ARITMIA

Andreas Arie

SCOPE OF THE PROBLEM

Heart failure is a common clinical syndrome
with a high morbidity and mortality
VES are a near universal finding in patients
with heart failure and LV systolic dysfunction
Despite advances in medical treatment, death
from dangerous ventricular dysrhythmia is
frequently implicated
Sudden death is common in patients with
heart failure, and in many cases are due to VF
Antidysrhythmic drug therapy has repeatedly
proven disappointing in clinical trial, and in
many cases has led to increased mortality,
presumably due to prodysrhythmia

Otot jantung
Merupakan suatu rangkaian sel-sel khusus
yang memiliki sifat-sifat:
- Mampu berkontraksi
- Mampu menghasilkan rangsang listrik
- Mampu menghantarkan rangsang listrik

Sistim konduksi jantung

Merupakan jaringan sel-sel yang sangat
khusus yang memiliki sifat otomatisitas
yang menyebabkan jantung dapat
terdepolarisasi mulai dari sinus node
hingga serabut-serabut purkinye pada otot
ventrikel

Sistem Konduksi jantung

Sistem utk membangkitkan impuls-impuls ritmis yg menimbulkan
kontraksi ritmis jantung dan menghantarkan impuls ini ke seluruh
jantung.
Otomatisasi Jantung Normal
SA Node
AV Node
His-Purkinye System
Ventricular muscle

Gambar Sistim Hantaran Jantung

Nodus SA
Jalur Bachman
Jalur jalur internodal
Nodus AV
Berkas HIS
Cabang berkas kiri
Cabang berkas kanan
Fasikel kiri posterior
Fasikel kiri anterior
Serabut Purkinje

Gambar Skematis Sistim Konduksi Jantung

ELEKTROFISIOLOGI JANTUNG
Pd jantung normal, sel-sel pd system konduksi saling
berhub, aksi potensial yg timbul di suatu tempat akan
dijalarkan ke seluruh jantung.
Depolarisasi paling cepat tdp pd nodus SA (sebagai
sumber awal sumber listrik jantung), lalu nodus AV
(menghubungkan hantaran atrium-ventrikel, di sini
hantaran mengalami perlambatan).
Pd kead normal sel-sel pd berkas His, cabang berkas
kanan dan kiri serta serabut Purkinje tidak
berdepolarisasi scr spontan.

Gambar skematis sistim konduksi jantung

NEUROHORMONAL
FACTORS

Preventable
SUDDEN
DEATH

Sympathetic tone
Renin-angiotensin system
Catecholamines

HEMODYNAMIC
FACTORS

K+
Mg2+

CARDIAC
ARRHYTHMIAS

Stretch
Myocardial length
Myocardial scars

IATROGENIC
FACTORS

End-diastolic pressure
Afterload
End-systolic volume
End-diastolic volume

MECHANICAL
FACTORS

ELECTROLYTE
ABNORMALITIES

Diuretics
Inotropes
Vasodilators
Antiarrhythmics

SUDDEN
DEATH

?Nonpreventable

Interrelationships of factors in the pathogenesis of arrhythmias

in heart failure culiminating in the development of sudden death. (Singh,2002)

Disritmia

Kel. Organik jantung / di luar jantung

Bisa mengganggu hemodinamik / ancam jiwa

1. jenis disritmia ?

EKG

2. perlu terapi ?
jiwa,

bila ada keluhan, ancam

kemungkinan jadi disritmia
fatal

3. terapi yg terbaik ? konversi ke sinus atau

kendalikan frekuensi
4. cara evaluasi terapi ? Keluhan & EKG

Tujuan terapi disritmia :

1. menghilangkan keluhan
2. mencegah / menghilangkan disritmia yg ancam jiwa
3. atasi etiologi kardiak :
iskemia / infark miokard, gagal jantung, LVH, dll
4. Atasi etiologi non kardiak :
hipo K, hipo Mg, obat2an, infeksi/demam, hipoksia, dll

Analisis disritmia melalui EKG :

1.
2.
3.
4.
5.

Analisis gel. P : sinus, ektopik, fibrilasi, flutter

Frekuensi atrium (PP interval)
Regularitas PP interval
Hubungan gel. P dengan kompleks QRS
Analisis konfigurasi kompleks QRS

Pembagian disritmia :
I.

Ggn. Pembentukan Impuls

A. Ggn. Pembentukan impuls di sinus :
sinus bradikardi, sinus takikardi, sinus aritmia, sinus
pause
B. Ggn. Pembentukan impuls di atrium :
atrial ekstrasistol, atrial takikardi, atrial fibrilasi, atrial
flutter
C. Ggn. Pembentukan impuls di AV junction :
AV junction ekstrasistol, AV junction takikardi, AV
junction escape beat
D. Ggn. Pembentukan impuls di Ventrikel :
ventrikel ekstrasistol, vent. takikardi, vent. fibrilasi,
vent. Flutter, ventr. Pause, ventr. escape beat

II.

Ggn. Penghantaran Impuls

A. Blok Sino-atrial
B. Blok Atrio-ventrikuler (derajat I, II, III)
C. Blok intraventrikuler

Sinus Bradikardi
Pola : Gel. P sinus, QRS dan T normal, frek < 60 x /menit
Etiologi :

Gejala :

Terapi :

Fisiologis (atlet, dewasa muda, tidur)

Patologis (AMI inferior, obat2an, t.i.k., hipotermia,
hipotiroid, ikterus obstruktif, dll)
Sering tanpa keluhan meski < 50 x /mnt
Di bawah itu biasanya : dizziness, presinkop/sinkop,
chest pain
Hanya bila ada keluhan atau timbul VES. Sulfas Atropin
0,5 mg intravena, dapat diulang tiap 5 menit, dosis
maksimal 2 mg. Bila tidak respon, mungkin perlu alat
pacu jantung.

Sinus Takikardi
Pola : Gel. P sinus, QRS dan T normal, frek > 100 x /menit
Etiologi :

Dehidrasi, demam, kecemasan, kesakitan, anemia,

exercise, gagal jantung, hipoksia, dll

Terapi :

Pengobatan kelainan penyebab

Supraventrikel ekstrasistole (SVES)

Pola : Gel. P ektopik, pause kompensatoar biasanya inkomplet,
QRS dan T dbn. Bila ada aberasi, QRS berpola rSR (pola RBBB)
Etiologi :

Sering timbul tanpa sebab yg jelas

Kafein, tembakau, hipoksia, obat simpatomimetik

Terapi :

Bila benigna (kadang2 dan asimtomatik), tidak diterapi.

Bila sering muncul dpt diberi quinidin, propanolol,
digitalis

Supraventrikel Takikardi (SVT)

Pola : Kompleks 3 atau lebih SVES. Gel. P ektopik, frek 160-200 x/mnt
QRS bisa normal atau aberasi. Bisa ada ST depresi atau T terbalik.
Bisa ada blok bila frek atrium > 200 x/mnt
Etiologi :

Bisa terjadi pada jantung normal, penyakit paru kronis,

sindrom preeksitasi

Gejala :

Timbul dan berakhir tiba-tiba, beberapa detik jam.

Palpitasi, sinkop, bisa gagal jantung atau iskemia akut
bila irama terlalu cepat.

Terapi :

Terminasi dan pencegahan serangan berulang.

Stimulus vagus : masase sinus karotikus.
Adenosin, verapamil, betabloker iv.
DC cardioversi bila ada ggn. hemodinamik

Atrial Fibrilasi
Pola : Gel. P tak teratur (bentuk, interval, tinggi), biasanya disebut gel. f,
frek 380-600 x/mnt. QRS dan T normal, RR interval ireguler.
Etiologi : PJI, PJH, PJR, cardiomiopati, post op janutng,
tirotoksikosis, SSS, PPOK, hipoksia, ggn. elektrolit, dll
Klasifikasi : Paroksismal, Persisten, Permanen. Respon ventrikel
cepat / normal / lambat. Gel P coarse / fine.
Gejala :

Bisa asimtomatik, atau bervariasi : palpitasi,

presinkop/sinkop, nyeri dada, sesak napas, cepat lelah

Terapi :

Tergantung heart rate, penyebab dan keadaan pasien.

Menurunkan kecepatan denyut Ventrikel atau konversi
ke irama sinus. Kontrol rate : digitalis, Ca antagonist
non-dihidropiridin, B bloker. Anti aritmia : kelas Ia, Ic, III.
Pencegahan tromboemboli : antitrombosis (ASA,
Clopidogrel), antikoagulan.
Terapi lain sesuai etiologi

ATRIAL FIBRILLATION
AF is the most common sustained tachyarrhythmia
leading to substantial morbidity and mortality from
thromboembolism (stroke) and heart failure.
AF has been considered to be the epidemic of the
new millennium, its incidence increases with age and
with the presence of heart disease
AF is associated with a 2-fold increase in cardiac
mortality
It is associated with a 5-fold increased risk of stroke
in the absence of adequate anticoagulation therapy

ECG
A

Ventrikuler Ekstrasistol (VES)

Pola : Rangsang terjadi prematur, QRS bizarre. Perubahan ST - T.
Pause kompensatoar komplit. VES maligna bila : >5/mnt, salvo,
multifokal, R on T
Etiologi :
Gejala :
Terapi :

Bisa timbul pada orang normal, iskemia miokard, IMA,

gagal jantung, kardiomiopati, MVP, intoksikasi digitalis, dll
Biasanya asimtomatik, kadang terasa tidak enak di
dada.
Atasi penyebab disritmia. Terapi bila ada keluhan atau
disritmia yg mengancam jiwa. Bisa digunakan
amiodaron, lidokain.

Ventrikel Takikardi (VT)

Pola : Kompleks 3 atau lebih VES. Frek 150-210 x/mnt
Etiologi :

PJI, IMA, gagal jantung, intoksikasi digitalis

Terapi :

DC synchronized cardioversi bila ada ggn. Hemodinamik

/ gagal jantung. Obat : lidokain, prokainamid, B bloker,
amiodaron.

Ventrikel Fibrilasi (VF)

Pola : Tinggi, lebar dan bentuk QRS sangat ireguler
Etiologi :

PJI, IMA, intoksikasi digitalis, long QT syndrome

Gejala :

Keadaan terminal, tidak sadar, tensi & nadi tak teratur/

tak terukur

Terapi :

DC shock, CPR

AV Block derajat I
Pola : Gel. P sinus, QRS dan T normal, interval PR > 0,20
Etiologi :

Variasi normal, peradangan, fibrosis, intoksikasi digitalis

Terapi :

Tidak memerlukan terapi

AV Block derajat II, Mobitz tipe 1

(Wenkebach phenomena)
Pola : Gel. P sinus, QRS dan T normal, interval PR memanjang progresif
sampai ada gel. P yg tdk diikuti QRS
Etiologi :

IMA, intoksikasi digitalis

Terapi :

Biasanya tidak memerlukan terapi

AV Block derajat II, Mobitz tipe 2

Pola : Gel. P sinus, QRS dan T normal, interval PR tetap sama, denyut
ventrikel berkurang (dropped beat) dgn blok 2:1, 3:1, dll
Etiologi :

IMA, miokarditis, degenerasi

Gejala :
Terapi :

Bisa terjadi sinkop

Akut & simtomatik : SA, isoproterenol, pacu temporer
Kronik & simtomatik : pacu jantung permanen

AV Block derajat III

Pola : Tidak ada hubungan antara P dan QRS
Etiologi : IMA, peradangan, intoksikasi digitalis
Gejala :

Biasanya ggn.hemodinamik, cepat lelah, sinkop, sesak,

angina

Terapi :

Akut & simtomatik : SA, isoproterenol, pacu temporer

Kronik & simtomatik : pacu jantung permanen