Olenka Putri Windiarko

135130101111053/C

Studi Kasus: Perawatan terhadap Anjing Tua dengan Gagal Jantung dan
Uremia Akut Oleh Hemodialisis
Studi Kasus
Anjing campuran Spayed betina dengan berat 7,2 kg dirujuk ke Rumah Sakit Hewan
Universitas Chiayi Nasional pada 5 Juni 2011. Pasien diberi pakan makanan buatan rumah dan
tinggal di luar ruangan, dan memiliki catatan lengkap pencegahan cacing jantung dan pernah
diberi obat cacing. Namun tidak ada catatan vaksinasi lengkap. Menurut deskripsi pemilik, pasien
sempat pingsan dan muntah-muntah selama seminggu. Nafsu makan berkurang dan jarang olah
raga sejak Februari 2011. Kondisi pasien tidak membaik meski telah di bawa ke beberapa klinik
hewan. Denyut jantung 138 bpm, respirasi 54 bpm, suhu rektum 38,6C, status dehidrasi 7%.
Saat dipalpasi, bagian otot-otot ekstremitas caudal mengalami atrofi dan auskultasi thorax
menunjukan jenis murmur jantung IV-V/VI.
Hasil Pemeriksaan
Complete Blood Count (CBC) dan analisis biokimia serum menunjukkan anemia berat
dan blood urea nitrogen (BUN, 145 mg/dL), kreatinin (3.9 mg/dL) dan fosfor (17.2 mmol/L)
juga meningkat. Hasil X-Ray abdomen menunjukkan atrofi pada bilateral kedua ginjal (Gambar
1) dan hasil X-Ray thorax terdapat pembesaran hati pada lateral ventrikel kanan (Gambar 2).
Ultrasonografi abdomen menunjukan ukuran yang berbeda dari ginjal bilateral dan tepi ginjal kiri
yang tidak teratur (Gambar 3).

Gambar 1

Gambar 2

Gambar 3

Diagnosa
Diduga Chronic Kidney Disease (CKD) berdasarkan durasi gejala klinis, uremia yang
signifikan (meningkatnya BUN dan nilai-nilai kreatinin), uji hematologi (anemia berat,
hipoalbuminemia, dan hiperfosfatemia), urinalisis (isosthenuric urin dengan proteinuria dan
cylinruria), dan hasil X-Ray (atrofi kedua ginjal dan tepi yang tidak teratur). Secara bersamaan,
mitral regurgitation (MR) dan tricuspid regurgitation (TR) didiagnosis dengan aliran warna
Doppler ekokardiografi.
Pengobatan

Olenka Putri Windiarko

135130101111053/C
1. Terapi cairan intravena, yang mengandung B-kompleks 2 mL (setiap milliliter berisi
Tiamin HCl 100 mg, riboflavin 5 mg, pyridoxine HCl 2 mg, niacinamide 50 mg, dan
dexpanthenol 5 mg)
2. Asam askorbat 100 mg dengan 0,45% larutan natrium klorida 500 mL, 5 mL/kg/h untuk
dehidrasi
3. Pimobendan 0.25 mg/kg peroral dua kali sehari dan benazepril 0.25 mg/kg peroral dua
kali sehari untuk penyakit jantung
4. Wellpine 2,5 mg/kg po dua kali sehari, Azodyl satu kapsul/5 lbs peroral sekali sehari,
dan eritropoietin (EPO) 100 U/kg sc Q3 - 4d untuk moderat anemia.
Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama.
Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan fungsional
sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi kompensatori ini akibat hiperfiltrasi adaptif yang
diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses adaptasi ini
berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih
tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif walaupun
penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis reninangiotensinaldosteron intrarenal ikut memberikan konstribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi,
sklerosis dan progesifitas tersebut. Aktivitas jangka panjang aksis renin-angiotensinaldosteron,
sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor . Beberapa hal yang
juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah
albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat variabilitas interindividual untuk
terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial (Faradilla, 2009).
Daftar Pustaka
Faradilla, Nova, S. Ked. 2009. Gagal Ginjal Kronik. Riau: Files of DrsMed FK UR