Anda di halaman 1dari 23

BAB I

PENDAHULUAN
Infeksi gigi merupakan penyakit yang umum terjadi, dengan prevalensi lebih dari 40%
pada anak usia 6 tahun pada gigi susu dan lebih dari 85% pada usia di atas 17 tahun pada gigi
permanen. Infeksi gigi kebanyakan ringan namun pada beberapa kasus dapat menyebabkan
komplikasi serius. Salah satu komplikasi tersebut adalah plegmon/angina Ludwig. Angka
kejadian penyakit ini sekitar 13% dari seluruh infeksi leher dalam. Walaupun jarang terjadi
namun penyakit ini dapat mengancam jiwa.1
Plegmon/Angina Ludwig yang dikenal sebagai Angina Ludovici, pertama kali dijelaskan
oleh Wilheim Frederickvon Ludwig pada tahun 1836 sebagai suatu selulitis atau infeksi jaringan
ikat leher dan dasar mulut yang cepat menyebar. Ia mengamati bahwa kondisi ini akan
memburuk secara progesif bahkan dapat berakhir pada kematian dalam waktu 10 12 hari.2
Plegmon dasar mulut merupakan selulitis supuratif difus akut yang menyebar terutama
pada jaringan ikat longgar. Plegmon dasar mulut secara epidemiologi 90% kasus disebabkan dari
infeksi akut gigi molar rahang bawah yang menyebar (infeksi odontogenik). Sebelum
berkembangnya antibiotik, penyakit ini sering menyebabkan kematian pada lebih dari 50 %
kasus.1
Angina Ludwig ialah infeksi ruang submandibular berupa selulitis atau flegmon yang
progresif dengan tanda khas berupa pembengkakan seluruh ruang submandibula, tidak
membentuk abses dan tidak ada limfadenopati. Hal ini menyebabkan adanya perabaan keras
seperti papan dan tidak adanya bekas penekanan seperti edema pada umumnya di submandibula.4
Walaupun biasanya penyebaran yang luas terjadi pada pasien imunokompromise, angina
Ludwig juga bisa berkembang pada orang yang sehat.6 Faktor predisposisi pada pasien Angina
Ludwig berupa karies dentis, perawatan gigi terakhir, sickle cell anemia, trauma, dan tindikan
pada frenulum lidah (Hartmann, 1999). Selain itu penyakit sistemik seperti diabetes melitus,
neutropenia, aplastik anemia, glomerulositis, dermatomiositis dan lupus eritematosus dapat
mempengaruhi terjadinya angina Ludwig (Winters, 2003). Penderita terbanyak berkisar antara
umur 20-60 tahun, walaupun pernah dilaporkan terjadi pada usia 12 hari 84 tahun. Kasus ini
dominan terjadi pada laki-laki, 3-4 kali lebih banyak daripada perempuan.5
1

Dahulu sebelum berkembangnya antibiotik, penyakit ini sering menyebabkan kematian


pada lebih dari 50% kasus. Dengan berkembangnya teknik bedah dan terapi antibiotik saat ini
terbukti menurunkan angka kematian dari penyakit ini sekitar 8%.1

BAB II
2

TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Phlegmon atau dikenal dengan angina ludwig adalah infeksi dan peradangan
serius jaringan ikat dan seluler (selulitis) pada daerah bawah lidah dan dagu serta
melibatkan daerah mandibula. Phlegmon merupakan kelompok infeksi odontogenik
dimana infeksi berasal dari bakteri di rongga mulut seperti pada gigi, lidah gusi,
tenggorokan, atau leher.
Tanda khusus untuk membedakan angina Ludwig dengan infeksi mulut lainnya
adalah infeksi harus melibatkan kedua ruang submandibula dan sublingual pada kedua
sisi (bilateral), daerah bawah mulut selalu terlibat, dan infeksi menyebar dengan cepat
tanpa melibatkan kelenjar getah bening di leher atau menyebabkan abses.6,7

B. Etiologi
Etiologi terbanyak diakibatkan oleh kuman Straptococcus sp. Mikroorganisme
lainnya adalah anaerob negatif seperti Prevotella, Prophyromona dab Fusobacterium.
Infeksi odontogenik umumnya merupakan infeksi campuran dari berbagai macam
bakteri, baik akteri aerob maupun anaerob.
Infeksi primer dapat berasal dari gigi (odontogenik) seperti perluasan infeksi
khususnya Molar dua atau Molar tiga rahang bawah/ abses periapikal, osteomielitis dan
perikoronitis yang berkaitan dengan erupsi molar tiga rahang bawah, ekstraksi gigi yang
mengalami infeksi eriapikal/perikoronal.1 Phlegmon lebih sering terjadi pada gigi M2
dan M3 karena pada gigi M2 dan M3, rahang bawah akarnya lebih dekat dengan
permukaan tulang bagian dalam danakarnya sejajar mylohyoid ridge dan ini sesuai
dengan jalan lewat pus yang menyebar melalui permukaan tulang bagian dalam pus akan
menyebar ke spasia mandibula lalu ke spasia lain, yang akhirnya akan menyebabkan
perforasi di atas dan bawah perlekatan otot mylohiod.3
Selain sebab odontogenik, infeksi dapat terjadi dengan jarum yang tidak steril,
infeksi kelenjar ludah (sialodenitis), fraktur maksila/mandibula, laserasi dalam mulut
serta infeksi sekunder dari keganasan rongga mulut. Pada kasus dewasa sebanyak 90%
disebabkan dari infeksi akut gigi molar rahang bawah yang menyebar (infeksi
odontogenik). Pada anak-anak, phlegmon kebanyakan berasal dari perluasan infeksi
tonsil dan faring.1
3

Masalah gigi penyebab phlegmon kebanyakan pada gigi molar 2 dan molar 3
rahang bawah. Oleh karena akar-akar gigi tersebut memanjang hingga sulkus mylohyoid
menyebabkan berbagai abses atau infeksi pada gigi tersebut memiliki akses langsung
menuju ruang submandibukaris. Bila infeksi berkembang, infeksi tersebut dapat meluas
ke ruang sublingual. Infeksi dapat pula mencapai ruanng faringomaksilaris dan
retrofaring. Keadaan-keadaan tersebut dapat menyebabkan obstruksi saluran nafas.1

C. Anatomi
Pengetahuan tentang ruang-ruang di leher dan hubungannya dengan fascia
penting untuk mendiagnosis dan mengobati infeksi. Ruang yang dibentuk oleh berbagai
fascia pada leher ini merupakan area yang berpotensi untuk terjadinya infeksi. Invasi dari
bakteri akan menghasilkan selulitis atau abses, dan menyebar melalui berbagai jalan
termasuk melalui saluran limfe.7
Spasia fasialis diklasikfikasikan menjadi spasia primer dan spasia sekunder. Spasia
primer diklasifikasikan lagi menjadi spasia primer maxilla dan spasia primer mandibula.
Spasia primer maxilla terdapat pada canine, buccal, dan ruang infratemporal. Sedangkan
spasia primer mandibula terdapat pada submental, buccal, ruang submandibular dan
sublingual. Infeksi juga dapat terjadi di tempat-tempat lain yang disebut sebagai spasia
sekunder, yaitu pada Masseteric, pterygomandibular, superficial dan deep temporal, dan
spasium servikal terbagi atas lateral pharyngeal, retropharyngeal, dan prevertebral.

Letak Anatomi dan Gangguan Melibatkan Spasia Wajah


Spasia Kanina
Spasia kanina merupakan ruang tipis di antara levator angulioris dan M. labii
superioris. Spasia kanina terbentuk akibat dari infeksi yang terjadi pada gigi caninus
rahang atas. Gigi caninus merupakan satu-satunya gigi dengan akar yang cukup panjang
4

untuk menyebabkan pengikisan sepanjang tulang alveolar superior hingga otot atau facial
expression. Infeksi ini mengikis bagian superior hingga ke dasar M. levator anguli oris
dan menembus dasar M. levator labii superior.
Ketika spasia ini terinfeksi, gejala klinisnya yaitu pembengkakan pipi bagian
depan dan swelling pada permukaan anterior menyebabkan lipatan nasolabial
menghilang. Penyebaran lanjut dari infeksi canine spaces dapat menyerang daerah
infraorbital dan sinus kavernosus.

b
Gambar 1. Spasia fossa kanina.

Spasia Bukal
Spasia bukalis terikat pada permukaan kulit muka pada aspek lateral dan
M.buccinators dan berisi kelenjar parotis dan n. facialis. Spasia dapat terinfeksi akibat
perpanjangan infeksi dari gigi maxilla dan mandibula. Penyebab utama infeksi spasia
bukal adalah gigi-gigi posterior, terutama Molar maxilla. Spasia bukal menjadi
berhubungan dengan gigi ketika infeksi telah mengikis hingga menembus tulang superior
hingga perlekatan M. buccinators.
Gejala infeksi yaitu edema pipi dan trismus ringan. Keterlibatan spasia bukal
dapat menyebabkan pembengkakan di bawah lengkung zygomatic dan daerah di atas
batas inferior dari mandibula. Sehingga baik lengkung zygomatic dan batas inferior
mandibula Nampak jelas pada infeksi spasi bukal.

a
b
Gambar 2. Spasia bukal.

Spasia infratemporal
Salah satu gejala penting dari abses ini adalah rasa sakit pada palpasi antara ramus
dan tuber diatas lipatan mukosa, rasa sakit yang menusuk di telinga.

a
b
Gambar
3. Spasia infratemporal.

Spasia mastikasi (masseter, pterygoid, temporal)


Jika infeksi spasia primer tidak ditangani secara tepat, infeksi dapat meluas ke
arah posterior hingga melibatkan spasia facial sekunder. Ketika spasia sekunder telah ikut
terlibat, infeksi menjadi lebih berat, dapat menyebabkan komplikasi hingga kematian, dan
lebih sulit untuk ditangani. Hal ini dikarenakan spasia sekunder dikelilingi oleh jaringan
ikat fascia yang sedikit sekali mendapat suplai darah Sehingga infeksi pada spasia ini sulit
ditangani tanpa prosedur pembedahan untuk mengeluarkan eksudat purulen.
Spasia masseter Spasia masseter berada di antara aspek lateral mandibula dan
batas median m. masseter. Infeksi ini paling sering diakibatkan penyebaran infeksi dari
spasia bukalis atau dari infeksi jaringan lunak di sekitar Molar ketiga mandibula. Ketika
6

spasia masseter terlibat, area di atas sudut rahang dan ramus menjadi bengkak. Inflamasi
m. masseter ini dapat menyebabkan trismus.

a
b
Gambar 4.Spasia masseter.

Spasia pterygomandibular Spasia pterygomandibular berada ke arah median dari


mandibula dan ke arah lateral menuju m. pterygoid median. Area ini merupakan area
tempat penyuntikan larutan anastesi local disuntikan ketika dilakukan block pada saraf
alveolar inferior. Infeksi pada area ini biasanya merupakan penyebaran dari infeksi spasia
sublingual dan submandibula. Infeksi pada area ini juga sering menyebabkan trismus pada
pasien, tanpa disertai pembengkakan. Ini lah yang menjadi dasar diagnosa pada infeksi ini
Spasia temporal Spasia temporal berada pada posterior dan superior dari spasia
master dan pterygomandibular. Dibagi menjadi dua bagian oleh m. temporalis. Bagian
pertama yaitu bagian superficial yang meluas menuju m. temporalis, sedangkan bagian
kedua merupakan deep portion yang berhubungan dengan spasia infratemporal. infeksi
ini, baik superficial maupun deep portion hanya terlihat pada keadaan infeksi yang sudah
parah. Ketika infeksi sudah melibatkan spasia temporalis, itu artinya pembengkakan
sudah terjadi di sepanjang area temporal ke arah superior menuju arcus zygoamticus dan
ke posterior menuju sekeliling mata.
Spasia masseter, pterygomandibular, dan temporal juga dikenal sebagai spasia
matikator. Spasia ini saling berhubungan, sehingga ketika salah satunya mengalami
infeksi maka spasia lainnya berkemungkinan juga terkena infeksi.
Spasia Submandibula dan sublingual
Terletak posterior dan inferior dari m. mylohyoid dan m. platysma. Infeksi berasal
dari gigi molar mandibula dengan ujung akar di bawah m. mylohyoid dan dari
7

pericoronitis. Gejala infeksi berupa pembengkakan pada daerah segitiga submandibula


leher disekitar sudut mandibula, perabaan terasa lunak dan adanya trismus ringan.
Kedua spasia ini terbentuk dari perforasi lingual dari infeksi molar mandibula, dan
dapat juga disebabkan infeksi pada premolar. Yang membedakan infeksi tersebut apakah
submandibula atau siblingual adalah perlekatan dari M. mylohyoid pada ridge mylohyoid
pada aspek medial mandibula. Jika infeksi mengikis medial aspek mandibula di atas garis
mylohyoid, artinya infeksi terjadi pada spasia lingual (sering terjadi pada gigi premolar
dan molar). Sedangkan jika infeksi mengikis aspek medial dari inferior mandibula hingga
mylohyoid line , spasia submandibular pun dapat terkena infeksi.
Molar ketiga mandibula paling sering menjadi penyebab spasia primer mandibula.
Sedangkan molar kedua mandibula dapat mengakibatkan baik spasia sublingual maupun
submandibular.
Spasia sublingual berada di antara mucosa oral dasar mulut dan m. mylohyoid.
Batas posteriornya terbuka hingga berhubungan langsung dengan spasia submandibular
dan spasia sekunder mandibula hingga aspek posterior. Secara klinis, pada infeksi spasia
sublingual sering terlihat pembengkakan intraoral, terlihat pada bagian yang terinfeksi
pada dasar mulut. Infeksi biasanya menjadi bilateral dan lidah menjadi terangkat
(meninggi).
Spasia submandibula berada di antara m. mylohyoid dan lapisan kulit di atasnya
serta fascia superficial. Batas posterior spasia submandibula berhubungan dengan spasia
sekunder dari bagian posterior rahang. Infeksi pada submandibular menyebabkan
pembengakakan yang dimulai dari batas inferior mandibula hingga meluas secara median
menuju m. digastricus dan meluas ke arah posterior menuju tulang hyoid.
Ketika bilateral submandibula, sublingual dan submentalis terkena infeksi, inilah
yang disebut dengan Ludwigs angina. Infeksi ini menyebar dengan cepat kearah posterior
menuju spasia sekunder mandibula. Sulit menelan hampir selalu terjadi pada infeksi ini,
disertai dengan elevasi dan displacement lidah serta pengerasan superior submandibula
hingga tulang hyoid
Pasien yang mengalami infeksi ini biasanya mengalami trismus, mengeluarkan
saliva, kesulitan menelan bahkan bernafas yang dapat berkembang menjadi obstruksi
nafas atas yang dapat menyebabkan kematian.

a
b
Gambar 5.Spasia submandibula.

Gambar 6. Spasia sublingual.

Spasia submental
Spasia submental berada di antara anterior bellies dari m. digastricus dan di antara
m. mylohyoid dengan kulit di atasnya. Spasia ini biasanya terjadi karena infeksi dari
incisor mandibula. Incisor mandibula cukup panjang untuk dapat menyebabkan infeksi
mengikis bagian labial dari tulang apical hingga perlekatan m.mentalis.
Gejala infeksi berupa bengkak pada garis midline yang jelas di bawah dagu.
Infeksi juga dapat terjadi pada batas inferior mandibula hingga ke m. submentalis.

a
b
Gambar 7. Spasia submental.

Spasia Laterofaringeal
Batas anatomi Spasia ini perluasan dari dasar tengkorak di tulang sphenoid
menuju tulang hyoid di inferior dan terletak antara otot pterygoid medial di aspek lateral
dan superior faringeal konstriktor aspek medial. Di bagian depan dibatasi oleh
pterygomandibular raphe dan meluas ke bagian posteriomedia fascia prevertebral.
Prosessus styloid, associated muscles, dan facia membagi spasia ini menjadi
kompartemen anterior yang mengandung selubung carotid dan beberapa nervus cranial.
Gejala dan tanda klinis infeksi Tanda klinis yang terlihat ialah trismus yang cukup
berat yang merupakan keterlibatan otot pterygoid media; pembengkakan leher lateral,
terutama sudut inferior mendibula; dan pembengkakan dinding faringeal lateral.ke arah
midline. Pasien dengan kasus ini biasanya sulit menelan dan demam.

Spasia Retrofaringeal
Batas anatomi Spasia ini terletak di belakangan jaringan lunak aspek posterior
faring. Di bagian depan dibatasi oleh konstriktor faringeal superior; bagian muka dan
posterior oleh alar layer fascia prevetebral. Spasia ini berawal dari dasar tengkorak dan
meluas ke arah inferior di vertebra C7 atau T1, di mana fascia alar menyatu dengan fascia
buccopharyngeal, Gejala dan tanda klinis infeksi :
1. Obstruksi jalan nafas atas yang serius sebagai hasil dari displacement anterior
dari dinding faringeal posterior ke arah faring
2. Rupturnya abses spasia retrofaringeal dengan masuknya pus ke paru-paru.
Ruang submandibular merupakan ruang di atas os hyoid (suprahyoid) dan m.
mylohyoid. Di bagian anterior, m. mylohyoid memisahkan ruang ini menjadi dua yaitu
10

ruang sublingual di superior dan ruang submaksilar di inferior. Adapula yang


membaginya menjadi tiga diantaranya yaitu ruang sublingual, ruang submental dan ruang
submaksillar.3

Gambar 8. Ruang sublingual di bagian superior dari m. mylohyoid. Ruang submandibular di


inferior dari m. mylohyoid.

Ruang submaksilar dipisahkan dengan ruang sublingual di bagian superiornya


oleh m. mylohyoid dan m. hyoglossus, di bagian medialnya oleh m. styloglossus dan di
bagian lateralnya oleh corpus mandibula. Batas lateralnya berupa kulit, fascia superfisial
dan m. platysma superficialis pada fascia servikal bagian dalam. Di bagian inferiornya
dibentuk oleh m. digastricus. Di bagian anteriornya, ruang ini berhubungan secara bebas
dengan ruang submental dan di bagian posteriornya terhubung dengan ruang pharyngeal.

Gambar 9. Ruang submaksilar dibatasi oleh m. mylohyoid, m. hyoglossus, dan m. styloglossus.

11

Ruang submandibular ini mengandung kelenjar submaxillar, duktus Wharton, n.


lingualis dan hypoglossal, a. facialis, sebagian nodus limfe dan lemak.11
Ruang submental merupakan ruang yang berbentuk segitiga yang terletak di garis
tengah bawah mandibula dimana batas superior dan lateralnya dibatasi oleh bagian
anterior dari m. digastricus. Dasar ruangan ini adalah m. mylohyoid sedangkan atapnya
adalah kulit, fascia superfisial dan m. platysma. Ruang submental mengandung beberapa
nodus limfe dan jaringan lemak fibrous. 11

Gambar 10. Segitiga ruang submental.

Infeksi pada ruang submandibular ini menyebar hingga bagian superior dan
posterior, mengakibatkan peninggian dasar mulut dan lidah. Os hyoid membatasi
penyebaran ke inferior, sedangkan pembengkakan dapat menyebar hingga bagian anterior
leher, menyebabkan distorsi dan gambaran bull neck.7

Gambar 11. Gambaran ekstraoral bull neck.

D. Patofisiologi
Berawal dari etiologi di atas seperti infeksi gigi. Nekrosis pulpa karena kariesdalam yang
tidak terawat dan periodontal pocket dalam yang merupakan jalan bakteri untuk
mencapai jaringan periapikal. Karena jumlah bakteri yang banyak, maka infeksi yang
terjadi akan menyebar ke tulang spongiosa sampai tulang kortikal. Jika tulang ini tipis,
maka infeksi akan menembus dan masuk ke jaringan lunak. Penyebaran infeksi ini
12

tergantung dari daya tahan jaringan tubuh. Odontogen dapat menyebar melalui jaringan
ikat (percontinuitatum), pembuluh darah (hematogenous), dan pembuluh limfe
(lymphogenous). Yang paling sering terjadi adalah penjalaran secara perkontinuitatum
karena adanya celah/ruang di antara jaringan yang berpotensi sebagai tempat
berkumpulnya pus. Penjalaran infeksi pada rahang atas dapat membentuk abses palatal,
abses submukosa, abses gingiva, cavernous sinus thrombosis, abses labial, dan abses
fasial. Penjalaran infeksi pada rahang bawah dapat membentuk abses subingual, abses
submental, abses submandibular, abses submaseter, dan phlegmon (angina Ludwig).
Ujung akar molar kedua (M2) dan ketiga (M3) terletak di belakang bawah
linea mylohyoidea (tempat melekatnya m. mylohyoideus) yang terletak di aspek
dalam mandibula, sehingga jika molar kedua dan ketiga terinfeksi dan
membentuk abses, pusnya dapat menyebar ke ruang submandibula dan dapat meluas ke
ruang parafaringeal. Abses pada akar gigi yang menyebar ke ruang submandibula akan
menyebabkan sedikit ketidaknyamanan pada gigi3

E. Gambaran Klinis
Gambaran klinis phlegmon ditandai dengan adanya selulitis yang meluas yang
menyebabkan pembengkakan pada dasar mulut, lidah, dan regio submandibula sehingga
dapat menyebabkan obstruksi jalan nafas, penyebaran infeksi ke jaringan leher yang lebih
dalam ataupun menyebabkan mediastinis yang berpotensi fatal. Dari hasil pemeriksaan
fisik, didapatkan lebih dari 95% pasien dengan pembengkakan submandibular bilateral
dan pembengkakan dasar mulut yang menyebabkan lidah terangkat.1
Gejala lainnya adalah edema jaringan leher depan diatas tulang hyoid yang memberikan
gambaran seperti bulls neck, demam, takikardi, takipnue dan disertai gangguan cemas,
bengkak dan nyeri pada dasar mulut dan leher, nyeri menelan, berliur, trismus dan nyeri
gigi.1
Phlegmon memiliki kriteria :
Indurasi
Infeksi pada 3 spasia
Sulitnafas
Mulut agak terbuka
Trismus
Bilateral
13

Fluktuasi3

Gejala klinis umum angina Ludwig meliputi malaise, lemah, lesu, nyeri leher yang berat
dan bengkak, demam, malnutrisi, dan dalam kasus yang parah dapat menyebabkan stridor
atau kesulitan bernapas (Hartmann, 1999). Gejala klinis ekstra oral meliputi eritema,
pembengkakan, perabaan yang keras seperti papan (board-like) serta peninggian suhu
pada leher dan jaringan ruang submandibula-sublingual yang terinfeksi; disfonia (hot
potato voice) akibat edema Fakultas Kedokteran Universitas Lampung 24 Medula,
Volume 1, Nomor 5, Oktober 2013 pada organ vokal. Gejala klinis intra oral meliputi
pembengkakkan, nyeri dan peninggian lidah; nyeri menelan (disfagia); hipersalivasi;
kesulitan dalam artikulasi bicara (disarthria) (Lemonick, 2002). Faktor predisposisi
berupa karies dentis, perawatan gigi terakhir, sickle cell anemia, trauma, dan tindikan
pada frenulum lidah (Hartmann, 1999). Gejala klinis tersebut, sesuai dengan yang dialami
pasien, berupa nyeri pada leher dan diikuti pembengkakan pada leher, demam selama 2
hari, pasien kesulitan untuk membuka mulut dan bicara karena nyeri dan bengkak pada
leher, pasien merasakan bengkak pada dasar lidah dan mengeluarkan nanah, tetapi sesak
disangkal oleh pasien. Pasien mengaku sering sakit gigi sejak 2 tahun yang lalu.
Pemeriksaan fisik pada penderita Angina Ludwig, dapat memperlihatkan adanya demam
dan takikardi dengan karakteristik dasar mulut yang tegang dan keras. Karies pada gigi
molar bawah dapat dijumpai. Biasanya ditemui pula indurasi dan pembengkakkan ruang
submandibular yang dapat disertai dengan lidah yang terdorong ke atas. Trismus dapat
terjadi dan menunjukkan adanya iritasi pada m. masticator (Lemonick, 2002).
Pemeriksaan fisik tersebut ini sesuai dengan pemeriksaan fisik yang didapatkan dari
pasien, tetapi trismus tidak didapatkan pada pasien.5

F. Pentalaksanaan
Menurut Lemonick (2002), penatalaksaan angina Ludwig memerlukan tiga fokus utama,
yaitu:
menjaga patensi jalan napas.
terapi antibiotik secara progesif, dibutuhkan untuk mengobati dan membatasi
penyebaran infeksi
dekompresi ruang submandibular, sublingual, dan submental.5

14

Trakeostomi awalnya dilakukan pada kebanyakan pasien, namun dengan adanya


teknik intubasi serta penempatan fiber-optic Endotracheal Tube yang lebih baik, maka
kebutuhan akan trakeostomi berkurang. Intubasi dilakukan melalui hidung dengan
menggunakan teleskop yang fleksibel saat pasien masih sadar dan dalam posisi tegak.
Jika tidak memungkinkan, dapat dilakukan krikotiroidotomi atau trakheotomi dengan
anestesi lokal.7
Pemberian dexamethasone IV selama 48 jam, di samping terapi antibiotik dan
operasi dekompresi, dilaporkan dapat membantu proses intubasi dalam kondisi yang
lebih terkontrol, menghindari kebutuhan akan trakheotomi/krikotiroidotomi, serta
mengurangi waktu pemulihan di rumah sakit. Diawali dengan dosis 10mg, lalu diikuti
dengan pemberian dosis 4 mg tiap 6 jam selama 48 jam.7
Setelah patensi jalan napas telah teratasi maka antibiotik IV segera diberikan.
Awalnya pemberian Penicillin G dosis tinggi (2-4 juta unit IV terbagi setiap 4 jam)
merupakan lini pertama pengobatan angina Ludwig. Namun, dengan meningkatnya
prevalensi produksi beta-laktamase terutama pada Bacteroides sp, penambahan
metronidazole, clindamycin, cefoxitin, piperacilin-tazobactam, amoxicillin-clavulanate
harus dipertimbangkan. Kultur darah dapat membantu mengoptimalkan regimen terapi.7
Selain itu, dilakukan pula eksplorasi dengan tujuan dekompresi (mengurangi ketegangan)
dan evaluasi pus, di mana pada umumnya angina Ludwig jarang terdapat pus atau
jaringan nekrosis. Eksplorasi lebih dalam dapat dilakukan memakai cunam tumpul. Jika
terbentuk nanah, dilakukan insisi dan drainase. Insisi adalah pembuatan jalan keluar
nanah secara bedah (dengan scapel). Insisi drainase merupakan tindakan membuang
materi purulent yang toksik, sehingga mengurangi tekanan pada jaringan, memudahkan
suplai darah yang mengandung antibiotik dan elemen pertahanan tubuh serta
meningkatkan kadar oksigen di daerah infeksi (Hambali, 2008). Drainase adalah tindakan
eksplorasi pada fascial space yang terlibat untuk mengeluarkan nanah dari dalam
jaringan, biasanya dengan menggunakan hemostat. untuk mempertahankan drainase dari
pus perlu dilakukan pemasangan drain, misalnya dengan rubber drain atau penrose drain,
untuk mencegah menutupnya luka insisi sebelum drainase pus tuntas (Lopez-Piriz et al.,
2007).

15

Tujuan dari tindakan insisi dan drainase, yaitu mencegah terjadinya perluasan
abses/infeksi ke jaringan lain, mengurangi rasa sakit, menurunkan jumlah populasi
mikroba beserta toksinnya, memperbaiki vaskularisasi jaringan (karena pada daerah abses
vakularisasi jaringan biasanya jelek) sehingga tubuh lebih mampu menanggulangi infeksi
yang ada dan pemberian antibiotik lebih efektif, dan mencegah terjadinya jaringan parut
akibat drainase spontan dari abses. Selain itu, drainase dapat juga dilakukan dengan
melakukan open bur dan ekstirpasi jarngan pulpa nekrotik, atau dengan pencabutan gigi
penyebab (Topazian et al, 1994).
Insisi dekompresi

dengan

anestesi lokal atau

kalau

terpaksa (penderita

tidakkooperatif) dengan narkose. Irisan 1 jari dibawah mandibula sepanjang 6 cm. Arteri
dan vena fasialis diligasidi dua tempat dan dipotong diantaranya. Glandula submandibula
diretraksi kearahkaudal sehingga nampak muskulus milihioid. Otot ini kemudian
dipotong.Dengan klem bengkok jaringan sublingual dibuka secara tumpul sehingga
nanahyang terkumpul disitu dapat mengalir keluar melalui luka insisi
Insisi dilakukan di garis tengah secara horisontal setinggi os hyoid (3-4 jari di
bawah mandibula). Insisi dilakukan di bawah dan paralel dengan corpus mandibula
melalui fascia dalam sampai kedalaman kelenjar submaksila. Insisi vertikal tambahan
dapat dibuat di atas os hyoid sampai batas bawah dagu. Jika gigi yang terinfeksi
merupakan fokal infeksi dari penyakit ini, maka gigi tersebut harus diekstraksi untuk
mencegah kekambuhan. Pasien di rawat inap sampai infeksi reda.4

16

Gambar 17. cricothyroidotomy.

Gambar 18. Gambaran klinis abses subkutan. Pembuatan insisi pada abses subkutan, penggunaan hemostat dan
pemasangan drain (Fragiskos, 2007).

17

Gambar 19. drainase.

G. KOMPLIKASI
Angina Ludwig merupakan selulitis bilateral dari ruang submandibular yang
terdiri dari dua ruang yaitu ruang sublingual dan ruang submaksilar. Secara klinis, kedua
ruang ini berfungsi sebagai satu kesatuan karena adanya hubungan bebas serta kesamaan
dalam tanda dan gejala klinis. Celah buccopharingeal, yang dibentuk oleh m. styloglossus
melalui m. constrictor media dan superior, merupakan penghubung antara ruang
submandibular dengan ruang pharingeal lateral. Infeksi angina Ludwig dapat menyebar
secara langsung melalui celah buccopharingeal ini ke ruang pharingeal lateral, di mana
selulitis akan dengan cepat menjadi berbahaya serta menimbulkan obstruksi jalan napas
yang berat.7
Akibat barrier anatomik yang tidak dibatasi, infeksi dapat menyebar secara mudah
ke jaringan leher, ruang fascia retropharingeal, bahkan hingga mediastinum dan ruang
subphrenik. Selain gejala obstruksi jalan napas yang dapat terjadi tiba-tiba, komplikasi
dari angina Ludwig dapat berupa trombosis sinus kavernosus, aspirasi dari sekret yang
terinfeksi, dan pembentukan abses subphrenik. Komplikasi lebih lanjut yang telah
dilaporkan meliputi sepsis, mediastinitis, efusi perikardial/pleura, empisema, infeksi dari
carotid sheath yang mengakibatkan ruptur a. carotis, dan thrombophlebitis supuratif dari
v. jugularis interna.7
Sepsis adalah suatu keadaan di mana tubuh bereaksi hebat terhadap bakteria atau
mikroorganisme lain. Sepsis merupakan suatu keadaan yang mesti ditangani dengan baik

18

yang berhubungan dengan adanya infeksi oleh bakteri. Bila tidak segera diatasi, Sepsis
dapat menyebabkan kematian penderita.
Tanda dan gejala infeksi ini harus memenuhi paling sedikit 2 kriteria dari
Systemic Inflamatory Response Syndrome (SIRS). Kriteria utama dari SIRS adalah:
meningkatnya denyut jantung, demam dan meningkatnya bunyi pernafasan.
Kriteria adanya SIRS adalah:
Meningkatnya denyut jantung >90/menit, saat istirahat;
Suhu tubuh yang meninggi >38C atau yang rendah <36C;
Meningkatnya bunyi pernafasan >20/menit;
Jumlah sel-sel darah putih yang tidak normal, yaitu >12000 sel/cu mm atau <4000 sel/cu
mm.
Penyebab utama dari Sepsis adalah adanya infeksi oleh bakteri atau jamur. Sepsis
merupakan penyebab utama terjadinya Shock dan memberikan angka kematian sekitar
30%-87%.
Faktor risiko untuk terjadinya Sepsis antara lain: umur, penyakit kencing manis,
obat imunosupresi (yang dapat menekan sistim kekebalan tubuh) dan adanya riwayat
tindakan invasif (pemasukan suatu alat kedokteran ke dalam tubuh), misalnya
pemasangan kateter air seni, penyuntikan secara intravena (melalui pembuluh darah balik
/ vena), dan lain-lain.
Secara umum, Sepsis pada penderita dengan umur lanjut mempunyai Prognosa
(ramalan penyakit) yang lebih buruk daripada umur dewasa. Prognosa Sepsis tergantung
dari keganasan Sepsis dan status kesehatan dari penderita.
Terdapat macam-macam Sepsis antara lain:
MRSA sepsis yaitu sepsis yang disebabkan oleh Methicilin-resisten bakteri
Stapphylocoocus auerus, (yang menyerang darah dan jaringan tubuh lain).
VRE sepsis yaitu sepsis yang disebabkan oleh Vancomycin-resisten bakteri
Enterococcus species, (yang menyerang darah dan jaringan tubuh lain).
Urosepsis, yaitu sepsis yang disebabkan oleh adanya infeksi saluran kencing.
Wound sepsis, yaitu sepsis yang disebabkan oleh infeksi luka.
Neonatal sepsis atau Neonatorum sepsis atau Septicemia, yaitu sepsis pada bayi
yang baru lahir, terutama 4 minggu pertama sejak dilahirkan.
Septic abortion, yaitu keguguran yang disebabkan oleh adanya infeksi dengan
terjadinya sepsis pada seorang Ibu yang mengalami keguguran.
Pada keadaan Sepsis, terdapat tekanan darah yang menurun, yang menyebabkan
terjadinya Shock. Organ-organ tubuh termasuk jantung, ginjal, hati, paru-paru dan
susunan syaraf pusat berhenti bekerja dengan baik karena terdapat aliran darah yang
menurun.
19

Secara umum, penderita akan menunjukkan gejala menggigil, penurunan


kesadaran sehingga tidak dapat diajak bicara, demam atau penurunan suhu tubuh, sakit
kepala akibat tekanan darah yang menurun, denyut jantung meninggi, bercak-bercak di
kulit dan perdarahan juga dapat terjadi
Gejala pada usia lanjut sama dengan gejala pada usia dewasa (menggigil,
kelemahan, pernafasan yang cepat dan kulit tampak lebih gelap). Gejala pada penderita
usia anak-anak dapat sama dengan usia dewasa, namun lebih menonjol pada gejala
demam dan produksi air seni yang menurun, penurunan kesadaran.9
Gejala lain pada penderita bayi yang baru lahir adalah demam, berbau cairan
amoniak, tanda-tanda vital yang abnormal, kejang dan muntah yang bersifat projektil
(terlempar jauh).
Untuk menentukan jenis bakteri yang terdapat dalam darah, perlu dilakukan
biakan darah dan tes resistensi terhadap jenis antibiotika.
Infeksi bakteri atau jamur di dalam tubuh bagian mana saja dapat menjadi
penyebab terjadinya Sepsis. Tempat-tempat yang sering terjadinya awal infeksi antara
lain:Aliran darah,Tulang,Usus,Ginjal,Otak,Hati,Kandung empedu,Paru-paru,Kulit.
Secara umum, penderita dengan Sepsis dapat menularkan kepada orang lain
sehingga harus diperhatikan tindakan mencuci tangan, sarung tangan yang steril,
pemakaian masker dan pakaian penutup badan.10

H. Pencegahan
Pencegahan dapat dilakukan dengan pemeriksaan gigi ke dokter secara rutin dan
teratur. Penanganan infeksi gigi dan mulut yang tepat dapat mencegah kondisi yang akan
meningkatkan terjadinya angina Ludwig.4

I. Prognosis
Prognosis angina Ludwig tergantung pada kecepatan proteksi jalan napas untuk
mencegah asfiksia, eradikasi infeksi dengan antibiotik, serta pengurangan radang. Sekitar
45% 65% penderita memerlukan insisi dan drainase pada area yang terinfeksi, disertai
dengan pemberian antibiotik untuk memperoleh hasil pengobatan yang lengkap. Selain
itu, 35% dari individu yang terinfeksi memerlukan intubasi dan trakeostomi.9
Angina Ludwig dapat berakibat fatal karena membahayakan jiwa.4 Kematian pada
era preantibiotik adalah sekitar 50%. Namun dengan diagnosis dini, perlindungan jalan
20

nafas yang segera ditangani, pemberian antibiotik intravena yang adekuat serta
penanganan dalam ICU, penyakit ini dapat sembuh tanpa mengakibatkan komplikasi.
Begitu pula angka mortalitas dapat menurun hingga kurang dari 5%.4

DAFTAR PUSTAKA
1. Aditya M dan Anggraeni JW. Phlegmon Dasar Mulut Odontogenik : Laporan
Kasus. Fakultas Kedokteran Universitas Lampung : Lampung.
21

2. Murphy SC. The Person Behind the Eponym: Wilhelm Frederick von Ludwig.
Journal of Oral Pathology & Medicine. August 9 1996.
3. http://dokumen.tips/documents/makalah-gilut.html
4. Damayanti. Kumpulan Kuliah Stomatologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Tarumanagara
5. http://juke.kedokteran.unila.ac.id/index.php/medula/article/viewFile/145/143
6. Anonymous. Ludwig's Angina. 2010. available at:
http://en.wikipedia.org/wiki/Ludwig%27s_angina.
7. http://www.mdguidelines.com/ludwigs-angina
8. http://www.redalyc.org/pdf/1530/153027495012.pdf
9. Bailey B. Odontogenic Infection. Head and Neck Surgery. 4th ed. Pennsylvanya:
Elsener Mosby; 2005.
10. Topazian R. Oral and Maxillofacial Infection. 4th ed. St. Louis: W.B. Saunders;
2002.

PHLEGMON

Disusun Oleh :
22

Annisa Pramaiswari Nur Agustina


Qurrota Ayuni

2014-16-123
2014-16-147

Dosen Pembimbing:
Drg. Henry Setiawan, Sp.BM

RS. BHAYANGKARA TK. I RADEN SAID SUKANTO


FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS PROF. DR. MOESTOPO (BERAGAMA)

JAKARTA

23