah yang dibutuhkan oleh tubuh. Atrium kanan befungsi

sebagai penampung darah yang rendah oksigen dari seluruh tubuh

melalui vena kava superior dan inferior dan dari jantung melalui
koronarius. Tekanan di atrium kanan 2-6 mmHg dengan saturasi
oksigen 75%. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan
selanjutnya ke paru. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen
dari kedua paru melalui empat buah vena pulmonali.
2. Ventrikel
Permukaan dalam ventrikel memperlihatkan alur-alur otot yang
disebut trabekula. Beberapa alur tampak menonjol, yang disebut
muskulus papilaris. Ujung muskulus papilaris dihubungkan dengan
tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat-serat yang disebut korda
tendinea.
a. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan
dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis. Tebal dinding
kanan biasanya 0,5 cm dan tekanan sistoliknya 15-30 mmHg dan
diastolik 0-5 mmHg dengn saturasi oksigen 75%.
b. Ventrikel kiri menerima darah adri atrium kiri dan dipompakan ke
seluruh tubuh melalui aorta. Tebal dari dinding ventrikel kiri kirakira 1,5 cm. Tekanan sistolik ventrikel kiri normalnya adalah 120
mmHg dan diastoliknya 0-10 mmHg. Saturasi oksigen sebesar 9598%.

4. Katup-katup jantung

Terdiri dari empat katup yang berfungsi untuk mengatur sirkulasi darah.
Setiap katub merespon terhadap perubahan tekanan. Katup dikelompokkan
dalam 2 jenis yaitu katup atrioventrikular dan katup semilunar.
a.

Katup atrioventrikular
Letaknya

antara

atrium

dan

vetrikel,

maka

disebut

katup

antrioventrikular. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan

ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup, disebut katup
trikuspid. Sedangkan katup yang letaknya diantara atrium kiri dan
ventrikel kiri mempunyai dua daun katup disebut katup mitral. Katup
atrioventrikular memungkinkan draah mengalir dari masing-masing
atrium ke ventrikel pada fase diastolik ventrikel dan mencegah alirn
balik pada saat sistol ventrikel (kontraksi)
b. Katup semilunar
Katup semilunar memisahkan ventrikel dengan arteri yang
berhubungan, katup pulmonal terletak pada arteri pulmonalis,
memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katup aorta terletak
antara ventrikel kiri dan aorta.
Kedua katup semilunar ini mempunyai bentuk yang sama,
terdiri dari tiga daun katup yang simetris disertai penonjolan
menyerupai corong yang dikaitkan dengan sebuah cincin serabut.
Adanya katup semilunar ini memungkinkan darah mengalir dari
masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama sistole
ventrikel dan mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel.
Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masin ventrikel
berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi daripada tekanan
didalam pembuluh arteri.
Disebelah atas daun katup aorta terdapat tiga penonjolan
dinding aorta, yang disebut sinus valsava. Muara arteri koronaria
terletak pada tonjolan-tonjolan ini. Sinus-sinus tersebut berfungsi
melindungi muara koroner dari penyumbatan oleh daun katup pada
waktu aorta terbuka.

Bila ventrikel kiri berkontraksi, masuknya darah ke dalam

aorta dan arteri lain menyebabkan dinding arteri tergang dan
tekanannya meningkat ke tekanan sistolik normal 120 mmHg. Pada
akhir sistole tekanan darah dalam aorta turun pelan-pelan selama
diastole karena darah yang disimpan dalam arteri elastik yang
teregang terus mengalir melalui pmbuluh darah perifer kembali ke
vena. Sebelum ventrikel berkontraksi lagi, biasanya tekanan aorta
turun sampai tekanan diastolik sekitar 80 mmHg, yang merupakan 2/3
tekanan maksimum 120 mmHg yang terdapat selama kontraksi.
5. Lapisan jantung

Lapisan jantung terdiri dari perikardiu, miokardium, dan endokardium.

1. Perikardium
Lapisan ini merupakan kantong pembungkus jantung yang terletak
dalam medistinum minus, terletak posterior terhadap korpus sterni dan
tulang rawan iga kedua sampai keenam.
a.

Perikardium fibrosum (fiseral), merupakan bagian kantong yang

membatasi pergerakan jantung terikat di bawah semtrum
tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar
melakat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial.

b. Perikardium serosum (parietal), dibagi menjadi 2 bagian, yaitu:

Perikardium parietalis membatasi perikardium fibrosum

disebut epikardium
Perikardium fiseral mengandung sedikit cairan yang berfungsi
sebagai pelumas mempermudah pergerakan jantung

2. Miokardium
Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria. Arteri
koronaria kiri bercabang menjadi desenden anterior dan tiga arteri
sirkumflkes. Arteri koronaria kanan memberikan darah untuk sinotrial
node, ventrikel kanan dan permukaan diafragma ventrikel kanan. Vrna
koronaria mengembalikan darah kesinus kemudian bersirkulasi
langsung ke dalam paru-paru.
3. Endokardium
Dinding dalam atrium diliputi oleh membran yang mengkilat dan
terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang licin kecuali
aurikula dan bagian depan sinus vena kava. Dibagian ini terdapat
bundelan otot paralel yang berjalan ke depan Krista, ke arah bawah
krista terminalis terdapat sebuah lipatan endokardium yang menonjol
dan dikenal sebagai valvula veana kava inferior yang berjalan di
depan muara vena kava inverior menuju ke sebelah tepi dan disebut
vosa ovalis. Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan terdapat
hubungan melalui orifisium artikulare.

Fisiologi jantung
Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah
(disebut diastol); selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah
keluar dari ruang jantung (disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan
berkontraksi secara bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur dan
berkontraksi secara bersamaan.
Darah

yang

kehabisan

oksigen

dan

mengandung

banyak

karbondioksida (CO2) dari seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena besar (vena
cava) menuju kedalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia
akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan. Darah dalam ventrikel
kanan akan dipompa melalui katub pulmoner ke dalam arteri pulmonalis,
menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat
kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap
oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan.
Darah yang kaya akan oksigen mengalir didalam vena pulmonalis menuju
keatrium kiri. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung paru-paru dan
atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner.
Darah dalam atrium kiri akan di dorong kedalam ventrikel kiri, yang
selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup
aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen
ini

disediakan

untuk

seluruh

tubuh,

kecuali

paru-paru.

Anatomi dan fisiologi pembuluh darah

Pembuluh darah mengalirkan darah yang dipompakan jantung ke dalam
sel. Arteri bersifat elastis mengedarkan darah yang dipompakan dari ventrikel
kiri. Dinding pembuluh darah terdiri atas 3 lapisan :
1) Tunika Intima merupakan lapisan yang paling dalam yang bersentuhan
langsung dengan darah.Artherosclersis adalah pembentukan plaque yang
terjadi pada dinding arteri tunika intima, hal ini mengakibatkan aliran
darah terganggu dan dapat menyebabkan terjadinya proses ischemia.
2) Tunika Media merupakan bagian tengah yang bersifat elastis. Keadaan
tidak elastis disebut arteriosclerosis.

10

3) Tunika Adventisia adalah terluar dinding pembuluh darah. Pasokan darah

kejantun.
Otot jantung (miokardium) sendiri menerima sebagian dari sejumlah volume
darah yang mengalir melalui atrium dan ventrikel. Suatu sistem arteri dan
vena (sirkulasi koroner) menyediakan darah yang kaya akan oksigen untuk
miokardium dan kemudian mengembalikan darah yang tidak mengandung
oksigen ke dalam atrium kanan.

B. INFRAK MIOKARD
1. PENGERTIAN
Infrak miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi
akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. (Corwin, 2009)
Infrak miokard adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran
darah ke otot jantung. (Arief mansjoer, 2000)
Infrak miokard adalah iskemia menetap dan nekrosis miokard
karena penurunan perfusi yang disebabkan adanya arterosklerosis arteri
koronaria dan thrombosis intrakoroner. (Taufan Nugroho, 2011)
2. ETIOLOGI
a. Terlepasnya suatu plak aterosklerotik dari salah satu arteri koroner, dan
kemudian tersangkut di bagian hilir yang menyumbat aliran darah ke
seluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut,
dan menyebabkan infrak miokard.
b. Infrak miokard juga dapat terjadi apabila lesi trombotik yang melekat di
suatu arteri yang rusak menjadi cukup besar untuk menyumbat secara
total aliran ke bagian hilir, atau apabila suatu ruang jantung mengalami

11

hipertropi berat sehingga kebutuhan oksigennya tidak dapat terpenuhi

3. MANIFESTASI KLINIS
a. Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan menetap
b.
c.
d.
e.

(lebih dari 30 menit)

Terjadi mual muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat
Perasaan lemas berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot rangka
Kulit yang dingin pucat akibat vasokontriksi simpatis
Pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta

peningkatan aldosteron dan ADH

f. Takikardi akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung

4. PATOFISIOLOGI
Infrak miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi
akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respons letal
terakhir terhadap iskemia miokard yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium
mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen.
Setelah priode ini, kemampuan oksigen menghasilkan ATP secara aerobic
lenyap, dan sel tidak dapat memenuhi kebutuhan energy.
Tanpa ATP, pompa natrium kalium berhenti dan sel terisi ion
natrium dan air yang akhirnya menyebabkan sel pecah (lisis). Dengan lisis,
sel melepaskan simpanan kalium intrasel dan enzim intrasel,yang
mencederai sel-sel sekitarnya. Protein intrasel mulai mendapat akses ke
sirkulasi sistemik dan ruang intertisial dan ikut menyebabkan edema dan
pembengkakan intertisial di sekitar sel miokardium. Akibat inflamasi,
tercetus reaksi inflamasi.Di tempat inflamasi, terjadi penimbunantrombosit
dan pelepasan factor pembekuan. Terjadi

defranulasi sel mast yang

menyebabkan pelepasan histamine dan berbagai prostaglandin. Sebagian

bersifat vasokontriksi dan sebagian merangsang pembekuan (tromboksan).
Dengan dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta
penimbunan asam laktat, jalur hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini
dapat menyebabkan hambatan depolarisasi antrium dan ventrikel, atau
terjadinya disritmia. Dengan matinya sel otot, dank arena pola listrik
jantung berubah, pemompaan

jantung menjadi kurang terkordinasi

12

sehingga kontratiklitasnya menurun. Volume sekuncup menurun sehingga

terjadi penurunan tekanan darah sistemik.
Penurunan tekanan darah merangsang respons baroseptor, sehingga
terjadi pengaktifan sistem saraf simpatis, sistem rennin angiostensin, dan
peningkatan pelepasan hormone antidiuretik. Hormone stress (ACTH dan
kortisol) juga dilepaskan, disertai peningkatan produksi glukosa.
Pengaktifan saraf para simpatis berkurang.
Dengan berkurangnya perangsangan saraf parasimpatis dan
meningkatnya perangsangan simpatis ke nodus SA, kecepartan denyut
jantung

meningkat.

Demikian

juga,

perangsangan

simpatis

dan

angiostensin pada arteriol menyebabkan peningkatan TPR. Aliran darah ke

ginjal berkurang sehingga produksi urine berkurang dan ikut berperan
merangsang sistem rennin-angiostensin. Kontriksi anteriol menyebabkan
penurunan tekanan kapiler sehingga menurunkan gaya-gaya yang
mendorong filtrasi. Reabsorbsi netto cairan intertisial terjadi sehingga
volume plasma meningkat dan aliran balik vena meningkat. Sintesis
aldosteron merangsang reabsorbsi natrium , yang adanya ADH, semangkin
meningkatkan volume plasma. Perangsangan simpatis ke kelenjar keringat
dan kulit menyebabkan individu berkeringat dan merasa dingin.

13

5. PATHWAY
6.

14

7. KOMPLIKASI
a. Perluasan infrak dan iskemia pasca infrak
b. Aritmia (sinus bradikardi, supraventrikular, gangguan konduksi)
c. Disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, dan syok)
d. Infrak ventrikel kanan
e. Defek mekanik
f. Rupture miokard
g. Aneurisma ventrikel kiri
h. Perikarditis dan thrombus mural
8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Tekanan darah mungkin berkurang atau normal tergantungpada luasnya
kerusakan miokardium dan keberhasilan reflex baroreseptor. Kecepatan
denyut jantung biasanya meningkat. Bunyi jantung keempat dapat
terdengar
b. EKG dapat memperlihatkan perubahan akut di gelombang ST dan T
seiring dengan terjadinya infrak
c. Peningkatan jumlah leukosit, dan peningkatan laju endap darah.
d. Kadar-kadar enzim jantung meningkat (kreatinin fosfokinase, glutamate
oksaloasetat transaminase serum, dan laktat dehidrogenase) di dalam
serum meningkat akibat kematian sel miokardium
9. PENATALAKSANAAN MEDIS
a. Istirahat total
b. Diet makanan lunak/ saring serta rendah rendah garam (bila ada gagal
jantung)
c. Pasang infuse dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena
d. Atasi nyeri
1) Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang
2) Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dn beta bloker
e. Oksigen 2-4 liter/menit
f. Sedative seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg/oral. Pada insomnia dapat
ditambah flyrazepam 15-30 mg
g. Antikoagulan :
1) Heparin 20.000-40.000 U/24 jam iv tiap 4-6 jam atau drip iv
dilakukan atas indikasi
2) Diteruskan asetakumarol atau warfarin
h. Streptokinase/ trombolisis
10. Pengobatan ditunjukkan untuk sedapat mungkin memperbaiki
kembali aliran pembuluh darah koroner.
11.
12.
13.

15

14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
C. HENTI JANTUNG
1. PENGERTIAN
35.
Henti jantung adalah suatu keadaan dimana sirkulasi darah
berhenti akibat kegagalan jantung untuk berkontraksi secara efektif. (BCLS,
2013)
36.

Henti jantung Suatu kegagalan jantung dalam memompa

darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh (Purnawan Junadi, 1982).

37.
Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan
pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik
tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung,
pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang
mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada
erbagai organ (Ni Luh Gede Yasmin, 1993).
38.
2. ETIOLOGI
39.
Penyebab henti jantung yang paling umum adalah gangguan listrik
di dalam jantung. Jantung memiliki sistem konduksi listrik yang mengontrol
irama jantung tetap normal. Henti jantung dapat disebabkan oleh 4 irama
yaitu :
a. Fibrilasi ventrikel

16

b. Takikardia ventrikel tanpa nadi

c. Pulseless electrical activity (PEA)
d. Asistol
40.

Factor-faktor resiko yang dapat menyebabkan henti jantung

a. Infrak miokard
41. Karena fibrilasi ventrikel, cardiac standstill, aritmia lain, renjatan
dan edema paru.
b. Emboli paru
42. Karena penyumbatan aliran darah paru
c. Aneurisma disekans
43. Karena kehilangan darah intravaskuler.
d. Hipoksia, asidosis
44. Karena gagal jantung/ kegagalan paru berat, tenggelam, aspirasi,
penyumbatan trakea, pneumothoraks, kelebihan dosis obat, kelainan
susunan syaraf pusat.
e. Gagal ginjal
45. Karena hiperkalemia
f. Stres fisik
46.
3. MANIFESTASI KLINIS
a. Organ-organ tubuh mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai
oksigen, ternasuk otak.
b. Hyfoxcia serebral atau ketidakadaan oksigen pada otak, menyebabkan
kehilangan kesadaran (collaps)
c. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam
5 menit, selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit.
d. Napas dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea (tidak bernafas).
e. Tekanan darah sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi
yang dapat terasa pada arteri.
f. Tidak ada denyut jantung.
47.
4. PATOFISIOLOGI
48.
Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang
mendasarinya. Namun, umumnya mekanisme terjadinya kematian adalah
sama. Sebagai akibat dari henti jantung, peredaran darah akan berhenti.
Berhentinya peredaran darah mencegah aliran oksigen untuk semua organ
tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya
suplai oksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke

17

otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas

normal. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani
dalam 5 menit dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit
(Sudden cardiac death).
49.
a. Penyakit jantung koroner
50.
Penyakit jantung koroner menyebabkan Infark miokard
atau yang umumnya dikenal sebagai serangan jantung. Infark miokard
merupakan salah satu penyebab dari cardiac arrest. Infark miokard
terjadi akibat arteri koroner yang menyuplai oksigen ke otot-otot jantung
menjadi keras dan menyempit akibat sebuah materia (plak) yang
terbentuk di dinding dalam arteri. Semakin meningkat ukuran plak,
semakin buruk sirkulasi ke jantung. Pada akhirnya, otot-otot jantung
tidak lagi memperoleh suplai oksigen yang mencukupi untuk melakukan
fungsinya, sehingga dapat terjadi infark. Ketika terjadi infark, beberapa
jaringan jantung mati dan menjadi jaringan parut. Jaringan parut ini
dapat

menghambat

sistem

konduksi

langsung

dari

jantung,

meningkatkan terjadinya aritmia dan cardiac arrest.

b. Stress fisik
51. Stress fisik tertentu dapat menyebabkan sistem konduksi jantung
gagal berfungsi, diantaranya:
1) Perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan dalam
sengatan listrik.
2) Kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam ataupun
serangan asma yang berat.
3) Kadar Kalium dan Magnesium yang rendah.
4) Latihan yang berlebih. Adrenalin dapat memicu SCA pada pasien
yang memiliki gangguan jantung.
5) Stress fisik seperti tersedak, penjeratan dapat menyebabkan vagal
refleks
akibat penekanan pada nervus vagus di carotic sheed
c. Kelainan bawaan
52.
Ada sebuah kecenderungan bahwa aritmia diturunkan
dalam keluarga. Kecenderungan ini diturunkan dari orang tua ke anak
mereka. Anggota keluarga ini mungkin memiliki peningkatan resiko

18

terkena cardiac arrest. Beberapa orang lahir dengan defek di jantung

mereka yang dapat mengganggu bentuk (struktur) jantung dan dapat
meningkatkan kemungkinan terkena cardiac arrest.
d. Perubahan struktur jantung
53.
Perubahan struktur jantung akibat penyakit katup atau otot
jantung dapat menyebabkan perubahan dari ukuran atau struktur yang
pada akhirnrya dapat mengganggu impuls listrik. Perubahan-perubahan
ini meliputi pembesaran jantung akibat tekanan darah tinggi atau
penyakit jantung kronik. Infeksi dari jantung juga dapat menyebabkan
perubahan struktur dari jantung.
e. Obat-obatan
54.
Antidepresan trisiklik, fenotiazin, beta bloker, calcium
channel blocker, kokain, digoxin, aspirin, asetominophen dapat
menyebabkan aritmia. Penemuan adanya materi yang ditemukan pada
pasien, riwayat medis pasien yang diperoleh dari keluarga atau teman
pasien, memeriksa medical record untuk memastikan tidak adanya
interaksi obat, atau mengirim sampel urin dan darah pada laboratorium
toksikologi dapat membantu menegakkan diagnosis.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.

68.

19

5. PATHWAY
6.

Infrak miokard, emboli paru, aneurisma dekans

Ritme jantung tidak normal (aritmia)

Fibrilasi ventrikel
Takikardi ventrikel
PEA
Asistol
Henti jantung

Hilangnya kemampuan jantung untuk memompa

Volume sekuncup

Penurunan curah jantung

Kebutuhan sistemik
Hipoksia

Gangguan pertukaran gas

Gangguan perfusi jaringan

perifer

20

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
8.
Diagnosis henti jantung sudah dapat ditegakkan bila dijumpai
pasien tida sadardan tak teraba denyut arteri besar :
a. Tekanan darah sistolik 50 mmHg mungkin tidak menghasilkan denyut
nadi yang dapat diraba.
b. Aktivitas elektrokardiogram (EKG) mungkin terus berlanjut meskipun
tidak ada kontraksi mekanis, terutama pada asfiksia.
c. Gerakan kabel EKG dapat menyerupai irama yang tidak mantap
9.
10. PENATALAKSANAAN MEDIS
11. Penanganan henti jantung dilakukan untuk membantu
menyelamatkan pasien / mengembalikan fungsi cardiovascular. Adapun
prinsip-prinsipnya yaitu sebagai berikut:
a. Pertolongan pertama (basic life support)
1) Airway control, yaitu membebaskan jalan nafas agar tetap terbuka
dan bersih.
2) Breathing support, yaitu mempertahankan ventilasi dan oksigenasi
paru secara adekuat.
3) Circulation support, yaitu mempertahankan sirkulasi darah dengan
cara memijat jantung.
b. Pertolongan lanjut (advanced life support)
1) Drug & fluid, yaitu pemberian obat-obat dan cairan
2) Elektrocardiography, yaitu penentuan irama jantung
3) Fibrillation treatment, yaitu mengatasi fibrilasi ventrikel
c. Pertolongan jangka panjang (prolonged life support)
1) Gauging, yaitu memantau dan mengevaluasi resusitasi jantung paru,
pemeriksaan dan penentuan penyebab dasar serta penilaian dapat
tidaknya penderita diselamatkan dan diteruskan pengobatannya.
2) Human mentation, yaitu penentuan kerusakan otak dan resusitasi

12.

cerebral.
3) Intensive care, yaitu perawatan intensif jangka panjang.

21