Anda di halaman 1dari 14

BAB II

TINJAUAN TEORITIS
A. Konsep Medik.
1. Defenisi
Hyperparatyroid adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratyroid
memproduksi lebih banyak hormon paratyroid lebih dari biasa (Haznam 1991)
Hyperparatyroid terjadi akibat produksi berlebihan hormon paratyroid oleh
kelenjar paratyroid,ditandai dengan decalsifikasi tulang dan terbentuknya batu
ginjal yang mengandung kalsium ( Brunner dan Suddarth 1997 ).
2. Anatomi Fisiologi
Kelenjar paratyroid rata-rata mempunyai panjang 6 mm,lebar 3-4 mm dan
tebal0,5-2 mm,dengan berat keseluruhan 120 mg.
Dengan bertambahnya umur ,warna kelenjar berubah dari coklat menjadi
berwarna kuning.
Kelenjar ini mendapat darah dari arteri tiroidea inferior serta inervasi oleh saraf
autonom simpatis.Kelenjar paratiroid mengandung dua jenis sel yaitu:
Chief cell ; sumber hormon paratiroid,mengisi seluruh kelenjar,sudah ada
sebelum pubertas,tidak mengandung glikogen,besar selnya 6-8 .
Oxypile cell,fungsi belum diketahui,sebelum pubertas belum ada, tidak
mengandung glikogen,besar selnya 11-14 .
Hormon paratyroid bekerja diusus bersama-sama dengan kalsiferol untuk
menaikan absorbsi kalsium.
Fungsi utama hormon paratyroid ialah mengatur konsentrasi ion kalsium tubuh
melalui kerja langsung pada tulang,ginjal serta kerja tak langsung melalui vitamin
D diusus halus.

Dapat disimpulkan bahwa peran kelenjar paratyroid adalah untuk :


a. Memilihara konsentrasi ion kalsium agar tetap berada dalam batas-batasnya
yang sempit dalam plasma,meski terdapat variasi luas dalam pemasukan
kalsium kedalam tubuh,eksresi keluar badan dan deposit kedalam tulang
b. Mengontrol eksresi kalsium dan fosfor oleh ginjal,karena mempunyai efek
terhadap reabsorbsi tubular kalsium dan reabsorbsi atau sekresi fosfat.
c. Mempercepat absorbsi kalsium di intestinum.
d. Menstimulasi transportasi kalsium dan fosfor melalui membran mitokondria.
Gambar

3. Etiologi.
a. Hyperparatiroid primer.
Pemberian diuretik tiazid dan kalsitonin dapat menyebabkan hyperplasia
dan hypertrofi kelenjar paratiroid.
Adenoma soliter,adenoma multiple.
Karsinoma.
Faktor genetik.
b. Hyperparatiroid sekunder.
Hipocalsemia.
Defisiensi vitamin D.
c. Hyperparatiroid tersier.
Perkembangan lanjut tipe sekunder, dimana terjadi anatomi kelenjar
paratiroid.(produksi PTH yang tidak terkendali )
4. Patofisiologi.
Pada hyperparatiroid kontrol pengaturan sekresi hormon paratiroid yang
normal tidak ada sehingga mengakibatkan produksi hormon paratiroid
meningkat.Dalam keadaan ini menyebabkan pertumbuhan aktivitas osteoblast
meningkat dan aktivitas osteoblast menurun,sehingga resorpsi tulang meningkat.

Resorpsi tulang yang meningkat akan menyebabkan pelepasan kalsium


dan fosfat didalam sirkulasi darah,sehingga kadar kalsium dalam darah
meningkat.Kalsium darah yang meningkat bila dibiarkan secara terus-menerus
akan menyebabkan hiperkalsemia,dimana dalam keadaan ini terjadi penimbunan
kalsium diginjal.jantung dan otot.pada jantung penimbunan kalsium yang berlebih
akan menyebakan aritmia,interval gelombang QT pendek pada rekaman ECG,dan
TD meningkat.sedangkan penimbunan kalsium pada otot dapat berakibat nyeri
otot,sakit disekitar punggung,fatique,osteoporosis,fraktur patologi,dan penurunan
tonus otot._Peningkatan kadar PTH dalam ginjalk menyebabkan kalsium fosfsat
dalam ginjal meningkat,sehingga kalsium dan fosfat tertimbun ditubulus
ginjal,maka fungsi tubulus ginjal untuk homeostatis terganggu.Hal ini dapat
ditandai dengan meningkatnya eksresi bicarbonat dan menurunya eksresi
asam.Sehingga

menimbulkan

metaboli

asidosis,urinaria

alkalosis

dan

hipokalemi.Bila keadaan ini terus berlanjut maka dapat mengakibatkan batu ginjal
dan nefrokalsinosis.Adanya batu ginjal akan menimbulkan obstruksi pada saluran
urin,sehinga trjadi retensi urin.

5. Tanda dan Gejala


Cardiovaskuler : Arithmia,interval gelombang QT pendek,Td meningkat.
Gastrointestinal

Anoreksia,konstipasi,nausea,vomiting,pankreastitis,peptic

ulcer,BB ,nekrosis.
Integumen : Skin nekrose,mois skin.
Muskuloskeletal

Nyeri

pada

otot,sakit

punggung,ceepat

lelah,osteoporosis,fraktur pada tulang panjang,penuruan tonus otot.


Neuologi

:Coma,bingung,tidaak

terkoordinassi

emosi,hiperaktif,reflek

gerakannya,cepat
tendon,kemunduran

psikomotorik,saakit kepala.
Ginjal

: Hyperkalsiumnuria,poliuria,batu ginjal.

6. Tes Diagnostik
Serum kalsium meningkat,fosfat menurun.
(N: 8-11 mg/dl )

( N: 2,5-4,5 mg/dl )

Ca dan P dalam urin meningkat.


Fosfatase alkali meningkat.
Serum PTH meningkat.
X-Ray

: demineralisasi tulang,kista tulang.

ECG

: interval QT dan segmen ST pendek.

7. Terapi
Tujuan :
1) Mengurangi serum kalsium.
2) Meningkatkan eksresi ca dalam urin.
3) Memenuhi hidrasi yang adequat.
a. Hyperparatiroid primer

Diet

Perbatasan Ca (susu,keju,sayur hijau,brokoli)

Minum

sebanyak

2000

ml

cairan

untuk

mencegah

terbentuknya batu ginjal.

Minum jus buah yang asam karena dapat menurunkan ph


urin.

Banyak berjalan dan menggunakan kursi goyang,diupayakan sebanyak


mungkin karena tulang yang mengalami stress akan melepaskan
kalsium dalam jumlah sedikit.

Obat:
a. Diuretik

: Untuk mencegah kelebihan volume cairan.

b. Fosfat peroral : menurunkan kadar kalsium serum.


c. IV saline volume besar

: meningkatkan eksresi kalsium.

d. Mithramycin iv

menghambat

resorbsi

menurunkan Ca serum urin.

Pembedahan
Pengangkatan tumor paratiroid/paratiroidectomi.

b. Hyperparatyroid sekunder.
Mengurangi diet P dan suplemen Vitamin D.

8. Komplikassi
Renal failure.
Fraktur patologis.
Ceastric ulcer.

tulang

dan

B. Konsep Asuhan Keperawatan


1. Pengkajian
Pola persepsi kesehatan dan pemiliharaan kesehatan.
Keluarga ada yang menderita.
Riwayat penyakit paru-paru,penyakit tulang,batu ginjal.
Riwayat therapi diuretik dan kelebihan vitamin D
Pola Nutrisi Metabolik
Anorexia.
Mual,muntah.
Dehidrasi.
Penurunan BB.
Pola Eliminasi;
Konstipasi.
Poliuri.
Disuri.
Kolik renal.
Uremia.
Pola Aktivitas dan Latihan.
Kelemahan otot.
Atrofi.
Deformitas tulang.
Pola Tidur dan Istirahat.

Mudah mengantuk.

Pola persepsi kognitif.


Gaangguan penglihatan.
Nyeri epigastrik.
2. Diagnosaa Keperawatan.
a. Resiko trauma berhubungan dengan Demineralisasi tulang terhadap fraktur
patologis.
b. Perubhan eliminasi urine berhubungan dengan keterlibatan ginjal terhadap
hiperkalsemia dan hiperposfaturia.
c. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anorexia dan muntah.
d. Perubahan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri sendi,otot akibat
peningkatan Ca dan penurunan P.
e. Resiko

kekurangan

cairan

berhubungan

dengan

diuretik

osmotik,muntah/diare.
f. Konstipasi berhubungan dengan penurunan peristaltik akibat peningkatan
serum Ca.
3. Perencanaan.
DP.1

Resiko trauma berhubungan dengan demineralisasi tulang terhadap


fraktur patologis.

HYD

:Klien tidak mengalami trauma,yang ditandai tidak ada

fraktur

patologis.
Intervensi

1. Minimalkan resiko trauma: jatuh tempat tidur rendah + jeruji dipasang.


2. Jika klien lemas,bantu ambulasi.
3. Kaji ekstremitas: nyeri,kemerahan.
4. Lapor dokter,bila ada keluhan.

DP.2

Perubhan eliminasi urine berhubungan dengan keterlibatan ginjal


terhadap hiperkalsemia dan hiperposfaturia.

HYD

:Klien akan mencapai output urine normal ditandai dengan tidak


terbentuknya batu dan urine output 30-60 ml/jam.

Intervensi

1. Beri minum 3000 ml/hari.


2. Beri juice strawberry urine akan menjadi asam mencegah pembentukan
batu ginjal Ca larut dalam asam.
3. Observasi hematuria dan kaji kolik ginjal.
DP.3

Perubahan nutrisi : kurang daari kebutuhan tubuh berhubungan


dengan anorexia dan muntah.

HYD

: Klien akan mencapai intake yang adequat yang ditandai dengan


tidak ada mual dan B ideal dapat dipertahankan.

Intervensi

1. Anjurkan diet rendah kalsium.


2. Pemberian antasida.
3. Timbang BB setiap minggu.
4. Ukur dan catat intake dan output cairan dan makanan.
DP. 4

Perubahan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri sendi,otot akibat


peningkatan Ca dan penurunan P.

HYD

: Klien mendemonstrasikan secara optimal dalam mobilitas dengan


menurunkan nyeri otot daaan sendi dalam waktu 2 hari.

Intervensi

1. Berikan therapi analgetik dan antiinflamasi.


2. Atur aktivitas dan periode istirahat.
3. Kalau perlu bantu dalam ambulasi.

DP.5

Resiko

kekurangan

cairan

berhubungan

dengan

diuretik

osmotik,muntah/diare.
HYD

: Intake dan output seimbang,urine output 30 ml/jam turgor kulit


baik,mukosa merah muda.capillory refill 2 dt dan TD : 90/60
mmHg.

Intervensi

1. Observasi dan catat intake dan output.


2. Observasi tanda dehidrasi.
3. Monitor serum Ca.
4. Beri therapi Calcitonin,mithramycin.

DP.6

Konstipasi berhubungan dengan penurunan peristaltik akibat


peningkatan serum Ca.

HYD

: Pola eliminassi Bab kembali normal ( 2-3 hari ).

Intervensi

1. Auskultasi bising usus pada 4 quadran 2-3 tiap shift.


2. Kaji keluhan nyeri abdomen dan distensi abdomen.
3. Beri pelembut feaces ( laxadine,enema.)
4. Anjurkan meningkatkan diet tinggi serat.
5. Intake 3 liter/hari

C. Pathoflowdagram.
Etiologi : Hyperparatiroid primer : adenoma,karsinoma,faktor genetik,hiperplasia
Hyperparatiroid sekunder : Hipokalsemia,defisiensi vitamin D.
Hyperparatiroid tersier: Aanatomi kelenjar paratyrid.
Kontrol
Sekresi

fosfat

Aaktivitas osteoblast
dalam ginjal

ginjal

Aktivitas osteoblast
terganggu.

sekresi PTH tidak normal


PTH serum PTH

Kalsium

Homeostasis

Resorpsi tulang

HCO2

Asam

Kadar kalsium dalam darah

Metabolik asidosis.
Urinaria alkalosis.

Hipokalesemia.
Hiperkalsemia
Batu ginjal
nefrokalsinosis
Saraf
jaantung
.Coma. .
.Bingung.
.gerakan
tidak terkoordinir

otot

Ginjal

Gaster

t dan g . Obst.sal
hiperkalsemia
Kemih
. retensi urine

Discharger Planning.
1. Jangan mengangkat barang-barang berat.
2. Anjurkan keluarga untuk memberikan fasilitas kamar mandi yang aman
Misal

: Buat pegangan dikamar mandi/sekitar bak mandi,tempatkan peralatan


mandi dalam saatu tempat dan mudah dijangkau.

3. Anjurkan keluarga untuk membantu aaktivitas klien terutama aktivitas berat.


4. Jauhkan barang-barang yang dapat melukai/menimbulkan injuri terutama pada tempat
yang sering dilalui klien dirumah.
5. Minum obat teratur bila masih ada obat yang dianjurkan.

KESIMPULAN

Hyperparathyroid merupakan suatu keadaan dimana kelenjar paratyroid


memproduksi hormon paratiroid,yang ditandai decalsifikasi tulang dan terbentuknya batu
ginjal yang mengandung kalsium.
Sesuai

dengan

tanda

gejalanya

dapat

mempengaruhi

sistem

kardiovaskuler,gastrointestinal,muskuloskeletal,neurologic,dan ginjal.
Hiperparatyroid terjadi pada waaanita 2 kali lebih besar dari pria dimana terjadi pada usia
60-70 tahun.
Perawat harus mampu memberikan informasi yang dapat menenangkan tanpa
mengesampingkan aspek bio-psiko-sosial-spiritual.
Peran keluarga pun diperlukan untuk memberikan dukungan bagi pasien dalam proses
penyembuhan klien,agar klien tidak merasa minder terhadap orang-orang disekitarnya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Brunner dan sunddart (11997).Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta: EGC.


2. Haaznam.M.W.(1991).Endokrinologi.Bandung : angkasa offset.
3. Sannders.W.B.(1991) Medikal Surgical Nursing ; Company.
4. Soeparman (11987).Ilmu Penyakit dalam.Jakarta : FKUI